kard yopulmoner egzers z testler nde temel parametreler
kard yopulmoner egzers z testler nde temel parametreler
kard yopulmoner egzers z testler nde temel parametreler
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
KARDİYOPULMONER EGZERSİZ TESTLERİNDE TEMEL<br />
PARAMETRELER<br />
Doç Dr. M. Sinan ERGİNEL<br />
Kardi<strong>yopulmoner</strong> <strong>egzers</strong>iz testi (KPET); oluşturduğu kompüterize <strong>egzers</strong>iz sistemi aracılığı<br />
ile <strong>egzers</strong>iz toleransının mekanizmasını ve intoleransının nedenlerini yorumlamamızı sağlayan çok<br />
sayıda <strong>temel</strong> ölçüm parametresi elde etmemize izin verir.<br />
Elde edilen bu <strong>temel</strong> <strong>parametreler</strong>; iş, metabolik, <strong>kard</strong>iyovasküler, respiratuar, pulmoner gaz<br />
değişimi ve asit-baz dengesi ile ilgili yirmiye yakın non-invaziv ölçüm parametresi ile metabolik,<br />
pulmoner gaz değişimi ve asit-baz dengesi ile ilgili beş altı invaziv parametreyi kapsar. Tablo 1’de<br />
KPET esnasında ölçülen <strong>temel</strong> <strong>parametreler</strong> yer almaktadır.<br />
(*)<br />
Tablo 1. KPET esnasında ölçülen <strong>temel</strong> <strong>parametreler</strong> (*)<br />
Değişkenler Non-İnvaziv İnvaziv<br />
İş (W)<br />
İş yükü (WR)<br />
Metabolik VO 2 , VCO 2 , R, AT, LT Laktat<br />
Kardiyovasküler HR, HRR, EKG, BP, O 2 Pulse<br />
Respiratuar<br />
V E , V T , fb, VR, P ETO2 , P ETCO2<br />
Pulmoner Gaz Değişimi SpO 2 , V E /V CO2 , V E /V O2 SaO 2 , PaO 2 , P(A-a)O 2 , VD/VT<br />
Asit-baz pH, PaCO 2 , HCO 3<br />
VO 2 : oksijen uptake, VCO 2 : karbondioksit output, R: (RER) respiratory exchange ratio, AT:<br />
anaerobic threshold, LT: lactate threshold, HR: heart rate, HRR: heart rate reserve, O 2 pulse: oksijen<br />
pulse, BP: blood pressure, V E : dakika ventilasyonu, V T : tidal volüm, fb: solunum frekansı, V R :<br />
ventilasyon rezervi, P ETO2 : end-tidal pressure of O 2 , P ETCO2 : : end-tidal pressure of CO 2 , SpO 2 : pulse<br />
oksimetre, VE/VCO 2 : karbondioksit için ventilatuar ekivalanı, VE/VO 2 : oksijen için ventilatuar<br />
ekivalanı, SaO 2 : arteriel oksijen saturasyonu, PaO 2 : arteriel oksijen basıncı, P(A-a)O 2 : alveoler-arteriel<br />
oksijen gradiyenti, VD/VT: fizyolojik ölü boşluğun tidal volume oranı, pH: hidrojen konsantrasyonu,<br />
PaCO 2 : arteriel karbondioksit basıncı, HCO 3 : bikarbonat<br />
Oksijen Uptake (VO 2 ) (VO 2max , VO 2peak ):<br />
Dakika başına oksijen litresi olarak ifade edilen oksijen tüketimi olup, ölçülen oksijen tüketimi<br />
(ortalama) ile solunum sıklığı çarpımı neticesi<strong>nde</strong> elde edilir.<br />
Egzersiz kapasitesini değerlendirmede kullanılan en iyi parametre olup aerobik gücün en iyi<br />
göstergesidir. Hastanın yaptığı iş artıyor iken VO 2 artmıyor, sabit kalıyor ise VO 2max ’a ulaşılmıştır.<br />
Maksimum beklenen VO 2 ’ye ulaşılması aerobik kapasitenin değerlendirilmesi için önemli bir kriterdir.<br />
Artmış iş yüküne karşın plato çizen VO 2 değerinin gözlemlenmesi VO 2max değeri için ideal ve<br />
güvenilir bir göstergedir. Ancak bu plato her zaman gözlenmeyebilir. Bu durum hastanın yeterli veya<br />
maksimal <strong>egzers</strong>iz yapmadığı anlamını çoğunlukla taşımaz. Bu nedenle klinik pratikde plato<br />
