бюллетень сибирской медицины bulletin of siberian medicine

но более выраженным и долговременным, чем эффект ГАМК.
Найдено, что ГАМКергическая система играет важную роль в
центральной регуляции дыхания, оказывая выраженное влияние
на механизм генерации дыхательного ритма. Полученные
данные подтверждают нашу концепцию о нейрогуморальных
механизмах возникновения патологических типов дыхания
центрального генеза за счет накопления в зоне ДЦ продуктов
гипоксического метаболизма (в том числе ГАМК) и их
воздействия на соответствующие медиаторные системы.
Обнаружено также, что тип реакции ДС на введение
ГАМК-агонистов зависит не только от их фармакологических
особенностей, но и от способа введения этих препаратов.
ИЗМЕНЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
НА ЛОКАЛЬНУЮ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЮ
ГОЛУБОГО ПЯТНА НА ФОНЕ БЛОКАДЫ
β-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА
Толкушкина Д.Н.
Самарский государственный университет (г. Самара)
Изучение центральных механизмов респираторного
контроля является одним из актуальных направлений современной
физиологии, при этом существенно важным представляется
вопрос о супрабульбарной регуляции дыхания. В настоящее
время одним из перспективных направлений в рамках супрабульбарной
регуляции дыхания является изучение особенностей
и механизмов реализации респираторных влияний
основного норадренергического ядра центральной нервной системы
– голубого пятна (ГП). Учитывая медиаторную природу
нейронов ГП, закономерно предполагать, что его влияния на
дыхательный центр (ДЦ) реализуются с участием норадреналина
(НА), подтверждением чего являются респираторные эффекты
раздражения ГП электрическим током в условиях воздействия
обзидана на дорсальную поверхность продолговатого
мозга. На фоне блокады бульбарных β-адренорецепторов раздражение
ГП вызывало увеличение амплитуды осцилляций и
длительности залпа инспираторных мышц по сравнению с исходным
значением. Микроинъекции обзидана в ядро солитарного
тракта при электростимуляции ГП приводит к стимуляции
дыхания, в то время как локальное воздействие обзидана на область
ростральной части вентральной дыхательной группы на
фоне электростимуляции ГП приводило к угнетению дыхания.
Таким образом, допустимо предполагать, что НА, изменяя
функциональное состояние β-адренорецепторов различных
ядер ДЦ, может при локальной электростимуляции, а также
при возбуждении ГП в естественных условиях, модулировать
его респираторные эффекты.
РОЛЬ АДЕНОЗИНА В АНГИОГЕНЕЗЕ
Феоктистов И.
Университет Вандербилта (г. Нэшвилл, США)
Внеклеточная концентрация аденозина повышается в ситуациях,
когда энергетические потребности тканей возрастают, а
доставка кислорода недостаточна, как, например, при ишемии,
воспалении или опухолевом росте. Непосредственный эффект
аденозина, направленный на расширение кровеносных сосудов,
хорошо известен. Мы предположили, что аденозин может вызывать
и долговременную компенсаторную реакцию, стимули-
руя образование новых кровеносных капилляров (ангиогенез).
Мы сравнили экспрессию аденозиновых рецепторов в эндотелиальных
клетках, выделенных из пуповинной вены (HUVEC)
и микроциркуляторного русла кожи (HMEC). На основании измерения
мРНК и стимуляции аденилатциклазной активности
аденозином, мы пришли к заключению, что HUVEC содержат
в основном А2А тип аденозиновых рецепторов, в то время как
HMEC экспрессируют преимущественно А2Б рецепторы. Стимуляция
HMEC аденозином вызывала увеличение мРНК и секрецию
ангиогенных факторов – VEGF, bFGF и IL-8, в то время
как этот эффект отсутствовал в HUVEC. Используя трансфекцию
каждого из аденозиновых рецепторов (А1, А2А, А2Б или
А3) вместе с люциферазным репортером для VEGF или IL-8,
мы продемонстрировали, что только А2Б рецептор способен активировать
транскрипцию этих ангиогенных факторов. Аденозин
вызывал продукцию ангиогенных факторов в клетках гладкой
мускулатуры, в клетках глиобластомы и в тучных клетках,
содержащих преимущественно А2Б рецепторы. Аденозин стимулировал
рост и миграцию эндотелиальных клеток, а также
формирование капиллярных структур в смешанной культуре
тучных и эндотелиальных клеток. Таким образом, наши результаты
подтверждают гипотезу, что стимулирование образования
новых кровеносных сосудов является одной из основных
функций А2Б аденозиновых рецепторов.
БРАДИКИНИНИНАКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ЛЕГКИХ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ
ТОРАКОТОМИИ
Шумилов С.П., Шумилова Е.А.
Сургутский государственный университет
(г. Сургут)
Целью нашей работы явилось изучение брадикинининактивирующей
функции легких при торакотомии. Эксперименты
были выполнены на 115 белых беспородных крысах
массой тела 180 – 220 г. 91 крысе под эфирным наркозом моделировали
торакотомию. Брадикинининактивирующая функция
легких определялась фармакокинетическим методом. Метод
заключается в том, что строятся дозо-зависимые кривые
при внутривенном и внутриартериальном введении брадикинина.
Сравнение проводится по дозе, вызывающей половину
максимального эффекта (ЕД50%). Сравнение ЕД50% при внутриартериальном
и внутривенном введении брадикинина выражалось
в процентах инактивации полипептида. Материалы
исследований обрабатывались статистически с использованием
(t) критерия Стьюдента. Через час после торакотомии
инактивация брадикинина снизилась на 23% (Р < 0,01). Через
4 часа брадикинининактивирующая функция легких повысилась
и не отличалась от контрольного уровня. Через 12 часов
наблюдалось вновь уменьшение инактивации брадикинина на
28% (Р