Medical and Biological Sciences XXI/3 - Collegium Medicum ...

UNIWERSYTET MIKOŁAJA KOPERNIKA w TORUNIU 

COLLEGIUM MEDICUM im. LUDWIKA RYDYGIERA 

W BYDGOSZCZY 

MEDICAL 

AND BIOLOGICAL 

SCIENCES 

(dawniej ANNALES ACADEMIAE MEDICAE BYDGOSTIENSIS) 

TOM XXI/3 lipiec – wrzesień ROCZNIK 2007

REDAKTOR NACZELNY 

Editor-In-Chief 

Grażyna Odrowąż-Sypniewska 

ZASTĘ PCA REDAKTORA NACZELNEGO 

Co-editor 

Jacek Manitius 

SEKRETARZ REDAKCJI 

Secretary 

Beata Augustyńska 

REDAKTORZY DZIAŁ ÓW 

Associate Editors 

Mieczysława Czerwionka-Szaflarska, Stanisław Betlejewski, 

Roman Junik, Józef Kałużny, Jacek Kubica, Wiesław Szymański 

KOMITET REDAKCYJNY 

Editorial Board 

Aleksander Araszkiewicz, Beata Augustyńska, Michał Caputa, Stanisław Dąbrowiecki, Gerard Drewa, Eugenia Gospodarek, 

Bronisław Grzegorzewski, Waldemar Halota, Olga Haus, Marek Jackowski, Henryk Kaźmierczak, Michał Komoszyński, 

Wiesław Kozak, Konrad Misiura, Ryszard Oliński, Danuta Rość, Karol Śliwka, Eugenia Tęgowska, Bogdana Wilczyńska, 

Zbigniew Wolski, Mariusz Wysocki 

KOMITET DORADCZY 

Advisory Board 

Gerd Buntkowsky (Berlin, Germany), Giovanni Gambaro (Padova, Italy), Edward Johns (Cork, Ireland), 

Massimo Morandi (Chicago, USA), Vladimir Palička (Praha, Czech Republic) 

Adres redakcji 

Address of Editorial Office 

Redakcja Medical and Biological Sciences 

ul. Powstańców Wielkopolskich 44/22, 85-090 Bydgoszcz 

Polska – Poland 

e-mail: medical@cm.umk.pl, annales@cm.umk.pl, wydawnictwa@cm.umk.pl 

tel. (052) 585-3326 

Informacje w sprawie prenumeraty: tel. (052) 585-33 26 

e-mail: medical@cm.umk.pl, annales@cm.umk.pl 

ISSN 1734-591X 

UNIWERSYTET MIKOŁAJA KOPERNIKA W TORUNIU 

COLLEGIUM MEDICUM im. LUDWIKA RYDYGIERA 

BYDGOSZCZ 2007

Medical and Biological Sciences, 2007, XXI/3 

SPIS TREŚCI 

PRACE POGLĄDOWE 

Dorota Bednarska, Wł adysł aw Sinkiewicz, Mał gorzata Dowgwiłłowicz- 

-Nowicka, Andrzej Motuk – Próba ergospirometryczna – ważne narzędzie diagnostyczne 

u chorych z przewlekłą niewydolnością serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 

Elż bieta Hartman, Anna Droż niewska, Marta Kudł a – Komórki M i ich udział 

w odpowiedzi immunologicznej organizmu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 

Alicja Sę kowska, Eugenia Gospodarek – Czynniki wirulencji i zakażenia wywoływane 

przez pałeczki Klebsiella rods . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 

PRACE ORYGINALNE 

Przemysł aw Adamczyk, Robert Szafkowski, Danuta Rość, Irena Ponikowska,Jacek 

Chojnowski, Agnieszka Firszt-Adamczyk – Tkankowy 

aktywator plazminogenu (t-PA) i inhibitor aktywatora plazminogenu typu-1 (PAI-1) w otyłości 

ogromnej . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 

Emilia Ciok-Pater, Eugenia Gospodarek– Zróżnicowanie gatunkowe grzybów Candida 

spp. w materiałach pobranych od pacjentów leczonych w wybranych klinikach Szpitala Uniwersyteckiego 

im. A. Jurasza w Bydgoszczy w latach 2003-2005 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 

Jolanta Czajkowska-Fesio, Andrzej Kurylak – Funkcjonowanie społeczne dzieci 

i młodzieży leczonych z powodu choroby nowotworowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 

Jerzy Eksterowicz, Marek Napierał a , K a t a r z y n a D m i t r u k – Zmiany morfologiczne 

studentów z kierunku wychowania fizycznego w trakcie letniego obozu sportowego . . . . . . . . . 49 

A l i c j a K o s t e n c k a – Niektóre zachowania zdrowotne studentów a ich masa ciała . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 

Helena Krakowiak, Andrzej Lewandowski, Ewa Sokoł owska, Milan Č abrić 

– Zmiany morfologiczne u młodych wioślarzy w rocznym cyklu treningowym . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 

Graż yna Mierzwa, Joanna Grzegorczyk – Analiza sposobu odżywiania dzieci i młodzieży 

z zespołem jelita nadwrażliwego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 

Marek Napierał a – Dymorfizm płciowy w budowie morfologicznej studentów I roku wychowania 

fizycznego Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 

Ryszard Paczuski, Mirosł awa Cieś licka – Wpływ wysiłku fizycznego na stężenie czynnika 

von Willebranda we krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 

Ewa Sokoł owska, Helena Krakowiak – Częstość występowania wad postawy ciała u młodzieży 

z Gimnazjum i Liceum Plastycznego w Bydgoszczy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 

Bogdana Wilczyń ska, Barbara Trzciń ska, Marta Jaroszewska – Patologia 

budowy plemników mężczyzn diagnozowanych z powodu braku potomstwa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 

PRACE KAZUISTYCZNE 

Sabina Lach-Inszczak, Iwona Szymkuć , Magdalena Mackiewicz-Milewska, 

W o j c i e c h H a g n e r – Zastosowanie gorsetu dynamicznego w leczeniu skolioz idiopatycznych 

– opis przypadku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 

Regulamin ogłaszania prac w Medical and Biological Sciences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Medical and Biological Sciences, 2007, XXI/3 

CONTENTS 

REVIEWS 

Dorota Bednarska, Wł adysł aw Sinkiewicz, Mał gorzata Dowgwiłłowicz- 

- N o w i c k a , A n d r z e j M o t u k – Cardiopulmonary exercise testing – an important diagnostic 

tool in the treatment of patients with chronic heart failure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 

Elż bieta Hartman, Anna Droż niewska, Marta Kudł a – M cells and their participation 

in systemic immune responses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 

Alicja Sę kowska, Eugenia Gospodarek – Virulence factors and infections caused by 

Klebsiella rods . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 

ORIGINAL ARTICLES 

Przemysł aw Adamczyk, Robert Szafkowski, Danuta Rość, Irena Ponikowska,Jacek 

Chojnowski, Agnieszka Firszt-Adamczyk – Tissue 

plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) in morbid obesity . 31 

Emilia Ciok-Pater, Eugenia Gospodarek– Diversity of Candida genus fungi in materials 

isolated from patients hospitalized in the selected clinics of the dr. A. Jurasz University Hospital 

in Bydgoszcz in the years 2003-2005 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 

J o l a n t a C z a j k o w s k a - F e s i o , A n d r z e j K u r y l a k – Social functioning of children and youth 

treated because of neoplasmatic disease . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 

Jerzy Eksterowicz, Marek Napierał a, Katarzyna Dmitruk – Morphological 

changes of physical education students during summer sports camp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 

A l i c j a K o s t e n c k a – Some health related behaviours of students in relation to their body weight . . . . . 53 

Helena Krakowiak, Andrzej Lewandowski, Ewa Sokoł owska, Milan Č abrić 

– Morphological changes in young rowers in a one-year training cycle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 

Graż y n a M i e r z w a , J o a n n a G r z e g o r c z y k – Analysis of nutrition of children and adolescents 

with irritable bowel syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 

Marek Napierał a – Sexual dimorphism in the morphological structure of the body in the examined 

gropus of students from the Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 

Ryszard Paczuski, Mirosł awa Cieś l i c k a – The effect of physical exercise on blood 

concentration of von Hillebrand factor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 

Ewa Sokoł o w s k a , H e l e n a K r a k o w i a k – Frequency of faulty postures in youth of the lower 

and upper secondary school of art. In Bydgoszcz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 

Bogdana Wilczyń ska, Barbara Trzciń ska, Marta Jaroszewska – Pathology 

in the numer and structure of spermatozoa of men from Płock diagnosed due to their childlessness . . . 87 

CASE REPORT 

Sabina Lach-Inszczak, Iwona Szymkuć , Magdalena Mackiewicz-Milewska, 

W o j c i e c h H a g n e r – The non-rigid brace application in idiopathic scoliosis treatment 

– case report . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

Medical and Biological Sciences, 2007, 21/3, 5-13 

PRACA POGLĄDOWA / REVIEW 

Dorota Bednarska, Władysław Sinkiewicz, Małgorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka, Andrzej Motuk 

PRÓBA ERGOSPIROMETRYCZNA – WAŻNE NARZĘDZIE DIAGNOSTYCZNE 

U CHORYCH Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA 

CARDIOPULMONARY EXERCISE TESTING – AN IMPORTANT DIAGNOSTIC TOOL 

IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE 

Z Katedry i Zakładu Klinicznych Podstaw Fizjoterapii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: dr hab. n. med. Władysław Sinkiewicz, prof. UMK 

Z Oddziału Kardiologii z Zakładem Diagnostyki Kardiologicznej Szpitala Wojewódzkiego w Bydgoszczy 

Wojewódzki Ośrodek Diagnostyki i Leczenia Niewydolności Serca 

kierownik: dr hab. n. med. Władysław Sinkiewicz, prof. UMK 

Streszczenie 

W ciągu ostatnich lat obserwuje się stały wzrost liczby 

chorych z przewlekłą niewydolnością serca. Podobnie liczną 

grupę stanowią pacjenci z upośledzoną funkcją skurczową 

lewej komory, bez objawów niewydolności serca. Pomimo 

dużego postępu w diagnostyce i leczeniu przewlekłej niewydolności 

serca, nie zawsze bywa łatwa ocena stopnia zaawansowania 

choroby oraz kwalifikacja do poszczególnych 

metod leczenia, w tym do transplantacji serca. W związku z 

malejącą z roku na rok liczbą przeszczepów serca, konieczna 

jest bardzo precyzyjna kwalifikacja chorych do tego sposobu 

leczenia. 

Wprowadzenie do współczesnej diagnostyki kardiologicznej 

prób wysiłkowych z pomiarem gazów w powietrzu 

oddechowym, tzw. prób ergospirometrycznych, pozwala na 

obiektywną ocenę odpowiedzi organizmu na kontrolowany 

wysiłek fizyczny, a także pozwala różnicować kardiologiczne 

i pulmonologiczne przyczyny nietolerancji wysiłku fizycznego. 

Wartość VO 2 peak jest ważnym kryterium kierowania 

pacjentów na listy transplantacyjne. Innymi prognostycznymi 

parametrami określanymi w badaniu ergospirometrycznym 

są VE/VCO 2 i VE/VCO 2 peak/rest. Obecnie zaleca 

się rutynowe wykonywanie badania ergospirometrycznego 

do oceny stopnia wydolności serca, planowania terapeutycznego, 

oceny rokowania oraz oceny wyników leczenia i rehabilitacji. 

Summary 

In recent years there has been a steady increase in the 

number of patients with chronic heart failure. It is estimated 

that the number of such patients in Europe has reached 10 

mln. Similarly high number of patients suffer from impaired 

systolic function of left ventricle without the symptoms of 

heart failure. In spite of progress made in diagnostics and 

treatment of heart failure there is still the problem of determining 

the stage of disease and deciding on the particular 

type of treatment, including heart transplantation. Because of 

the year to year decrease in the number of heart transplants 

performed a very strict qualifying procedure is necessary. 

Introduction of ECG exercise tests with measurements of 

gases in the exhaled air, the so called cardiopulmonary exercise 

testing, into cardiological diagnostics makes possible an 

objective assessment of body’s response to controlled exertion, 

and allows to differentiate between heart and lung related 

causes of intolerance of physical exertion. The 

VO 2 peak value is a qualifying parameter for enlisting patients 

for heart transplants. Other prognostic parameters 

determined in cardiopulmonary exercise testing are 

VE/VCO 2 and VE/VCOpeak/rest values. At present, routine 

cardiopulmonary exercise testing is recommended for assessment 

of heart function, therapy planning, assessment of 

prognosis, as well as assessment of therapy and rehabilitation 

results. 

Słowa kluczowe: niewydolność serca, ergospirometria, CEPT, VO 2 max, VO 2 peak 

Key words: heart failure, cardiopulmonary exercise testing, CEPT, VO 2 max, VO 2 peak

6 

Dorota Bednarska i in. 

WPROWADZENIE 

Według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego 

liczba chorych z niewydolnością serca (NS) w 

Europie sięga 10 mln [1], co stanowi 0,4%-2,0% populacji 

europejskiej [2]. Oprócz tych chorych, istnieje 

także grupa osób z upośledzoną kurczliwością mięśnia 

sercowego, ale bez objawów niewydolności, podobnie 

liczna jak grupa objawowa [3,4]. Z badań Framingham 

wynika, że począwszy od 60 roku życia odsetek chorych 

z (NS) podwaja się z każdą dekadą życia i wynosi 

ok. 10% w populacji powyżej 80 roku życia [5]. Wśród 

osób w wieku 25-54 lat choroba dotyczy 0,5-1% populacji, 

w wieku 65-74 lat 1,0-4,5% [6, 7]. 

W definicji Braunwalda [8] niewydolność serca jest 

to stan patofizjologiczny, w którym serce nie jest w 

stanie przepompować krwi w takiej ilości, która wystarczyłaby 

do pokrycia zapotrzebowania metabolizujących 

tkanek lub może dokonać tego jedynie poprzez 

zwiększenie ciśnienia napełniania. Najnowsza definicja, 

podana w zaleceniach Europejskiego Towarzystwa 

Kardiologicznego [1] pozwala na rozpoznanie niewydolności 

serca, gdy współistnieją: 

1. Objawy niewydolności serca (w spoczynku lub 

podczas wysiłku). 

2. Obiektywne wykładniki (najlepiej echokardiograficzne) 

dysfunkcji (skurczowej i/lub rozkurczowej) 

serca (w spoczynku, w przypadku wątpliwości diagnostycznych). 

3. Pozytywna reakcja na celowane leczenie niewydolności 

serca. 

Sama pozytywna odpowiedź na typowo stosowane 

leczenie w NS nie wystarczy do potwierdzenia rozpoznania, 

niemniej jednak pacjenci powinni uzyskać 

pewną objawową poprawę w wyniku zastosowania 

terapii, która zwykle u takich chorych przynosi szybką 

ulgę. Nieuzasadnione jest ocenianie funkcji serca jedynie 

na podstawie kryteriów klinicznych. Dysfunkcję 

mięśnia sercowego należy potwierdzić za pomocą 

obiektywnych badań. Bezobjawową dysfunkcję skurczową 

lewej komory uważa się za stadium wstępne 

objawowej niewydolności serca, której towarzyszy 

wysokie ryzyko zgonu [9]. Najczęstszą przyczyną (NS) 

jest choroba wieńcowa współistniejąca z nadciśnieniem 

tętniczym [6, 10]. 

Rokowanie w niewydolności serca jest złe; blisko 

50% chorych umiera w ciągu 5 lat, natomiast w ciężkiej 

NS w ciągu 1 roku [11]. Pięcioletnie przeżycie w 

rozwiniętej niewydolności serca jest porównywalne z 

chorobami nowotworowymi, waha się w granicach 25- 

50% u mężczyzn i 38-50% u kobiet [6]. 

Pomimo dużego postępu, który dokonał się w ciągu 

ostatnich lat w diagnostyce i leczeniu przewlekłej NS, 

nadal główną trudność sprawia ocena stopnia zaawansowania 

choroby oraz właściwa kwalifikacja do poszczególnych 

metod leczenia. U części pacjentów, u 

których, mimo intensywnego leczenia farmakologicznego, 

występują nasilone objawy niewydolności serca i 

złe rokowanie, należy rozważyć transplantację serca 

jako alternatywną metodę terapeutyczną. Przeszczep 

serca jest akceptowaną metodą leczenia schyłkowej 

NS. Chociaż nigdy nie przeprowadzono odpowiednich 

kontrolnych badań klinicznych, uznaje się, że w porównaniu 

z leczeniem konwencjonalnym istotnie przedłuża 

on życie chorych, poprawia wydolność fizyczną i 

jakość życia oraz umożliwia powrót do pracy [1]. Aktualnie 

ta metoda leczenia jest zbyt rzadko stosowana z 

uwagi na niedostateczną liczbę dawców narządów. W 

2005 r. w Polsce oczekiwało na przeszczep serca 338 

chorych. Zaledwie u 95 pacjentów (tj.28%) wykonano 

transplantacje serca, 30 osób zmarło, co stanowiło 9% 

wszystkich oczekujących, a blisko połowa (49%) oczekiwała 

nadal na liście. Najczęstszym schorzeniem 

wymagającym przeszczepienia serca była kardiomiopatia 

niedokrwienna (43% wszystkich chorych) i kardiomiopatia 

rozstrzeniowa (38%) [12]. Liczbę wykonanych 

przeszczepów serca w latach 2000-2005 przedstawia 

tabela I. Obecnie do tego sposobu leczenia 

kwalifikuje się pacjentów na podstawie wartości szczytowego 

zużycia tlenu (VO 2 peak). 

VO 2 peak

Próba ergospirometryczna - ważne narzędzie diagnostyczne u chorych z przewlekłą niewydolnością serca 7 

objawów niewydolności serca nie została dotąd potwierdzona. 

Wykazano, że spoczynkowe parametry 

określające uszkodzenie mięśnia lewej komory tj. 

wymiar późnorozkurczowy, frakcja wyrzutowa i szybkość 

skracania włókien mięśniowych, nie korelują z 

zaawansowaniem objawów [14]. Także poprawa parametrów 

hemodynamicznych po zastosowanym leczeniu 

nie wpływa na poprawę stanu klinicznego [15]. 

Wprowadzenie do współczesnej diagnostyki kardiologicznej 

prób wysiłkowych z pomiarem gazów w powietrzu 

oddechowym tzw. prób ergospirometrycznych, 

pozwala na obiektywną ocenę odpowiedzi organizmu 

na kontrolowany wysiłek fizyczny. 

PODSTAWY FIZJOLOGII I PATOFIZJOLOGII 

WYSIŁKU FIZYCZNEGO 

Wydolność fizyczna oznacza zdolność do ciężkich 

lub długotrwałych wysiłków fizycznych, wykonywanych 

z udziałem dużych grup mięśniowych, bez szybko 

narastającego zmęczenia, warunkując rozwój zmian 

w środowisku wewnętrznym organizmu. Miarą wydolności 

fizycznej jest czas wykonywania wysiłków o 

stałej lub zwiększającej się intensywności kontynuowanych 

do całkowitego zmęczenia. Ustalono, iż prostym 

wskaźnikiem wydolności wysiłkowej, niewymagającym 

stosowania ciężkich i długotrwałych obciążeń, 

jest zdolność pobierania tlenu przez organizm, 

czyli zużycie tlenu (V0 2 ). W czasie wysiłku fizycznego 

o stopniowo wzrastającym obciążeniu zużycie tlenu 

rośnie aż do osiągnięcia plateau, kiedy to mimo wzrostu 

obciążenia istotnie już nie przyrasta. Określa się to 

jako maksymalne zużycie tlenu (V0 2 max) w 

ml/kg/min, lub wydolność aerobową organizmu, czyli 

tzw. pułap tlenowy. W zależności od proporcji pomiędzy 

zapotrzebowaniem na tlen podczas wykonywania 

wysiłku a maksymalnym pochłanianiem tlenu przez 

organizm (VO 2 max) wyróżniamy wysiłki maksymalne, 

supramaksymalne oraz submaksymalne. Wysiłek maksymalny 

to wysiłek, podczas którego zapotrzebowanie 

na tlen jest równe indywidualnej wartości VO 2 max. 

Wysiłek, podczas którego zapotrzebowanie na tlen 

przekracza VO 2 max nazywamy supramaksymalnym, a 

wysiłek o zapotrzebowaniu na tlen mniejszym niż 

VO 2 max nazywamy wysiłkiem submaksymalnym. 

Pacjenci z niewydolnością serca zwykle kończą wysiłek 

przed osiągnięciem V0 2 max ze względu na zmęczenie. 

U tych chorych ocenia się szczytowe zużycie 

tlenu, czyli ilość tlenu zużytą na szczycie wysiłku 

(V0 2 peak ml/kg/min) lub % maksymalnego zużycia 

tlenu (%V0 2 max ) [16]. 

VO2 l/min/kg 

Faza plateau 

VO 2peak (faza plateau nie osiągnięta) 

(faza plateau nieosiągnięta) 

Próg beztlenowy (anaerobe threshold-AT) wyraża 

się jako odsetek VO 2 max (AT=%VO 2 max) i jest osiągany 

u osób zdrowych przeciętnie przy 50-60% 

VO 2 max. Odpowiada to obciążeniu, przy którym istotobciążenie 

(WAT) 

VO 2 max. 

25 50 75 100 

Ryc. 1. Graficzne przedstawienie maksymalnego pochłaniania 

tlenu (VO 2 max) i szczytowego pochłaniania tlenu 

(VO 2 peak) 

Fig. 1. Maximal oxygen uptake and peak oxygen uptake - 

graphic presentation 

W czasie wykonywania krótkotrwałych wysiłków 

fizycznych w pracujących mięśniach dominuje metabolizm 

tlenowy. Podczas przedłużonego wysiłku po 

fazie przemian tlenowych, pokrywających zapotrzebowanie 

energetyczne pracujących mięśni, stopniowo 

rośnie udział glikolizy, czyli metabolizmu beztlenowego. 

Efektem przemian beztlenowych jest wzrost wytwarzania 

mleczanu w pracujących mięśniach oraz 

wzrost jego stężenia we krwi. Przemiany te prowadzą 

do kwasicy metabolicznej kompensowanej oddechowo, 

co przejawia się nadmierną wentylacją płuc i wzrostem 

stężenia CO 2 w wydychanym powietrzu. Przy początkowych 

obciążeniach stężenie mleczanu we krwi rośnie 

nieznacznie, natomiast po przekroczeniu 50-70% 

obciążenia maksymalnego, czyli tzw. anaerobowego 

zaczyna szybko narastać. 

Krótkotrwałe wysiłki fizyczne 

(short effort) 

Przemiany tlenowe 

(aerobe work) 

energia pozyskiwana jest 

z przemian tlenowych 

RER = VCO2/VO2 < 1 

Przedłużony wysiłek fizyczny 

(long effort) 

Próg beztlenowy 

(anaerobe threshold) 

Przemiany beztlenowe 

(anaerobe work) 

osiągnięcie świadczy, że pacjent energia pozyskiwana z 

został obciążony właściwym wysiłkiem przemian beztlenowych 

RER = VCO2/VO2=1 RER = VCO2/VO2>1 

Ryc. 2. Schemat przemian metabolicznych w mięśniach 

podczas wysiłku 

Fig. 2. Metabolic processes in muscle during physical effort

8 


nie zwiększa się udział procesów beztlenowych (glikolizy). 

Używając tego terminu należy pamiętać, że 

progowe stężenie mleczanu we krwi, występujące przy 

obciążeniach submaksymalnych, nie oznacza niedotlenienia 

mięśni [17], lecz wskazuje, że pacjent został 

obciążony właściwym wysiłkiem. Próg beztlenowy 

można wyznaczyć na podstawie określenia współczynnika 

wymiany oddechowej (RER), czyli stosunku 

objętości CO 2 w wydychanym powietrzu do objętości 

pochłoniętego O 2 (RER=VCO 2 /VO 2 =1). 

RER=VCO 2 /VO 2 1 oznacza przemiany 

beztlenowe. RER umownie jest równy ilorazowi 

oddechowemu (respiratory quotient-RQ). Nazwa 

RQ często jest zarezerwowana dla zmian zachodzących 

na poziomie tkanki, które są trudne do zmierzenia 

[18]. 

W spoczynku, jak i podczas wysiłku fizycznego, 

obserwuje się zależność między wentylacją (VE) płuc 

a objętością wydalanego CO 2 , co zapewnia utrzymanie 

stałego pH krwi tętniczej. U chorych z niewydolnością 

serca stwierdza się przyrost częstości oddechów 

nieadekwatny do wysiłku. Wzmożona wentylacja 

powoduje bardziej strome nachylenie krzywej zależności 

wentylacji płuc od objętości wydalanego CO 2 . W 

konsekwencji w momencie, który odpowiada szczytowemu 

zużyciu O 2 (VO 2 peak), rejestruje się wyższe 

wartości wentylacyjnego równoważnika dwutlenku 

węgla (EQCO 2 ), tzn. ilorazu minutowej wentylacji 

płuc i objętości wydychanego CO 2 

(EQCO 2 =VE/VCO 2 ). 

Oznaczenia VO 2 max, VO 2 peak, AT i EQCO 2 pozwalają 

na dokładną i obiektywną ocenę stanu wydolności 

układu krążenia u badanego chorego. 

METODOLOGIA BADANIA 

ERGOSPIROMETRYCZNEGO U CHORYCH 

Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA 

Ergospirometryczna próba wysiłkowa (cardiopulmonary 

exercise testing- CEPT) jest połączeniem próby 

wysiłkowej z pomiarem gazów w powietrzu oddechowym. 

Dostarcza globalnej oceny układu oddechowego, 

naczyniowo-sercowego, hematopoetycznego, 

neuropsychologicznego i mięśniowego w odpowiedzi 

na kontrolowany wysiłek fizyczny. Umożliwia ona 

ocenę zarówno maksymalnego, jak i szczytowego 

wysiłku fizycznego [17]. 

Za objawy nietolerancji wysiłku fizycznego w 

przebiegu NS odpowiedzialne są także czynniki pozasercowe 

[19], między innymi nieprawidłowa funkcja 

mięśni szkieletowych. Podczas wysiłku wzrasta ilość 

produktów metabolicznych, które są odpowiedzialne 

za aktywację ergoreceptorów mięśni szkieletowych, z 

których sygnał przewodzony jest włóknami w bocznej 

części rdzenia kręgowego do ośrodka krążenia i oddychania 

w pniu mózgu. Zstępujące włókna współczulne 

mają wpływ na czynność serca, ciśnienie tętnicze krwi, 

wentylację oraz na przepływ krwi w łożysku naczyniowym, 

co stanowi jedną z przyczyn zaburzonej kontroli 

odruchowej w układzie krążenia i oddechowym 

klinicznie objawiającą się wzrostem wentylacji minutowej 

(VE), dusznością i zmęczeniem. U osób chorych 

z NS w CEPT obserwuje się niskie maksymalne zużycie 

tlenu (VO 2 max) i dysproporcjonalny wzrost wentylacji 

minutowej (VE) przy submaksymalnej i szczytowej 

pracy. „Mięśniową hipotezę” niewydolności serca 

[20] przedstawia rycina 3. 

Wazokonstrykcja 

Pobudz. ukl. sympatycz. 

Zaham. n. błędnego 

Vasoconstriction Sympathoexcitation 

Vagal withdrwal 

Modyfikacja: 

*Struktury mięśni 

*Struktury naczyń 

*Autonomicznego napięcia 

*Odruchów mięśniowych 

Modyfications: 

*muscular structure 

*vascular structure 

*Autonomic tone 

*Muscular reflex 

Dysfunkcja LV 

LV dysfunction 

Zmniejszony obwodowy 

przepływ krwi 

Reduced peripheral blood 

fl 

Zmniejszenie kondycji 

fizycznej 

Physical deconditioninig 

Zmęczenie mięśni 

Duszność 

Muscle fatique 

dyspnoe 

Katabolizm 

Catabolic state 

Miopatia mięśni 

szkieletowych 

Isceletal myopathy 

Ryc. 3. Schemat „mięśniowej hipotezy” niewydolności serca, 

LV-lewa komora [20] 

Fig. 3. Skeletal muscle hypothesis in chronic heart failure. 

LV - left ventricle 

GŁÓWNE WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA 

DO BADANIA ERGOSPIROMETRYCZNEGO NA 

PODSTAWIE WYTYCZNYCH ITALIAN 

WORKING GROUP ON CARDIAC 

REHABILITATION AND PREVENTION, 

WORKING GROUP ON CARDIAC 

REHABILITATION AND EXERCISE 

PHYSIOLOGY OF THE EUROPEAN SOCIETY OF 

CARDIOLOGY OPUBLIKOWANYCH W 2006R. 

[21] 

Główne wskazania do wykonania badania ergospirometrycznego: 

1. Ocena tolerancji wysiłku fizycznego. 

2. Diagnostyka duszności wysiłkowej.


3. Ocena pacjentów z chorobami sercowonaczyniowymi: 

- ocena wydolności serca i prognozowanie pacjentów 

z przewlekłą niewydolnością serca 

- kwalifikacja do transplantacji serca 

- ocena skuteczności rehabilitacji kardiologicznej 

4. Ocena osób z chorobami układu oddechowego, 

ocena przeszczepionego płuca, serco-płuca, ocena 

skuteczności rehabilitacji oddechowej. 

5. Ocena wydolności układu krążenia i oddechowego 

przez zabiegami chirurgicznymi. 

Przeciwwskazania do badania ergospirometrycznego: 

Bezwzględne 

1. Świeży zawał mięśnia sercowego. 

2. Dusznica bolesna niestabilna. 

3. Niekontrolowane zaburzenia rytmu serca. 

4. Objawowa ciężka stenoza aortalna. 

5. Objawowa ciężka niewydolność serca (IV klasa wg 

NYHA). 

6. Ostra zatorowość płucna lub zawał płuca. 

7. Ostre zapalenie mięśnia sercowego lub osierdzia. 

8. Tętniak rozwarstwiający aorty. 

Względne 

1. Zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej. 

2. Zwężenie zastawek umiarkowanego stopnia. 

3. Zaburzenia elektrolitowe. 

4. Ciężkie nadciśnienie tętnicze. 

5. Tachyarytmie lub bradyarytmie. 

6. Kardiomiopatia przerostowa lub inna forma zawężenia 

drogi odpływu lewej komory. 