gözlenmeksizin hastanın ulaştığı bu VO 2 değerine peak VO 2 değeri adı verilir. Pratik amaçda VO 2max<br />
ve VO 2peak değerleri birbirlerinin yerine kullanılır. Önemli olan ulaşılan değerin maksimum veya peak<br />
değer olduğundan emin olunması olup bunun göstergesi olan bazı klinik görünüm ve ulaşılması<br />
gereken parametre değerleri vardır: Hastanın gerçekten <strong>egzers</strong>ize devam edemiyecek görünümde,<br />
bitkin tükenmiş olarak izlenmesi klinik görünüm olarak maksimal veya peak <strong>egzers</strong>ize ulaştığının<br />
göstergesi olarak kabul edilmektedir. Nabız ve dakika ventilasyonunun beklenen değerlere yakın<br />
olması, kan laktat düzeyinin 8 mEq/L’den fazla olması R’ın 1.15’in üzeri<strong>nde</strong> olması da maksimal<br />
<strong>egzers</strong>izi teyit edici parametre değerlerini oluşturmaktadır.VO 2 değerinin beklenen değerin %84’üne<br />
ulaşmış olması genellikle maksimum <strong>egzers</strong>iz kapasitesinin alt sınırı olarak kabul edilir.<br />
KPET’nin yorumlanmasında 4 esas VO 2 ilişkisi rutin olarak kullanılır ve bir çok <strong>egzers</strong>iz<br />
cihazı bu ilişkileri gösteren eğrileri rutin olarak sunar. Bunlar; VO 2 /WR, VO 2 /HR, HR/VO 2 , VE/VO 2<br />
‘dir.
VO 2 /WR ilişkisi <strong>egzers</strong>izin metabolik gereksinimini veya başka bir ifade ile yapılan işin<br />
oksijen gereksinimini yansıtır. Egzersizin metabolik gereksiniminin arttığı durumlarda eğri yukarı<br />
doğru kayar. Normalde bu ilişki lineerdir, yaşla, cinsiyet ve boyla ilgisi yoktur. KOAH’lılarda bu<br />
ilişkilerde bir değişiklik olmadığı gösterilmiştir.Kardiyovasküler hastalıklarda olduğu gibi oksijen<br />
uptake’inin azaldığı durumlarda azalır ve enerjinin daha çok anaerobik metabolizmadan sağlandığını<br />
düşündürür. Normal değeri 10 ml/kg/watt’tır.<br />
Oksijen Pulse (O 2 pulse) (VO 2 /HR)<br />
VO 2 /HR parametresi kalbin her atımı ile pulmoner kan akımına eklenen veya periferik<br />
dokulara verilen oksijen miktarını gösterir ve atım volumü ve arteriyo-venöz O 2 gradiyentinin bir<br />
ürünü olması nedeniyle önemli bir parametredir. Maksimal <strong>egzers</strong>ize rağmen beklenen değerlerin<br />
%80’i<strong>nde</strong>n az olması anormal kabul edilir. VO 2 /HR, <strong>kard</strong>iyovasküler ve pulmoner vasküler<br />
hastalıklarda atım volumü<strong>nde</strong> azalmayı yansıtan VO 2 cevap paternleri<strong>nde</strong>n biridir. Kardiyovasküler<br />
hastalıklarda, düşük <strong>kard</strong>iyak output, arteriyovenöz oksijen kontent farkının artmasına neden olur.<br />
Anemi, dishemoglebinemi ve karboksihemoglobinemi’de de oksijen kontenti<strong>nde</strong> azalmaya bağlı<br />
olarak VO 2 /HR düşer. Kişilerin formda olmaması bu parametrede düşmeye neden olur iken, aerobik<br />
antreman yapılması artmaya neden olur. Oksijen pulse için önerilen standart değer; >%80’dir.<br />
Şekil 1. Wasserman Panel 2’den; HR ve VO 2 /HR (O 2 -pulse) karşı work rate.<br />
VO 2peak beklenen değerin %’si olarak verilir ve L/dk değeri<strong>nde</strong>dir. Standardizasyonda vücut<br />
ağırlığı <strong>temel</strong> alınarak ml/kg/dk olarak ifade edilebildiği gibi vücut kitle i<strong>nde</strong>ksi <strong>temel</strong>i<strong>nde</strong> kg/m 2 veya<br />
fat free kitle i<strong>nde</strong>ksi <strong>temel</strong>i<strong>nde</strong> ml/kg/dk olarak da ifade edilebilir.<br />
Egzersize cevap olarak düşük VO 2peak oksijen dağılımında kalp, akciğer, sistemik ve pulmoner<br />
sirkülasyon ve kanda ve/veya periferik patoloji olarak oksijen kullanımında azalma veya kas<br />
disfonksiyonu problemlerini yansıtır. Ayrıca zayıf veya yetersiz eforu da ortaya koyar. Egzersize<br />
cevap olarak normal VO 2peak ; normal aerobik gücü, <strong>egzers</strong>iz kapasitesini ve fonksiyonel önemli bir<br />
bozukluğun mevcut olmadığını yansıtır. Çok nadir olarak VO 2peak normal olmasına rağmen KPET<br />
anormal solunum paterni gibi bazı anormallikleri gösteren tanısal bir değer taşıyabilir. Düşük VO 2peak<br />
çoğunlukla azalmış <strong>egzers</strong>iz kapasitesinin değerlendirilmesi<strong>nde</strong> başlangıç noktasıdır.<br />
Karbondioksit Output (VCO 2 )<br />
Her dakika üretilen CO 2 hacmi olup, her solukda ekshale edilen CO 2 ’in ölçülmesi ve solunum<br />
sıklığı ile çarpılması neticesi<strong>nde</strong> elde edilir.<br />
VCO 2 parametresi KPET’nin değerlendirilmesi<strong>nde</strong> önemli bir kompanenti oluşturur. Örneğin<br />
VO 2 sabit seyrederken VCO 2 ’de meydana gelen değişiklikler katabolizmaya uğrayan substratların<br />
karışımı hakkında fikir verir. Bunun yanısıra <strong>egzers</strong>ize ventilasyon cevabı ve laktat eşiğinin non-
invaziv olarak değerlendirilmesi<strong>nde</strong> de oldukça yararlıdır. AT’nin altında VO 2 ve VCO 2 ilişkisi<br />
lineerdir.Akciğerlerin CO 2 atımından hesaplanan respiratuar gaz değişim oranının (R) dokudaki orana<br />
göre daha düşük olması bir miktarCO 2 ’nin dokularda tutulduğuna işaret etmektedir.<br />
Daha yüksek iş iş yükleri<strong>nde</strong> (WR) gerek VO 2 gerekse WR’e göre VCO 2 eğimi daha diktir.<br />
Bunun nedeni AT aşıldığında dokularda ve kaslarda asidozu kompanse etmek için oluşan HCO 3 ’den<br />
CO 2 oluşumunun artması ve dokularda biriken ve depolanan CO 2 ’nin atılmasıdır. Orta şiddette bir<br />
<strong>egzers</strong>izde AT’a kadar VCO 2 /VO 2 lineer olarak artar bu noktadan sonrada ilişki lineerdir fakat cevap<br />
daha hızlıdır. Dolayısıyla AT’den önce ve sonraki eğrilerin kesiştiği nokta non-invaziv olarak<br />
saptanan AT’dir.Bu nokta aynı zamanda arter kanında laktat ve laktat/pürivat oranının artıp HCO 3 ’ın<br />
düştüğü noktadır.<br />
Respiratory Exchange Ratio (R veya RER)<br />
Karbondioksit üretiminin, oksijen tüketimine oranını ifade eder (VCO 2 /VO 2 ). Maksimal bir<br />
<strong>egzers</strong>iz durumunu yansıtan respiratuar değiş-tokuş oranı (R veye RER) değeri 1.15’den büyük<br />
olmalıdır.<br />
Anaerobik Threshold (AT)<br />
Egzersiz sırasında anaerobik metabolizmanın aerobik metabolizmayı desteklemeye başladığı<br />
ve laktik asit üretilmeye başlandığı VO 2 değerine anaerobik eşik değer (AT) adı verilir. Sedanter<br />
kişilerde VO 2 max’ın %50-60’ında formda kişiler ve sporcularda ise daha yüksek değerlerde olabilir.<br />
Egzersiz uyaranına karşı <strong>kard</strong>iyovasküler sistemin verdiği cevabın yeterliliğini non-invaziv olarak<br />
gösteren bir değerdir. AT’yi belirliyen asıl faktör O 2 uptake olmakla beraber kasların O 2 ekstraksiyonu<br />
ve kullanımında bir problem olması da AT’yi etkiler.<br />
AT, hipoksemi , anemi, histotoksik durumlarda azalır, hiperoksi ve polisitemide hafif artar.<br />