7. Upośledzenie psychiczne lub fizyczne uniemożliwiające 

wykonanie wysiłku fizycznego. 

8. Zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy. 

Wskazania do zakończenia badania ergospirometrycznego: 

Bezwzględne 

1. Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego >10 

mmHg w stosunku do pomiaru wyjściowego pomimo 

wzrostu obciążenia z towarzyszącymi objawami 

niedokrwienia. 

2. Umiarkowana do ciężkiej dusznica, duszność lub 

zmęczenie. 

3. Narastanie objawów ze strony układu nerwowego 

(ataksja, zwroty głowy, stan przedomdleniowy). 

4. Objawy zmniejszonej perfuzji (sinica lub bladość). 

5. Techniczne trudności w monitorowaniu ekg i skurczowego 

ciśnienia tętniczego. 

6. Subiektywne życzenie pacjenta. 

7. Utrzymujący się częstoskurcz komorowy. 

8. Uniesienie odcinka ST (≥1.0mm) w odprowadzeniach 

bez patologicznego załamka Q (w innych odprowadzeniach 

niż V1 i aVR). 

Względne 

1. Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego >10 

mmHg w stosunku do pomiaru wyjściowego, pomimo 

wzrostu obciążenia bez ewidentnych objawów 

niedokrwienia w zakresie odcinka ST i QRS, 

tj. obniżenie ST (> 2,0 mm horyzontalne lub skośne 

ku dołowi). 

2. Arytmia inna niż częstoskurcz komorowy, zawierająca 

różnokształtne przedwczesne pobudzenia komorowe, 

triplety przedwczesnych pobudzeń komorowych, 

tachykardia nadkomorowa, bloki serca lub 

bradyarytmie. 

3. Zmęczenie, skrócony oddech, świsty, ból łydek. 

4. Pojawienie się bloków odnóg pęczka Hisa. 

5. Narastający ból w klatce piersiowej. 

6. Nadmierna reakcja hipertensyjna. 

7. RQ>1,15. 

Gdy nie istnieją obiektywne przeciwwskazania, 

powinno się wykonywać maksymalną próbę wysiłkową, 

czyli taką, którą przerywa się z powodu znacznego 

zmęczenia lub duszności, zgłaszanych przez chorego i 

uniemożliwiających kontynuowanie wysiłku. 

Badanie CEPT można wykonać na bieżni ruchomej 

lub na cykloergometrze rowerowym, co umożliwia 

stopniowanie obciążenia. Należy pamiętać, iż VO 2 peak 

osiągalne na cykloergometrze jest o 8-12% mniejsze 

niż na bieżni, a wykonywany wysiłek jest submaksymalny. 

Pacjenci z przewlekłą NS przerywają badanie 

na bieżni zwykle z powodu duszności, zaś na cykloergometrze 

rowerowym z powodu zmęczenia nóg [21]. 

Właściwy test ergospirometryczny rozpoczyna się od 

analizy gazów oddechowych w spoczynku w celu 

oceny parametrów spoczynkowych. Następnie pacjenta 

poddaje się wysiłkowi o wzrastającym obciążeniu, aż 

do wystąpienia objawów wskazujących na przerwanie 

badania. Podczas badania rejestruje się krzywą ekg, 

mierzy się ciśnienie tętnicze oraz rejestruje się parametry 

oddechowe. Wszystkie te dane monitoruje się również 

po zakończeniu wysiłku, aż do momentu powrotu 

do wartości wyjściowych. Spoczynkowe zużycie tlenu 

VO 2 powinno być między 3-5 ml/kg/min, niższe wartości 

są obserwowane u pacjentów z ciężką niewydolnością 

serca. Współczynnik wymiany oddechowej (RER) 

powinien być poniżej 0,90 [21].

10 


Podczas badania ergospirometrycznego rejestrowane 

są następujące parametry: 

Kardiologiczne: 

BP (blood preassure) - ciśnienie tętnicze, 

EKG - zapis 12-odprowadzeń, 

HR (heart rate) – czynność serca, 

HRR (heart rate reserve) – rezerwa tętna (różnica 

HR predykcyjnego a osiągniętego), 

O 2 Pulse – (O 2 uptake per heartbeat) – pochłanianie 

tlenu w przeliczeniu na częstość rytmu serca. 

Podstawowe: 

VO 2 (oxygen uptake) – pochłanianie tlenu, 

VO 2 /kg (O 2 uptake/weight) – pochłanianie tlenu na 

jednostkę masy ciała, 

VCO 2 (production CO 2 ) – zawartość dwutlenku węgla 

w powietrzu wydychanym, 

RER=VCO 2 /VO 2 – współczynnik wymiany oddechowej, 

VO 2 AT, VO 2 /kg AT – pochłanianie tlenu na progu 

beztlenowym (gdy RER=1), 

dVO 2 /dWR (ml/min/W) – współczynnik obciążenia 

wysiłkiem fizycznym. 

Wentylacyjne: 

VE (ventilation) – wentylacja minutowa, 

TV (Tidal Volume) – przepływ oddechowy, 

BF (breath frequency) – częstość oddechów, 

BR (breathing reserve) = VE max – VE reached; 

różnica wentylacji predykcyjnej a osiągniętej, 

sat O 2 – wysycenie tlenem krwi tętniczej mierzonej za 

pomocą pulsoksymetru, 

EQO 2 =VE/VO 2 – wentylacja minutowa niezbędna do 

wychwytu litra tlenu w danym etapie wysiłku, 

EQCO 2 =VE/VCO 2 – wentylacyjny równoważnik 

dwutlenku węgla – wentylacja minutowa niezbędna do 

wydalenia litra dwutlenku węgla w danym etapie wysiłku, 

stosunek VE/VCO 2 peak/rest – porównanie wentylacyjnego 

równoważnika na szczycie wysiłku i w spoczynku, 

wskaźnik VE-VCO 2 – współczynnik nachylenia 

krzywej regresji. 

Parametry dodatkowe: 

VD/VT – wykorzystanie anatomicznej przestrzeni 

martwej w trakcie wysiłku, 

VT-VE – zmiany wentylacji względem przepływów 

oddechowych, 

PetO 2 – zawartość tlenu w powietrzu końcowowydechowym, 

PetCO 2 – zawartość dwutlenku węgla w powietrzu 

końcowowydechowym. 

Metaboliczne: 

Lactate (mmol/l) – stężenie mleczanów powstających 

w trakcie wysiłku, 

Cal (kcal/min) – ilość wykorzystywanej energii 

(1kcal=4,1868J), 

Lipides – stopień wykorzystania lipidów w przemianach 

energetycznych, 

Glucides - stopień wykorzystania węglowodanów w 

przemianach energetycznych, 

REE – współczynnik wydatku energetycznego. 

Tabela II przedstawia parametry spirometryczne 

przydatne w diagnostyce duszności [22]. 

Tabela II. Parametry próby ergospirometrycznej w diagnostyce 

różnicowej duszności [22] 

Table II. Parameters of cardiopulmonary exercise testing in 

differential diagnosis of dyspnea 

VO 2 peak 

AT 

O 2 pulse 

VE reserve 

Saturacja 

PaO 2 

Choroby serca 

(heart diseases) 

obniżone 

(reduced) 

przedwcześnie osiągany 

(precox) 

wczesne plateau 

(early plateau) 

prawidłowa 

(normal) 

prawidłowa/bez zmian 

(normal/unchanged) 

prawidłowy 

(normal) 

Choroby płuc 

(pulmonary diseases) 

obniżone 

(reduced) 

prawidłowy 

(normal) 

prawidłowy 

(normal) 

zredukowana 

(decreased) 

spadek 

(decreased) 

spadek 

(decreased) 

INTERPRETACJA PARAMETRÓW PRÓBY 

ERGOSPIROMETRYCZNEJ 

V0 2 peak i AT to parametry niezwykle przydatne w 

obiektywnej ocenie pacjentów z przewlekłą niewydolnością 

serca. Weber i wsp. na ich podstawie stworzyli 

obiektywną klasyfikację niewydolności serca [23]. 

W przeprowadzonym przez Manciniego i wsp. badaniu 

obejmującym 116 chorych z V0 2 peak ≤ 14 

ml/kg/min zakwalifikowanych do transplantacji serca, 

48% pacjentów wymagało pilnego przeszczepu w 

ciągu roku [24]. Wśród pacjentów bez współistniejących 

schorzeń z V0 2 peak ≥ 14 ml/kg/min obserwowano 

94% przeżycie w ciągu roku. Według Constanzo i 

wsp. chorzy z frakcją wyrzutową lewej komory < 20% 

i V0 2 peak ≤ 14 ml/kg/min powinni być kwalifikowani 

do transplantacji serca [25]. Wartość V0 2 peak jest


silnie uzależniona od wieku i płci badanego. W szacowaniu 

V0 2 peak dane mogą znacząco wpływać na decyzję 

kliniczną, np. V0 2 peak ≤ 14 może przedstawiać 

całkiem dobrą wysiłkową pojemność u 70 letniej kobiety 

z przewlekłą niewydolnością serca, osiągając 

prawie 80% zalecanego V0 2 peak, podczas gdy u 20 

letniego mężczyzny jest to wskaźnik ciężkiej upośledzonej 

funkcjonalnej pojemności, wynoszący mniej niż 

50% zalecanej wartości [26]. 

Tabela III. Klasyfikacja niewydolności serca na podstawie 

parametrów ergospirometrycznej próby wysiłkowej 

według Webera [23] 

Table III. Weber functional classification for heart failure 

Klasa 

(class) 

Niewydolność 

serca 

(heart failure) 

PeakV0 2 

(ml/kg/min) 

V0 2 AT 

(ml/kg/min) 

A Łagodna (mild) >20 >14 

B Umiarkowana 16-20 11-14 

(mild-moderate) 

C Ciężka (moderatesevere) 

10-16 8-11 

D Bardzo ciężka 

(severe) 

18 ml/kg/min generalnie jest związany z 

dobrym rokowaniem przez najbliższy rok. W tej 

grupie pacjentów przeżycie bez transplantacji serca 

jest lepsze niż po transplantacji. 

3. VO 2 peak 14 ml/kg/min dotyczy pośredniej grupy 

pacjentów, u których należy uwzględniać inne parametry 

z próby ergospirometrycznej tj. VE/VCO 2 , 

AT, RER [28]. 

U pacjentów leczonych ß-blokerami, punkt odcięcia 

VO 2 peak powinien być obniżony o 2 ml/kg/min 

[29]. Ma to duże znaczenie dla chorych z VO 2 peak 11- 

12 ml/kg/min przyjmujących ß-bloker, gdyż rokowanie 

u nich może nie być gorsze, niż u chorych z VO 2 peak 

14 ml/kg/min nieprzyjmujących ß-blokera [26]. 

Analizując parametry ergospirometryczne podczas 

wysiłku fizycznego, należy zwrócić uwagę na VE, 

która również dostarcza ważnych informacji. Wzrost 

wentylacji jest drugorzędowym parametrem po wzroście 

C0 2 . Pacjenci z przewlekłą NS prezentują wyższą 

VE. Nachylenie krzywej VE/VC0 2 jest większe i jest 

jednym z wyznaczników tolerancji wysiłku i jednym z 

silnych prognostycznych wskaźników u chorych z 

niewydolnością serca W badaniu Francisa i wsp. 

VE/VCO 2 slope > 42 wiązało się z 49% śmiertelnością 

w ciągu 2 lat [30]. 

Porównując stosunek VE/VC0 2 na szczycie wysiłku 

(VE/VC0 2 peak) oraz na początku wysiłku fizycznego 

(VE/VC0 2 rest) otrzymano iloraz VE/VC0 2 peak/rest. 

VE/VC0 2 peak/rest ≥1,0 był niepomyślnym 

czynnikiem prognostycznym, niezależnym od V0 2 peak 

i klasy czynnościowej NYHA [31]. 

PODSUMOWANIE 

Badanie spiroergometryczne pozwala na obiektywną 

ocenę wydolności układu krążenia i oddechowego 

oraz na ocenę obwodowej adaptacji do zmniejszonego 

rzutu serca. Mierzenie gazów wydechowych podczas 

wysiłku umożliwia ocenę funkcjonalnej pojemności 

oraz obiektywną ocenę progresji choroby. Pomaga 

także różnicować kardiologiczne i pulmonologiczne 

przyczyny nietolerancji wysiłku. W przewlekłej NS 

CEPT dostarcza powtarzalnych wysiłkowych wskaźników 

sercowo-płucnych, umożliwiających odpowiednie 

podejście terapeutyczne [32]. V0 2 peak odgrywa ważną 

rolę w stratyfikacji ryzyka pacjentów z przewlekłą NS. 

Wartość < 14ml/kg/min (V0 2 peak) jest związana z 

wysokim ryzykiem zdarzeń i jest akceptowana jako 

funkcjonalne kryterium kandydata do przeszczepu 

serca [26]. Udowodniono, że parametry gazów wydechowych 

ograniczone objawami, określane w CEPT 

wnoszą prognostyczną informację u pacjentów z przewlekłą 

NS [28,33,34]. Nieprawidłowo wysoka relacja 

między wentylacją minutową (VE) i produkcją dwutlenku 

węgla (VCO 2 ) wyrażona jako VE/VCO 2 oraz 

redukcja końcowowydechowego ciśnienia (PET CO 2 ) 

obserwowana jest u pacjentów z zaawansowaną NS 

[34]. 

VO 2 peak pozostaje wciąż najlepszym prognostycznym 

parametrem ocenianym w czasie wysiłku fizycznego. 

Uważa się, że konieczne są badania dla bardziej

12 


precyzyjnego określenia punktu odcięcia VO 2 peak u 

pacjentów leczonych ß-blokerem [26]. 

Working Group on Cardiac Rehabilitation and 

Exercise Physiology and Working Group on Heart 

Failure of the European Society of Cardiology zalecają 

rutynowe wykonywanie badania ergospirometrycznego 

do oceny stopnia wydolności serca, planowania postępowania 

terapeutycznego, oceny rokowania oraz oceny 

wyników leczenia i rehabilitacji [35], gdyż dzięki niemu 

uzyskuje się wartości wysoce obiektywnej oceny 

chorego z NS. 

PIŚMIENNICTWO 

1. Wytyczne postępowania Europejskiego Towarzystwa 

Kardiologicznego. Diagnostyka i leczenie przewlekłej 

niewydolności serca. Kardiologia Polska 2005; 63: 5. 

2. Cowie M.R., Struthers A.D., Wood D.A. i wsp. Value of 

natriuretic peptides in assessment of patients with possible 

new heart failure in primary care. Lancet 1997; 350: 

1349-1353. 

3. McDonagh T.A., Morrison C.E., Lawrence A. i wsp. 

Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic 

dysfunction in an urban population. Lancet 1997; 350: 

829-833. 

4. Cleland J.G., Khand A., Clark A. The heart failure epidemic: 

exactly how big is it? Eur. Heart. J. 2001; 22: 

623-626. 

5. Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. i wsp. The epidemiology 

of hart failure: the Framingham Study. J. Am. Coll. 

Cardiol. 1993; 22: 6A. 

6. Kannel W.B., Ho K., Thom T. Changing epidemiological 

features of cardiac failure. Br. Heart. J. 1994; 

72(supplement): S3-9. 

7. Schocken D.D., Arietta M.I., Leaverton P.E. Prevalence 

and mortality rate of congestive heart failure in the 

United States. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20: 301-306. 

8. Colucci W.S., Braunwald E. Patophysilogy of Heart 

Failure. W:Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. red. Heart 

Disease. Wyd. 6. WB Saunders Company, Philadelphia 

2001; 503-533. 

9. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. i wsp. Natural 

history of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction 

in the community. Circulation 2003; 108: 977-82. 

10. Packer M. i wsp. Consensus recommendations for the 

management of chronic heart failure. Am. J. Cardiol. 

1999; 83(suppl. 2A): 2A-38A. 

11. Levy D., Kenchaiah S., Larson M.G. i wsp. Long-term 

trends in the incidence of and survival with heart failure. 

N. Engl. J. Med. 2002; 347: 1397. 

12. Czerwiński J., Antoszewicz A., Łągiewska B. i wsp. 

Biorcy serca, biorcy serca i płuc oraz biorcy płuc zgłoszeni 

do KLB w 2005r. Poltransplant 2006; 1: 29-31. 

13. Butler J., Khadim G., Paul K.M. i wsp. Selection of 

patients for heart transplantation in the current era of 

heart failure therapy. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43: 787- 

793. 

14. Francisa J.A., Park M., Levine T.B. Lock of corelation 

between exercise capacity and indexes of resting left ventricular 

performance in heart failure. Am. J. Cardiol. 

1981; 47: 33-39. 

15. Dang T.Y., Gardin J.M., Clark S. Refining the criteria for 

pulsed Doopler diagnosis of mitral regurgitation by comparison 

with left ventricular angiography. Am. J. Cardiol. 

1987; 60: 663-666. 

16. Stelken A.M., Younis L.T., Jennison S.H. i wsp. Prognostic 

value of cardiopulmonary exercise testing using 

percent achieved of predicted peak oxygen uptake for patient 

with ischaemic and dilated cardiomiopathy. J. Am. 

Coll. Cardiol. 1997; 27: 345-352. 

17. Kozłowski S., Nazar K., Kościuba-Uściłko H. Fizjologia 

wysiłków fizycznych. W: Wprowadzenie do fizjologii 

klinicznej. PZWL, Warszawa 1999; 169-334. 

18. Statement on cardiopulmonary exercise testing in chronic 

heart failure to left ventricular dysfunction: recommendations 

for performance and interpretation. Part I. Eur. J. 

Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2006; 13: 150-164. 

19. Piepoli M., Scott A.S., Capucci A. i wsp. Sceletal muscle 

trainning in chronic heart failure. Acta. Physiol. 

Scand. 2001; 171: 295-303. 

20. Piepoli M., Ponikowski P., Clarc A.L. i wsp. A neural 

link to explain the „muscle hypothesis” of exercise intolerance 

in chronic heart failure. Am. Heart. J. 1999; 137: 

1050-1056. 



for performance and interpretation. Part II. Eur. J. 


22. Recommendations of exercise testing in chronic heart 

failure patients. Eur. Heart. J. 2001; 22: 37-45. 

23. Weber K.T., Kinasewitz G.T., Janicki J.S. i wsp. Oxygen 

utilizatione and ventilation during exercise in patients 

with chronic cardiac failure. Circulation 1982; 65: 1213- 

1223. 

24. Mancini D.M., Eisen H., Kussmaul W. i wsp. Value of 

peak exercise oxygen consuption for optimal timing of 

cardiac transplantation in ambulatory patients with heart 

failure. Circulation 1991; 83: 778–786. 

25. Costanzo M.R., Augustine S., Bourge R. i wsp. Selection 

and treatment of candidades for heart transplantation, 

A statement for health professionals from the Committe 

on Heart Failure and Cardiac Transplantation of the 

Council on Clinical Cardiology, American Heart Association. 

Circulation 1995; 92: 3593-3612. 



for performance and interpretation. Part III. Eur. J. 

Cardiovasc. Prev. Rehabi. 2006; 13: 485-494. 

27. O’Neill J.O., Young J.B., Pothier C.E. i wsp. Peak oxygen 

consumption as a predictor of death in patients with 

heart failure receiving beta-blokers. Circulation 2005; 

111: 2313-2318. 

28. Corra U., Mezzani A., Bosimini E. i wsp. Cardiopulmonary 

exercise testing and prognosis in chronic heart failure: 

a prognosticating algorithm for the individual patient. 

Chest 2004; 126: 942-950.


29. Zugck C., Haunstetter A., Kruger C. i wsp. Impact of 

beta-blokers treatment on the prognostic value of currently 

used risk predictors in congestive heart failure. J. 

Am. Coll. Cardiol. 2002; 39: 1615-1622. 

30. Francis D.P., Shamin W., Davies L.C. i wsp. Cardiopulmonary 

exercise testing for prognosis in chronic heart 

failure: continous and independent prognostic value from 

VE/VC0 2 slope and peak V0 2 . Eur. Heart. J. 2000; 21: 

154-161. 

31. Jankowska E., Pietruk-Kowalczyk J., Zymliński R. i wsp. 

The role of exercise ventilation in clinical evaluation and 

risk stratification in patients with chronic heart failure. 

Kardiol. Pol. 2003; 59: 121-126. 

32. Statement on cardiopulmonary exercise testing In chronic 

hart failure due to left ventricular dysfunction. Recommendations 

for performance and interpretation. Eur. J. 


33. Mezzani A., Corra U., Bosimini E. i wsp. Contribution of 

peak respiratory exchange ratio to peak V0 2 prognostic 

reliability in patients with chronic heart failure and severely 

reduce exercise capacity. Am. Heart. J. 2003; 145: 

1102-1107. 

34. Corra U., Giordano A., Bosimini E. i wsp. Oscillatory 

ventilation during exercise In patients with chronic hart 

failure. Clinical correlates and prognostic implication. 

Chest 2002; 121: 1572-1580. 

35. Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise 

Physiology and Working Group on Heart Failure of the 

European Society of Cardiology: Recommendation for 

exercise testing in chronic heart failure patients. Eur. 

Heart. J. 2001; 22: 37-45. 

Adres do korespondencji: 

dr hab. med. Władysław Sinkiewicz, prof. UMK 

Katedra i Zakład Klinicznych Podstaw Fizjoterapii 

Oddział Kardiologii z Zakładem Diagnostyki 

Kardiologicznej 

ul. Ujejskiego 75 

85-168 Bydgoszcz 

tel./faks: (052) 371 92 48 

e-mail: wsinkiewicz@cm.umk.pl 

. 

Otrzymano: 17.04.2007 

Zaakceptowano do druku: 25.06.2007



Elżbieta Hartman 1 , Anna Drożniewska 2 , Marta Kudła 2 

KOMÓRKI M I ICH UDZIAŁ W ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ ORGANIZMU 

M CELLS AND THEIR PARTICIPATION IN SYSTEMIC IMMUNE RESPONSES 

1 Z Zakładu Biologii Eksperymentalnej Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy 

kierownik: dr Joanna Moraczewska 

2 Z Katedry i Zakładu Histologii i Embriologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: dr hab. n. med. Alina Grzanka, prof. UMK 

Streszczenie 

Komórki M należą do wysoko wyspecjalizowanych komórek 

znajdujących się w nabłonku limfoidalnym. Odgrywają 

główną rolę w indukowaniu odpowiedzi immunologicznej 

błony śluzowej poprzez transport antygenów i mikroorganizmów 

do leżącej poniżej tkanki limfoidalnej. Uważa się, że 

przekroczenie bariery nabłonkowej przez antygeny jest 

pierwszym etapem w organizowaniu odpowiedzi immunologicznej 

układu odpornościowego. W niniejszej pracy omówiono 

budowę, funkcje oraz pochodzenie mało poznanych 

komórek M, które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej 

błon śluzowych. 

Summary 

M cells are highly specialised cells within the follicle associated 

epithelium. They play a central role in the initiation 

of mucosal immune responses by transporting antigens and 

microorganisms to the underlying lymphoid tissue. It is now 

established that antigenic penetration of epithelial barriers is 

the first critical step in the generation of systemic immune 

response. This article presents morphology, functions and 

origin of these not well recognized M cells of the mucosal 

immune system. 

Słowa kluczowe: układ odpornościowy, odpowiedź immunologiczna, błona śluzowa, nabłonek limfoidalny, komórki M 

Key words: immune system, immune response, mucosal membrane, follicle associated epithelium, M cells 

Komórki M należą do specyficznych komórek nabłonka 

limfoidalnego, różniących się budową morfologiczną 

i funkcjami od pozostałych komórek nabłonkowych. 

Uważa się, że spełniają pewną rolę w indukowaniu 

odpowiedzi immunologicznej organizmów. 

Komórki M odznaczają się charakterystyczną budową 

– na swojej powierzchni mają szerokie mikrofałdy oraz 

kieszenie zawierające komórki immunologicznie kompetentne. 

Pomimo dość dobrze poznanej budowy komórek 

M, dotychczas nie wyjaśniono mechanizmu udziału 

tych komórek w odpowiedzi immunologicznej. Nie 

wiadomo, czy zapoczątkowanie tej odpowiedzi następuje 

w wyniku kontaktu komórek układu odpornościowego 

z obcymi antygenami w śródnabłonkowych 

kieszeniach komórek M, czy dopiero po przetransportowaniu 

przez komórki M antygenów do ponadnabłonkowych 

skupisk tkanki limfoidalnej. Do tej pory również 

jednoznacznie nie wyjaśniono pochodzenia oraz 

końcowych losów komórek M. 

Niniejszy artykuł ma na celu przedstawienie aktualnych 

doniesień dotyczących budowy, funkcji i pochodzenia 

tych mało znanych, jednakże bardzo interesujących 

komórek, biorących udział w procesach odpornościowych 

organizmu. 

CHARAKTERYSTYKA 

UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO 

Układ immunologiczny dorosłego człowieka składa 

się z centralnych i obwodowych narządów limfatycznych. 

Do centralnych narządów limfatycznych zalicza

16 

Elżbieta Hartman i in. 

się szpik kostny, grasicę oraz wątrobę płodową. Pierwsze 

dwa narządy aktywnie funkcjonują po urodzeniu, a 

trzeci funkcjonuje tylko w okresie życia prenatalnego. 

Natomiast do obwodowych narządów limfatycznych 

należą: śledziona, węzły chłonne, migdałki, wyrostek 

robaczkowy oraz grudki chłonne. W centralnych narządach 

limfatycznych zachodzi wytwarzanie i dojrzewanie 

limfocytów, czyli komórek zdolnych do rozpoznawania 

i zwalczania obcych antygenów. Głównymi 

rodzajami limfocytów są limfocyty B, limfocyty T oraz 

limfocyty NK. Limfocyty B wytwarzają przeciwciała i 

odpowiadają za reakcję odpornościową typu humoralnego, 

limfocyty T wytwarzają specyficzne cytokiny 

(interleukiny) i są odpowiedzialne za reakcję odpornościową 

typu komórkowego, wykazując cytotoksyczność 

w stosunku do innych komórek, a limfocyty NK 

zabijają komórki nowotworowe. 

Komórki układu limfatycznego rozpoznają antygeny, 

czyli wszystkie obce makrocząsteczki (białka, 

glikoproteiny, wielocukry oraz kwasy nukleinowe) 

wchodzące w skład różnych obcych komórek, wirusów 

lub bakterii. Rozpoznawanie antygenów odbywa się 

poprzez związanie tych cząsteczek z powierzchnią 

limfocytów. Reakcja limfocytów na antygen, również z 

udziałem innych komórek, jest nazwana odpowiedzią 

immunologiczną organizmu. Komórki biorące udział w 

rozpoznawaniu antygenów nazywa się komórkami 

immunokompetentnymi. 

Odpowiedź immunologiczna organizmu składa się 

z trzech etapów: 

1) rozpoznawanie antygenu i aktywacja limfocytów, 

2) proliferacja ( namnażanie limfocytów), 

3) różnicowanie się limfocytów. 

Po zetknięciu się z antygenem limfocyty wędrują z 

limfą lub krwią do węzłów limfatycznych i/lub śledziony, 

gdzie się namnażają i przekształcają w komórki 

efektorowe (w limfocyty B lub limfocyty T oraz 

komórki plazmatyczne). 

W drugiej fazie nowo wytworzone komórki efektorowe 

odpowiadają na antygeny: limfocyty B uwolnieniem 

przeciwciał, które są błonowymi glikoproteinami 

pełniącymi funkcje receptorów, natomiast limfocyty T 

bezpośrednio łączą się z antygenem i uwalniają cytotoksyczne 

interleukiny (cytokiny). Wynikiem pierwszego 

typu reakcji jest zabicie bakterii z udziałem 

przeciwciał wytworzonych przez limfocyty B, natomiast 

drugiego – bezpośredni efekt cytotoksyczny 

limfocytów T, czyli zniszczenie komórki zakażonej 

patogenami [1]. 

Dzięki możliwości bezpośredniego kontaktu układu 

immunologicznego z determinantami antygenowymi 

możliwa jest zarówno pierwotna, jak i wtórna walka z 

patogenami. W przypadku ponownego kontaktu z 

antygenem, który już wcześniej zaatakował organizm, 

mobilizacja sił obronnych zainfekowanego organizmu 

przebiega bardzo szybko. Wniknięcie patogenów jest 

wówczas łatwo opanowywane i przebiega bez wyraźnych, 

klinicznych objawów infekcji [2]. 

TKANKA LIMFOIDALNA ZWIĄZANA 

Z BŁONAMI ŚLUZOWYMI 

Błony śluzowe układu pokarmowego i oddechowego 

wraz ze skórą są głównymi miejscami kontaktu 

organizmu ze środowiskiem zewnętrznym. Stanowią 

główną drogę penetracji szkodliwych patogenów. W 

celu zabezpieczenia się przed infekcją organizm wytworzył 

wiele mechanizmów chroniących błony śluzowe 

tych układów. Są to przede wszystkim skupiska 

grudek limfatycznych oraz samotne grudki limfatyczne, 

określane jako tkanka limfatyczna związana z błonami 

śluzowymi przewodu pokarmowego, oddechowego 

i moczowo-płciowego tworząc tzw. układ MALT 

(ang. mucose-associated lymphoid tissue). Tkanka ta 

przybiera formę rozlanych nacieków lub dyskretnych 

guzków [3]. 

Wyróżnia się tkankę limfoidalną związaną z układem 

pokarmowym – GALT (ang. gut–associated lymphoid 

tissue) oraz tkankę limfoidalną związaną z 

oskrzelami – BALT (ang. bronchus-associated lymphoid 

tissue) i jamą nosową – NALT (ang. nasalassociated 

lymphoid tissue). 

Tkanka limfoidalna związana z układem pokarmowym 

składa się z: 

1) grudek limfatycznych migdałków (podniebiennych, 

językowych i gardłowego), 

2) guzków w błonie śluzowej przełyku, 

3) skupień grudek chłonnych (kępek Peyera) w jelicie 

cienkim, 

4) grudek limfatycznych w jelicie grubym oraz wyrostku 

robaczkowym. 