Oldukça yaygın kullanılmasına karşın, fizyolojik anlamı, non-invaziv olarak belirlenmesi ve <strong>kard</strong>iyak<br />
ve akciğerlere bağlı patolojileri ayırıp ayıramaması ile ilgili bir çok çelişkili görüş vardır.<br />
Anaerobik metabolizmanın başladığının değerlendirilmesi<strong>nde</strong> doğrudan kan laktat düzeyi ve<br />
standart bikarbonat ölçümleri altın ve gümüş standartlar olarak kabul edilir. AT’nin non-invaziv olarak<br />
değerlendirilmesi ile ilgili çok sayıda yöntem olmakla beraber en çok kullanılanı V-slope yöntemidir.<br />
İnvaziz yöntemler gold standarttır. İdeal olarak laktat, bikarbonat santral kataterle miks venöz<br />
kanda bakılmalıdır. Ancak bunu uygulamak zor olduğu için arteriyel kataterden alınan kanda veya üst<br />
ekstremite venöz veya kapiller kanında da bakılabilir. Laktat değerleri mEq/l veya mMol/l olarak y<br />
eksenine zaman, VO 2 veya WR’de x eksenine kaydedilerek çizilen grafikde eğrinin kırıldığı nokta<br />
AT’yi verir. Laktat ölçülemiyor ise standart HCO 3 da bu amaçla kullanılabilir. Ancak HCO 3 değerleri<br />
laktat ile resiproktur.<br />
Non-invaziv değerlendirme yöntemlerinin hepsi anaerobik metabolizmanın başlaması ile<br />
laktat’da ani artış bunun HCO 3 ile tamponadı ve sonuçta aerobik metabolizma ile ilgisi olmayan ve<br />
metabolik asidozun tamponlanması sırasında oluşan CO 2 üretimi artışı <strong>temel</strong>ine dayanır. Bütün noninvaziv<br />
metodlar bu orantısız CO 2 artışının VE ve diğer solunum <strong>parametreler</strong>i üzerine yaptığı etkiyi<br />
saptamak esasına dayanır.<br />
AT’yi belirlemede klasik metod; Bu metod VE/VO 2 , VE/VCO 2 , P ETO2 , P ETCO2 ve R’ın simultan<br />
olarak değerlendirilmesi esasına dayanır. VCO 2 ’de aşırı artmanın VE’yi stimule ettiği, VE/VO 2 ve<br />
P ETO2 ’nin artmaya başladığı fakat VCO 2 ve P ETCO2 ’nin değişmediği nokta AT’dir. Çünkü bu noktaya<br />
kadar henüz metabolik asidoz gelişmemiştir ve VCO 2 , VE ile orantılı olarak artmıştır. Bu döneme<br />
izokapnik tamponlanma denir ve basamaklı <strong>egzers</strong>iz testi kullanılıyor ise yaklaşık 2 dakikalık bir<br />
süreyi kapsar. Laktik asidozda daha fazla artma ile metabolik asidoz olur ve VE, VCO2 ile orantısız<br />
olarak artmaya başlar ve artıkVE/VCO 2 artar, P ETO2 düşer. VCO 2 ’nin VO 2 ile orantısız olarak arttığı bu<br />
noktada R, 1 civarındadır. Bu yöntemde pratikde AT’yi belirlediğimiz nokta; VE/VO 2 ve P ETO2 ’nin<br />
artmaya başlamadan önce en düşük olduğu ve bu sırada VE/VCO 2 ve P ETCO2 ’nin sabit ve R’ın 1<br />
civarında olduğu noktadır.Bu noktaya denk gelen VO 2 AT’dir. Sadece VE/VO 2 ve VE/VCO 2 değerleri<br />
kullanılıyor ise bu yönteme ventilasyon eşiği veya ventilasyon ekivalan eşiği adı verilir.<br />
AT’yi belirlemede modifiye V-slope yöntemi: Klasik yöntem VCO 2 ’ye normal VE cevabına<br />
dayanmaktadır. Ancak solunum kontrolü veya KOAH’da olduğu gibi solunum mekaniği<strong>nde</strong><br />
problemler var ise VE’de yeterli artış olmayabilir ve bu yöntemle AT değerlendirmesi hatalı olabilir.<br />
Bu nedenle V-slope metodu VCO 2 ’nin VO 2 ile ilişkisi <strong>temel</strong>ine dayanır. AT’dan önce VO 2 ve VCO 2<br />
birbiri ile orantılı olarak artar. AT’den sonraVCO 2 VO 2 ile orantısız bir şekilde aşırı artar ve eğri bu<br />
noktada kırılır ve eğimi daha da dikleşir. Bu noktadaki VO 2 değeri AT’dir.
Şekil 2. Wasserman panel 3’den; VO 2 ve VCO 2 ’ye karşı work rate<br />
No-invaziv yöntemlerden en popüler olanı modifiye V-slope yöntemi olmakla beraber bu<br />
yöntemin ventilasyon ekivalan eşiği olarak da adlandırılabilen klasik yöntemle kombine edilmesi de<br />
önerilmektedir.<br />
Non-invaziv yöntemler her zaman invaziv yöntemlerle iyi korelasyon göstermeyebilir ve<br />
yanıltıcı olabilirler.<br />
Her zaman AT’yi doğru olarak yorumlamak için non-invaziv değerlendirme ile saptanan<br />
değerlerin kan laktat ve HCO 3 değerleri ile desteklenmesi gerekir.<br />
AT’nin belirlenmesi sağlık düzeyini gösteren bir gösterge olarak ve fiziksel <strong>egzers</strong>izin etkisini<br />
moniterize etmek bakımından çok faydalı olmakla beraber ayırıcı tanıda kısıtlı bilgi sağlar. Normal<br />
beklenen değerleri VO 2 max’ın %35-70’i gibi geniş bir aralıkta yer alır. AT’nin düşüklüğü geniş bir<br />
klinik antite spekturumu ortaya koyar (kalp hastalıkları, akciğer hastalıkları, kondüsyonsuzluk, akciğer<br />
ve kalp transplantasyonu sonrası, kas hastalıkları vb.).<br />
Dakika Ventilasyonu (VE)<br />
Tidal volümle, solunum sıklığının çarpımıdır. Belli bir iş yükü veya belli bir oksijen tüketimi<br />
için dakika ventilasyonu normal değerlerden tahmin edilebilir. Belli bir iş yükü için aşırı ventilasyon,<br />
hem respiratuar hem de <strong>kard</strong>iyak hastalıkta gözlenebilir. Kural olarak belli bir iş yükü için aşırı<br />
ventilasyon major respiratuar hastalığı işaret eder.<br />
Tidal Volum (VT)<br />
Her soluktaki hacimin ifadesidir. Tidal volümün <strong>egzers</strong>ize karşı yanıt şekli dispnenin<br />
etyolojisini gösterebilir. Örneğin ciddi restriktif akciğer hastalığında, solunum hızı yüksektir ve tidal<br />
volüm <strong>egzers</strong>izle önemli derecede artmaz.<br />
Heart Rate (HR)<br />
Egzersiz esnasında <strong>kard</strong>iyak fonksiyonun değerlendirilmesi için en iyi i<strong>nde</strong>ks <strong>kard</strong>iyak output<br />
ölçümüdür. Buna karşın klinik <strong>egzers</strong>iz laboratuarlarında rutin olarak yapılmaz. Kardiyak output’daki<br />
artışın <strong>temel</strong> olarak stroke volum ve kalp hızı artımı ile başarıldığı çok iyi bilinir. Egzersiz esnasında<br />
tahmini <strong>kard</strong>iyak output, kalp hızı değerlendirilmesi ile yapılır. HR’nin yaş ile ilgili beklenen<br />
değerlerinin başarılması, maksimal eforu ve VO 2 max kabiliyetini yansıtır ve bu bağlamda <strong>kard</strong>iyak<br />
output hakkında fikir verir.<br />
Normalde HR/VO 2 ilişkisi lineerdir. Bir çok patolojide nabız maksimum değerlere ulaşırken<br />
VO 2 cevabı daha yavaş olabilir. Kardiyovasküler hastalıklarda. pulmoner dolaşım bozukluklarında ve<br />
O 2 kontenti<strong>nde</strong> azalmaya neden olan anemi, hipoksemi, hemoglobinopatiler gibi durumlarda HR/VO 2<br />
cevabı değişkendir ve hem eğrinin eğimi değişip daha dik olabilir hem de eğim sabitken eğri yukarı
doğru yer değiştirebilir. Formda olmayan kişilerde eğim değişmezken eğri yukarı doğru yer değiştirir<br />
bu bazen hafif <strong>kard</strong>iyovasküler anormalliklerle karışabilir. Bu durumda diğer <strong>parametreler</strong>le beraber<br />
değerlendirme yapılmalıdır. KOAH’lı hastalarda da eğim sabitken eğri yukarı doğru yer değiştirir ve<br />
genellikle maksimum kalp hızına ulaşılamaz.<br />
Beklenen maksimal HR: 210 – (yaş x 0.65) formülü ile elde edilebilir. Maksimal HR beklenen<br />
değerin %90’ını geçmelidir.<br />
Heart Rate Reserve (HRR)<br />
Yaşa uygun beklenen maksimum kalp hızı ile hastanın test esnasında ulaştığı maksimum kalp<br />
hızı arasındaki fark nabız reservi (HRR) olarak adlandırılır. Sağlıklı kişilerde aradaki fark 15<br />