Cechą charakterystyczną nabłonka limfoidalnego 

pokrywającego grudki limfatyczne migdałków, kępki 

Peyera oraz wyrostek robaczkowy jest występowanie 

w nim specyficznych komórek M. [4]. Główna masa 

grudek chłonnych w kępkach Peyera jest zlokalizowana 

w błonie podśluzowej, ale naciekają one również 

błonę śluzową. W tych miejscach zanikają kosmki 

jelitowe, a w nabłonku limfoidalnym, pokrywającym

Komórki M i ich udział w odpowiedzi immunologicznej organizmu 17 

błonę śluzową, pojawiają się spłaszczone komórki M, 

które obejmują swoimi wypustkami znajdujące się pod 

nimi komórki układu odpornościowego, tzn. limfocyty, 

makrofagi oraz komórki prezentujące antygeny. 

Komórki M posiadają zdolność adsorbowania na 

swojej powierzchni wirusów i innych antygenów, a 

następnie transportowania ich do limfocytów oraz 

komórek prezentujących antygeny, które oddziałują z 

antygenami. Fakt ten odgrywa istotną rolę w zapoczątkowaniu 

obronnej odpowiedzi immunologicznej [5]. 

BUDOWA KOMÓREK M 

Komórki M zostały po raz pierwszy zaobserwowane 

w nabłonku limfoidalnym wyrostka robaczkowego 

królika przy pomocy transmisyjnego mikroskopu elektronowego 

(TME) ponad 20 lat temu [6]. 

W obrazie mikroskopowym nabłonka limfoidalnego, 

pokrywającego jelitowe grudki chłonne, można 

również zaobserwować znaczną liczbę komórek M. 

Stwierdzono, że komórki M pod względem morfologicznym 

różnią się znacznie od pozostałych komórek 

adsorpcyjnych nabłonka limfoidalnego [7]. 

Komórki M kształtem przypominają odwrócone filiżanki 

ułożone ponad skupieniami śródnabłonkowych 

komórek limfoidalnych nabłonka grudek chłonnych. 

Grudki te są oddzielone od światła jelita cienką warstwą 

cytoplazmy komórek M. Cytoplazma komórek M 

ma gęstość elektronową pośrednią pomiędzy enterocytami 

a komórkami limfoidalnymi, co stanowi czynnik 

ułatwiający pełnienie ich specyficznych funkcji [8]. 

Komórki M, w odróżnieniu od pozostałych komórek 

limfoidalnych występujących w jednowarstwowym 

walcowatym nabłonku limfoidalnym, tj: enterocytów, 

komórek enteroendokrynowych oraz komórek śluzowych, 

nie mają typowych dla wyżej wymienionych 

komórek mikrokosmków. Na swojej powierzchni mają 

natomiast niskie, szerokie, meandrowate mikrofałdy, 

które znacznie zwiększają ich powierzchnię chłonną. 

Nazwa komórek M pochodzi od angielskiego słowa 

„microfolds”. Mikrofałdy te są nieregularnie rozmieszczone 

na szczytowym biegunie komórek M i osiągają 

od 0,1 do 0,3 mikrometra wysokości. Z uwagi na niewielkie 

rozmiary powierzchniowych fałdów, komórki 

M są bardziej spłaszczone niż pozostałe komórki nabłonka 

limfoidalnego [8]. 

Powierzchnię komórek M, podobnie jak całą powierzchnię 

kopuły grudki chłonnej, pokrywa cienka 

warstwa śluzu, który jest efektem aktywności niewielkiej 

liczby komórek śluzowych pokrywających kępki 

Peyera jelita cienkiego [9]. 

Oprócz warstwy śluzu komórki M na swojej powierzchni 

posiadają również grubą warstwę glikokaliksu, 

który zawiera reszty cukrowe reagujące specyficznie 

ze składnikami ścian niektórych bakterii, ułatwiając 

w ten sposób ich adsorpcję. Warstwa glikokaliksu 

determinuje więc właściwości komórek M oraz uczestniczy 

w tworzeniu połączeń międzykomórkowych i w 

transporcie endocytarnym [10]. 

Inną charakterystyczną cechą komórek M są wgłębienia 

boczno-podstawnej części cytoplazmy, tworzące 

śródnabłonkowe kieszenie, w których umiejscawiają 

się limfocyty, makrofagi i neutrofile [11]. Większość 

limfocytów T oraz ponad 60% limfocytów B to limfocyty 

pamięci [12]. Wgłębienia boczno-podstawnej 

powierzchni błony komórek M pozwalają im na bliski 

kontakt z limfocytami, które migrują do tych kieszeni 

od tkanki limfoidalnej znajdującej się bezpośrednio 

pod nabłonkiem. Modyfikacja boczno-podstawnej 

powierzchni komórek M ma duże znaczenie, gdyż 

ułatwia komórkom M transportowanie obcych antygenów 

do położonej w pobliżu tkanki limfoidalnej. Kieszenie 

komórek M są miejscem, w którym dochodzi do 

pierwszego kontaktu komórek M z limfocytami [13]. 

Niektórzy autorzy uważają, że właśnie w tych miejscach 

śródnabłonkowe komórki limfoidalne mogą 

najwcześniej oddziaływać z komórkami immunologicznie 

kompetentnymi [2]. 

Budowa subkomórkowa komórek M świadczy o 

ich dobrej organizacji. W cytoplazmie znajduje się 

duże jądro komórkowe, dobrze rozbudowany aparat 

Golgiego, liczne, małe mitochondria [13] oraz znajdujące 

się tuż pod mikrofałdami drobne pęcherzyki otoczone 

gładką błoną [8]. 

Komórki M łączą się z sąsiednimi komórkami nabłonka 

limfoidalnego licznymi połączeniami typu 

zamykającego (occludens) oraz typu przylegania (desmosomy). 

Obecność tych połączeń występujących 

pomiędzy komórkami M a sąsiednimi komórkami 

nabłonka limfoidalnego zapewnia ścisłą integralność 

warstwy nabłonkowej i jednocześnie pozwala uznać 

komórki M za komórki o charakterze nabłonkowym 

[8]. 

Jednakże, w poszczególnych fazach rozwojowych 

komórki M różnią się budową. Zaobserwowano, że 

podczas kolejnych faz rozwojowych budowa komórek 

M ulega pewnym zmianom. Większość niedojrzałych 

komórek M ma w miejscu występowania podstawnobocznych 

kieszeni wolną przestrzeń, przypominającą

18 


pustą dziurę. Natomiast w dojrzałych komórkach M 

miejsca te są wypełnione komórkami limfoidalnymi. 

Poza tym, w niedojrzałych komórkach M mikrofałdy 

powierzchniowe są o wiele bardziej regularne niż u 

form dojrzałych. Uważa się, że niedojrzałe komórki M, 

mimo że posiadają zdolności adsorpcyjne, nie są zdolne 

do endocytozy [14]. 

Komórki M zaliczane są do grupy komórek otwartych, 

ponieważ przy pomocy dobrze rozwiniętych 

mikrofałdów mogą kontaktować się z wewnętrzną 

powierzchnią wielu narządów [15]. U niektórych ssaków 

stwierdzono, że bezpośredni kontakt komórek M 

ze światłem jelita może pobudzać wydzielanie pankreozyminy 

(peptydowego hormonu przewodu pokarmowego, 

wydzielanego przez błonę śluzową dwunastnicy, 

pobudzającego wydzielanie soku trzustkowego), która 

początkowo jest przechowywana w ziarnistościach 

cytoplazmy komórek błony śluzowej jelita [16]. 

CHARAKTERYSTYCZNE MARKERY 

KOMÓREK M 

Zróżnicowanie populacji komórek M wynika między 

innymi z udziału różnych cząsteczek cukrowych 

wchodzących w skład glikoprotein lub glikolipidów 

tworzących warstwę glikokaliksu tych komórek. U 

myszy w nabłonku limfoidalnym kosmków jelitowych 

oraz kępek Peyera - metodami immunohistochemicznymi 

- zaobserwowano w glikokaliksie występowanie 

receptora fruktozowego UEA-1 (Ulex europeaus aglutynin) 

[17, 18, 19]. Stwierdzono, że przy pomocy receptora 

UEA-1 komórki M mogą wiązać na swojej 

powierzchni wiele różnych bakterii, takich jak: Salmonella 

typhimurium, Yersinia pseudotuberculosis, 

Escherichia coli, Listeria monocytogenes [20, 21]. 

Jednakże, glikokaliks komórek M, pochodzący z 

nabłonka limfoidalnego kępek Peyera królików oraz 

świnek morskich różni się składem elementów cukrowych 

od glikokaliksu mysich komórek M [22]. 

Niektórzy autorzy uważają, że zróżnicowanie reszt 

cukrowych na powierzchni komórek M jest cechą 

korzystną, gdyż pozwala na rozpoznawanie przez komórki 

M dużej liczby bakteryjnych lektyn. Zatem, 

różnorodność reszt cukrowych glikokaliksu wpływa 

pozytywnie na efektywność walki organizmu z obcymi 

antygenami [23]. 

Innymi specyficznymi markerami komórek M są 

elementy ich cytoszkieletu. Dotychczas udało się zidentyfikować 

kilka specyficznych markerów filamentów 

wchodzących w skład cytoszkieletu komórek M. 

Należą do nich: 

1) wimentyna – białko powszechnie wykrywane w 

komórkach mezenchymatycznych, ujawniające się 

wraz z cytokeratynami w króliczych komórkach M 

[24], 

2) cytokeratyna 8 – łatwo wykrywalna przy użyciu 

przeciwciał monoklonalnych w komórkach M u 

szczurów [25], 

3) cytokeratyna 18 – w dużych ilościach obserwowana 

w komórkach M świnki morskiej [26]. 

Zatem, można wyróżnić kilka markerów komórek 

M, które prawdopodobnie są charakterystyczne dla 

poszczególnych gatunków. Jednakże do tej pory, pomimo 

wieloletnich badań nad komórkami M, nie znaleziono 

specyficznego, a zarazem niezależnego gatunkowo 

markeru tych komórek [27]. 

Dotychczasowe badania nad komórkami M były 

przeważnie przeprowadzane na zwierzętach, a uzyskane 

wnioski nie były potwierdzone badaniami na ludzkich 

komórkach M. Wykrycie jednolitego markeru – 

zarówno dla zwierzęcych, jak i dla ludzkich komórek 

M - pozwoliłoby na prowadzenie dokładniejszych 

badań i na precyzyjniejsze wnioski. 

UDZIAŁ KOMÓREK M W ODPOWIEDZI 

IMMUNOLOGICZNEJ ORGANIZMU 

Komórki M odgrywają dużą rolę w indukowaniu 

odpowiedzi immunologicznej błon śluzowych poprzez 

transportowanie antygenów i mikroorganizmów do 

leżącej poniżej tkanki limfoidalnej. W ten sposób system 

immunologiczny błony śluzowej kontaktuje się z 

różnorodnymi antygenami wnikającymi do organizmu 

[28, 29]. 

Na podstawie licznych badań przeprowadzonych 

nad komórkami M stwierdzono, że komórki te odgrywają 

istotną rolę w rozpoznawaniu, wiązaniu i efektywnym 

transportowaniu obcych antygenów ze światła 

jelita, wyrostka robaczkowego oraz powierzchni migdałków 

do obszarów ponadnabłonkowych, w których 

antygeny są prezentowane odpowiednim limfocytom. 

Niektórzy autorzy uważają, ze antygeny transportowane 

przez komórki M mogą być prezentowane limfocytom 

T już w kieszeniach podstawno-bocznej błony 

komórek M. 

Komórki M odgrywają ważną rolę w inicjowaniu 

odpowiedzi immunologicznej organizmu, ponieważ są 

miejscem pierwszego kontaktu komórek immunologicznie 

kompetentnych z obcymi antygenami. Uważa


się, że komórki M są „wrotami”, przez które komórki 

immunologicznie kompetentne kontaktują się z obcymi 

antygenami [30, 31, 32]. 

Potwierdzeniem udziału komórek M w zapoczątkowaniu 

odpowiedzi immunologicznej jest wzrost 

liczby tych komórek po doświadczalnym zainicjowaniu 

bakteryjnego ataku na organizm [2]. 

Niektórzy autorzy uważają, że komórki M zawierają 

specyficzne, cytoplazmatyczne komponenty, takie 

jak: katepsyna i proteinaza asparaginowa, które biorą 

udział we wstępnej „obróbce” antygenu i przygotowaniu 

go do kontaktu z limfocytami B, uczestniczącymi 

w systemowej odpowiedzi immunologicznej [33]. 

Komórki M biorą również udział w transportowaniu 

antygenów. Wyróżnia się kilka mechanizmów 

transportowania drobnoustrojów przez komórki M. 

Duże cząsteczki bakteryjne są fagocytowane przez 

komórki M, natomiast wirusy i inne mniejsze cząsteczki 

są transportowane przez komórki M w procesie 

endocytozy za pośrednictwem pokrytych klatryną 

pęcherzyków endocytarnych. Podczas klasycznej endocytozy 

na skutek depolaryzacji błony komórkowej 

komórek M, spowodowanej kontaktem z cząsteczką 

wirusa, dochodzi do utworzenia wokół niego pęcherzyka 

endocytarnego. Pęcherzyk ten powstaje w wyniku 

wgłębienia się cytoplazmy w miejscu zetknięcia się 

komórki M z antygenem. Zawarte w endosomach antygeny 

są szybko transportowane wewnątrz cytoplazmy 

do kieszeni komórek M. Pod względem biochemicznym 

transport antygenów w pęcherzykach endocytarnych 

nie został jeszcze dokładnie zbadany, jednakże 

przypuszcza się, że przebiega w ten sam sposób, 

jak spolaryzowany transport obserwowany w pozostałych 

komórkach nabłonkowych [34, 35, 36]. 

Przejście obcych antygenów bakteryjnych lub wirusowych 

poprzez bariery nabłonkowe do tkanki limfoidalnej 

jest zasadniczym etapem w indukowaniu 

odpowiedzi immunologicznej bądź tolerancji organizmu. 

Niestety, fakt ten jest również przyczyną rozwoju 

wielu chorób infekcyjnych. Po prostu wiele drobnoustrojów 

wykorzystuje komórki M jako miejsce łatwego 

wnikania do organizmu gospodarza. Po raz pierwszy 

zjawisko to zaobserwowano w materiale pobranym 

od różnych gatunków zwierząt, gdzie stwierdzono 

szybkie wnikanie do ustroju takich bakterii jak: Salmonella, 

Shigella,Yersinia oraz Listeria [20, 21]. 

Zaobserwowano również, że Escherichia coli może 

być adsorbowana - przy pomocy białka pili - na powierzchni 

błony komórek M. Zatem, komórki M mogą 

służyć jako miejsce kolonizacji i namnażania się tej 

bakterii [37]. 

Wolf i jego współpracownicy udowodnili, że mysie 

komórki M adsorbują, wchłaniają i transportują przez 

nabłonek jelitowy cząsteczki wirusowe Reovirusa 

znajdujące się w świetle jelita [38]. Stwierdzono też, że 

ludzkie komórki M wiążą i transportują przez nabłonek 

limfoidalny do tkanki limfatycznej, a następnie do 

krążenia obwodowego Polivirusa (wirusa powodującego 

zapalenie istoty szarej rdzenia kręgowego [39]. 

Wiadomo też, że antygeny pierwotniaków Cryptosporidium 

mogą być prezentowane komórkom układu 

odpornościowego przy udziale komórek M [40]. 

Ważnym problemem jest udział ludzkich komórek 

M w transporcie prionów i inicjowaniu choroby Creutzfelda-Jakoba. 

Przypuszcza się, że patogeneza tej 

choroby może być związana z wnikaniem inwazyjnych 

białek prionowych do ludzkiego organizmu poprzez 

jamę ustną bądź jelito za pośrednictwem komórek M, 

gdyż mikrofałdy komórek M zawierają prekursory 

laminowe, posiadające zdolność wiązania cząsteczek 

prionów [41]. Jednakże, ten mechanizm prawdopodobnie 

nie jest główną drogą transportu prionów do wnętrza 

organizmu, gdyż stwierdzono, że spożyte z pokarmem 

białka prionowe przechodzą bezpośrednio do 

jelitowego systemu nerwowego i są zazwyczaj odseparowywane 

od komórek nabłonkowych. 

W dostępnej literaturze istnieje niewiele informacji 

dotyczących funkcji komórek M w ludzkim nabłonku 

limfoidalnym nosogardzieli. Eksperymenty przeprowadzone 

na gryzoniach wykazały, że prezentowanie 

przez komórki M cząsteczek wirusa grypy komórkom 

limfoidalnym, znajdującym się w błonie śluzowej 

nosogardzieli, zachodzi w podobny sposób jak w przypadku 

Polivirusa. Badania te potwierdziły podobieństwo 

budowy morfologicznej pomiędzy komórkami M 

występującymi w jamie nosowo-gardłowej a komórkami 

M pochodzącymi z jelitowych kępek Peyera [42]. 

Zatem, komórki M pełnią niejednoznaczną rolę w 

organizmie ssaków. Z jednej strony jest to udział pozytywny, 

gdyż uczestniczą w szybkiej i sprawnej obronie 

immunologicznej organizmu przed inwazyjnymi patogenami. 

Jednakże z drugiej strony - obniżając szczelność 

nabłonka limfoidalnego - przyczyniają się do 

masowego wnikania patogenów do organizmu w strategicznych 

jego miejscach i wywołują wiele niepożądanych 

infekcji. 

Ostatnio stwierdzono, że substancje takie, jak: takrolimus 

(FK) i cyklosporyna (CS) redukują wchłanianie 

i transport obcych antygenów w kępkach Peyera u

20 


królików. Są to silne związki immunosupresyjne, które 

aktywnie działają w odrzucaniu przeszczepów. Być 

może FK i CS mogłyby wywoływać podobne efekty 

immunosupresyjne również w ludzkich jelitowych 

węzłach chłonnych i w ten sposób zmniejszyłyby negatywną 

rolę komórek M w ludzkim organizmie. [43]. 

HIPOTEZY DOTYCZĄCE POCHODZENIA 

KOMÓREK M 

Pochodzenie oraz różnicowanie się komórek M budzi 

wiele wątpliwości. Początkowo przyjęto hipotezę, 

że komórki M pochodzą od jelitowych komórek nabłonkowych, 

czyli enterocytów, a ich różnicowanie się 

następuje pod wpływem limfocytów [28]. 

Według innej hipotezy, komórki M i enterocyty 

mają wspólnych prekursorów. W tym przypadku uważa 

się, że komórki M i pozostałe jelitowe komórki 

nabłonkowe łączy wspólna, początkowa faza dojrzewania 

( faza formowania się pęcherzyka), w której obie 

grupy komórek nabywają typowych cech dla komórek 

nabłonkowych. Natomiast końcowy etap dojrzewania i 

różnicowanie się komórek M zachodzi podczas ich 

migracji do szczytowych stref kosmków jelitowych 

[44, 12]. 

Istnieje również hipoteza sugerująca, że komórki M 

pochodzą z niezróżnicowanych komórek nabłonkowych 

krypt jelitowych i powstają w wyniku programu 

niezależnego różnicowania się komórek odmiennej 

linii komórkowej [45, 46]. Hipoteza ta została poparta 

badaniami ultrastrukturalnymi z zastosowaniem H3 

tymidyny jako markeru proliferacji komórek jelitowych 

[47]. Badania dotyczące różnicowania się cząsteczek 

cukrowych na błonach komórek M również potwierdziły 

hipotezę, że komórki M są subpopulacją 

komórek krypt jelitowych i występują w kryptach 

przed uzyskaniem charakterystycznych dla siebie cech 

morfologicznych. Według tej hipotezy uważa się również, 

że dojrzewanie komórek M jest stymulowane 

przez limfocyty [48, 49, 50]. 

Szybkie pojawianie się komórek M podczas infekcji 

bakteryjnej jest wyjaśniane możliwością przekształcenia 

się pewnej części niedojrzałych komórek krypt 

jelitowych w komórki M, które w warunkach zagrożenia 

migrują do szczytowych stref kosmków [28]. 

Jednakże, istnieje również hipoteza, według której 

komórki M nie powstają w kryptach jelitowych, lecz 

na powierzchni nabłonka kopuł grudek limfatycznych i 

ich różnicowanie się w dojrzałe komórki M nie jest 

uzależnione od kontaktowania się z śródnabłonkowymi 

limfocytami [13, 51, 52]. 

Jeszcze inni autorzy przypuszczają, że komórki M 

– po spełnieniu swojej roli – ponownie przekształcają 

się w enterocyty, czyli adsorpcyjne komórki nabłonkowe 

jelita. Według tej hipotezy komórki M nie są 

umiejscowione na stałe w obwodowej części nabłonka, 

ale w końcowym etapie mogą migrować do szczytowej 

części nabłonka i zamieniać się w enterocyty. A więc 

komórki M mogą reprezentować przejściowy i odwracalny 

fenotyp [28, 41, 53]. 

PODSUMOWANIE 

Komórki M aktywnie uczestniczą w indukowaniu 

odpowiedzi immunologicznej błon śluzowych układu 

MALT. Jednakże zwiększona zdolność komórek M do 

adsorbowania i transportowania do leżącej poniżej 

nabłonka tkanki limfoidalnej antygenów ułatwia inwazję 

niektórych patogenów. Okazuje się, że aż 95% 

patogenicznych organizmów przekraczających barierę 

nabłonkową atakuje ludzki organizm. 

Zrozumienie mechanizmów indukujących odpowiedź 

immunologiczną jest uzależnione od dokładnego 

zbadania śródnabłonkowego transportu antygenów 

przez komórki M oraz dokładnej wiedzy dotyczącej 

molekularnych podstaw różnicowania się komórek M. 

Wiedza ta mogłaby stanowić ważny krok w kierunku 

nowych możliwości wprowadzania bardziej skutecznych 

szczepionek doustnych lub leków dojelitowych. 


1. Sawicki W.: Histologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 

2003; 564 

2. Jakubisiak M. Gołąb J.: Immunologia. Wydawnictwo 

Naukowe PWN, Warszawa 2002; 468. 

3. Pawlikowski T., Karasek M.: Podręcznik histologii. 

Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 

1981; 341. 

4. Stevens A., Lowe J.: Histologia człowieka. Wydawnictwo 

Lekarskie PZWL, Wydawnictwo Medyczne Słowiński 

& Verlag, Warszawa 2002; 536. 

5. Fujmura Y.: Functional morphology of mikrofold cell in 

Peyer’s patches. Phagocytosis and transport of BCG by 

M cells into rabbit Peyer’s patches. Gastroenterol Jpn 

1986; 21: 325-330. 

6. Bockamn D. E.: Functional histology of apendix. Arch 

Histol Cytol 1983; 46: 271-292. 

7. Bratkowska Seniów B.: Immunopatologia kliniczna. 

Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa 

1974;398.


8. Ostrowski K.: Histologia. Wydawnictwo Lekarskie 

PZWL, Warszawa 1995; 824. 

9. Farstod J.N., Halstensen T., Fansa S. et al.: Heterogenecity 

of M cells, B and T cells, in human Peyer’s 

patches. Immunology 1994; 83: 921-937. 

10. Clark Ann M., Hirst B. H.:R M-cells surface integrin 

ekspression and invasion mediated targeting of Yersinia 

pseudotuberculosis to mouse Peyer’s patch M cell. Microbiology 

1989; 1265-1254. 

11. Regoli M., Bertelli E., Borghesi C., et al : Three (3D) – 

reconstruction of M cells in rabbit Peyers patches: definition 

of intraepithelial compartment of the follicleassociated 

epithelium. Anat Rec 1995; 243: 19-26 

12. Hermistion M., Green R.P., Gordon J.J.: Chimeric transgenic 

mice represent a powerfull tool for studying how 

the proliferation and differentiaton programs of intestinal 

epithelial cell lineages are regulated. Proc Natl Acad Sci, 

USA 1993; 90: 8866-8870 

13. Bye W.A., Allan C.H., Trier J.S.: Strukture, organizations 

and distributions of M cells in Peyer’s patches in 

diffrent species. Gastroenterology 1985; 789-801. 

14. Bye W.A., Clark T.A.: Strukture and origin of M cells in 

Peyer’s patches of mouse ileum. Gastroenterology 1985; 

652-661. 

15. Gebert A., Posselt W.: Glicoconjugate expression defines 

the origin and differentation pathway of intestinal M 

cells. J Histochem Cytochem 1997; 45: 1341-1350. 

16. Kerneis S., Bogdanowa A., Colucci -Guyan E., et al.: 

Cytosolic distribution of villi in M cells from mouse 

Peyer’s patches correlates with the absence of the brush 

border. Gastroenterology 1996; 110: 515-521. 

17. Giannasca PJ, Giannasca KT., Falk P, et al.: Regional 

differences in glycoconjugates of intestinal M cells in 

mice: potential targets for mucosal vaccine. Am J Physiol 

1994; 267: G1108-G1121 

18. Clark M.A., Jepson M.A., Simmons N.L., et al.: Differential 

expression of lectins binding sites defines mouse 

intestinal M cells. J Histochem Cytochem 1993; 41: 

1679-1687 

19. Falk P., Roth K.A., Gordon J.I.: Lectins are sensitive 

tools for defining the differentiation programs of epithelial 

cell lineages in the developing and adult mouse gastrointestinal 

tract. Am J Physiol 1994; 266: G 987-1003 

20. Behrana Jensen V., Harty J.T.: Interactions of the invasive 

pathogens Salmonella typhimurium, Listeria monocytogenes 

and Shigella flexneri with M cells and murine 

Peyer’s patches. Infect Immun 1998: 1237-1243. 

21. Grutzkan A., Hahn H.et al.: Involvement of M cells in 

the bacterial invasion of Peyers patch ; a common 

mechanism shared by Yersinia enterococlitica, 

Y.pseudotuberculosis and other enteroinvasive bakteria. 

Gut 1990; 3: 1011-1015. 

22. Madare J.L.: Structural features and cholesterol distribution 

in M cells membranes in guinea pig, rat, mouse 

Peyer’s patches. Gastroenterology 1984; 1091-1110. 

23. Falk P., Roth K.A., Gordon J.J.: Lectins are sensitive 

tools for the defining the differentiation programs of 

epithelial cell lines ages in the developing and adult 

mouse gastrointestinal tract. Am J Physiol 1994; 266: 

987-1003. 

24. Lazarides E.: Intermediate filaments: conformity and 

diversity of expression and structure. Annu Rev Cell Biol 

1990; 41-65. 

25. Rautenberg K., Cichoń C., Heyer G., Damel M., Schmidt 

M.A.: Immunochemical characterisation of the follicle 

associated epithelium of Peyer’s patches : anticytocreatin-8-antybody 

as a molecular marker for rat M 

cells. Eurry Cell Biol 1996; 71: 363-370. 

26. Gebert A., Rothotter H.J., Pabst R.: Cytocreatin 18 is an 

M cell marker in porcine Peyer’s patches. Cell Tissue 

Res 1994; 276: 213-221. 

27. Gebert A.: Identyfication of M cells in rabbit tonsils by 

vimentin immunohistochemistry and in vivo protein 

transport. Histochem Cell Biol 1995;104: 211-220. 

28. Nicoletti C., Gut online 2000; 47(5) 1: 735-739 

29. Myoung Ho Jang, Koichi Iwankani.: Intestinal villus M 

cells: An antigen entry site in the mucosal epithelium. Infect 

Immun 2004; 20: 6110-6115. 

30. Sanconetti P.J., Phalipon A.: M cells as portals of entry 

enteroinvasive pathogens: mechanism of interaction, 

consequences for disease process. Semin Immunal 1999; 

11: 193-203. 

Pozostałe pozycje piśmiennictwa do uzyskania u autorów. 


dr Elżbieta Hartman 

Zakład Biologii Eksperymentalnej 

Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego 

ul. Chodkiewicza 30 


e-mail: elmar@ukw.edu.pl 





Alicja Sękowska, Eugenia Gospodarek 

CZYNNIKI WIRULENCJI I ZAKAŻENIA WYWOŁYWANE 

PRZEZ PAŁECZKI KLEBSIELLA SPP. 

VIRULENCE FACTORS AND INFECTIONS CAUSED BY KLEBSIELLA RODS 

Z Katedry i Zakładu Mikrobiologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: dr hab. Eugenia Gospodarek, prof. UMK 

Streszczenie 

Od ponad 100 lat pałeczki Klebsiella są uznanymi patogenami 

człowieka. Pałeczki Klebsiella spp. są odpowiedzialne 

za 5-10% wszystkich szpitalnych zakażeń bakteryjnych 

i są jednym z ośmiu najważniejszych szpitalnych patogenów. 

Większość zakażeń pałeczkami Klebsiella spp. jest 

powodowana przez dwa rodzaje: Klebsiella pneumoniae i 

Klebsiella oxytoca. 

Do najważniejszych czynników wirulencji pałeczek 

Klebsiella spp. należą: polisacharydowa otoczka, fimbrie, 

właściwości powierzchniowe, siderofory, enzymy i toksyny. 

Pałeczki Klebsiella spp. najczęściej powodują zakażenia 

u pacjentów z obniżoną odpornością, alkoholików i noworodków. 

Głównie są odpowiedzialne za zakażenia dolnych 

dróg oddechowych, zakażenia układu moczowego, zakażenia 

ran i bakteriemie. 

Summary 

Over hundred years Klebsiella rods are known as human 

pathogens. Infections caused by Klebsiella rods are estimated 

for 5-10% of all bacterial hospital infections and belong to 

one of the most important hospital pathogens. The majority 

of infections are caused by two species: Klebsiella pneumoniae 

and Klebsiella oxytoca. 

In development of Klebsiella spp. infections very important 

significance has virulence. Virulence factors of Klebsiella 

rods are: polysaccharide capsule, fimbriae, surface 

properties, siderophores, enzymes and toxins. 

Klebsiella rods usually caused infections of urinary tract, 

wounds, lower respiratory tract and bacteremia. 

Słowa kluczowe: chorobotwórczość, czynniki wirulencji, Klebsiella spp. 

Key words: virulence factors, Klebsiella spp, pathogenicity 

WSTĘP 

Pałeczki Klebsiella spp. są jednymi z najważniejszych 

patogenów człowieka. Jako drobnoustrój oportunistyczny 

głównie powodują zakażenia u osób z 

obniżoną odpornością – hospitalizowanych lub cierpiących 

z powodu ciężkich chorób, takich jak cukrzyca, 

czy przewlekła choroba płuc. Zakażenia szpitalne 

wywoływane przez te bakterie zwykle mają charakter 

endogenny, a rezerwuarem ich jest przewód pokarmowy 

człowieka. Większość zakażeń Klebsiella spp. 

powodują dwa gatunki: Klebsiella pneumoniae i Klebsiella 

oxytoca. 