atım/dk’dan daha azdır. Nabız rezervi kalp hastalıklarında artmış veya azalmış veya normal<br />
olabilir.Anginal ağrı, periferik vasküler hastalık gibi nedenlerle testi erken bırakanlarda veya beta<br />
bloker alanlarda reserv, maksimum kalp hızına ulaşamama nedeniyle artabilir.Solunum sistemi<br />
problemi olanlarda nabız reservi genellikle artmıştır. Bir hastada hem nabız hem de solunum<br />
reservinin yüksek olması hastanın yeterli düzeyde <strong>egzers</strong>iz yapmadığına işaret eder.<br />
Ventilatory Reserve (VR)<br />
Maksimum ventilasyon kapasitesini gösterecek altın standart bir parametre olmamakla beraber<br />
maksimum volanter ventilasyon (MVV) bu amaçla kullanılır. MVV 12 saniyelik bir testle direkt<br />
olarak ölçülebilir veya FEV 1 ’den hesaplanabilir. Her ne kadar direkt ölçüm tercih edilsede FEV 1 x 40<br />
formülüyle de oldukca yakın bir değer tahmin edilebilir.<br />
Normal kişilerde solunum sistemi <strong>egzers</strong>izi kısıtlamaz ve belirli bir solunum reservi<br />
vardır.VR, MVV-V Emax veya V Emax /MVV formülleriyle hesaplanabilir. Normal kişilerde %60-70<br />
arasındadır. Atletlerde bu değer %100’e ulaşabilir ve bu genellikle VO 2 ’nin maksimuma ulaşması ile<br />
beraberdir. Hastalarda ise %100’e ulaşması patolojik olup VO 2max değerleri çok düşüktür. 11 l/dk<br />
genellikle normalin alt sınırı olarak alınır.<br />
KPET’nin değerlendirilmesi<strong>nde</strong> VR önemli bir parametredir ve düşük değerler <strong>egzers</strong>izi<br />
sınırlayan faktörün akciğerler olduğunu gösterir. Kardiyovasküler ve pulmoner vasküler patolojilerde<br />
VR normaldir.Formda olmayan kişiler erken başlayan anaerobik metabolizma nedeniyle <strong>egzers</strong>izi<br />
erken bırakırlar ancak bu olgularda VR normaldir. Obezite de ise VR normal veya azalmış olabilir.<br />
Gaz Değişim Parametreleri (VE/VO 2 ve VE/VCO 2 )<br />
(Karbondioksit İçin Ventilatuar Ekivalanı) (Oksijen için Ventilatuar Ekivalanı)<br />
V/Q oranı dengesizliğini göstermede non-invaziv olarak VE/VO 2 ve VE/VCO 2 yani O 2 ve<br />
CO 2 ’in ventilatuar ekivalanları kullanılır. Normalde progressif olarak yüklenilen <strong>egzers</strong>izlerde<br />
VE/VO 2 ve VE/VCO 2 ’nin düşmeye başladığı noktanın V/Q dengesizliği ile ilgili fikir verdiği<br />
düşünülür.VE/VO 2 ’nin en düşük olduğu nokta laktik asidozun başladığı noktayı, VE/VCO 2 ’nin en<br />
düşük olduğu nokta da solunumun bu metabolik asidozu kompanse etmeye başladığı noktayı gösterir.<br />
Yani bu noktalardan sonra her iki parametre de tekrar artmaya başlar.<br />
Pratikde VE/VCO 2 ’nin minumum değerinin AT’deki VE/VCO 2 değerine eşit olduğu kabul<br />
edilir. Ventilasyonun etkinliğinin azaldığını gösteren VE/VCO 2 ’de artma 2 esas fizyopatolojik<br />
mekanizmaya bağlıdır: 1- V/Q dengesizliğine bağlı olarak ölü boşlukta artma (VD/VT’de artma,<br />
P ETCO2 ’de artma, PaCO 2 normal veya artmış). 2- Nisbi alveoler hiperventilasyon (nedeni; santral<br />
dürtüde artma, mekanoreseptör aktivitede artma ve hipoksemi olabilir ve PaCO 2 ’de azalma ile<br />
beraberdir). Hastada bu mekanizmalardan bir veya ikisi söz konusu olabilir, fakat esas etki PaCO 2<br />
ölçümü ile belirlenir. VE/VCO 2 herhangi bir akciğer patolojisi olmaksızın sadece hiperventilasyona<br />
bağlı ise AE’deki VE/VCO 2 değerleri simultan ölçülen PaCO 2 veyaP ETCO2 ile beraber<br />
değerlendirilmelidir. Deniz seviyesi<strong>nde</strong> VE/VCO 2 ’nin 34’ün üzeri<strong>nde</strong> olması ve buna normal veya<br />
artmış PaCO 2 değerlerinin eşlik etmesi akciğerlerde gaz değişiminin anormal olduğuna işaret eder. Bu<br />
sırada P ETCO2 ’de artma saptanması da hiperventilasyonu ekarte eder. Solunum sistemi<br />
hastalıklarındaVE/VCO 2 daha çok ölü boşluk solunumunda artmaya bağlı olarak artar.
Şekil 3. Wasserman Panel 6’dan; VE/VO 2 ve VE/VCO 2 ’ye karşı work rate.<br />
∆VO 2 /∆WR<br />
İncremental <strong>egzers</strong>iz testi esnasında ölçülür. Oksijen dağılımının, kas kitlesi tarafından<br />
kullanımının bir i<strong>nde</strong>ksi olarak kullanılır. Kardiyovasküler, pulmoner vasküler hastalarda anormal<br />
olup, pulmoner hastalarda normaldir.<br />
Formül; VO 2 peak -VO 2 yüksüz(3 dk) / W / dk x Test Süresi - 0.75<br />
Önerilen standart: > 8.3 ml/dk/w<br />
Fizyolojik Ölü boşluğun Tidal Volume Oranı (V D /V T )<br />
Fizyolojik ölü boşluğun tidal volüme oranıdır. Egzersiz sırasında akciğerlerdeki ventilasyon<br />
perfüzyon dengesizliğini yansıtan değerli bir parametredir. V D /V T ’de artma ölü boşluk solunumunda<br />
artma olduğunu ve ventilasyonun etkinliğinin azaldığını gösterir.<br />
Ölü boşluk solunumunda artma ventilasyon gereksinimini artıran en önemli mekanizma olup<br />
KOAH, interstisyel akciğer hastalıkları ve pulmoner vasküler hastalıklarda VE’de artmaya neden olur.<br />
Bazen <strong>egzers</strong>iz <strong>testler</strong>i<strong>nde</strong> görülen tek anormallik olabilir ve nedeni açıklanamayan nefes darlıklarının<br />
açıklanmasında yararlı olur.<br />
V D /V T oranı normal kişilerde istirahatte 0.3-0.4 iken maksimum <strong>egzers</strong>izde 0.19-0.21’e kadar<br />
düşebilir. Solunum sistemi patolojisi olanlarda ise istirahatte normal veya yüksek olup <strong>egzers</strong>izde de<br />
normal düşme cevabını göstermeyebilir, hatta artabilir. Kardiyovasküler hastalıklarda V D /V T<br />
<strong>egzers</strong>izle düşer. Düşmemesi pulmoner vasküler patolojiyi düşündürmelidir. Obezitede ve formda<br />
olmayan kişilerde <strong>egzers</strong>ize V D /V T cevabı normaldir.<br />
Normalde bu parametreyi hesaplamak için PaCO 2 değerinin bilinmesi gerekir. Ruti<strong>nde</strong><br />
kullanılan sistemler ise bu parametreyi P ETCO2 ’den hesaplarlar ve buna non-invaziv ölçüm denilir. Bu<br />
şekilde hesaplanan değerlerin gerçek değerleri yansıtmadığına ilişkin genel bir kanaat vardır.<br />
V T /VC<br />
Normalde <strong>egzers</strong>izde VE lineer olarak artar. Egzersizin başında genellikle VE’deki artıştan V T<br />
sorumludur ve bu artış V T zorlu vital kapasitenin %50-60’ına ulaşana kadar devam eder. Bu noktadan<br />
sonra (genellikle AT’ye denk gelir) VE’deki artışdan fb (solunum frekansı) artması<br />
sorumludur.Solunum sistemi patolojileri<strong>nde</strong> ise hızlı yüzeyel solunum paterni ön planda olup VE’deki<br />
artıştan başlangıçtan itibaren fb’deki artma sorumludur. Bu takipneik patern yalnızca akciğer<br />
hastalıklarında değil mitral kapak hastalığı gibi bir çok <strong>kard</strong>iyak patolojide de görülebilir. Normal<br />
kişilerde üst sınır 36.1 +/- 9.2 olarak bildirilmiştir. Normal kişilerde solunum sayısı maksimum<br />
<strong>egzers</strong>izde dahi 60/dk’yi geçemez ve bunun üzeri kesinlikle patolojiktir.