KLASYFIKACJA PAŁECZEK KLEBSIELLA SPP. 

Nazwę rodzaju wprowadził Trevisan w 1885 roku 

na cześć niemieckiego bakteriologa Edwina Klebsa 

[wg 1]. Obecnie do rodzaju Klebsiella należy 8 gatunków: 

K. pneumoniae (odkryty przez dwóch badaczy 

Schroetera i Trevisana w 1886 roku), K. oxytoca [wg 

2], K. planticola, K. terrigena, K. ornithinolytica [wg 

3], K. granulomatis [4], K. singaporensis [5] i K. variicola 

[6]. W obrębie gatunku K. pneumoniae Qrskov 

wyróżniła trzy podgatunki: K. pneumoniae subsp. 

pneumoniae, K. pneumoniae subsp. rhinoscleromatis i 

K. pneumoniae subsp. ozaenae [wg 3]. Według Carter i 

wsp. [4] gatunek Calymmatobacterium granulomatis 

włączono do rodzaju Klebsiella jako Klebsiella granu-

24 


lomatis, ze względu na obraz kliniczny i zmiany patologiczne 

zbliżone do tych, które występują w zakażeniach 

pałeczkami K. rhinoscleromatis i K. ozaenae. 

Boy i Hansen [7] zasugerowali, że K. granulomatis 

może być podgatunkiem K. pneumoniae. 

W 2001 roku pojawiła się praca Drancourt i wsp. 

[8], według której reklasyfikowano z rodzaju Klebsiella 

spp. do Raoultella spp. następujące gatunki: K. planticola, 

K. terrigena i K. ornithinolytica. Analizując 

sekwencje 16SrDNA i genu rpoB poszczególnych 

gatunków wykazali oni, że rodzaj Klebsiella jest zróżnicowany. 

Późniejsze badania Walckenaer i wsp. [9] 

potwierdziły doniesienia powyższych badaczy. Jednocześnie 

zasugerowali oni przeprowadzanie testów 

biochemicznych z wykorzystaniem substratów: histaminy, 

etanoloaminy oraz D-melezytozy jako źródła 

węgla dla reklasyfikowanych gatunków. Obecnie zdania 

na temat reklasyfikacji gatunków Klebsiella spp. do 

nowego rodzaju nadal są podzielone, szczególnie w 

przypadku gatunku K. terrigena. Martinez i wsp. [10] 

wskazują na analizę innych sekwencji materiału genetycznego, 

aby ostatecznie sklasyfikować poszczególne 

gatunki. 

CHARAKTERYSTYKA PAŁECZEK 

KLEBSIELLA spp. 

Są to pałeczki Gram-ujemne, fermentujące laktozę. 

Posiadają polisacharyd otoczkowy zbudowany najczęściej 

z 4-6 cukrów, w skład których często wchodzą 

kwasy glukuronowy i pirogronowy. Na podłożach 

stałych zwykle rosną w postaci kolonii śluzowych. 

U pałeczek Klebsiella spp. występują antygeny: 

otoczkowy (K) i somatyczny (O). W 1954 roku został 

opracowany przez Kauffmana [wg 11] i Qrskov [12] 

schemat typowania na podstawie budowy antygenowej 

pałeczek Klebsiella spp. Obecnie wyróżnia się 9 serotypów 

antygenu somatycznego: O1, O2, O2ac, O3, O4, 

O5, O7, O8 i O12. Według Trautmanna i wsp. [13] u 

szczepów Klebsiella spp. izolowanych z materiałów 

klinicznych najczęściej występuje antygen O1. W 

obrębie antygenu K wyodrębniono 77 serotypów. Z 

materiałów klinicznych najczęściej izolowane są 

szczepy z antygenem otoczkowym K2, K3 i K21 [3, 

14]. Niektóre serotypy mogą wykazywać preferencje 

do zakażeń układowych, np. szczepy z antygenem K1- 

K6 dominują w zakażeniach układu oddechowego 

[14], a z antygenem K8, K9, K10 - w zakażeniach 

układu moczowego [15]. 

CZYNNIKI WIRULENCJI PAŁECZEK 


Otoczka 

Według niektórych autorów otoczka jest najważniejszym 

czynnikiem wirulencji pałeczek Klebsiella 

spp. [16]. Stwierdzono, że szczepy K. pneumoniae z 

grubą otoczką są bardziej wirulentne i powodują trudniejsze 

w leczeniu zakażenia niż szczepy z cieńszą 

warstwą otoczki lub jej pozbawione [16]. Według 

Tomasa [17] otoczka bierze udział w adhezji pałeczek 

Klebsiella spp. do komórek gospodarza. Polisacharyd 

otoczkowy chroni bakterie przed działaniem fagocytów 

oraz bakteriobójczymi składnikami surowicy. 

Szczepy z poszczególnymi antygenami otoczkowymi 

u Klebsiella spp. różnią się zjadliwością i znaczeniem 

epidemiologicznym, np. szczepy z antygenem 

K1, K2, K4 i K5 są uważane za bardzo wirulentne, 

podczas gdy szczepy K7 i K21a charakteryzują się 

niską wirulencją [3]. Jednakże szczepy uważane za 

zjadliwe mogą być mniej wirulentne niż szczepy o 

innych serotypach, co może sugerować, że za wirulencję 

pałeczek Klebsiella spp. mogą być odpowiedzialne 

także inne czynniki. 

Badania epidemiologiczne wykazały, że ~70% 

przypadków bakteriemii o etiologii Klebsiella spp. jest 

powodowanych przez 25 spośród 77 serotypów otoczkowych 

[16]. 

Ze względu na istotne znaczenie otoczki w chorobotwórczości 

pałeczek Klebsiella spp. badania prowadzone 

nad szczepionką są ukierunkowane przeciwko 

polisacharydowi otoczkowemu [3]. Cryz i wsp. w 1986 

roku [18] opracowali szczepionkę, która zawierała 

oczyszczone wielocukry 24 antygenów otoczkowych 

Klebsiella spp. 

Szczepy Klebsiella spp. pozbawione otoczki bardzo 

rzadko są izolowane z materiałów klinicznych. Z badań 

własnych wynika, że wśród 342 szczepów Klebsiella 

spp. w posiadanej kolekcji żaden nie był bezotoczkowy. 

Przeprowadzone badania wstępne pozwoliły 

zaobserwować, że ubogie podłoże, temperatura, czas 

inkubacji nie wpływają na zdolność pałeczek Klebsiella 

spp. do wytwarzania otoczki. 

Wyniki uzyskane na podstawie lektynoaglutynacji 

wskazują, że na powierzchni szczepów Klebsiella spp. 

obecne są receptory dla mannozy, glukozy, kwasu 

sjalowego, N-acetyl-D-glukozaminy i galaktozy. Powstaje 

pytanie, czy szczepy pozbawione otoczki posiadają 

takie same receptory, czy też inne? Porównując 

wyniki otrzymane dla szczepów K. pneumoniae i K.

Czynniki wirulencji i zakażenia wywoływane przez pałeczki Klebsiella spp. 25 

oxytoca, zaobserwowano zróżnicowanie powierzchni 

komórek u badanych gatunków. U pałeczek K. pneumoniae 

najczęściej wykrywano reszty kwasu sjalowego 

i N-acetyl-D-glukozaminy, u K. oxytoca - mannozy 

i glukozy [19]. 

Czynniki adhezyjne 

U wielu pałeczek Gram-ujemnych w adhezji do 

komórek organizmu uczestniczą fimbrie. Kolonizacja i 

utrzymywanie się drobnoustrojów na błonach śluzowych 

jest ściśle związana z adhezją i stanowi kluczowy 

etap zakażenia. Pałeczki Klebsiella spp. izolowane 

ze środowiska naturalnego znacznie rzadziej są ufimbriowane 

niż szczepy wyosobnione z materiałów klinicznych 

[20]. 

U pałeczek Klebsiella spp. opisano cztery rodzaje 

fimbrii i dwa rodzaje niefimbrialnych białek adhezyjnych 

[21]. Wśród fimbrii wyróżniono typy: 1, 3, 6 i 

KPF-28. Podział ten związany jest z morfologią i zdolnościami 

hemaglutynacyjnymi poszczególnych typów. 

Typ 1 stanowią grube i długie włókienka wystające 

poza otoczkę, aglutynujące naturalne krwinki świnki 

morskiej. Reakcja ta jest blokowana przez D-mannozę, 

stąd adhezyny tego typu określa się jako mannozowrażliwe 

(mannose-sensitive, MS). Warunkują one 

adhezję do komórek tchawicy, płuc, śluzu dróg moczowych 

i do białek: lamininy, fibronektyny [3]. Z 1 

typem fimbrii związana jest adhezyna FimH, dla której 

receptorem jest D-mannoza występująca w glikoproteinie 

na powierzchni nabłonka. Fimbrie typu 1 występują 

u około 90% szczepów K. pneumoniae i u około 

30% szczepów K. oxytoca [21]. 

Typ 3 stanowią fimbrie cieńsze, krótsze i bardziej 

liczne na komórkach niż pozostałe typy, aglutynujące 

tylko krwinki taninowane. Reakcja ta nie jest hamowana 

przez D-mannozę, dlatego adhezyny tego typu nazywa 

się mannozo-oporne (mannose-resistant, MR). 

Fimbrie typu 3 wiążą się z tkankami nerek, tchawicy i 

komórkami nabłonkowymi oraz powierzchniami syntetycznymi. 

Ekspresja 3 typu fimbrii u K. pneumoniae 

wymaga 6 genów mrk. Dwa najważniejsze to gen 

mrkA, kodujący białko główne strukturalne fimbrii i 

gen mrkD – białko MrkD (adhezynę). Białko MrkA 

zawiera dużą ilość hydrofobowych aminokwasów, co 

może zwiększać hydrofobowość powierzchni komórek 

Klebsiella spp. [22]. Fimbrie tego typu mogą być kodowane 

plazmidowo lub chromosomalnie [23]. Zaobserwowano 

je u ponad 80% szczepów K. pneumoniae i 

K. oxytoca [21]. 

Typ 6 to grube i najdłuższe ze wszystkich typów 

fimbrii. Nie posiadają zdolności hemaglutynacyjnych. 

Dotychczas stwierdzono ich obecność tylko u szczepów 

K. ozaenae [20]. Adhezyny KPF 28 mają charakter 

fimbrii i są kodowane plazmidowo. Plazmidy te 

zawierają także geny warunkujące ekspresję β- 

laktamazy SHV-4. Adhezyny KPF 28 wiążą się z nabłonkiem 

jelitowym [23]. 

U pałeczek Klebsiella spp. obok fimbrii w adhezji 

uczestniczą także: niefimbrialne białko adhezyjne 

CF29K i adhezyny P-like. Pierwsze jest kodowane 

przez geny cf29A zlokalizowane na plazmidzie R kodującym 

również β-laktamazę TEM-5. Białko to warunkuje 

równocześnie przyleganie pałeczek do nabłonka 

jelitowego [23]. Niefimbrialne adhezyny P-like 

występują z fimbriami typu 1 i 3 [20]. Posiadają właściwości 

hemaglutynacyjne zbliżone do fimbrii P u 

Escherichia coli. Warunkują adhezję do nabłonka dróg 

moczowych [20]. 

Z badań własnych [19] wynika, że niewielki odsetek 

szczepów Klebsiella spp. adheruje do polistyrenu. 

Zdolność adhezji do tworzywa sztucznego u pałeczek 

Klebsiella spp. zależy od rodzaju podłoża i gęstości 

zawiesiny bakteryjnej. Oceniając adhezję pałeczek 

Klebsiella spp. do krwinek czerwonych zaobserwowano, 

że więcej szczepów hemaglutynowało krwinki 

baranie niż ludzkie. Odnotowano także, że więcej 

szczepów Klebsiella spp. hemaglutynowało krwinki 

poddane taninowaniu niż naturalne. Zdolność do hemaglutynacji 

badanych szczepów Klebsiella spp. zależy 

od gatunku bakterii, temperatury inkubacji, rodzaju 

podłoża użytego do hodowli, a także rodzaju krwinek i 

poddania modyfikacji ich powierzchni [19]. 

Właściwości hydrofobowe 

Hydrofobowość powierzchni komórki bakterii bezpośrednio 

wiąże się z adhezją. Szczepy hydrofobowe 

bardziej adherują niż szczepy hydrofilowe. W badaniach 

własnych nie wykryto szczepów o właściwościach 

autoagregujących. Porównując wyniki uzyskane 

metodą agregacji w siarczanie amonowym i adhezji do 

p-ksylenu nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie 

w częstości izolacji hydrofobowych szczepów 

Klebsiella spp. Oceniając hydrofobowość powierzchni 

komórek Klebsiella spp. odnotowano, że zależała ona 

od rodzaju zastosowanego do hodowli podłoża, temperatury 

inkubacji [24] i gęstości zawiesiny bakteryjnej.

26 


Siderofory 

Żelazo stanowi jeden z czynników umożliwiających 

wzrost i namnażanie bakterii. W organizmie żywiciela 

pierwiastek ten jest niedostępny dla bakterii ze 

względu na występowanie glikoprotein wiążących 

żelazo, transferyny i laktoferyny. Bakterie wymagają 

systemu udostępniającego żelazo z białek organizmu. 

Rolę tą spełniają siderofory, chelatory o niskiej masie 

molekularnej, które mają zdolność wiązania żelaza 

(Fe 3+ ) na zewnątrz komórki, a następnie jego wchłaniania. 

Siderofory są czynnikami wirulencji różnych 

patogenów, w tym także K. pneumoniae [wg 3]. U 

pałeczek Enterobacteriaceae mogą występować dwa 

typy sideroforów: fenolowy i wodorotlenkowy. Do 

pierwszego typu należy enterobaktyna (enterocholina) 

wytwarzana przez większość szczepów Klebsiella spp., 

do drugiego – aerobaktyna, rzadko syntetyzowana 

przez Klebsiella spp. [wg 3]. 

Enzymy i toksyny 

Pałeczki Klebsiella spp. mogą wytwarzać substancje 

pozakomórkowe: ureazę, proteazy, lecytynazę, 

kwaśną fosfatazę, DNazę, RNazę, hemolizyny [25, 26, 

27]. Ureaza jest jednym z najważniejszych czynników 

chorobotwórczości pałeczek Klebsiella spp. U Klebsiella 

spp. transkrypcja operonu ure jest aktywowana 

w odpowiedzi na niskie stężenie związków azotowych 

w środowisku [28]. Ureaza hydrolizuje mocznik do 

amoniaku i dwutlenku węgla, dzięki czemu bakterie 

uzyskują związki azotowe do syntezy aminokwasów i 

unikają bakteriostatycznego działania mocznika. Zdolność 

do wytwarzania ureazy przez Klebsiella spp. 

pozwala na gromadzenie amoniaku i może podwyższać 

pH moczu do 9 [27]. 

Oceniając zdolność do wytwarzania przez pałeczki 

Klebsiella spp. proteaz, lipaz, DNazy i hemolizyn 

stwierdzono, że najwięcej szczepów wytwarza DNazę 

(34,0%), a odsetek szczepów rozkładających mleko, 

kazeinian sodu i żelatynę wynosił odpowiednio 28,0%, 

9,8% i 12,1% [29]. Nie zaobserwowano szczepu wytwarzającego 

elastazę. Najmniej szczepów wykazywało 

właściwości lipolityczne: 2,7% hydrolizowało lecytynę, 

a Tween od 1,8% (Tween 60,80) do 6,3% (Tween 

20). Wykrycie właściwości proteolitycznych i lipolitycznych 

pałeczek Klebsiella spp. zależy od rodzaju 

podłoża i technik wykorzystanych do przeprowadzenia 

doświadczenia [29]. 

Analizując aktywność hemolityczną, odnotowano, 

że najwięcej szczepów Klebsiella spp. hemolizowało 

krwinki końskie 28,7% na agarze tryptozowo-sojowym 

i 40,0% na podłożu z dodatkiem lecytyny, krwinki 

baranie odpowiednio 16,5% i 18,3% oraz krwinki 

ludzkie 3,5% i 23,5% [29]. 

W dostępnym piśmiennictwie niewiele jest informacji 

o toksynach wytwarzanych przez Klebsiella spp. 

[30]. Guarino i wsp. [30] badając grupę noworodków z 

biegunką sekrecyjną zauważyli podobieństwo toksyny 

ciepłostałej K. pneumoniae do toksyny ciepłostałej E. 

coli. Autorzy zaobserwowali, że enterotoksyna K. 

pneumoniae rozpuszcza się w metanolu, jest wrażliwa 

na merkaptoetanol i aktywna w środowisku kwaśnym. 

Powoduje zmniejszenie absorpcji jonów sodu i zwiększa 

stężenie cyklicznego GMP. Rola toksyn w patogenezie 

biegunek z udziałem pałeczek Klebsiella spp. 

nadal pozostaje niewyjaśniona. 

CZYNNIKI RYZYKA 

Czynniki predysponujące do zakażeń o etiologii 

Klebsiella spp., także szczepami wielolekoopornymi 

to: wiek (wcześniaki, noworodki, osoby w podeszłym 

wieku), obniżona odporność, choroby wyniszczające 

(nowotwory), alkoholizm, długa hospitalizacja, hospitalizacja 

na oddziałach intensywnej terapii, stosowanie 

cewników (naczyniowych, urologicznych), drenów, 

wspomagany oddech, przetoki żołądkowe, jelita czczego, 

kolonizacja przewodu pokarmowego, pobyt w 

domach opieki, nagłe interwencje chirurgiczne w jamie 

brzusznej, stosowanie ceftazidimu lub aztreonamu w 

leczeniu, terapia skojarzona cefalosporyn z aminoglikozydami 

[3, 31]. 

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ PAŁECZKI 


Pałeczki Klebsiella spp. należą do najważniejszych 

drobnoustrojów odpowiedzialnych za zakażenia szpitalne 

[3]. Do zakażenia dochodzi głównie drogą endogenną, 

a źródło stanowi przewód pokarmowy chorych. 

Zakażenia Klebsiella spp. najczęściej występują u 

chorych hospitalizowanych w oddziałach noworodkowych, 

pediatrycznych, intensywnej terapii, chirurgicznych 

i onkologicznych [3]. Za większość zakażeń 

Klebsiella spp. odpowiedzialne są dwa gatunki: K. 

pneumoniae i K. oxytoca. 

Najczęstszym zakażeniem układu oddechowego o 

etiologii K. pneumoniae jest zapalenie płuc, często 

nazywane zapaleniem płuc Friedländera, na cześć 

badacza, który zidentyfikował ten gatunek jako patogen 

układu oddechowego w 1882 roku [1]. Typowe


zapalenie płuc o etiologii K. pneumoniae ma ciężki 

przebieg z nagle pojawiającym się suchym kaszlem, 

dusznościami, dreszczami, gorączką, dreszczami i 

bólem opłucnej. Typowym objawem tego zakażenia 

jest obecność gęstej, ceglasto zabarwionej plwociny. 

W obrazie radiologicznym płaty płuc są obrzmiałe, z 

licznymi rozstrzeniami. Zakażenie to ma charakter 

destrukcyjny i może prowadzić do zmian martwiczych 

w płucach. Pomimo znacznego postępu antybiotykoterapii, 

śmiertelność w tych przypadkach pozostaje wysoka 

[1]. Obok K. pneumoniae także K. oxytoca może 

powodować zapalenie płuc, ale nie ma ono tak ciężkiego 

przebiegu. 

K. pneumoniae i K. oxytoca mogą powodować nawracające 

zakażenia układu moczowego, doprowadzające 

do trwałych zmian martwiczych w nerkach. Pałeczki 

Klebsiella spp. mogą być odpowiedzialne za 

odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie pęcherza 

moczowego, a także za bezobjawową bakteriurię [3, 

15]. 

Pałeczki Klebsiella spp. mogą także powodować 

zakażenia ogólnoustrojowe. Bakteriemia o etiologii K. 

pneumoniae najczęściej jest wynikiem uogólnionego 

procesu zakażenia przewodu pokarmowego, dróg 

oddechowych lub dróg moczowych [15], a bakteriemia 

o etiologii K. oxytoca jest następstwem uogólnienia 

zakażenia dróg żółciowych [32]. 

Pałeczki K. pneumoniae i K. oxytoca mogą być odpowiedzialne 

za zakażenia tkanek miękkich, dróg 

żółciowych, ran, martwicze zapalenie jelit, zapalenie 

wsierdzia, zapalenie gałki ocznej, ropnie wątroby, 

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych [33]. W 2004 

roku pojawiły się prace, których autorzy opisują przypadki 

martwiczego zapalenia powięzi i odmy otrzewnowej 

o etiologii K. pneumoniae [34, 35]. 

Ważną grupę ryzyka zakażeń pałeczkami Klebsiella 

spp. stanowią noworodki. Jest to związane z brakiem 

zdolności do wytwarzania przeciwciał, większą 

przepuszczalnością błon śluzowych i bariery oponowej, 

niewydolnością układu chłonnego a także niedojrzałością 

ośrodkowego układu nerwowego [36]. U 

noworodków pałeczki Klebsiella spp. najczęściej są 

odpowiedzialne za zapalenie opon mózgowordzeniowych, 

bakteriemię, posocznicę, biegunki, zapalenie 

jelit i zapalenie stawów [15, 30, 36]. 

K. rhinoscleromatis, twardziel (scleroma), dominuje 

w środowiskach o niskim poziomie socjoekonomicznym 

oraz wśród mieszkańców terenów 

wiejskich. Zakażenie to najczęściej zlokalizowane jest 

w nosie, ale może dotyczyć również krtani, tchawicy, 

gardła, zatok czy oskrzeli. W przebiegu twardzieli Hart 

[37] wyróżnił trzy stadia z uwagi na obraz patologiczny 

i kliniczny: 

1) zanikowy - objawiający się gnijącym zapachem i 

ropną wydzieliną z nosa, zanikiem śluzówki nosowej, 

w badaniu histopatologicznym występuje metaplazja, 

okres ten może trwać przez wiele miesięcy, 

2) ziarniniakowy – charakteryzujący się krwawieniem 

z nosa, zniekształceniem nosa, chrypką, obecnością 

niebieskawo-czerwonych ziarniniaków, w badaniu 

histologicznym występuje atrofia lub hiperplazja, a 

także histocyty z licznymi wakuolami, zawierającymi 

bakterie i struktury eozynofilne, 

3) twardówkowy – z postępującym zniekształceniem i 

zwężeniem nosa, obszar ziarniniakowy otoczony 

zwłókniałą tkanką. 

K. ozaenae jest czynnikiem etiologicznym ozeny – 

zanikowego zapalenia błony śluzowej nosa [14]. 

Po odkryciu K. planticola i K. terrigena na początku 

lat 80. ubiegłego wieku sądzono, że nie mają one 

znaczenia klinicznego. Izolowano je ze środowisk 

wodnych, roślinnych i glebowych. Prace opisujące 

przypadki izolacji tych gatunków z materiałów klinicznych 

pojawiły się w latach 90. XX wieku. U noworodków 

szczepy K. planticola mogą kolonizować odbyt 

[38], u dorosłych jako główne miejsce izolacji tego 

gatunku wymieniane są drogi oddechowe [31, 38]. 

Według Podschun częstość izolacji K. planticola z 

materiałów klinicznych wynosi 3,5%-18,5% [38]. 

Szczepy K. terrigena są izolowane z materiałów klinicznych 

sporadycznie, a większość pochodzi z dróg 

oddechowych [39]. 

PODSUMOWANIE 

Pałeczki Klebsiella spp. należą do najważniejszych 

patogenów szpitalnych. Częstość zakażeń Klebsiella 

spp. wzrasta i zwykle jest związana z wielolekoopornością 

[wg 19]. Bakterie te posiadają szereg czynników 

wirulencji, które biorą udział w procesie kolonizacji 

i zakażenia. Bliższe poznanie tych czynników 

mogłoby ułatwić skuteczną profilaktykę i leczenie 

zakażeń z udziałem tych bakterii. 

Mimo szerokiego zainteresowania gatunkiem K. 

pneumoniae, także właściwości biologiczne i przebieg 

zakażenia tymi bakteriami pozostaje niewyjaśniony. 

Niewątpliwie badania dotyczące tych pałeczek powinny 

przebiegać w różnych kierunkach, umożliwiając

28 


bliższe poznanie innych gatunków rodzaju Klebsiella 

(zarówno pod względem klinicznym, jak i biologicznym), 

poszerzenie wiedzy na temat polisacharydu 

otoczkowego i opracowanie skutecznej szczepionki, a 

także poznanie genetycznych podstaw czynników i 

mechanizmów chorobotwórczości pałeczek Klebsiella 

spp. 


1. Prince S.E., Dominger K.A., Burke A. et al.: Klebsiella 

pneumoniae pneumonia. Heart & Lung 1997, 26: 413- 

417. 

2. Lautrop H.: Gelatin-liquefying Klebsiella strains (Bacterium 

oxytocum) (Flügge) APMIS 1956, 39: 375-384 

3. Podschun R., Ullmann U.: Klebsiella spp. as nosocomial 

pathogens: epidemiology, taxonomy, typing methods and 

pathogenicity factors. Clin. Microbiol. Rev. 1998, 11: 

589-603. 

4. Carter J.S., Bowden F.J., Bastian I. et al.: Phylogenetic 

evidence for reclassification of Calymmatobacterium 

granulomatis as Klebsiella granulomatis comb. nov. Int. 

J. Syst. Bacteriol. 1999, 49: 1695-1700. 

5. Li X, Zhang D, Chen F i wsp.: Klebsiella singaporensis 

sp. nov, a novel isomaltulose-producing bacterium. Int J 

Syst Evol Microbiol 2004, 54: 2131-6 

6. Rosenblueth M., Martínez .L, Silva J., Martínez-Romero 

E.: Klebsiella variicola, a novel species with clinical and 

plant-associated isolates. System Appl Microbiol 2004, 

27: 27-35 

7. Boy K., Hansen D.S.: Sequencing of 16SrDNA of Klebsiella: 

taxonomic relations within the genus and to other 

Enterobacteriaceae. Int. J. Med. Microbiol. 2003, 292: 

495-503. 

8. Drancourt M., Bollet C., Carta A. et al.: Phylogenetic 

analyses of Klebsiella species delineate Klebsiella and 

Raoultella gen. nov., with description of Raoultella ornithinolytica 

comb. nov. and Raoultella planticola comb. 

nov. Int. Syst. Evol. Microbiol. 2001, 51: 925-932. 

9. Walckenaer E., Poirel L., Leflon-Guibout V. et al.: Genetic 

and biochemical characterization of the chromosomal 

class A β-Lactamases of Raoultella (formerly Klebsiella) 

planticola and Raoultella ornithinolytica. Antimicrob 

Agents Chemother. 2004, 48: 305-312. 

10. Martinez J., Martinez L., Rosenblueth M. et al.: How are 

gene sequence analyses modifying bacterial taxonomy? 

The case of Klebsiella. International Microbiol. 2004, 7: 

261-268. 

11. Kałużewski S.: Antygeny somatyczne szczepów 

Klebsiella K63-K72. Med. Dośw. Mikrobiol. 1965, 17: 

283-290. 

12. Qrskov I.: O Antigens in the Klebsiella group. APMIS 

1954, 34: 145-156. 

13. Trautmann M., Ruhnke M., Rukavina T. et al.: O-antigen 

seroepidemiology of Klebsiella clinical isolates and implications 

for immunoprophylaxis of Klebsiella infections. 

Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1997, 4: 550-555. 

14. Greenwood D., Slack R., Pentherer J.: Medical microbiology, 

a guide to microbial infections: pathogenesis, immunity, 

laboratory, diagnosis and control. Churchill Livingstone, 

Edinburgh 1992. 

15. Dzierżanowska D, Jeljaszewicz J: Zakażenia szpitalne. 

α-medica press, Bielsko-Biała 1999 

16. Cryz S.J. Jr., Fürer E., Germanier R.: Experimental Klebsiella 

pneumoniae burn wound sepsis: role of capsular 

polysaccharide. Infect. Immun. 1984, 43: 440-441. 

17. Tomás J.M., Benedí V.J., Ciurana B., Jofre J.: Role of 

capsule and O antigen in resistance of Klebsiella pneumoniae 

to serum bactericidal activity. Infect. Immun. 

1986, 54: 85-89. 

18. Cryz S.J. Jr., Mortimer P.M., Mansfield V., Germanier 

R.: Seroepidemiology of Klebsiella bacteriemic isolates 

and implications for vaccine development. J. Clin. 

Microbiol. 1986, 23: 687-690. 

19. Sękowska A.: Wybrane właściwości fizyko-chemiczne 

pałeczek rodzaju Klebsiella. Rozprawa doktorska. Uniwersytet 

Mikołaja Kopernika w Toruniu, Collegium Medicum 

w Bydgoszczy. Bydgoszcz, 2005. 

20. Przondo-Mordarska A., Smutnicka D., Matusiewicz K.: 

Występowanie i charakterystyka powierzchniowego 

białka P-like pałeczek Klebsiella. Med. Dośw. Mikrobiol. 

2003, 55: 135-146. 

21. Mączyńska B., Smutnicka D., Matusiewicz K. et al.: 

Właściwości adhezyjne i lekooporność szczepów Klebsiella 

izolowanych izolowanych z przewodu pokarmowego 

dzieci hospitalizowanych we Wrocławiu i w Opolu. 

Med. Dośw. Mikrobiol. 2003, 55: 333-342. 

22. Di Martino P., Cafferini N., Joly B. et al.: Klebsiella 

pneumoniae type 3 pili faciliate adherence and biofilm 

formation on abiotic surfaces. Res. Microbiol. 2003, 154: 

9-16. 

23. Tarkkanen A.M., Virkola R., Clegg S., Korhonen T.K.: 

Binding of the type 3 fimbriae of Klebsiella pneumoniae 

to human endothelial and urinary bladder cells. Infect. 

Immun. 1997, 65: 1546-1549. 

24. Sękowska A.: Ocena właściwości hydrofobowych powierzchni 

komórek bakterii z rodzaju Klebsiella. Diagn. 

Lab. 2005, 41: 271-276. 

25. Agapova O.V., Bondarenko V.M., Polikarpov N.A. et al.: 

Pathogenicity enzymes of Klebsiella pneumoniae clinical 

strains. Zh. Mikrobiol. 1999, 2: 5-8. 

26. Albesa I., Barberis L.I., Pajaro M.C. et al.: A thiolactivated 

hemolysin in Gram-negative bacteria. Can. J. 

Microbiol. 1985, 31: 297-300. 

27. Kleiner D., Traglauer A, .Domm S.: Does ammonia 

production by Klebsiella contribute to pathogenesis? 

Bull. Inst. Pasteur 1998, 96: 257-265. 

28. Torzewska A.: Udział drobnoustrojów w powstawaniu 

kamieni moczowych. Post. Mikrobiol. 2003, 42: 39-53. 

29. Sękowska A., Gospodarek E., Wróblewska J.: Substancje 

zewnątrzkomórkowe wytwarzane przez pałeczki 

Klebsiella spp. IX Sympozjum Naukowe Postępy w medycynie 

zakażeń 2005. 

30. Guarino A., Guandalini S., Alessio M. et al.: Characteristics 

and mechanism of action of a heat-stable enterotoxin


produced by Klebsiella pneumoniae from infants with 

secretory diarrhoea. Pediatr. Res. 1989, 25: 514-518. 

31. Mori M., Ohta M., Agata N. et al.: Identification of species 

and capsular types of Klebsiella clinical isolates, 

with special reference to Klebsiella planticola. Microbiol. 

Immunol. 1989, 33: 887-895 

32. Kim B.N., Ryu J., Kim Y.S. et al.: Retrospective analysis 

of clinical and microbiological aspects of Klebsiella oxytoca 

bacteriemia over a 10-year period. Eur. J. Clin. Microbiol. 

Infect. Dis. 2002, 21: 419-426. 

33. Slack J.M., Snyder I.S.: Bacteria & human disease. Year 

Book Medical Publ., Chicago 1978. 

34. Simsek S., ter Wee P.M.: Klebsiella pneumoniae and 

pneumoperitoneum. Lancet 2004, 364: 1172. 

35. Wong C.H., Kurup A., Wang Y.S. et al.: Four cases of 

necrotizing fasciitis caused by Klebsiella species. Eur. J. 

Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2004, 23: 403-407. 

36. Makowska E., Rybacka J.: Zakażenia uogólnione u 

dzieci wywołane otoczkowcami Gram-ujemnymi Klebsiella 

pneumoniae. Pol. Tyg. Lek. 1980, 35: 325-326. 

37. Hart C.A.: Rhinoscleroma. J. Med. Microbiol. 2000, 49: 

395-396. 

38. Podschun R., Acktun H., Linderkamp O. et al.: Isolation 

of Klebsiella planticola from newborns in a neonatal 

ward. J. Clin. Microbiol. 1998, 36: 2331-2332. 

39. Podschun R., Ullmann U.: Isolation of Klebsiella terrigena 

from clinical specimens. Eur. J. Clin. Microbiol. 

Infect. Dis. 1992, 11: 349-352. 


dr Alicja Sękowska 

Katedra i Zakład Mikrobiologii 

Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera 

UMK w Toruniu 

ul. M. Skłodowskiej-Curie 9 


tel.: 052 585 44 80 

e-mail: kizmikrob@cm.umk.pl 




PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLE 

Przemysław Adamczyk 1 , Robert Szafkowski 2 , Danuta Rość 1 , Irena Ponikowska 2 , Jacek Chojnowski 2 , 

Agnieszka Firszt-Adamczyk 3 

TKANKOWY AKTYWATOR PLAZMINOGENU (t-PA) I INHIBITOR AKTYWATORA 

PLAZMINOGENU TYPU-1 (PAI-1) W OTYŁOŚCI OGROMNEJ 

TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR (t-PA) AND PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR 

TYPE-1 (PAI-1) IN MORBID OBESITY 

1 Z Katedry Patofizjologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: dr hab. n. med. Danuta Rość, prof. UMK 

2 Z Katedry i Zakładu Balneologii i Medycyny Fizykalnej UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: prof. dr hab. n. med. Irena Ponikowska 

3 Z Oddziału Pediatrii i Nefrologii Wojewódzkiego Szpitala Dziecięcego w Toruniu 

kierownik: dr n. med. Roman Stankiewicz 

Streszczenie 

W ciągu ostatnich 10 lat otyłość, zwłaszcza ogromna, 

oraz jej powikłania stały się jednym z najgroźniejszych 

problemów zdrowotnych występujących w krajach rozwiniętych. 

Powikłania kliniczne w postaci choroby zakrzepowej 

skutkują zwiększoną częstością zawałów serca i udarów 

mózgu u tych chorych. 

Celem badania była ocena układu fibrynolizy u osób z 

otyłością ogromną w oparciu o badania t-PA, PAI-1 i stężenie 

fibrynogenu, oraz odniesienie ich do wartości wskaźników 

zaawansowania otyłości (BMI). 

W osoczu krwi wykonano badania: antygenu tkankowego 

aktywatora plazminogenu (tPA:Ag), antygenu inhibitora 

aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1:Ag) oraz stężenia 

fibrynogenu. W surowicy krwi zbadano parametry gospodarki 

lipidowej. Przeprowadzono również badania antropometryczne. 

Średnie stężenia tPA:Ag, PAI-1:Ag oraz fibrynogenu w 

grupie otyłych były istotnie statystycznie wyższe niż u zdrowych 

(p

32 

Przemysław Adamczyk i in. 

WSTĘP 

W ciągu ostatnich 10 lat otyłość oraz jej powikłania 

stały się jednym z największych problemów zdrowotnych 

występujących w krajach rozwiniętych. Około 

60% osób żyjących w krajach świata rozwiniętego ma 

nadwagę lub otyłość różnego stopnia, zaś powikłania 

tego stanu zmuszają do leczenia ponad 1000 000 pacjentów 

rocznie, co pochłania ok. 5% wydatków na 

ochronę zdrowia [1]. 

W ostatnich latach zaczyna dominować pogląd, że 

otyłość ogromna nie jest jedynie otyłością prostą o 

znacznym nasileniu, lecz przyczyny tej choroby należy 

szukać już w podłożu genetycznym, zaś jej rozwój i 

powikłania pozwalają określić jako niezależną jednostkę 

chorobową. Fakt ten potwierdzony został w naszych 

wcześniejszych badaniach nad podłożem genetycznym 

tej choroby [2]. 

Otyłości prostej towarzyszy aktywacja układu 

krzepnięcia. Stan nadkrzepliwości u chorych z otyłością 

ogromną powoduje, że błahe zdarzenia z życia 

codziennego (banalne urazy, uszkodzenia skóry) 

znacznie nasilają wykrzepianie krwi, co skutkuje powstaniem 

licznych powikłań w postaci klinicznych 

objawów choroby zakrzepowej. O znaczeniu zaburzeń 

hemostazy w patogenezie zespołu polimetabolicznego 

(do którego zaliczana jest otyłość), świadczy decyzja 

Ravena o włączeniu zaburzeń układu fibrynolizy pod 

postacią podwyższonych wartości inhibitora aktywatora 

plazminogenu typu 1 (PAI-1) w osoczu krwi do 

definicji zespołu polimetabolicznego [3]. 

Celem badania była ocena układu fibrynolizy u 

osób z otyłością ogromną w oparciu o badania t-PA, 

PAI-1 i stężenia fibrynogenu oraz odniesienie ich do 

wartości wskaźników zaawansowania otyłości (BMI). 

MATERIAŁ I METODYKA 

Badaniu poddano grupę 41 osób, w tym 21 z otyłością 

znacznego stopnia (BMI powyżej 35), oraz 20 z 

prawidłowymi wartościami BMI, które zaliczono do 

grupy kontrolnej. Chorzy hospitalizowani byli w 

Uzdrowiskowym Szpitalu Klinicznym w Ciechocinku, 

gdzie kierowani byli przez lekarzy podstawowej opieki 

medycznej. 

W grupie badanej było 16 kobiet i 5 mężczyzn w 

średnim wieku 45 lat, ze średnią masą ciała 125 kg i 

średnią wartością BMI 45,37. Oznaczono również 

średnią masę tłuszczową w grupie badanej, która wynosiła 

51,48%. 

Czas trwania otyłości sięgał średnio 20 lat. U większości 

chorych (85%) stwierdzano wywiad rodzinny w 

kierunku otyłości (u najbliższych członków rodziny), 

nie zawsze potwierdzano jednak rodzinne występowanie 

pozostałych składowych zespołu polimetabolicznego, 

czyli cukrzycy i dyslipidemii. Wykazano natomiast 

dodatni wywiad rodzinny w kierunku nadciśnienia 

tętniczego. 

Grupa kontrolna składała się z 20 zdrowych ochotników 

(14 kobiet i 6 mężczyzn), w zbliżonym wieku, u 

których nie stwierdzano żadnej ze składowych zespołu 

polimetabolicznego. BMI wszystkich osób z grupy 

kontrolnej nie przekraczało 24, nie obserwowano 

zmian w układzie lipidowym oraz nieprawidłowych 

wskaźników WHR. 

W osoczu krwi osób z obu grup wykonano badania 

wybranych parametrów układu fibrynolizy. Stężenie 

antygenu tkankowego aktywatora plazminogenu 

(tPA:Ag) oraz antygenu inhibitora aktywatora plazminogenu 

typu 1 (PAI-1:Ag) oznaczono przy pomocy 

immunoenzymatycznego testu z zastosowaniem przeciwciał 

mono- i poliklonalnych (ELISA) firmy Roche 

(tPA:Ag - norma: 1-12 ng/ml) i American Diagnostica 

(PAI-1:Ag – norma: 2-47 ng/ml). Stężenie fibrynogenu 

określano metodą fluorymetryczną (norma: 1,8-4,0 

g/l). W surowicy krwi wykonano badania gospodarki 

lipidowej, tj. oznaczono stężenie trójglicerydów, cholesterolu 

całkowitego, cholesterolu frakcji LDL i HDL. 

W grupie badanej określono również wartości obwodu 

brzucha i pasa, jak również procentową zawartość 

masy tkanki tłuszczowej i mięśni (tab. I.). Badania 

laboratoryjne przeprowadzono w Katedrze Patofizjologii 

Collegium Medicum UMK w Bydgoszczy. 

Tabela I. Wybrane parametry laboratoryjne i dane kliniczne 

chorych z otyłością ogromną 

Table I. Some mean values of lab tests and clinical values of 

patients with morbid obesity 

wartości 

średnie ± 

odchylenie 

standardowe 

Trójglicerydy 

[mg/100ml] 

153,28 

±65,65 

Cholesterol 

[mg/100ml] 

223,14 

±39,8 

Cholesterol 

LDL 

[mg/100ml] 

142,3 

±35,5 

Cholesterol 

HDL 

[mg/100ml] 

47,23 

±10,12 

Obwód 

brzucha 

[cm] 

128 

±16 

BMI 

45,37 

±5,7 

Wyniki poddano analizie statystycznej, używając 

testu t Studenta dla rozkładu normalnego. Za statystycznie 

istotne uznano różnice pomiędzy badanymi 

grupami przy p≤0,05. Na przeprowadzone badania 

uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej przy CM UMK.

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i inhibitor aktywatora plazminogenu typu-1 (PAI-1) w otyłości ogromnej 33 

WYNIKI 

Na rycinie 1 pokazano wartości średniego stężenia 

tPA:Ag w osoczu krwi osób obu grup. U chorych z 

otyłością ogromną było ono prawie trzykrotnie wyższe 

niż u zdrowych, a różnica była istotna statystycznie 

(p

34 


mg/100ml) (tabela IV). Pozostałe zaburzenia gospodarki 

lipidowej (cholesterol całkowity, HDL i LDL) 

nie miały wpływu na stężenie t-PA. 

Tabela IV. Zależność pomiędzy średnimi stężeniami t-PA:Ag, 

PAI-1:Ag w osoczu krwi osób z otyłością ogromną 

a towarzyszącą trójglicerydemią 

Table IV. Mean values of t-PA:Ag and PAI-1:Ag in blood 

plasma of patients with morbid obesity and high 

level of triglycerides 

Trójglicerydy do 180 mg/dl >180 mg/dl 

p 

(triglycerides) [n=15] [n=6] 

t-PA:Ag (ng/ml) 8,32 ± 1,8 12,79 ± 3,48 0,048 

PAI-1:Ag (ng/ml) 

143,3 ± 

117 ± 32,14 

0,02 

20,57 

Wartości PAI-1:Ag narastały również wraz z 

zwiększaniem się obwodu brzucha, zaś największe 

wartości PAI-1:Ag występowały u osób z największym 

obwodem pasa (powyżej 135 cm), co przedstawiono na 

rycinie 4. 

[ng/ml] 

160 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

Ryc. 4. Wartości PAI-1:Ag w osoczu krwi osób z otyłością 

ogromną i różnym obwodem brzucha 

Fig. 4. Mean values of PAI-1:Ag in blood plasma of patients 

with morbid obesity and various abdomen circumference 

DYSKUSJA 

92,8 

PAI-1:Ag 

128 

140,8 

obwód do 115 obwód 115-135 obwód >135 

Zwiększone stężenie fibrynogenu we krwi decyduje 

o wzmożonej lepkości krwi, co jest czynnikiem sprzyjającym 

chorobie zakrzepowej, zaś fibrynogen stanowi 

niezależny czynnik rozwoju miażdżycy. W naszych 

badaniach wykazano wyższą wartość stężenia fibrynogenu 

w grupie badanej w stosunku do kontrolnej (różnica 

istotna statystycznie, p

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i inhibitor aktywatora plazminogenu typu-1 (PAI-1) w otyłości ogromnej 35 

wartości PAI-1 u osób z wyższym BMI, jak również 

podwyższanie stężenia PAI-1:Ag wraz ze zwiększaniem 

się obwodu brzucha i masy tkanki tłuszczowej. 

Skurk i wsp. badali stężenie tPA:Ag i PAI-1:Ag we 

krwi chorych z otyłością prostą [16]. Na rycinie 5 

porównano stężenia tPA:Ag w badaniach własnych u 

osób z otyłością ogromną i uzyskane przez Skurka i 

wsp., zaś na rycinie 6 przedstawiono porównanie PAI- 

1:Ag w badaniach własnych i Skurka. Z porównania 

wynika, że u chorych z otyłością prostą (badania Skurka 

i wsp.) występuje około 7-krotna przewaga stężenia 

PAI-1:Ag nad t-PA:Ag, a u chorych z otyłością 

ogromną (badania własne) ta przewaga jest 13-krotna. 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

9,6 

t-PA:Ag (ng/ml) 

14,5 

Ryc. 5. Zależność pomiędzy stężeniem t-PA:Ag u osób z 

otyłością i otyłością ogromną 

Fig. 5. Mean values of t-PA:Ag in blood plasma of patients 

with morbid and mild obesity 

140 

120 

100 

80 

60 

40 

20 

0 

wyniki własne 

124,52 

wyniki własne 

PAI-1:Ag (ng/m l) 

Skur k 

97,5 

Skurk 

Ryc. 6. Zależność pomiędzy stężeniem PAI-1:Ag u osób z 

otyłością i otyłością ogromną 

Fig. 6. Mean values of PAI-1:Ag in blood plasma of patients 

with morbid and mild obesity 

Interesująca jest również znaczna różnica w wartościach 

stężenia tkankowego aktywatora plazminogenu 

u osób z otyłością ogromną (ryc. 5). Występowanie 

niższych stężeń t-PA:Ag u chorych z otyłością ogromną 

oraz znaczniejszej dominacji PAI-1 nad t-PA niż u 

osób z otyłością prostą wskazuje na większe upośledzenie 

procesu fibrynolizy w otyłości ogromnej. 

W świetle powyższych badań wydaje się, że zmiany 

zachodzące w układzie hemostazy u osób z otyłością 

ogromną są znacznie bardziej nasilone w stosunku 

do osób z otyłością średniego stopnia niż mógłby sugerować 

procentowy wzrost wartości BMI. Zaburzenia te 

są nieproporcjonalnie większe niż procent zwiększenia 

masy ciała u osób z otyłością prostą. 

WNIOSEK 

Wysokie stężenie PAI-1 w otyłości ogromnej jest 

znaczącym czynnikiem obniżającym aktywność fibrynolityczną. 


1. World Health Organization. Obesity: preventing and 

managing the global epidemic. WHO Technical Report 

Series, Geneva 894; 2000. 

2. Chojnowski J., Ponikowska I., Szczawińska I., Jarkiewicz-Tretyn 

J.: Obciążenie dziedziczne występowaniem 

otyłości i cukrzycy u chorych z otyłością ogromną. Balneol. 

Pol. 2006, 2, 54-59. 

3. Reaven G.M.: Role of insulin resistance in human disease 

(syndrome X): an expanded definition. Ann. Rev. 

Med. 1993; 44: 121–131. 

4. Avellone G., Di Garbo V., Cordova R. et al.: Coagulation, 

fibrinolysis and haemorheology in premenopausal 

obese women with different body fat distribution. 

Thromb. Res. 1994, 75, 223-31. 

5. Sola E., Vaya A., Contreras T. et al.: Effect of a hypocaloric 

diet on lipids and rheological profile in subjects 

with severe and morbid obesity. A follow-up study. Clin. 

Hemorheol. Microcirc. 2004; 30 (3-4): 419-22. 

6. Potter van Loon B.J., Kluft C., Radder J.K. et al.: The 

cardiovascular risk factor plasminogen activator inhibitor 

type 1 is related to insulin resistance. Metabolism 1993; 

42: 945–949. 

7. Rość D., Drewniak W., Kinasz-Różycka I. et al.: Thrombomodulin, 

von Willebrand factor and tissue plasminogen 

activator in the blood plasma of obese women and 

men. Pol. Merkuriusz Lek. 2003, 15, 518-20. 

8. Landin K., Stigendal L., Eriksson E. et al.: Abdominal 

obesity is associated with an impaired fibrinolytic activity 

and elevated plasminogen activator inhibitor-1. Metabolism 

1990; 39: 1044–1048.

36 


9. McGill J.B., Schneider D.J., Arfken C.L. et al.: Factors 

responsible for impaired fibrinolysis in obese subjects 

and NIDDM patients. Diabetes 1994; 43: 104–109. 

10. Juhan-Vague I., Vague P., Alessi M.C. et al.: Relationships 

between plasma insulin triglyceride, body mass index, 

and plasminogen activator inhibitor 1. Diab. Metab. 

1987; 13: 331–336. 

11. Giltay E.J., Elbers J.M., Gooren L.J. et al.: Visceral fat 

accumulation is an important determinant of PAI-1 levels 

in young, non-obese men and women: modulation by 

cross-sex hormone administration. Arterioscler. Thromb. 

Vasc. Biol. 1998; 18: 1716–1722. 

12. Janand-Delenne B., Chagnaud C., Raccah D. et al.: Visceral 

fat as a main determinant of plasminogen activator 

inhibitor 1 level in women. Int. J. Obes. Relat. Metab. 

Disord. 1998; 22: 312–317. 

13. Uzun H., Zengin K., Taskin M. et al.: Changes in leptin, 

plasminogen activator factor and oxidative stress in morbidly 

obese patients following open and laparoscopic 

Swedish adjustable gastric banding. Obes. Surg. 2004, 

14, 659-65. 

14. Primrose J.N., Davies J.A., Prentice C.R. et al.: Reduction 

in factor VII, fibrinogen and plasminogen activator 

inhibitor-1 activity after surgical treatment of morbid 

obesity. Thromb. Haemost. 1992, 68, 396-9. 

15. Shimomura I., Funahashi T., Takahashi M. et al.: Enhanced 

expression of PAI-1 in visceral fat: possible contribution 

to vascular disease in obesity. Nat. Med. 1996, 

2, 800–803. 

16. Skurk T., Lee Y.M., Nicuta-Rolfs T.O. et al.: Effect of 

the angiotensin II receptor blocker candesartan on fibrinolysis 

in patients with mild hypertension and obesity. 

Diab. Obes. Metab. 2004, 6, 56–62. 


lek. Przemysław Adamczyk 

ul. Kołłątaja 18b/8 

87-100 Toruń 

e-mail: przemekad@poczta.onet.pl 

tel. 606184840 





Emilia Ciok-Pater, Eugenia Gospodarek 

ZRÓŻNICOWANIE GATUNKOWE GRZYBÓW CANDIDA spp. W MATERIAŁACH 

POBRANYCH OD PACJENTÓW LECZONYCH W WYBRANYCH KLINIKACH SZPITALA 

UNIWERSYTECKIEGO IM. A. JURASZA W BYDGOSZCZY W LATACH 2003-2005 

DIVERSITY OF CANDIDA GENUS FUNGI IN MATERIALS ISOLATED FROM PATIENTS 

HOSPITALIZED IN THE SELECTED CLINICS OF THE DR. A. JURASZ UNIVERSITY HOSPITAL 

IN BYDGOSZCZ IN THE YEARS 2003 - 2005 

Z Katedry i Zakładu Mikrobiologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: dr hab. Eugenia Gospodarek, prof. UMK 

Streszczenie 

W p r o w a d z e n i e . Grzyby drożdżopodobne z rodzaju 

Candida są ważnym czynnikiem etiologicznym odpowiedzialnym 

za grzybice układowe, w tym także za zakażenia 

szpitalne. 

C e l p r a c y . Celem pracy była ocena częstości występowania 

grzybów z rodzaju Candida w materiałach pobranych 

od pacjentów Kliniki Pediatrii Alergologii i Gastroenterologii 

(PAG), Kliniki Chirurgii Dziecięcej (CHID), 

Kliniki Transplantologii i Chirurgii Ogólnej (CHIOT) oraz 

Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii (OIT) Szpitala 

Uniwersyteckiego im. A. Jurasza w Bydgoszczy w latach 

2003-2005. 

Materiał i metody. Materiał został pobrany od 

pacjentów PAG, CHID, OIT i CHIOT Szpitala Uniwersyteckiego 

im. A. Jurasza w Bydgoszczy. Hodowlę i identyfikację 

wyhodowanych szczepów przeprowadzono zgodnie z obowiązującymi 

procedurami w diagnostyce mikrobiologicznej. 

W y n i k i i w n i o s k i . Wyosobniono 7 gatunków 

grzybów rodzaju Candida z materiałów pochodzących od 

chorych PAG i CHID oraz 9 gatunków od pacjentów OIT i 

CHIOT. Najczęściej izolowano C. albicans (72,2% PAG, 

65,7% CHID, 57,1% CHIOT i 54,6% OIT), a w dalszej 

kolejności C. glabrata (z wyjątkiem PAG) oraz Candida spp. 

Szczepy C. albicans dominowały w materiałach pobranych z 

górnych i dolnych dróg oddechowych, w wymazach ze 

skóry, z ran oraz w wymazach z jamy brzusznej i otrzewnej, 

a także z biomateriałów. Istnieje potrzeba zwrócenia uwagi 

na leczenie i profilaktykę zakażeń wywołanych przez grzyby 

drożdżopodobne, zwłaszcza gatunki inne niż C. albicans. 

Summary 

Introduction. Yeast-like fungi such as Candida 

are an important etiological agent responsible of systemic 

mycoses and nosocomial infections. 

T h e a i m of the study was to evaluate the frequency of 

occurrence of Candida fungi in materials isolated from patients 

hospitalized in the Pedriatrics, Allergology and Gastroenterology 

Clinic (PAG), Pediatric Surgery Clinic (CHID), 

General Surgery and Transplantology Clinic (CHIOT) and 

Anesthesiology and Intensive Care Clinic (OIT) of the University 

Hospital in Bydgoszcz from the year 2003 to 2005. 

Material and methods. Material was isolated 

from PAG, CHID, CHIOT and OIT patients of the University 

Hospital in Bydgoszcz. The culture and identification of 

isolated strains were performed in compliance with the currently 

in force procedures in microbiological diagnostics. 

Results and conclusions. There were isolated 

7 species of the Candida fungi from materials isolated 

from the patients of PAG and CHID and 9 species from the 

patients of OIT and CHIOT. The most frequently isolated 

species was C. albicans (72,2% PAG, 65,7% CHID, 57,1% 

CHIOT i 54,6% OIT) and next C. glabrata (except for PAG) 

and Candida spp. The strains of C. albicans dominated in 

the materials obtained from upper and lower respiratory tract 

and in smears from skin, wounds, abdominal cavity and 

peritoneal cavity and also biomaterials Analysis of the 

study results leads to a conclusion that it is necessary 

to give serious consideration to the treatment and prevention 

of infections caused by yeasts, in particular 

species other than C. albicans. 

Słowa kluczowe: zakażenia szpitalne, grzyby drożdżopodobne, Candida spp. 

Key words: nosocomial infections, yeast-like fungi, Candida spp.

38 

WPROWADZENIE 


CEL PRACY 

Zakażenia szpitalne stanowią poważny problem nie 

tylko w Polsce, lecz na całym świecie. Częstość ich 

występowania ma związek z rozwojem inwazyjnych 

metod diagnostycznych i leczniczych. Zakażenia te 

mogą być wywoływane przez mikroflorę własną pacjenta, 

bądź czynnik etiologiczny może pochodzić ze 

środowiska zewnętrznego, np.: od personelu medycznego, 

ze środowiska szpitalnego lub od innego chorego. 

Udowodniono, że wystarczy tygodniowy pobyt pacjenta 

w szpitalu, aby został on skolonizowany mikroflorą 

charakterystyczną dla oddziału [1]. 

Jako pierwsze występują zakażenia bakteryjne. W 

celu ich zwalczenia stosowane są antybiotyki o szerokim 

zakresie działania. W przypadku pacjentów z 

obniżoną odpornością antybiotykoterapia szerokozakresowa 

może przyczynić się do kolonizacji grzybami 

na skutek zniszczenia fizjologicznej flory pacjenta [2]. 

Zakażenia grzybicze najczęściej występują u chorych z 

chorobami nowotworowymi, a także u pacjentów chirurgicznych, 

co związane jest z zastosowaniem drenów, 

cewników naczyniowych, żywieniem pozajelitowym, 

mechaniczną wentylacją płuc, oraz przeszczepami 

narządów. Zakażenia te mogą doprowadzić do 

postaci grzybicy uogólnionej, a w efekcie nawet do 

zgonu. Omawianym zakażeniom grzybiczym mogą 

sprzyjać także: ciąża, okres noworodkowy czy też 

zaburzenia hormonalne [3, 4]. 

Na podstawie badań wykonanych w wielu ośrodkach 

medycznych stwierdzono, że częstość występowania 

u pacjentów z grupy ryzyka inwazyjnej grzybicy 

wynosi około 25%, a śmiertelność do 80% [5]. Grzyby 

drożdżopodobne z rodzaju Candida odpowiedzialne są 

za około 80% zakażeń grzybiczych występujących u 

pacjentów hospitalizowanych. Grzyby te w warunkach 

pozaszpitalnych rzadko wywołują zakażenia. Odsetek 

zakażeń grzybiczych z rodzaju Candida wzrasta. Gatunkiem 

izolowanym najczęściej jest C. albicans. Do 

istotnych czynników etiologicznych w zakażeniach 

grzybiczych można zaliczyć C. glabrata, C. parapsylosis, 

C. tropicalis, C. krusei, C. gulinermondii. Częstość 

z jaką występują wynosi 70-80% [2]. Chociaż obserwuje 

się rozwój metod w diagnostyce mikrobiologicznej, 

to nadal dużym problemem jest odróżnienie zakażeń 

grzybiczych od kolonizacji. 

Celem pracy było określenie częstości występowania 

gatunków z rodzaju Candida w materiałach pobranych 

od pacjentów Kliniki Pediatrii Alergologii i Gastroenterologii 

(PAG), Kliniki Chirurgii Dziecięcej 

(CHID), Kliniki Transplantologii i Chirurgii Ogólnej 

(CHIOT) oraz Kliniki Anestezjologii i Intensywnej 

Terapii (OIT) Szpitala Uniwersyteckiego im. A. Jurasza 

w Bydgoszczy w latach 2003-2005. 

MATERIAŁ I METODY 

Analizie poddano 862 próbki materiałów (z górnych 

i dolnych dróg oddechowych, z układu moczowopłciowego, 

wymazy ze skóry, z ran, z jamy brzusznej i 

otrzewnej, z krwi) od pacjentów PAG, CHID, CHIOT i 

OIT. Próbki posiewano na podłoże Sabourouda i inkubowano 

w temperaturze 37 º C przez 48 godzin. Wyizolowano 

888 szczepów Candida spp. Kolonie grzybów 

drożdżopodobnych identyfikowano na podstawie testu 

filamentacji oraz reakcji biochemicznych ujętych w 

testach Api 20C AUX (bioMérieux). 

WYNIKI 

Z materiałów pobranych od pacjentów OIT wyizolowano 

526, a od chorych CHIOT 119 szczepów Candida 

spp. W przypadku chorych tych klinik dominował 

gatunek C. albicans (54,6% - OIT; 54,1% - CHIOT), a 

w dalszej kolejności szczepy oraz C. glabrata (12,9% - 

OIT; 13,4% - CHIOT) oraz Candida spp. (24,6% – 

OIT; 25,2% - CHIOT) (ryc. 1). 

Z materiałów pobranych od pacjentów PAG izolowano 

176 szczepów Candida spp., a CHID - 67 szczepów. 

Dominującym gatunkiem wyosobnionym od tych 

chorych był C. albicans (72,2% - PAG; 65,7% - 

CHID). Nie izolowano C. glabrata w materiałach 

klinicznych pacjentów PAG (4,5% - CHID) Candida 

spp. stwierdzono 27,3% - PAG, 22,4% - CHID (ryc. 2). 

W materiałach pobranych z górnych i dolnych dróg 

oddechowych stwierdzono występowanie 5 gatunków: 

C. albicans (151 szczepów), C. glabrata (13 szczepów), 

C. krusei (7 szczepów), C. tropicalis (5 szczepów), 

jeden szczep C. kefyr i Candida spp. (61 szczepów) 

(ryc. 3).