End-Tidal Pressure of CO 2 (P ETCO2 )<br />
V/Q dengesi<strong>nde</strong>ki bozukluğunu yansıtan bir parametredir. Normalde istirahatte hafif pozitif<br />
iken <strong>egzers</strong>izde negatifleşir (genellikle -3,-4). Bu değerin maksimal <strong>egzers</strong>izde 0’dan büyük olması<br />
V D /V T cevabının anormal olduğuna ve ölü boşluk solunumunun arttığına işaret eder.<br />
Alveoler-arteriel Oksijen Gradiyenti ve Arteriel Oksijen Basıncı<br />
[P(A-a)O 2 , PaO 2 ]<br />
Normalde <strong>egzers</strong>iz esnasında bu gradiyent’de artış gözlenir. Bunun nedeni difüzyon<br />
sınırlanması, V/Q dergesizliği<strong>nde</strong> artma ve mix venöz O 2 saturasyonunda azalmadır. Yine normal<br />
kişilerde <strong>egzers</strong>izin şiddeti ile birlikte PaO 2 ‘de artar. Peak <strong>egzers</strong>izde PaO 2 ’nin normalde 80<br />
mmHg’nın üzeri<strong>nde</strong> P(A-a)O 2 ’nin de 35 mmHg’nın altında olması beklenir. Ancak bu değerler yaş<br />
FiO 2 ve <strong>egzers</strong>izin şiddeti<strong>nde</strong>n etkilenir. Arteriyel oksijen saturasyonunun %88’in altında olması veya<br />
%4’den fazla düşme ve PaO 2 ’nin 55 mmHg’nın altında olması belirgin patolojiye işaret eder.<br />
Hastalarda akciğer hastalığı, pulmoner vasküler hastalık ve intra<strong>kard</strong>iyak sol-sağ şant olmadığı sürece<br />
PaO 2 ve P(A-a)O 2 normal değerlerdedir.<br />
EKG<br />
Egzersize bağlı <strong>kard</strong>iyak iskemi ve aritmilerin saptanmasında 12 derivasyonlu EKG’ler<br />
kullanılır.<br />
Kan Basıncı Ölçümü (BP)<br />
Non-invaziv veya invaziv olarak ölçülebilir. Non-invaziv ölçümlerde kol hareketleri ile hatalı<br />
ölçüm söz konusu olabilir.<br />
Solunum Frekansı (fb)<br />
Solunum mekaniği, solunumun kontrolü ve/veya hipoksemi ve psikolojik hastalıklardaki<br />
anormalliği yansıtır. Önerilen standart değeri; < 60 solunum/dk’dır.<br />
Pulse Oksimetri (SpO 2 )<br />
Pulse oksimetreler (SpO 2 ) non-invaziv olarak O 2 saturasyonunu (SaO 2 ) ölçerler ancak<br />
oksihemoglobin disosiasyon eğrisinin şekli nedeniyle O 2 saturasyonunu ve PaO 2 ’yi çok iyi<br />
yansıtamazlar. Gerçek SaO 2 , SpO 2 ’nin +/- %4’ü olabilir.<br />
EK;<br />
Bisiklet ergometresi maksimal KPET normal değerleri :<br />
> 84% Predicted<br />
• VO 2<br />
max<br />
• P(A-a)O 2<br />
< 35 mmHg<br />
• AT<br />
> 40% VO 2<br />
max predicted<br />
• ДVO 2<br />
/ ДWR<br />
> 8.29 mL/min/W<br />
• O 2<br />
pulse<br />
> 80%<br />
• HRR (atım/dk)<br />
< 15 bpm<br />
• Kan Basıncı<br />
< 220/90 mmHg<br />
• VR<br />
V Emax<br />
/ MVV >%75; MVV-V Emax<br />
>11 L<br />
• VT/VC<br />
< 55<br />
• Frekans (Solunum/dk) < 60 brpm<br />
• VE/VCO 2<br />
(AT’de)<br />
< 34<br />
• VD/VT<br />
< 0.28<br />
• PETCO 2<br />
< 0<br />
• PaO 2<br />
> 80 mmHg
KAYNAKLAR<br />
1- Casaburi R, Prefaut C, Cotes JE. Equipment, measurements and quality control in clinical<br />
exercise testing. Eur Respir Mon 1997; 6: 3-31.<br />
2- Gürsel G. Egzersiz <strong>testler</strong>i: Klinik tanıdaki yeri ve hasta takibi<strong>nde</strong>ki önemi. Solunum<br />
2000; 2: 175-192.<br />
3- Hancox B, Whyte K. Pocket Guide to lung function tests. McGraw-Hill Company,<br />
2001:91-125.<br />
4- Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Casaburi R, Whipp BJ. Principles of exercise testing<br />
and interpretation.Lippincot Williams&Wilkins, 1999: 62-94.<br />
5- Weber KT. Principles and application of cardiopulmonary exercise testing. In: Fishman<br />
AP. Pulmonary Diseases and disorders, 3 rd ed. Mc Graw-Hill 1998: 575-588.<br />
6- Weisman IM, Zeballos RJ. Clinical exercise testing.Clin Chest Med 2001; 22: 679-701.<br />
*Kaynaklar alfabetik sıra ile verilmiştir.