Zróżnicowanie gatunkowe grzybów Candida spp. w materiałach pobranych od pacjentów leczonych w wybranych klinikach... 39 

OIT 

100% 

54,6% 

24,6% 

12,9% 

1,3% 

0,4% 

2,5% 

1,5% 1,5%0,8% 

C. albicans (n = 287) 

Candida spp. (n=129) 

C. glabrata (n = 68) 

C. parapsilosis (n = 7) 

C. famata (n = 2) 

C. tropicalis (n = 13) 

C. guilliermondii (n = 4) 

C. kefyr (n = 8) 

C. krusei (n = 8) 

80% 

60% 

40% 

20% 

0% 

NO GA PL OP BAL 




C. tropicalis (n = 5) 


Candida spp. (n = 61) 

CHIOT 

NO – wymaz z przedsionka nosowego / vestibule of the nose; GA – wymaz z gardła / 

pharyngeal swab; PL – plwocina / sputum; OP – popłuczyny oskrzelowe / washings 

bronchial; BAL – popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelowe / bronchoalvealar lavage 

57,1% 

25,2% 

13,4% 

3,3% 

0,84% 

Ryc. 1. Częstość występowania gatunków Candida spp. w 

materiałach od pacjentów leczonych w Klinice Anestezjologii 

i Intensywnej Opieki Medycznej (OIT) 

oraz w Klinice Transplantologii i Chirurgii Ogólnej 

(CHIOT) w latach 2003-2005 

Fig. 1. Frequency of occurence of Candida spp. in materials 

isolated from patients hospitalized in the General 

Surgery and Transplantology Clinic (CHIOT) and the 

Anesthesiology and Intensive Care Clinic (OIT) in the 

years 2003-2005 

71,8% 

PAG 

27,7% 

0,5% 








C. krusei (n=1) 


materiałach pobranych z górnych i dolnych dróg 

oddechowych 


isolated from upper and lower respiratory tract 

Z moczu, moczu z nefrostomii oraz z wymazu z 

pochwy izolowano 5 gatunków Candida: C. albicans 

(24 szczepy), C. glabrata (16 szczepów), C. kefyr, C. 

gulliermondii, C. famata (po jednym szczepie) oraz 

Candida spp. (24 szczepy) (ryc. 4). 

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

MO MN PO 

C. albicans ( n = 24) 




C. famata (n = 1) 


MO – mocz / urine; MN – mocz z nefrostomii / urine from nephrostomy; PO – wymaz z 

pochwy / vestibule of the vagina 

65,7% 

22,4% 

CHID 

4,5% 

3,0% 

1,5% 1,5% 1,5% 









materiałach pobranych od pacjentów leczonych w 

Klinice Pediatrii Alergologii i Gastroenterologii 

(PAG) oraz w Klinice Chirurgii Dziecięcej (CHID) 

w latach 2004-2005 


isolated from patients hospitalized in the Pedriatrics, 

Allergology and GastroenterologyClinic (PAG), the 

Pediatric Surgery Clinic (CHID) in the years 2004- 

2005 


materiałach pobranych z układu moczowo– 

płciowego 

Fig. 4. Frequency of occurence the kinds of Candida in materials 

isolated from urogenital system 

Wyhodowano 2 gatunki Candida z kału: C. albicans 

(147 szczepów), C. glabrata (1 szczep) oraz Candida 

spp. (47 szczepów). Z wymazu z odbytu stwierdzono 

3 gatunki: C. albicans (11 szczepów), C. glabrata 

(2 szczepów), jeden szczep C. kefyr oraz Candida 

spp. (6 szczepów) (ryc. 5).

40 


80% 

70% 

jamy otrzewnej izolowano: C. albicans (9 szczepów) i 

Candida spp. (2 szczepy) (ryc. 7). 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

KAO 

OD 





100% 

80% 

60% 

40% 

20% 

KAO – kał / excrement; OD – wymaz z odbytu / ans swab 

0% 

KR 

OT 


kale i w wymazach z odbytu 

Fig. 5. Frequency of occurence Candida spp. in excrement 

and in anus swabs 

Z wymazów ze skóry wyosobniono 3 szczepy C. 

albicans oraz jeden szczep C. parapsilosis, z wymazów 

z ran - 21 szczepów C. albicans, 5 szczepów C. 

glabrata, jeden szczep C. parapsilosis oraz 6 szczepów 

Candida spp. Z próbek ropy izolowano 8 szczepów C. 

albicans, 3 szczepy C. gulliermondii, 2 szczepy C. 

kefyr, jeden szczep C. famata oraz 2 szczepy Candida 

spp. Z wymazów z odleżyny wyhodowano 7 szczepów 

C. albicans i 2 szczepy Candida spp. Z płynu z jamy 

brzusznej wyosobniono 5 szczepów C. glabrata i po 

jednym szczepie C. albicans i C. krusei. Z wymazu z 

jamy otrzewnej jeden szczep Candida spp. oraz z wysięku 

i żółci - jeden gatunek C. albicans (ryc. 6). 

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

SK RA RO ODL JB OW WY WJOT ŻÓ 

C. albicans (n = 43) C. glabrata (n = 10) C. krusei (n = 1) C. guilliermondii (n = 3) 

C. kefyr (n = 2) C. parapsilosis (n = 2) C. famata (n = 1) Candida spp. (n = 11) 

SK – wymazy ze skóry / skin swab; :RA – wymazy z ran / wounds swab; RO – ropa / pus; 

ODL – wymaz z odleżyn / bedsore swab; JB - płyn z jamy brzusznej / liquid from 

abdominal cavity; OW – wymaz z owrzodzenia / ulceration swab; WY – wysięk / exudate; 

WJOT – wymaz z jamy otrzewnej / peritoneal cavity swab; ŻÓ – żółć / gall 


wymazach ze skóry, z ran oraz z jamy brzusznej i 

otrzewnej 

Fig. 6. Frequency of occurence of Candida spp. in skin 

swab, wounds swab and from abdominal and peritoneal 

cavity 

KR – krew / blood; OT – materiał z jamy otrzewnej / peritoneal cavity 


krwi i materiale pobranym z jamy otrzewnej 

Fig. 7. Frequency of occurence of Candida spp. in blood and 

materials isolated from peritoneal cavity 

Z biomateriałów wyhodowano: 81 szczepów C. albicans, 

20 szczepów C. glabrata, po jednym szczepie 

C. krusei i C. famata oraz 35 szczepów Candida spp. 

(ryc. 8). 

100% 

90% 

80% 

70% 

60% 

50% 

40% 

30% 

20% 

10% 

0% 

CN – cewnik naczyniowy / vascular catheter; DR – dren / drain; PD – płyn z drenu / liquid 

from drain; RU – wymaz z rurki tracheostomijnej / tracheostomy tube; KR-BR – krew z 

cewnika typu Broviac / blood from Broviac catheter; MC – mocz z cewnika / urine from 

catheter; WSTOMI – wymaz ze stomii / stomy swab 


biomateriałach 

Fig. 8. Frequency of occurence of Candida spp. in biomaterials 

Najbardziej zróżnicowane gatunki Candida spp. 

stwierdzono w popłuczynach pęcherzykowo– 

oskrzelowych (BAL) i moczu (po 6 gatunków), a także 

w próbkach krwi i ropy (po 5 gatunków). 

OMÓWIENIE 

C. albicans ( n = 34) C. glabrata (n = 11) C. parapsilosis (n = 8) 

C. tropicalis (n = 7) Candida spp. (n = 17) 

CN DR PD RU KR-BR MC WSTOMI 

C. albicans (n = 81) C. glabrata (n = 20) C. krusei (n = 1) C. famata (n = 1) Candida spp. (n = 35) 

Z krwi izolowano 4 gatunki grzybów drożdżopodobnych: 

C. albicans (25 szczepów), C. glabrata (11 

szczepów), C. parapsilosis (8 szczepów), C. tropicalis 

(7 szczepów) oraz Candida spp. (15 szczepów). Z 

W ostatnich latach obserwuje się wzrost zakażeń 

szpitalnych o etiologii grzybiczej. Obniżona odporność 

immunologiczna, stosowanie antybiotykoterapii szerokozakresowej 

czy też inwazyjnych metod diagnostyczno-leczniczych, 

a także długi okres hospitalizacji to

Zróżnicowanie gatunkowe grzybów Candida spp. w materiałach pobranych od pacjentów leczonych w wybranych klinikach... 41 

najważniejsze czynniki ryzyka występowania zakażeń 

grzybiczych u pacjentów [1, 2]. 

Grzyby rodzaju Candida zajmują czwarte (17% 

wszystkich zakażeń) miejsce wśród najczęściej izolowanych 

czynników etiologicznych zakażeń. Doniesienia 

wielu ośrodków medycznych z krajów europejskich 

wskazują na wzrost częstości występowania 

szpitalnych zakażeń grzybiczych [6]. Bedlin i wsp. 

przeprowadzili ocenę częstości izolacji grzybów drożdżopodobnych 

z krwi w latach 2000–2003 [7]. Dominował 

gatunek C. albicans (40,4%) oraz C. parapsilosis 

(22,3%), a w dalszej kolejności C. tropicalis 

(16,0%), C. glabrata (12,8%). Autorzy ci zaobserwowali 

wysoki odsetek śmiertelności u pacjentów hematologicznych 

i pacjentów z Kliniki Transplantologii i 

Chirurgii Ogólnej. Ahmad i wsp. [8] przeprowadzili 

badania u pacjentów OIT w Kuwejcie. Stwierdzili, że 

częstość zakażeń z udziałem rodzaju Candida na tym 

oddziale zwiększa się. Zasugerowali, że wzrost tych 

zakażeń związany jest z kolonizacją własną florą, a 

także ma związek ze środowiskiem zewnętrznym (personelem 

OIT). Wyizolowano z 526 próbek 180 szczepów 

Candida spp. Gatunkiem dominującym był C. 

albicans (62,0%), C. glabrata (21,0%), a w dalszej 

kolejności C. parapsilosis (6,0%), C. tropicalis (2,0%) 

oraz C. krusei (1,0%). 

W badaniach własnych zidentyfikowano 8 gatunków 

grzybów drożdżopodobnych. Najczęściej izolowanym 

gatunkiem był C. albicans (55,1%), a 25,0% 

szczepów nie zidentyfikowano do gatunku. Największy 

odsetek C. albicans stwierdzono w takich materiałach 

jak: BAL, kał, mocz z cewnika, wymaz z gardła, 

oraz krew. 

W znacznym odsetku izolowano z kału i BAL C. 

glabrata a także Candida spp., z moczu oraz z krwi. 

Coraz częściej od pacjentów szpitalnych izoluje się 

gatunki Candida inne niż C. albicans. Borg von Zeppelin 

i wsp. [9] stwierdzili na podstawie przeprowadzonych 

badań spadek izolacji szczepów C. albicans, 

natomiast wzrost izolacji C. glabrata. Do czynników 

sprzyjających występowaniu innych gatunków niż C. 

albicans zalicza się m. in., wcześniejsze stosowanie 

leków przeciwgrzybiczych takich, jak azole czy polieny 

[10, 11]. 

Grzyby drożdżopodobne inne niż C. albicans stają 

się poważnym problemem klinicznym. Szacuje się, że 

są one odpowiedzialne za 35-65% zakażeń grzybiczych 

i mogą doprowadzać do śmierci w 15–35%. 

WNIOSKI 

Z przeprowadzonych badań wynika, że zróżnicowanie 

gatunkowe grzybów Candida spp. w materiałach 

klinicznych pobranych od pacjentów leczonych w 

wybranych klinikach może być związane z ich specyfiką, 

a także z rodzajem materiału klinicznego. W 

klinikach CHIOT, OIT oraz CHID pacjenci poddawani 

są zabiegom inwazyjnym, natomiast w klinice PAG 

chorzy są leczeni zwykle metodami nieinwazyjnymi. 

Metody inwazyjnego leczenia stwarzają warunki dla 

rozwoju grzybów drożdżopodobnych. Z przeprowadzonej 

analizy wynika, że istnieje potrzeba zwrócenia 

uwagi na leczenie i profilaktykę zakażeń wywołanych 

przez drożdże, zwłaszcza gatunki inne niż C. albicans. 


1. Dzierżanowska D., Jeljaszewicz J.: Zakażenia szpitalne. 

α – medica press, Bielsko-Biała, 1999; 373-388. 

2. Krasnodębska–Szponder B., Szymaniak L., Wojciechowska–Koszko 

I. i wsp.: Gatunkowe i genetyczne zróżnicowanie 

grzybów z rodzaju Candida izolowanych z dróg 

oddechowych pacjentów oddziału intensywnej terapii. 

Mikol. Lek., 2005; 12: 2, 93-98. 

3. Szymankiewicz M., Kowalewski J.: Zakażenia wywoływane 

przez grzyby Candida. Czynniki predysponujace. 

Mikol. Lek., 2005; 12: 189-192. 

4. Levy I., Rubin L.G., Vasishtha S. et al.: Emergence of 

Candida parapsilosis as the predominant species causing 

candidemia in children. Clin. Infect. Dis. 1998; 26: 1086- 

1088. 

5. Patel R., Portela D., Badley A.D. et al.: Risk factor of 

invasive Candida and non-Candida fungal infections after 

liver transplantation. Transplantation. 1996; 62: 926- 

934. 

6. Pfaller M.A., Jones R.N., Messer S.A. et al.: National 

surveillance of nosocomial blood stream infection due to 

Candida albicans: frequency of occurrence and antifungal 

susceptibility in the SCOPE program. Diagn. Microbiol. 

Infect. Dis., 1998; 31: 327-332. 

7. Bedlin A., Venturelli C., Mussini C. et al.: Epidemiology 

of candidemii and antifungal susceptibility paterns in an 

Italian tertiary – care hospital. Clin. Microbiol. Infec. 

2006; 12: 75-80. 

8. Ahmad S., Khan Z., Mustafa A.S., Khan Z.U.: Epidemiology 

of Candida colonization in an intensive care unit of 

a teaching hospital in Kuwait. Med. Mycol., 2003; 41: 

487-497. 

9. Borg von Zepelin M., Eiffert H., Ruchel R.: Changes in 

the spectrum of fungal isolates: results from clinical 

specimens gathered in 1987/88 compared with those in 

1991/92 in the University Hospital Gottingen, Germany. 

Mycoses., 1993; 36: 247-253.

42 


10. Krcmery V., Barnes A.J.: Non-albicans Candida spp. 

causing fungaemia: pathogenicity and antifungal resistance. 

J. Hosp. Infec., 2002; 50: 243-260. 

11. Diekema D.J., Messer S.A., Brueggemann A.B. et al.: 

Epidemiology of candidemia: 3-year results from the 

emerging infections and the epidemiology of lowa organisms 

study. J. Clin. Microbiol., 2002; 40: 1298-1302. 


Emilia Ciok-Pater 

Katedra i Zakład Mikrobiologii 

UMK w Toruniu 


ul. M. Skłodowskiej-Curie 9 


e-mail: przyjmijmikrobka@wp.pl 

tel.: 0 608 584 108 





Jolanta Czajkowska-Fesio 1,2 , Andrzej Kurylak 1 

SOCIAL FUNCTIONING OF CHILDREN AND YOUTH 

TREATED BECAUSE OF NEOPLASMATIC DISEASE 

FUNKCJONOWANIE SPOŁECZNE DZIECI I MŁODZIEŻY 

LECZONYCH Z POWODU CHOROBY NOWOTWOROWEJ 

1 Departament of Pedriatric Nursing of Collegium Medicum in Bydgoszcz of the Nicolaus Copernicus University 

in Toruń 

2 Prison in Potulice 

Summary 

Hospitalization – regardless of the quality of medical 

care and the age of a child, is one of the most incriminating 

and sometimes even traumatic experiences. A negative influence 

of hospital treatment on a child rises as the is the stay at 

hospital becomes longer. Child’s reaction to the stay in hospital 

is always individual and depends on many factors. The 

above mentioned age is important as well as the level of 

psychosocial development. 

The kind of a disease, the treatment used and earlier experiences 

connected with the stays in hospital are important. 

The purpose of the following thesis is to show the effects of 

hospitalization, frequent long-term stays away from family 

home, and other negative factors, on the proper development 

and functioning of children and youth treated due to 

neoplasmatic disease. 

A stay in hospital may cause fear, uneasiness about the 

unknown, pain, loneliness in children. It may be a source of 

additional stress, the encumbrance to the ill organism. From 

the medical point of view, in the process of treatment and 

nursing care, every kind of fear is undesirable, because it is a 

dangerous phenomenon, intensifies the pain sensations, 

weakens natural protective barrier, and as a result detains the 

treatment and the recovery of the child’s organism. 

The sense of endangerment can be weakened by the presence 

of a close person and limiting the stay in hospital to 

minimum. 

Streszczenie 

Hospitalizacja – niezależnie od jakości opieki medycznej 

i od wieku dziecka jest dla niego jednym z obciążających, 

a czasem wręcz traumatycznych doświadczeń. Niekorzystny 

wpływ leczenia szpitalnego jest tym większy, im dłuższy jest 

czas jego trwania. Reakcja dziecka na pobyt w szpitalu jest 

zawsze indywidualna i uzależniona od wielu czynników. 

Ważny jest już wspomniany wiek, poziom rozwoju psychospołecznego. 

Nie bez znaczenia jest rodzaj choroby, stosowane 

leczenie i wcześniejsze doświadczenia związane z 

pobytami w szpitalu. 

Celem niniejszej pracy jest ukazanie skutków hospitalizacji, 

częstych długotrwałych pobytów poza domem rodzinnym, 

czyli wszystkich tych czynników, jakie mogą mieć 

negatywny wpływ na prawidłowy rozwój i funkcjonowanie 

dzieci i młodzieży, leczonych z powodu choroby nowotworowej. 

Pobyt dzieci w szpitalu może wywoływać lęk, niepokój 

przed nieznanym, przed bólem, osamotnieniem. Może być 

źródłem dodatkowego stresu, obciążenia już chorego organizmu. 

Z punktu widzenia medycznego w procesie leczenia i 

pielęgnacji każdy rodzaj lęku jest niepożądany, bowiem jest 

zjawiskiem groźnym, nasila doznania bólowe, osłabia naturalne 

bariery ochronne, w konsekwencji opóźnia leczenie i 

zdrowienie organizmu dziecka. Poczucie zagrożenia można 

zmniejszyć poprzez obecność bliskiej osoby, w miarę możliwości 

skracać pobyt dziecka w szpitalu do niezbędnego 

minimum. 

Key words: neoplasmatic disease, interpersonal communication, nursing, children, fear 

Słowa kluczowe: choroba nowotworowa, komunikacja interpersonalna, pielęgnowanie, dzieci, lęk

44 

Jolanta Czajkowska-Fesio, Andrzej Kurylak 

INTRODUCTION 

Social functioning is not closely defined. The Dictionary 

of Contemporary Polish Language defines 

functioning [1, page 261], as working in a proper 

way, as fulfilling one’s function. 

The social behavior of a child (not only ill or disabled 

one) plays a large role in regulation of his/ her 

relations with the surrounding environment. Thanks to 

social functioning a child establishes heterogeneous 

relationships with different people, satisfying his/ her 

needs in various forms of social synergy. 

Insufficient range of socialization, that is the inability 

to participate in social life, coexistence and 

synergy with environment cause many conflicts, aggression, 

and in consequence social isolation. 

Despite enormous development of medical sciences 

, modern medical technologies and development 

of new branches in medicine, cancer still constitutes a 

major social and medical problem. It concerns the 

whole human population, all over the world and at 

every age. 

In the literature there are many case studies concerning 

the problem of neoplasmatic disease, however, 

they deal with problems of medical nature 

AIM OF THE STUDY 

The purpose of the following study, is to analyze 

the literature concerning the problem neoplasmatic 

disease among children and the caring problems connected 

with it. The deliberations are focused on the 

situation of the children suffering from neoplasmatic 

disease in a psychological, pedagogical and social way. 

It is always important to obtain theoretical information 

about the social functioning of a child. The cognitive 

purpose is to learn about the realities of the ill children’s 

lives, their problems, family situation, and also 

the social aspects connected with care and upbringing. 

The research range of problems includes the social 

functioning of the children and youth treated because 

of neoplasmatic disease. As it is shown in the thesis, it 

is a very big social problem. Answers to the following 

questions were searched 

1. What are the signs and magnitude of neoplasmatic 

disease. 

2. What does the work with children and youth 

treated on neoplasmatic disease involve ? 

3. What can be the effects of the long-term and 

frequent hospitalizations on the development of 

a child. 

4. What is the influence of a child’s fear on its 

psyche ? 

5. What needs do the parents of ill children have ? 

THE DIAGNOSIS OF NEOPLASMATIC DISEASE 

AND ITS INFLUENCE ON HOSPITALIZATION OF 

A CHILD 

In the last decade there has been a significant improvement 

of the knowledge concerning clinical hematology. 

The diagnostics of many blood diseases was 

improved, their pathogenesis was better identified and 

a considerable improvement in the treatment results 

was achieved [2]. Tumors of developmental age constitute 

about 0.5-2 % of all the tumors. The kind and the 

age rota is different among children and adults. It 

results not only from different clinical process, but 

also biology and genetic conditions. 

On the other hand, according to the estimates of 

National Consultant for Child Oncology, the number of 

people falling ill in Poland is accounted for 1200 annually; 

this is 110-130 new patients per 1 million children 

[2]. Leukemia is the most common type of neoplasmatic 

disease in children that makes up 30-35% of 

all tumors in the period of childhood (this is about 330 

cases in Poland annually). Children’s malignant tumors 

differ widely with respect to histology and prognosis 

from those occurring among adults. The average morbidity 

for malignant tumors among children younger 

than 15 years old accounts for 14/100 000. Number of 

morbidity for tumors among children is more or less 

the same; however the number of brain tumors, leukemia 

and neuroblastoma is slightly increasing. According 

to Bleyer [3, page 441], curability of children’s 

tumors has increased since 1973 (45%); and in 1995 

was approximately 80%. However, among causes of 

death of children, tumors occupy the second place, 

after accidents, poisonings and injuries. Frequency of 

occurrence of particular diseases changes depending on 

age and sex; furthermore it reveals wide geographic 

diversity. 

Diagnosis of every disease, including neoplasmatic 

disease, is hard and requires constant cooperation between 

parents and doctor, and subsequently – between 

parents and the whole therapeutic team. On the very

The social functioning of the children and youth treated on neoplasm disease 45 

beginning parents are those, who play the crucial role; 

if they notice some disturbing signs, they should not 

postpone a visit to pediatrician. Usually child is placed 

in a hospital, where he/she is going to undergo 

specialist medical treatment. Often it will be the first 

separation from parents, relatives, family, friends and 

colleagues; but it is the absence of parents (or at least 

one of them) that would be the most difficult. 

Parentsare the persons with whom child develops 

strong emotional bonds, from the first hours and days 

after birth. This process depends on many factors, inter 

alia on parents’ own experience from childhood, cultural 

and social conditions, views on upbringing a 

child, development of personality, desire for having 

children and many other. Each relationship between 

parents and child arouses intensive emotional bonds, 

normally existing between parents and their children. 

Only the fact of hospitalization, regardless of the quality 

of medical care and child’s age, is one of the most 

incriminating, and sometimes traumatic experiences. 

The longer the period of hospital treatment, the more 

unfavorable influence it has on a child. Child’s reaction 

to a hospital stay varies individually and depends on 

many factors. Among the most important are: the mentioned 

above age, and level of psychosocial development. 

What counts is also type of disease, received 

treatment and experiences related to prior hospital 

stays. 

Human development is a complex, dynamic process 

of directed changes, in which a particular object 

undergoes successive phases of changes from more 

simple, less perfect conditions, to more complex 

andperfect ones (with regard to a particular thing). On 

the other hand, the ontogenesis [ontogenesis] – the 

process of morphological, physiological and psychical 

changes that takes place during the hole human’s life. 

However, a psychical development is a process, in 

which the rising quantitive changes turn into quality 

changes. This process lasts during all the ontogenesis, 

but it is the most intensive and dynamic until the age of 

18. The level of psychical functions of a child approaches 

then the psychical maturity of an adult. It 

allowes for higher and higher forms of adaptation to 

external world. The development of particular psychical 

life spheres does not proceed at one pace. 

The mental maturity is achieved earlier than the 

socioemotional maturity. From generation to generation 

the pace of mental development of population in 

developmental age rises. The fulfillment of all child’s 

needs is a challenge for nurses. It means not only the 

nursing care indicated by the doctor, but also focusing 

our attention on young patients’ thoughts, feelings and 

needs. Children think in a different way than adults, 

their reasoning sometimes appears to be illogical, and 

the apprehension ability is limited. Each child is an 

individuality- it means that he/she develops at a particular, 

specific, pace and rhythm. 

Contemporary, a disease is formulated poliethologically. 

A role of a psychological factor is perceived, 

which can appear in every phase of a disease, 

starting from the diagnosis, in the course of treatment, 

or after the end of treatment. A disease is treated as a 

breakdown of adaptative activities, caused by biological 

and psychical factors. In every disease, regardless 

of its kind, time of duration, there are some psychical 

burdens. 

The conditions of treatment, the medical personnel 

attitude and contacts with family also decide whether 

the hospitalization will be a traumatic experience for a 

child or not. In pediatrics, since the 70’s, there has 

been used a term “group patient”:, which means a child 

together with his/ her family. A pediatrician, who treats 

a child, must perceive him/ her in the context of family, 

social and cultural situation. The cooperation with 

the family of an ill child constitutes a major element of 

the whole treatment, and later the rehabilitation of a 

child. A child, as a patient, differs from an adult considerably. 

His/ her needs are different, is not self reliant, 

helpless and dependent on the adults. 

On account of the yet unformed psyche, which is 

sensitive and vulnerable to injuries, and the lack of the 

ability to deal with hard situations, a child requires a 

specialist treatment. Strong negative reactions connected 

with disease, besides the influence on the psyche, 

may negatively affect the whole process of treatment 

and child’s further development. A little patient is 

doubly vulnerable, that is, he/she suffers somatically 

and psychically. 

In almost all diseases (and for sure in tumors) a 

child experiences three basic psychical burdens: fear, 

pain and activity limitation. A child’s stay in hospital 

causes fear and anxiety of the unknown, pain, loneliness. 

It can be a source of additional stress, burden for 

an already sick little organism. 

Children differ in readiness to respond to fear. 

Every anxiety reaction depends on neurophysiologic 

and personality's characteristics of a child, his experiences 

and reactions to particular situations. In younger 

children, fear is connected with concrete situation, eg. 

stay in hospital itself, received injections, painful pro-

46 


cedures (minor surgeries). Older children can anticipate 

future, their fears do not only refer to a given 

situation, but are also connected with images about 

future life, about consequences which are connected 

with disease. Causes of fears in older children are similar 

to these, that appear in adults - fear because of pain, 

lameness, change of appearance, isolation, loneliness, 

lack of contact with relatives and close friends, dependency 

on others and because of death. They are 

afraid of situations, which they have already experienced, 

they are afraid of needle, injection, repeated 

examinations, but they are also afraid of the unknown. 

Seriously ill children sense their own death. Understanding 

the essence of death, passing away, its extremity 

and irreversibility appears in children who are 

at school age. 

People often defend themselves against the fear 

burden unconsciously using different psychological 

defensive mechanisms such as: [3, page 27] 

- displacement mechanism – also called a „motivated 

forgetfulness”. 

It consists in maintaining in consciousness the distressing 

experiences, e.g. children after coming back 

from hospital tell about some lightweight situations, 

thus „forgetting” about distressing, troublesome experiences 

that they had in hospital. 

- rationalization mechanism – consists in lowering 

the value of situation which is desirable and which 

is unreachable, e.g. „It does not matter that I will not 

obtain a pass, because I would have to do the cleaning”. 

- denial and isolation mechanism – consists in 

denying the existence of disease, the necessity of 

surgery – the mechanism occurs in older children and 

manifests itself in silence, somnolence, turning to a 

wall etc. 

- dummy reactions mechanism – consists in denying 

the internal feeling in an external behavior. It often 

concerns boys, it manifests itself in witzelsucht and 

clowning. 

- displacement „selling” mechanism – consists in 

the redirecting of undefined fear onto someone else 

People often tell “horrors” about their disease – thus 

they free themselves of their fear, but terrify other 

children unconsciously. 

- escape into fantasy world – this mechanism concerns 

especially small children, and can be explained 

as a transfer from an unpleasant situation, into the 

imaginary world. 

One more different form of defence mechanism are 

night dreams in which children’s suppressed sensations 

and desires are revealed. 

Reactions to fear and agitation of children display 

in forms of crying, sweating, limbs trembling, appearance 

of red marks in the face, neck, voice cracking, 

vomiting, etc. These reactions ought to be relieved by 

calming down the child with words as well as touch, 

comforting, giving the favourite toy, diverting attention. 

Sometimes fear reactions may turn into permanent 

fear, whose symptoms are: lack of appetite, loss 

of weight, stomach-aches and headaches. From the 

medical point of view in the process of healing and 

nursing of a child every kind of fear, being dangerous, 

is undesirable, it intensifies pain sensation, weakens 

natural defence barriers, and as a consequence prolongs 

healing and recovering of the child’s organism. 

Feeling of threat can be reduced by presence of a close 

person and as far as it is possible shortening the child’s 

stay at hospital to the necessary minimum. 

THE ROLE OF PARENTS IN A CHILD'S 

TREATMENT 

Child’s illness is for his/ her parents a difficult experience 

which brings anxiety and also many questions 

as to how to act. This partially results from the differences 

in the course of a child’s and an adult’s illness. A 

small child cannot locate the source and identify the 

character of ailment. Often parents do not know the 

symptoms of the illness and consequently they are not 

always able to recognise them. Assessment of the 

child’s condition is very difficult, because children act 

differently when they are ill. Some of them are very 

active, keep on playing even when they have high 

temperature, while others become apathetic and sleepy 

when a smallest ailment appears. Usually the mother 

intuitionally senses that something wrong is happening 

to the child. Choremis (a now deceased Greek paediatrician) 

stated that „A child develops in the mother’s 

womb, but it matures in her embrace” [4]. When a 

child is ill the situation is very difficult, that is why 

keeping mutual contact is very important as well as 

help in understanding the child’s real needs and problems. 

Parents ought to be encouraged to stay with the 

child and take active part in nursing the child. Parents 

by paying their attention to children’s problems and 

understanding children’s needs contribute to some 

extent to lowering their anxiety. Children suffer because 

of pain, discomfort, frequent isolations, stays at

The social functioning of the children and youth treated on neoplasm disease 47 

hospital, ambulatory visits, painful and troublesome 

treatment, inability of taking part in classes with school 

friends. Receiving everyday treatment and unpredictable 

course of the illness are uncomfortable for the 

child and also the hospitalisation itself may have a 

negative influence on the child’s psyche. 

Children in preschool and early school age are the 

most vulnerable. This period is not free from distressing 

experiences, or hard circumstances. It can be a 

disease, which requires a long-term hospitalization, 

stay out of home, isolation from close people. 

Dramatic change of the known conditions, loss of a 

settled day rhythm can disturb a child’s organism natural 

balance. The moment of separation from mother 

causes different reactions in a young patient, which a 

nurse can observe, and by observation understand. 

It happens, that at the moment of isolation from 

mother, a child kicks, spits and calls names at nurses. 

The despair causes shout, spasmodic cry, a child can 

try to escape or to shut oneself away. It is important to 

remember that a kindergartener does not have a sense 

of time. He/she is not able to imagine what a term 

“tomorrow” or “in a week “ means. Before the arrival 

to hospital, it is advisable to talk to a child as much as 

possible, to explain all the doubts. It is also important 

to fulfill the psychical needs: need of security, love, 

social contacts 

Even if proper conditions are successfully createdand 

the needs of a little patient fulfilled, we should 

remember that hospital is not a natural child’s environment, 

in which he/she can develop. A child’s hospitalization 

can have negative developmental consequences, 

which can be divided into closer and further 

ones. The first ones are observed during the hospitalization 

or immediately after it, while the further ones 

can appear many years after the end of treatment. 

Direct hospitalization effects are: changes in child’s 

behavior and activity – idleness, boredom, apathy, 

increased level of fear, e.g. fear when seeing a white 

gown, egocentrism, compensation attitude towards the 

parents and personnel, aggressiveness, self – aggression, 

revolt, negativism and tendency to retreat and 

isolate oneself, sensitive helplessness and the feeling of 

injustice [4]. 

Distant hospitalization effects ; difficulties in creating 

and maintaining proper, satisfying interpersonal 

relations, social immaturity (infantilism) concerning 

the basic everyday life activities and playing social 

roles, lack of responsibility for oneself, social, emotional 

dependence on the surroundings, losing interests 

and focusing on treatment, health condition and wellbeing 

at the same time [4]. 

Hospitalization unhinges the parents. At this moment 

we should ask a question: Does every member of 

medical personnel understand the parents ? Some emotional 

reactions can be noticed in them. Parents also 

have their needs, which, to a large or small extent, can 

depend on the health care workers (doctors, nurses) 

The most important needs include: 

- the need of information – which must be 

properly, comprehensivelycommunicated – 

(about disease, causes, treatment, prognosis) 

- the need of knowledge and ability to deal with 

an ill child 

- the need of coordination of patients’ and specialists’ 

actions 

- the need of social acceptance, proper treatment 

by specialists and social environment 

- the need of psychical support, bonds with other 

people 

- the need of time and conditions to fulfill 

parents’ and siblings’ needs 

- the need of material help 

HOSPITALIZATION AND CORRECT 

DEVELOPMENT OF A CHILD 

A hospital is not, unfortunately, unrealistic experience 

for many children. The research proves, that 

every year a quarter of English children at the age up to 

7, spend at least one night at hospital [4]. The majority 

of children was admitted for an urgent procedure, that 

is why we should prepare children fo a stay at hospital. 

Education of all children is necessary, because nobody 

knows which of them and under what circumstances 

will go to hospital. 

In England some hospitals were equipped with 

VHS cassettes and slides showing scenes from wards. 

The leaflets are published, which include information 

about the bylaw and about the objects, that one can 

take to a hospital. However none of these methods can 

fully ease the trauma that children who experience 

new situation, suffer from. One should prevent the 

negative hospitalization effects. 

Just after the child’s arrival at hospital, he/ she 

should be shown round the ward, taught about the 

topography of a hospital. Children are great observers, 

they often see what the adults do not. A nurse should 

look at everything from children’s point of view ask 

them, what they want to know, explain to them what 

they do not understand. Only simple words and explanations 

remain in child’s head. The first impression 

when coming to hospital has a major significance. In 

case of planned operation it is beneficial to come to 

hospital earlier, go around a hospital in order to learn 

its topography and also meet with the people employed

48 


there. A child and his/ her parents should be welcome 

to a hospital in a kind and hospitable way. 

It often happens, that on one day several people are 

admitted to hospital. Everything should proceed 

calmly, without any hurry. The equipment and devices 

in Admission Room must calm down the children. 

Collecting the information should process slowly, 

calmly in a kind atmosphere. Child at the preschool 

age is apparently attached to mother and does not like 

strangers, he/ she can express a discontent, even shout. 

Of course, a child may tolerate a person who takes 

care of him/her constantly, but from time to time he/ 

she expresses his/ her anxiety, it looks for mother. The 

nursing care at hospital, without mother, is immensely 

hard and sometimes even impossible. A child is afraid 

of separation from mother, loss of her, which is visible 

in child’s behavior. We can distinguish three phases [5, 

page 269-271]: 

1. Phase – protest – a child expresses his/ her disapproval, 

cries, refuses to cooperate, by which he/ she 

captures the attention of the people around and the 

second phase begins, 

2. Phase – Developing a hard shell shell; a child stops 

crying, becomes dejected, is very sad, if a child 

does not get help in this phase, the third phase begins, 

3. Phase – rejection, abjuration; a child behaves more 

normally, becomes more active – it is caused rather 

by resignation than satisfaction. A child can turn 

away from the mother, not look into her eyes. In 

this phase, a child establishes contact with everybody 

who is good to him. If this condition remains, 

child may lose, even forever, the ability to establish 

relationships basing on friendship, love,. In this period 

a child can display some symptoms of nervousness 

such as: sleep disorder, nocturnal enuresis, 

difficulties in falling asleep, hanging on tightly to 

parents. 

A proper and consequent parents’ educational attitude 

gives a child the feeling of safety and love, it 

shapes his/ her moral behaviors, enables to create 

his/her own hierarchy of values on his/ her way to 

self-realization and fulfillment in further life. 

Achieving optimal child and family functioning 

requires focusing attention on many factors in order to 

ensure care coordination. Without it, care will not be 

complete, focused mainly on crisis situations. The 

coordination of care requires the knowledge of a 

child’s condition, his/ her family and their living conditions. 

All the people, who take care of a child, have to 

be certain that someone is the care coordinator. In 

perfect conditions it should be child’s parents. However, 

sometimes even most operative parents need help 

from, inter alia: a doctor, nurse, specialist personnel 

and other people. Parents should be partners in this 

process, regardless of who takes care of a child. Negative 

effects of frequent, long-term and exhausting hospitalizations 

may be partly minimized by obeying the 

rules concerning pediatric care, based on psychophysical 

hild’s development laws, respecting child’s psychical 

and social needs. 

BIBLIOGRAPHY 

1. Słownik współczesnego języka polskiego, Warszawa 

1998. 

2. Binnebesel J.: Opieka nad dzieckiem z chorobą nowotworową, 

UMK Toruń 2002. 

3. Kubicka K., Kawalec W.: Pediatria. Wydawnictwo 

Lekarskie PZWL 1999. 

4. Jolly J.: Inna strona pediatrii, Warszawa 1987. 

5. Fenella E., Adamson St.J., Hull D., Pielęgnowanie 

chorych dzieci, Warszawa 1990. 

6. Dmoszyńska A., Robak T.: Podstawy hematologii, 

Wydawnictwo Czelej Lublin 2003. 

7. Norberg A.L.: Stress and Coping in Parents of Children 

with Cancer, Stockholm 2004. 

8. Nowak S., Nowak S.: Propedeutyka pediatrii, Warszawa 

1987. 

9. Korzeniowska Justyna, „Szpital leczy i kaleczy” Magazyn 

Pielęgniarki i Położnej nr 12 (1999), 42-43. 

10. Collins S., Parker E.: Propedeutyka pielęgniarstwa, 

Warszawa 1989. 

11. Hertl M. i R.: Chore dziecko, Warszawa 1995. 

12. lling S., Springer S.: Pediatria. Urban&Partner Wrocław 

2001. 

13. Kirschick: Pielęgniarstwo, Wydawnictwo Urban & 

Partner, Wrocław 1997. 

14. Michałowski M., Ketzner C., Daudet L.: Haematologica 

vol.86(8) august 2001 Emotional and behavioral symptoms 

in children with acute leucemia. 

15. Noll R., Gartstein M., Vannatta K.: American Academy 

of Pediatric vol. 103 No.1 January 1999; Social, Emotional, 

and Behavioral Functioning of Children With 

Cancer. 

Correspondence address: 

Jolanta Czajkowska- Fesio 

ul. Kochanowskiego 12 

89-100 Nakło nad Notecią 

telephone number: 605600381 

e-mail: Maciej624@wp.pl 





Jerzy Eksterowicz 1 , Marek Napierała 1 , Katarzyna Dmitruk 2 

ZMIANY MORFOLOGICZNE STUDENTÓW Z KIERUNKU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO 

W TRAKCIE LETNIEGO OBOZU SPORTOWEGO 

MORPHOLOGICAL CHANGES OF PHYSICAL EDUCATION STUDENTS 

DURING SUMMER SPORTS CAMP 

1 Z Katedry Kultury Fizycznej Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy 

kierownik: dr Mariusz Zasada 

2 Z Katedry Fizjologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: prof. dr hab. Małgorzata Tafil-Klawe 

Streszczenie 

Celem niniejszego artykułu jest próba sprawdzenia, na 

ile podjęty wysiłek fizyczny podczas pobytu na 10 dniowym 

letnim obozie sportowym wywołuje zmiany wielkości wybranych 

cech somatycznych oraz która z tych cech uległa 

największym zmianom. 

Dwukrotnymi badaniami objęto 41 studentów i 25 studentek 

studiów stacjonarnych z Uniwersytetu Kazimierza 

Wielkiego w Bydgoszczy, z kierunku wychowania fizycznego, 

przebywających na obozie sportowym w Kręglu koło 

Bydgoszczy. 

Dokonano pomiarów wysokości i masy ciała oraz szerokości 

barków, tkanki tłuszczowej, tkanki aktywnej, szerokości 

klatki piersiowej, szerokości bioder, szerokości miednicy, 

obwody klatki piersiowej przy wdechu i wydechu, obwodu 

pasa, obwodu ramienia przy napięciu i bez napięcia, 

obwodu uda i obwodu łydki. Wszystkie pomiary 

dokonywane były z użyciem przyrządów antropometrycznych 

zgodnie ze wskazówkami antropologów. Istotność 

różnic między średnimi wynikami badanych cech somatycznych 

określono przy pomocy testu Studenta. 

Z analizy wyników badań wynika, że u badanych mężczyzn 

i kobiet zmniejszyła się masa ciała, spadła zawartość 

tłuszczu. Określono również wielkości zmiennych poszczególnych 

badanych cech. Wyniki badań zostały poddane 

opracowaniu statystycznemu i przedstawione tabelarycznie i 

graficznie. 

Summary 

The aim of this article is an attempt to check the extent to 

which physical effort during 10 – day sports camp causes 

changes in values of particular somatic features and which of 

these features has undergone the greatest changes. 

Twice repeated tests involved 41 men and 25 women, intramural 

students from the Physical Education Department of 

the Kazimierz Wielki University, taking part in a sports camp 

in Kręgiel near Bydgoszcz. 

The following measurements were made: height and 

body mass, shoulder breadth, adipose tissue, active tissue, 

chest breadth, hip breadth, pelvis breadth, chest measurement 

at inspiration and expiration, waist measurement, arm measurement 

while tensed and relaxed, measurement of thigh and 

calf circumference. All measurements were made using 

anthropometric instruments in compliance with instructions 

from anthropologists. The significance of differences between 

mean results of the tested somatic features was determined 

by means of student test. 

Analysis of the results shows that in the tested men and 

women their body mass decreased and fat content dropped. 

Values of variables of particular features tested were also 

determined. The results of the study were statistically 

elaborated and presented in tables and diagrams. 

Słowa kluczowe: zmiany składu ciała, obóz studentów 

Key words: changes in body composition, student camp

50 

Jerzy Eksterowicz i in. 

WSTĘP 

Chcąc skutecznie działać w dziedzinie wychowania 

fizycznego, należy gruntownie poznać różnorodność 

warunków, w jakich proces ten ma przebiegać. 

Umożliwia to diagnozę pedagogiczną, bez której 

wszelkie planowanie w zakresie doboru środków mija 

się z celem. Zadaniem obozu sportowego dla studentów 

z kierunku wychowania fizycznego jest ukazanie 

bogatych form aktywności w terenie. Dobór terenu nie 

jest bez znaczenia, a jego różnorodność wpływa na 

lepsze przygotowanie się studentów do zawodu nauczyciela 

wychowania fizycznego. Obecność zbiorników 

wodnych jest bazą do turystyki wodnej, żeglarstwa, 

kajakarstwa, a przede wszystkim pływania. 

Nizinne tereny leśne sprzyjają prowadzeniu atletyki 

terenowej, turystyce pieszej, rowerowej, zabaw i gier 

plenerowych, biegów na orientację, czy na azymut. 

Ważną rolę spełniają obiekty sportowe w postaci 

boisk różnego typu. 

Studenci z kierunku wychowania fizycznego 

uczestniczą w obowiązkowym (wynikającym ze standardów 

nauczania) letnim obozie sportowym, gdzie 

biorą udział w różnorodnych zajęciach sportowych. Ze 

względu na charakter zajęć organizm uczestników 

poddany zostaje intensywnym ćwiczeniom, co powodować 

może w nim różnorodne zmiany. 

Badania studentów miały wykazać: 

– na ile podjęty wysiłek fizyczny podczas pobytu na 

10 dniowym letnim obozie sportowym wywołuje 

zmiany wielkości wybranych cech somatycznych, 

– która z tych cech uległa największym zmianom. 

MATERIAŁ I METODA BADAŃ 

Badaniami objęto 41 studentów i 25 studentek studiów 

stacjonarnych z Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego 

w Bydgoszczy w wieku 21 lat, z kierunku wychowania 

fizycznego, przebywających na obowiązkowym 

letnim obozie sportowym w Kręglu koło Bydgoszczy. 

Pomiary antropologiczne przeprowadzano w 

pierwszym (25. 06. 2006) i ostatnim dniu obozu (7. 7. 

2006) w godzinach 16.00 – 18.00. Studenci uczestniczyli 

w każdy dniu w 8 godzinnych zajęciach sportowych. 

Dokonano pomiarów: wysokości i masy ciała, 

BMI, szerokości barków, zawartości tkanki tłuszczowej, 

tkanki aktywnej, szerokości klatki piersiowej, 

szerokości bioder, szerokości miednicy, obwodów 

klatki piersiowej przy wdechu i wydechu, obwodu 

pasa, obwodu ramienia przy napięciu i bez napięcia, 

obwodu uda i obwodu łydki. Wielkości tkanki tłuszczowej 

i aktywnej określono dokonując pomiarów 

grubości trzech fałdów skórno-tłuszczowych uchwyconych 

w różnych miejscach ustroju. Grubość fałdu 

pionowego określono na tylnej powierzchni ramienia 

w połowie jego długości nad mięśniem trójgłowym 

ramienia, grubość fałdu poziomego zmierzono na 

plecach, nieco poniżej dolnego kąta łopatek, zaś rozmiar 

fałdu ukośnego ustalono na boku tułowia, w linii 

pachowej przedniej, tuż nad grzebieniem kości biodrowej. 

Do wyliczenia wymienionych składników 

ciała posłużono się wzorem zaproponowanym przez 

Durnina [1]. 

Wszystkie pomiary wykonywano z użyciem przyrządów 

antropometrycznych zgodnie ze wskazówkami 

antropologów [2]. 

Istotność różnic między średnimi wynikami badanych 

cech somatycznych określono przy pomocy testu 

Studenta, a wartości krytyczne odczytano na poziomie 

istotności α = 0,05 (tp= 1,96) i α = 0,01 (tp=2,58). 

Przyrosty badanych cech zostały określone wskaźnikiem 

Mollisona: 

WM 

_ _ 

x1− 

x2 

= , 

σ 

2 

który wskazuje wielkości zmiennych poszczególnych 

cech [3]. Wyniki badań zostały poddane opracowaniu 

statystycznemu. 

ANALIZA WYNIKÓW 

Z analizy wyników badań wynika (tabela I), że u 

badanych mężczyzn zmniejszyła się masa ciała i szerokość 

barków, spadła zawartość tłuszczu i wielkości 

tkanki aktywnej, zmniejszył się obwód pasa i łydki. 

Wzrósł natomiast obwód klatki piersiowej, obwód 

ramienia i obwód uda. Zmniejszył się wskaźnik BMI. 

U badanych mężczyzn wszystkie zmiany, jakie nastąpiły 

badanych parametrów, nie były statystycznie 

istotne. 

Podobnie jak u mężczyzn, nastąpiły pewne zmiany 

w wielkościach cech somatycznych kobiet (tabela II). 

Zmniejszeniu uległa masa ciała, szerokość barków, 

zawartość tkanki tłuszczowej i aktywnej, obwody 

klatki piersiowej (przy wydechu), obwód pasa i łydki. 

Zwiększeniu uległ obwód klatki piersiowej (przy 

wdechu), obwody ramienia i uda. Zwiększył się także

Zmiany morfologiczne studentów z kierunku wychowania fizycznego w trakcie letniego obozu sportowego 51 

wskaźnik BMI. Różnice pomiędzy dwoma badaniami 

szerokości barków i obwodu łydki okazały się istotne 

na poziomie 1%, natomiast obwodu klatki piersiowej 

na poziomie 5%. 

Tabela I. Charakterystyki liczbowe badanych cech somatycznych 

mężczyzn 

Table I. Numerical characteristics of the tested somatic 

features of men 

Badana cecha 

Tested feature 

1 badanie 

test 1 

x 1 1 

2 badanie 

test 2 

σ x 2 

2 

σ 

d t WM 

Wysokość ciała (cm) (V – B) 

180,58 6,07 180,58 6,07 0 0 0 

Body height 

Masa ciała (kg) 

76,31 8,10 75,63 7,91 -0,68 0,38 -0,09 

Body mass 

Szerokość barków (a – a) 

40,40 2,26 40,39 2,26 -0,01 0,02 -0,00 

Shoulder breadth 

Tkanka tłuszczowa (kg) 

9,21 2,58 8,83 2,70 -0,38 0,65 -0,14 

Adipose tissue 

Tkanka aktywna (kg) 

67,10 6,66 66,80 6,22 -0,30 0,21 -0,05 

Active tissue 

Szerokość klatki piersiowej(cm)(thl – thl) 29,19 1,62 29,19 1,62 0 0 0 

Chest breadth 

Szerokość bioder (cm) (ic – ic) 

29,05 1,34 29,05 1,34 0 0 0 

Hip breadth 

Szerokość miednicy (cm) (is –is) 

23,36 1,59 23,36 1,59 0 0 0 

Pelvis breadth 

Obwód klatki piersiowej (wdech) (cm) 101,90 5,82 103,46 5,89 1,56 1,21 0,26 

Chest measurement (inspiration) 

Obwód klatki piersiowej (wydech) (cm) 94,08 5,33 95,47 5,79 1,39 1,13 0,24 

Chest measurement (expiration) 

Obwód pasa (cm) 

80,96 4,02 79,35 4,46 -1,61 1,71 -0,36 

Waist measurement 

Obwód ramienia (cm) przy napięciu 34,00 2,63 34,67 2,68 0,67 1,14 0,25 

Arm measurement (tensed) 

Obwód ramienia (cm) bez napięcia 

30,04 2,48 30,09 2,52 0,05 0,09 0,02 

Arm measurement (relaxed) 

Obwód uda (cm) 

55,60 3,63 56,27 3,66 0,67 0,83 0,18 

Thigh measurement 

Obwód łydki (cm) 

37,42 2,11 37,35 2,28 -0,07 0,14 0,03 

Calf measurement 

BMI 23,39 1,93 23,18 1,84 -0,21 0,51 -0,11 

Tabela II. Charakterystyki liczbowe badanych cech somatycznych 

kobiet 

Table II. Numerical characteristics of the tested somatic features 

of women 

Badana cecha 

Tested feature 

1 badanie 

test 1 

x 1 1 

2 badanie 

test 2 

σ x 2 

2 

σ 

d t WM 

Wysokość ciała (cm) (V – B) 169,83 6,15 169,83 6,15 

0 0 

Body height 

0 

Masa ciała (kg) 

63,82 6,93 62,85 6,09 

0,26 -0,16 

Body mass 

-0,97 

Szerokość barków (a – a) 36,49 1,33 35,14 1,34 

3,59** -1,01 

Shoulder breadth 

-1,35 

Tkanka tłuszczowa (kg) 

19,21 3,83 18,81 3,36 

0,39 -0,12 

Adipose tissue 

-0,40 

Tkanka aktywna (kg) 

44,60 4,30 44,12 4,04 

0,41 -0,12 

Active tissue 

-0,48 

Szerokość klatki piersiowej(cm)(thl– 26,61 1,20 26,61 1,21 

0 0 

thl) 

Chest breadth 

0 

Szerokość bioder (cm) (ic – ic) 29,39 1,75 29,39 1,76 

0 0 

Hip breadth 

0 

Szerokość miednicy (cm) (is –is) 23,78 1,74 23,78 1,75 

0 0 

Pelvis breadth 

0 

Obwód klatki piersiowej (wdech) (cm90,44 4,59 92,62 4,70 

1,66 0,46 

Chest measurement (inspiration) 

2,18 

Obwód klatki piersiowej (wydech) 89,02 4,24 86,19 4,32 

2,33* -0,66 

(cm) 

Chest measurement (expiration) 

-2,83 


72,59 5,23 71,10 3,96 

1,14 -0,38 

Waist measurement 

-1,49 

Obwód ramienia (cm) przy napięciu 28,61 2,15 29,25 2,08 

1,07 0,31 

Arm measurement (tensed) 

0,64 

Obwód ramienia (cm) bez napięcia 26,06 2,03 26,33 2,01 

0,48 0,13 

Arm measurement (relaxed) 

0,27 

Obwód uda (cm) 

56,38 3,74 56,74 3,12 

0,37 0,12 

Thigh measurement 

0,36 

Obwód łydki (cm) 

38,71 2,08 36,62 2,20 

3,45** -0,95 

Calf measurement 

-2,09 

BMI 21,32 1,49 21,78 1,32 0,46 1,16 0,35 

Największe różnice pomiędzy badaniami, określone 

wskaźnikiem Mollisona, zaobserwować można u 

mężczyzn w obwodzie pasa, obwodzie klatki piersiowej 

i obwodzie ramienia (przy napięciu). 

Analizując zmiany w wielkościach badanych cechach 

somatycznych u kobiet, można zaobserwować, 

że największe różnice wystąpiły pomiędzy badaniami 

w szerokości barków, obwodu łydki i obwodzie klatki 

piersiowej (przy wydechu). 

Rycina 1 ilustruje wielkości zmian wszystkich 

badanych cech somatycznych badanych kobiet i mężczyzn. 

0,6 

0,4 

0,2 

0 

-0,2 

-0,4 

-0,6 

-0,8 

-1 

-1,2 

wysokość ciała-body heiht 

masa ciała-body mass 

Ryc. 1. Wartości znormalizowane zmian w dwukrotnych 

badaniach mężczyzn i kobiet 

Fig. 1. Standardized values of changes in twice repeated test 

of men and women 

DYSKUSJA 

szerokość barków-shoulder breadth 

tkanka tłuszczowa-adipose tissue 

mężczyźni -men 

kobiety-women 

tkanka aktywna-active tissue 

szerokość klatki piersiowej-chest breadth 

szerokość bioder-hip breadth 

Podniesienie poziomu zdolności motorycznych 

na skutek ukierunkowanej aktywności fizycznej łączy 

się najczęściej ze zmianami w składzie ciała, co stało 

się istotą niniejszych badań. Wysiłek podczas obozu 

sportowego można zaliczyć do bardzo intensywnych. 

Zmiany morfologiczne w zależności od charakteru 

pracy wykazali inni autorzy podczas badań pilotów 

wojskowych i cywilnych [4]. Związek pomiędzy 

sprawnością a stopniem otłuszczenia przedstawiono w 

badaniach Moravca i wsp. przeprowadzonych na Słowacji 

[5]. 

Zdolności motoryczne mogą być splotem różnorodnych, 

wzajemnie się przenikających i działających 

z różną siłą predyspozycji. Nie jest nowością informacja, 

że budowa somatyczna ma wpływ na sprawność 

ruchową [6, 7]. Wykazano (niezależnie od płci) 

związek pomiędzy poziomem siły statycznej a wielkością 

masy ciała szczupłego (LBM). O ile przyrostom 

masy tłuszczowej odpowiada w wieku dojrzewania 

szerokość miednicy-pelvis breadth 

obwód klatki piersiowej (wdech)-Chest measurement 

(aspiration) 

obwód klatki piersiowej (wydech)-Chest measurement 

(expiration) 

obwód pasa-waist measurement 

obwód ramienia(przy napięciu)-arm measurement(tensed) 

obwód ramienia(bez napięcia)-arm measurement(relaxed) 

obwód uada-thigh measurement

52 

Jerzy Eksterowicz i in. 

przyrost siły mięśniowej, u młodzieży starszej zjawisko 

to zanika, co znajduje uzasadnienie w ustępującym 

współwystępowaniu otłuszczenia ciała z narastającą 

ilością użytecznej tkanki mięśniowej. U dziewcząt 

znamienny jest związek siły mięśniowej z masą 

tłuszczu widoczny tylko w okresie pokwitania. Okazuje 

się, iż dla osiągania najlepszych rezultatów dla 

badających zdolności szybkościowe, wytrzymałościowe, 

a częściowo koordynacyjne, najkorzystniejszymi 

parametrami somatycznymi są wielkości masy 

ciała i masy tłuszczu. Istniejącej zależności między 

efektami motorycznymi a wysokością ciała „sprzyja” 

smuklejsza sylwetka ciała. „Oddalenie” od tych parametrów 

powoduje pogorszenie wyników. Model ten 

odpowiada przede wszystkim związkom z masą ciała i 

jej komponentami, a wielkość masy tłuszczowej implikuje 

szczególnie negatywne konsekwencje w motoryczności 

[8, 9, 10]. Zwiększone otłuszczenie jest nie 

tylko przyczyną chorób przemiany materii, układu 

krążenia, oddychania i in., ale również łączy się regresem 

sprawności. Zjawiskom tym sprzyja zmniejszająca 

się aktywność ruchowa przy jednoczesnym obfitszym 

i bardziej kalorycznym odżywianiu. Ze względu 

na cel pobytu na obozie letnim studentów, troska o 

zwiększenie motoryczności leży w założeniach programowych 

obozu. Wraz ze zwiększonym wysiłkiem 

w parze winna iść zmiana parametrów składu ciała. 

Zmniejszająca się ilość tłuszczu winna wpływać na 

podniesienie sprawności ruchowej. Zmiany składu 

ciała można oczekiwać nie tylko podczas zwiększonej 

aktywności ruchowej, lecz również z powodu 

ewentualnego niedoboru czy nadwyżek żywieniowych. 

Strona żywienia studentów podczas obozu 

wymaga dodatkowych badań i stanie się treścią osobnego 

opracowania. 

WNIOSKI 

Badania upoważniły do wyciągnięcia następujących 

wniosków: 

1. Wysiłek, jaki występował podczas obozu letniego, 

nie stanowił dla badanych dostatecznego bodźca 

dla zmiany w tak krótkim okresie czasu (10 dni) i 

zaobserwowania istotnych zmian parametrów somatycznych. 

2. W grupie badanych mężczyzn dostrzec można 

obniżenie się średniej wielkości masy ciała, 

wskaźnika BMI, tkanki tłuszczowej i obwodu pasa, 

jak i wzrost obwodu klatki piersiowej zarówno 

przy wdechu, jak i wydechu (niepotwierdzone statystycznie, 

ale dość wyraźnie zarysowane). 

3. Występują różnice pomiędzy dwoma badaniami 

grup żeńskich w szerokości barków i obwodu łydki, 

które okazały się istotne statystycznie na poziomie 

1%, natomiast obwodu klatki piersiowej na 

poziomie 5%. Statystycznie nieistotnie zwiększył 

się wskaźnik BMI. 


1. Roy J. Shephard, M.D., 1987, Exercise physiology, B.C. 

Decker INC, Toronto, Philadelphia. 

2. Malinowski A., Bożiłow W.: Podstawy antropometrii, 

metody, techniki, normy, PWN, Warszawa – Łódź, 

1997. 

3. Drozdowski Z.: Antropometria w wychowaniu fizycznym, 

Podręczniki, nr 24, AWF, Poznań, 1998. 

4. Jasiński T., Tkachuk V.: 2003, Analiza wskaźników 

wagowo – wzrostowych pilotów samolotów wojskowych 

i cywilnych w Polsce w latach 1992 – 2002, „Antropomotoryka”, 

vol. 13, nr 26, s. 55 – 61. 

5. Moravec R. i wsp.: 1996, Eurofit. Physique and motor 

fitness of the Slovak school youth. Slovak Society for 

Physical Education and Sports, Bratislava. 

6. Haleczko A.: 1989, Biologiczne aspekty ewaluacji 

sprawności motorycznej dzieci w wieku szkolnym – 

wybrane zagadnienia metodologiczne, „Antropomotoryka”, 

nr 1. 

7. Żak S.: 1991, Zdolności koordynacyjne dzieci i młodzieży 

z populacji na tle wybranych uwarunkowań somatycznych 

i aktywności ruchowej, Monografie, AWF, 

Kraków, nr 43. 

8. Osiński W.: 2000, Antropomotoryka, AWF, Poznań. 

9. Szopa J., Mleczko E., Żak S., 2000, Podstawy antropomotoryki, 

Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa – 

Kraków. 

10. Jasiński T., Tkaczuk V.: 2003, Analiza wskaźników 

wagowo – wzrostowych pilotów samolotów wojskowych 

i cywilnych w Polsce w latach 1992 – 2002, „Antropomotoryka”, 

vol. 13, nr 26, s. 55 – 61. 


Jerzy Eksterowicz 

Uniwersytet Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy 

Katedra Kultury Fizycznej 

ul. Sportowa 2 


tel.: (052) 376 79 10 

. 





Alicja Kostencka 

NIEKTÓRE ZACHOWANIA ZDROWOTNE STUDENTÓW A ICH MASA CIAŁA 

SOME HEALTH RELATED BEHAVIOURS OF STUDENTS 

IN RELATION TO THEIR BODY WEIGHT 

Z Katedry Kultury Fizycznej Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy 


Streszczenie 

Wstę p . Nadmierna masa ciała, a w szczególności otyłość, 

stanowi aktualnie problem wielu społeczeństw. Poszukuje 

się więc różnorodnych rozwiązań w celu zahamowania 

alarmująco narastającej jej epidemii. Celem badań było 

poszukiwanie różnych behawioralnych uwarunkowań BMI 

oraz określenie zależności pomiędzy zachowaniami zdrowotnymi 

a masą ciała studentów. 

Materiał i metody. Badaniami składającymi się 

z pomiarów somatycznych i informacji z kwestionariusza 

ankiety objęto 2465 osób, w tym 908 mężczyzn i 1557 kobiet 

studiujących trybem dziennym w Akademii Bydgoskiej. 

W y n i k i . W badaniach stwierdzono, że takie zachowania, 

jak: regularne odżywianie się (p

54 


WSTĘP 

Nadmierna masa ciała, a w szczególności otyłość, 

stanowi aktualnie problem wielu społeczeństw. Poszukuje 

się więc różnorodnych rozwiązań w celu zahamowania 

alarmująco narastającej jej epidemii. Oprócz 

uwarunkowań genetycznych często w literaturze naukowej 

podkreśla się wpływy behawioralne, które 

głównie wiąże się z dietą i aktywnością fizyczną. 

Zwykle rozpatruje się kaloryczność spożywanych 

pokarmów w stosunku do wydatku energetycznego 

organizmu. Czy jednak inne zachowania zdrowotne 

mają tu również znaczenie? Jakie jeszcze działania 

należy podjąć, by przeciwdziałać epidemii otyłości w 

naszym kraju? Celem badań było poszukiwanie różnych 

behawioralnych uwarunkowań BMI oraz określenie 

zależności pomiędzy zachowaniami zdrowotnymi a 

masą ciała studentów. 


Badania przeprowadzono wiosną 2004 roku. Objęto 

nimi 2465 osób, w tym 908 mężczyzn i 1557 kobiet 

studiujących trybem dziennym w Akademii Bydgoskiej 

(AB), która aktualnie jest Uniwersytetem Kazimierza 

Wielkiego w Bydgoszczy. Badania obejmowały 

pomiary somatyczne oraz informacje z kwestionariusza 

ankiety, który oparty został na wzorze ankiet SURVEY 

QUESTIONNAIRE Kanadyjskiego Instytutu Badań 

Sprawności i Stylu Życia [1]. W badaniach światowych 

do diagnozy ryzyka związanego z masą ciała w 

organizmie stosuje się najczęściej BMI. Zastosowano 

ten wskaźnik również dlatego, że może być dobrą 

miarą otłuszczenia dla grup nietrenujących młodych 

dorosłych [2]. Podstawą otrzymanych wyników było 

zaobserwowanie różnic za pomocą analizy wariancji F 

i testu Z pomiędzy dwoma kategoriami BMI (BMI

Niektóre zachowania zdrowotne studentów a ich masa ciała 55 

Tabela II. Istotność różnic w masie ciała studentów wyrażonej 

BMI w zależności od czasu spędzonego przed 

telewizorem lub komputerem 

Table II. Significance of differences in students’ body weight 

expressed in BMI in relation to the time spent in 

front of TV or computer screen 

TV i KOMPUTER 

(TV and 

COMPUTER) 

dużo czasu 

(a lot of time) 

mało czasu 

(little time) 

ogół grup 

(total) 

n ⎺x s BMI < 25 % BMI ≥ 25 % 

1274 22,53 3,58 1013 49 261 66 

1191 21,34 2,86 1059 51 132 34 

2465 21,96 3,31 2072 84 393 16 

Z=9,084*** p

56 


leki nasenne, środki w celach leczniczych oraz środki 

do poprawy samopoczucia (w tym witaminy i suplementy). 

Postawiono pytanie, czy środki farmakologiczne 

również różnicują młodzież z BMI < 25 kg/m² i 

BMI ≥ kg/m²? 

Tabela VI. Istotność różnic w masie ciała studentów wyrażonej 

BMI w zależności od używania środków 

farmakologicznych lub pobudzających 

Table VI. Significance of differences in students’ body 

weight expressed in BMI in relation to the use 

of pharmacological or stimulating substances 

RODZAJ ŚRODKÓW 

FARMAKOLOGICZNYCH 

LUB 

POBUDZAJĄCYCH 

(TYPE OF 

PHARMACOLOGICAL 

OR STIMULATING 

SUBSTANCES) 

ŚRODKI OD 

BÓLU GŁOWY 

(HEADACHE 

PILLS) 

ŚRODKI 

NASENNE 

(SLEEP- 

INDUCING 

DRUGS) 

ŚRODKI W 

CELACH 

LECZNICZYCH 

(MEDICINES) 

ŚRODKI DO 

POPRAWY 

SAMOPOCZUCIA 

(MOOD 

IMPROVING 

SUBSTANCES) 

ŚRODKI 

POBUDZAJĄCE 

(STIMULANTS) 

n 

⎺x 

s 

BMI 

nie 

(no) 1348 22,18 3,21 1110 54 238 61 

tak 

(yes) 

nie 

(no) 

tak 

(yes) 

nie 

(no) 

tak 

(yes) 

nie 

(no) 

tak 

(yes) 

BMI 

< 25 % BMI 

Z p C chi² p 

≥ 25 % 

1117 21,69 3,40 962 46 155 39 

2393 21,95 3,29 2013 97 380 97 

72 22,04 3,78 59 3 13 3 

1728 21,97 3,25 1456 70 272 69 

737 21,92 3,44 616 30 121 31 

1902 21,96 3,20 1608 78 294 75 

563 21,95 3,66 464 22 99 25 

nie 

1990 21,93 3,35 1680 81 310 79 

(no) 

tak 

475 22,05 3,10 392 19 83 21 

(yes) 

3,616** 

* 

p

Niektóre zachowania zdrowotne studentów a ich masa ciała 57 

nie oraz niepalących i palących regularnie (tab. V). 

Wyższe poziomy BMI u palących studentek w porównaniu 

z niepalącymi odnaleźli również Cilliers, Senekal 

i Kunneke [15], badając południowoafrykańską 

akademicką młodzież żeńską. 

Częstość spożycia alkoholu, jak zauważono, może 

mieć związek z masą ciała ludzi dorosłych [4] lub się z 

nią nie wiązać [16, 17, 18]. Z przeprowadzonych badań 

własnych wynika, że 10% młodzieży akademickiej z 

nadwagą lub otyłością spożywa alkohol często. W 

przypadku szczupłych dotyczy to tylko 5% badanych. 

Statystycznie istotne różnice stwierdzono pomiędzy 

grupami studentów AB z różną masą ciała wyrażoną 

BMI spożywającymi alkohol rzadko i często (tab.IV). 

Siła tych związków jest jednak nikła. Nieistotne natomiast 

są różnice w obu kategoriach BMI pomiędzy 

grupą wcale niepijących alkoholu i grupą spożywających 

alkohol rzadko. 

Częste picie napojów zawierających kofeinę również 

może wywierać wpływ na masę ciała [19, 20], 

chociaż nie wszyscy badacze twierdzą, że jest to 

wpływ właśnie kofeiny [21]. W badaniach własnych 

nieco wyższe spożycie kawy zaobserwowano u szczupłych 

(22%) niż z nadwagą lub otyłością (18%), ale nie 

stwierdzono, by wysokość spożycia kawy różnicowała 

studentów AB szczupłych i z BMI>25 (tab. III). Być 

może wpływ kofeiny na masę ciała zaznacza się tylko 

w przypadku połączenia jej użycia z AF (redukcję 

masy ciała spowodowaną niektórymi napojami zawierającymi 

kofeinę u osób ćwiczących w porównaniu z 

osobami otrzymującymi placebo potwierdzają badania 

Coffey i wsp.[22]). 

Z badań własnych wynika również, że dość duża 

grupa badanych studentów AB używa środków od bólu 

głowy (46% szczupłych i 39% z nadwagą lub otyłością). 

Wykazano też istotne statystycznie różnice w 

przyjmowaniu leków od bólu głowy pomiędzy obiema 

grupami o różnej masie ciała wyrażonej BMI (tab.VI), 

co niełatwo wyjaśnić. Być może dotyczy to przede 

wszystkim osób z niedowagą, gdyż w badaniach Antonova 

i Isacsona wykazano związki niedowagi z użyciem 

środków od bólu głowy u kobiet [23]. Pozostałe 

środki farmakologiczne i środki pobudzające nie wiążą 

się istotnie statystycznie z BMI (tab.VI). 

WNIOSKI 

Na masę ciała studentów, przyszłych rodziców i 

potencjalnych promotorów zdrowia, wpływają m.in. 

różne zachowania zdrowotne. Większy odsetek szczupłych 

niż z nadmierną masą ciała odżywia się regularnie, 

nie pije alkoholu, nie pali tytoniu i mniej czasu 

spędza przed ekranem TV lub komputera. W celu 

przeciwdziałania narastającej w społeczeństwie polskim 

otyłości, należy więc dążyć do zmiany zachowań 

na prozdrowotne. Szczególnie istotne znaczenie dla 

utrzymania prawidłowej masy ciała ma ograniczenie 

czasu spędzonego przed ekranem telewizora lub komputera 

oraz regularne spożywanie posiłków (oczywiście 

oprócz regularnej aktywności fizycznej). 


1. Canada Fitness Survey. Fitness and lifestyle in Canada. 

Ottawa, Ontario: Fitness and Amateur Sport. Government 

of Canada. 1983. 

2. Łaska-Mierzejewska T.: Antropologia w sporcie i wychowaniu 

fizycznym. COS. Warszawa 1999. 

3. WHO, Global strategy on Diet, Physical Activity and 

Health, Geneva 2004. 

4. Wannamethee S.G., Shaper AG.: Alcohol, body weight, 

and weight gain in middle-aged men. Am J Clin Nutr. 

2003; 77 (5): s.1312-7. 

5. Cameron A.J., Welborn T.A., Dunstan D.W. et al.: 

Overweight and obesity in Australia: the 1999-2000 Australian 

Diabetes, Obesity and Lifestyle Study (AusDiab). 

Med J Aust. 2003; 5; 178 (9): s.427-32. 

6. Giles-Corti B., Macintyre S., Clarkson J.P. et al.: Environmental 

and lifestyle factors associated with overweight 

and obesity in Perth, Australia. Am J Health Promot. 

2003;18 (1): s.93-102. 

7. Schaller N., Seiler H., Himmerich S. et al.: Estimated 

physical activity in Bavaria, Germany, and its implications 

for obesity risk: results from the BVS-II Study. Int J 

Behav Nutr Phys Act. 2005; s.2-6. 

8. Kant A.K., Graubard B.I.: Eating out in America, 1987- 

2000: trends and nutritional correlates. Prev Med. 2004; 

38 (2): s.243-9. 

9. Oblacińska A., Jodkowska M.: Eating patterns of schoolaged 

children and adolescents in Poland - questionnaire 

investigations. Med Wieku Rozwoj. 2000; 4 (3 Suppl 1): 

s.53-64. 

10. Hyżyk A.K., Reguła J., Jeszka J.: Ocena całodobowego 

bilansu energetycznego i zwyczajów żywieniowych dzieci 

otyłych. Med Wieku Rozwoj. 2000;4 (2): s.109-18. 

11. Wądołowska L., Słowińska M.A., Cichoń R.: Diety 

odchudzające a stan odżywienia, spożycie energii 

i aktywność fizyczna młodzieży. Nowiny Lekarskie. 

2002, 71, 1: s.34-39. 

12. al-Isa A.N.: Obesity among Kuwait University students: 

an explorative study. J R Soc Health. 1999; 119 (4): 

s.223-7. 

13. Cullen K.W., Baranowski T., Klesges L.M. et al.: Anthropometric, 

parental, and psychosocial correlates of 

dietary intake of African-American girls. Obes Res. 2004 

Sep; 12 Suppl: s. 20S-31S.

58 


14. Akbartabartoori M., Lean M.E., Hankey C.R.: Relationships 

between cigarette smoking, body size and body 

shape. Int. J. Obes. (Lond). 2005; 29 (2): s.236-43. 

15. Cilliers J., Senekal M., Kunneke E.: The association 

between the body mass index of first-year female university 

students and their weight-related perceptions and 

practices, psychological health, physical activity and 

other physical health indicators. Public Health Nutr. 

2006; 9(2): s. 234-43. 

16. Koh-Banerjee P., Chu N.F., Spiegelman D. et al.: Prospective 

study of the association of changes in dietary intake, 

physical activity, alcohol consumption, and smoking 

with 9-y gain in waist circumference among 16 587 

US men. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 78 (4): s.719-27. 

17. Gronkiewicz L., Welon Z., Brajczewski C.: Jak pozycja 

społeczna i styl życia wpływają na otłuszczenie 

u dorosłych mężczyzn i kobiet?. Zdrowie Publiczne. 

1998. Tom CIX, 6: s.219-225. 

18. Westerterp K.R., Meijer E.P., Goris A.H., Kester A.D.: 

Alcohol energy intake and habitual physical activity in 

older adults. Br. J. Nutr. 2004; 91(1): s.149-52. 

19. Westerterp-Plantenga M.S., Lejeune M.P., Kovacs E.M.: 

Body weight loss and weight maintenance in relation to 

habitual caffeine intake and green tea supplementation. 

Obes. Res. 2005; 13 (7): s.1195-204. 

20. Greenberg J.A., Axen K.W., Schnoll R., at all.: Coffee, 

tea and diabetes: the role of weight loss and caffeine. Int 

J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2005; 29(9): s.1121-9. 

21. Wu T., Willett W.C., Hankinson S.E., at all.: Caffeinated 

coffee, decaffeinated coffee, and caffeine in relation to 

plasma C-peptide levels, a marker of insulin secretion, in 

U.S. women. Diabetes Care. 2005; 28 (6): s.1390-6. 

22. Coffey C.S., Steiner D., Baker B.A. et al.: A randomized 

double-blind placebo-controlled clinical trial of a product 

containing ephedrine, caffeine, and other ingredients 

from herbal sources for treatment of overweight and obesity 

in the absence of lifestyle treatment. Int. J. Obes. Relat. 

Metab. Disord. 2004; 28 (11): s.1411-9. 

23. Antonov K., Isacson D.: Headache and analgesic use in 

Sweden. Headache. 1998; 38 (2): s.97-104. 




tel.: 501 042 990 

faks: (052) 376 79 12 

e-mail: akostwf@ukw.edu.pl 

. 





Helena Krakowiak 1 , Andrzej Lewandowski 2 , Ewa Sokołowska 3 , Milan Čabrić 1 

ZMIANY MORFOLOGICZNE U MŁODYCH WIOŚLARZY 

W ROCZNYM CYKLU TRENINGOWYM 

MORPHOLOGICAL CHANGES IN YOUNG ROWERS IN A ONE-YEAR TRAINING CYCLE 

1 Z Katedry i Zakładu Antropologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: dr Milan Čabrić, prof. UMK 

2 Z Katedry i Zakładu Podstaw Kultury Fizycznej UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

p.o. kierownik: dr Andrzej Lewandowski 

3 Z Katedry i Zakładu Fizjologii Wysiłku Fizycznego UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: prof. zw. dr hab. Ryszard Grucza 

Streszczenie 

Wynik sportowy często zależy od uwarunkowań morfologicznych. 

Budowa ciała i jego skład mogą być pomocne w 

doborze kandydatów do wybranej dyscypliny sportowej, a 

także stanowić jedną z przesłanek oceny skuteczności treningu 

sportowego. 

Badaniom poddano grupę 28 gimnazjalistów trenujących 

wioślarstwo w wymiarze 10 godzin tygodniowo. Pierwszy 

cykl badań zrealizowano na początku roku szkolnego, a 

kolejne wykonano w marcu oraz po wakacjach szkolnych. 

Zmierzono wysokość ciała, a przy zastosowaniu analizy 

bioelektrycznej impedancji określono skład ciała, jego masę, 

wskaźnik masy ciała (BMI), proporcje między obwodem talii 

i bioder (wskaźnik WHR) oraz całkowity i mięśniowy obwód 

ramienia. Dodatkowo wyliczono proporcje między beztłuszczową 

i tłuszczową masą ciała (wskaźnik LBM/FM) oraz 

stosunek płynu zewnątrzkomórkowego do całkowitego poziomu 

wody w organizmie (Edema). 

Zaobserwowano, że trening wioślarski spowodował 

zwiększenie wartości mierzonych wskaźników morfologicznych, 

z wyjątkiem tłuszczowej masy ciała. Największa dynamika 

zmian dotyczyła wysokości ciała, beztłuszczowej, 

proteinowej i mineralnej masy, płynów zewnątrz i wewnątrzkomórkowych 

oraz podstawowej masy komórkowej. Przyrost 

masy mięśniowej dotyczył w szczególności kończyn 

górnych i tułowia, w mniejszym stopniu kończyn dolnych. 

Wyniki badań wskazują na morfologiczne skutki doboru 

chłopców do wioślarstwa, jak i na tendencje morfologicznych 

zmian spowodowanych uprawianiem tej dyscypliny 

sportu nawet na stosunkowo wczesnym etapie przygotowania 

sportowego. Wśród młodych wioślarzy prowadzą one do 

uzyskania silnej i umięśnionej budowy ciała, która cechuje 

większość zawodników tej dyscypliny będących na wysokim 

poziomie zaawansowania sportowego. 

Summary 

Sports results often depend on morphological factors. 

Body structure and composition can help select candidates 

for a particular sport and can be one of the bases for the 

evaluation of sports training effectiveness. 

The study covered a group of 28 lower secondary school 

students practising rowing 10 hours a week. The first series 

of the study was carried out at the beginning of a school year, 

followed by a subsequent series in March and another one - 

right after the school summer holidays. 

Body height was measured and – with bioelectrical impedance 

– body composition and mass, body mass index 

(BMI), waist to hip ratio (WHR) as well as total arm and 

muscle arm circumference were determined. Additionally, 

the lean body mass to fat mass (LBM/FM) ratio and the ratio 

of extracellular fluid to total body water (Edema) were calculated. 

It was noted that the rowing training increased values of 

the measured morphological indices except for fat mass. The 

most dynamic changes occurred in body height, lean body 

mass, protein mass and mineral mass, extra- and intracellular 

fluids and body cell mass. Muscle mass increase was predominantly 

present in upper limbs and trunk, and less present 

in lower limbs. 

The results of the study show that the selection of boys 

for rowing has morphological consequences and that there 

are tendencies for morphological changes caused by practis-

60 

Helena Krakowiak i in. 

ing this sport even in a relatively early stage of sports preparation. 

Among young rowers the changes lead to building a 

strong and muscular body, being characteristic of most of the 

advanced rowers. 

Słowa kluczowe: wioślarstwo, gimnazjaliści, impedancja bioelektryczna, różnice morfologiczne, umięśnienie 

Key words: rowing, lower secondary school students, bioelectrical impedance, morphological differences, musculature 

WSTĘP 

Morfologiczne uwarunkowanie wyniku sportowego 

jest faktem powszechnie znanym i udokumentowanym 

wynikami licznych badań [1, 2]. W procesie doboru i 

selekcji kandydatów do wybranej dyscypliny sportowej, 

rozumianym jako przygotowanie do podjęcia 

walki sportowej w ramach określonej koncepcji strategicznej 

i taktycznej [3], prócz oceny możliwości motorycznych 

konieczne jest uwzględnienie czynnika morfologicznego 

[4]. Istotnym elementem budowy ciała są 

jego składowe, których proporcje mogą być również 

pomocne w doborze kandydatów do wybranej dyscypliny 

sportowej, a także stanowić jedną z przesłanek 

oceny skuteczności treningu sportowego. 

Badania budowy ciała wioślarzy [5, 6] wykazały, 

że cechuje ich m.in. duży udział elementu somatycznego 

V w ujęciu typologicznego zróżnicowania wyznaczonego 

przez A. Wankego, harmonijne umięśnienie 

grzbietu i obręczy barkowej, a znaczne kończyn – 

szczególnie obwodu przedramienia oraz odpowiednie 

relacje pomiędzy komponentami tkankowymi [6], 

także ogólna budowa ciała predysponująca do osiągania 

wysokich wyników sportowych [2]. 

Z wcześniejszych badań własnych wynika, że 

chłopcy podejmujący trening wioślarski nie różnią się 

większością charakterystyk morfologicznych – w tym 

składem ciała, od nietrenujących rówieśników szkoły 

do której uczęszczają [7]. Można więc oczekiwać, że 

niezależnie od naturalnego procesu dorastania, podjęty 

trening wioślarski spowoduje zmiany prowadzące do 

zbliżenia ich budowy ciała z określonymi charakterystykami 

typowymi dla wioślarzy, odróżniając ich tym 

samym od znacznej części rówieśniczej populacji. 

Celem niniejszych badań było określenie zmian morfologicznych 

zachodzących u młodych wioślarzy w 

rocznym cyklu treningowym specyficznym dla tej 

dyscypliny sportu. 


Badania wykonano w grupie 28 chłopców z pierwszej 

i drugiej klasy Gimnazjum Sportowego nr 6 w 

Bydgoszczy trenujących wioślarstwo w klubie sportowym 

„RTW Bydgostia” w wymiarze 10 godzin tygodniowo. 

Treningi obejmowały zajęcia na siłowni, biegi terenowe 

oraz wiosłowanie na łodziach krótkowiosłowych 

na rzece. W sezonie zimowym zajęcia na otwartym 

akwenie zastąpiono treningiem na basenie wioślarskim. 

Pierwszy cykl badań wykonano na początku roku 

szkolnego, a kolejne wykonano w marcu oraz po wakacjach 

szkolnych. Zmierzono wysokość ciała jako 

podstawową charakterystykę somatyczną badanych 

[8]. Za pomocą aparatu „In Body 3,0” firmy Biospace i 

metody segmentalnej analizy bioelektrycznej impedancji 

wykonano pomiary składu ciała, wyznaczając jego 

masę, wskaźniki BMI, WHR, oraz obwody ramienia – 

całkowity i mięśniowy. Dodatkowo wyliczono proporcje 

między beztłuszczową i tłuszczowa masą ciała 

(wskaźnik LBM/FM) oraz stosunek płynu zewnątrzkomórkowego 

do całkowitego poziomu wody w organizmie 

(wskaźnik EF/TBW). 

Zastosowano podstawowe metody statystyczne [9], 

przedstawiając wyniki badań w postaci wartości średnich 

(M ±SD), a istotność statystyczną ich różnic w 

przyjętych etapach badań oceniono na poziomie p ≤ 

0,05 testem t Studenta dla prób zależnych. 

WYNIKI BADAŃ 

W tab. I zestawiono średnie wielkości zmierzonych 

cech somatycznych i składowych budowy ciała. 

Tabela I. Charakterystyka morfologiczna chłopców trenujących 

wioślarstwo (N=28) 

Table I. Morphological characteristics of boys who practise 

rowing (N=28) 

Badana cecha 

(Trait studied) 

Wysokość ciała [B-v] ( (Body height) 

Masa ciała (Weight) 

Wskaźnik BMI (kg/m 2 ) 

Masa proteinowa (Protein mass )[PM] 

Mineralna masa kości (Bone mass) [BM] 

Tłuszcz całkowity w kg (Fat mass) [FM] 

Tłuszcz całkowity w % (Fat mass) 

Wskaźnik WHR (WHR index) 

Miękka szczupła m. ciała (Soft lean mass) 

[SLM] 

Szczupła masa ciała (Lean body mass) [LBM] 

Wskaźnik LBM/FM (LBM/FM ratio) 

Całkowity p.wody (Total body water) [TBW] (l) 

Płyn wewnątrzkomórk.(Intracellular fluid) [IF] 

Płyn zewnątrzkomórk. (Extracellular fluid) [EF] 

Edema (EF/TBW) 

Dystrybucja płynów (Fluid distribution): 

Prawa kończyna górna (Right arm) [RA] 

Lewa kończyna górna (Left arm) [LA] 

Tułów (Trunk) [T] 

Prawa kończyna dolna (Right leg) [RL] 

Lewa kończyna dolna (Left leg) [LL] 

Obw. ramienia: całkowity (Arm circumference) 

[AC] 

mięśniowy (Arm muscle circumference) 

[AMC] 

Masa komórek ciała (Body cell mass) [BCM] 

I badanie 

(Exam.I) 

II badanie 

(Exam. II) 

III badanie 

(Exam. III) 

M SD M SD M SD 

167,8 8,5 170,7 8,6 174,0 7,9 

54,4 12,7 58,4 12,9 61,2 12,9 

19,2 3,1 20,0 3,2 20,1 3,2 

11,9 2,7 13,1 2,8 13,5 2,4 

2,64 0,45 2,78 0,44 2,91 0,42 

7,2 3,5 7,8 4,6 7,7 4,9 

12,9 4,2 13,0 5,3 12,0 5,1 

0,774 0,039 0,776 0,046 0,767 0,046 

44,7 10,0 47,8 9,7 50,6 9,2 

47,0 

7,73 

32,8 

22,0 

10,8 

0,329 

1,81 

1,77 

15,2 

5,60 

5,61 

24,6 

21,3 

33,9 

10,5 

3,26 

7,3 

4,9 

2,4 

0,011 

0,55 

0,55 

3,3 

1,29 

1,28 

3,0 

2,7 

7,6 

50,5 

8,07 

35,0 

23,5 

11,5 

0,329 

2,00 

1,93 

16,4 

5,94 

5,92 

25,3 

22,2 

36,3 

10,1 

4,21 

7,1 

4,8 

2,3 

0,009 

0,54 

0,57 

3,2 

1,26 

1,26 

3,1 

2,5 

7,4 

53,6 

8,77 

37,1 

24,9 

12,2 

0.329 

2,18 

2,13 

17,4 

6,37 

6,37 

25,4 

22,7 

38,4 

9,6 

3,81 

6,7 

4,5 

2,2 

0,009 

0,49 

0,49 

2,9 

1,17 

1,17 

3,3 

2,3 

7,0

T 

Zmiany morfologiczne u młodych wioślarzy w rocznym cyklu treningowym 61 

Jak wynika z przedstawionego zestawienia, z wyjątkiem 

względnej, tłuszczowej masy ciała, wskaźnika 

Edema wyznaczonego ilorazem płynu zewnątrzkomórkowego 

i całkowitego poziomu wody (EF/TBW) oraz 

wskaźnika WHR (obwód pasa do obwodu bioder), 

zmiany pozostałych średnich badanych charakterystyk 

wykazywały tendencje wzrostowe. 

W tab. II. przedstawiono ocenę istotności różnic 

między przeciętnymi badanych cech z kolejnych etapów 

badań. 

Oprócz braku zmian wielkości wskaźnika Edema 

(EF/TBW), całkowitej ilości tłuszczu oraz niewielkich 

zmian wskaźnika BMI, masy proteinowej, masy komórek 

ciała i całkowitego obwodu ramienia, których 

zmiany cechowała statystyczna znamienność jedynie w 

pierwszym okresie badań, a w konsekwencji tego w 

całym okresie treningu objętym obserwacją, wszystkie 

pozostałe wskaźniki różniły się istotnie w obu wyznaczonych 

okresach cyklu szkoleniowego. 

W rocznym cyklu treningowym niemal wszystkie 

różnice średnich badanych charakterystyk cechowała 

znamienność statystyczna na poziomie p≤ 0,001, a 

jedynie ich wielkości dotyczące wskaźnika WHR, 

Edema i całkowitej masy tłuszczu nie uległy istotnym 

zmianom. 

Wielkości zmian badanych charakterystyk odniesione 

do średniej wielkości i odchylenia standardowego 

z pierwszego badania przedstawiono na ryc. 1. 

Jak można zauważyć, największa dynamika zmian 

dotyczyła wysokości ciała i dystrybucji płynów. Przyrost 

masy mięśniowej dotyczył w szczególności kończyn 

górnych i tułowia, w mniejszym stopniu kończyn 

dolnych. 

Zmiany regresywne stwierdzono w procentowym 

udziale tłuszczu całkowitego oraz wielkości wskaźnika 

WHR, a całkowity brak zmian zaobserwowano w 

wielkości wskaźnika Edema. Najmniejsze przyrosty 

zaobserwowano we wskaźniku BMI oraz proporcji 

między beztłuszczową i tłuszczową masą ciała 

(LBM/FM). 

Tabela II. Liczbowa charakterystyka wielkości różnic średnich 

cech antropometrycznych i składu ciała 

chłopców trenujących wioślarstwo 

Table II. Numerical description of differences in anthropometrical 

traits and body composition of boys who 

practise rowing 

WN 

0,8 

0,7 

0,6 

0,5 

0,4 

Badana cecha 

Różnice (Differences) [d] 

(Trait studied) II-I III-II III-I 

Wysokość ciała [B-v] ( (Body height) 

Masa ciała (Body mass) 

Wskaźnik BMI (kg/m 2 ) 

Masa proteinowa (Protein mass )[PM] 

Mineralna masa kości (Bone mass) [BM] 

Tłuszcz całkowity (Fat mass) [FM] (kg) 

Tłuszcz całkowity (Fat mass) (%) 

Wskaźnik WHR (WHR index) 

Miękka szczupła m. ciała (Soft lean mass) [SLM] 

Szczupła masa ciała (Lean body mass) [LBM] 

Wskaźnik LBM/FM (LBM/FM ratio) 

Całkowity p.wody (Total body water) [TBW] (l) 

Płyn wewnątrzkomórk.(Intracellular fluid) [IF] 

Płyn zewnątrzkomórk. (Extracellular fluid) [EF] 

Edema (EF/TBW) 

Dystrybucja płynów (Fluid distribution): 

Prawa kończyna górna (Right arm) [RA] 

Lewa kończyna górna (Left arm) [LA] 

Tułów (Trunk) [T] 

Prawa kończyna dolna (Right leg) [RL] 

Lewa kończyna dolna (Left leg) [LL 

Całkowity obw. ramienia (Arm circumference) [AC] 

Mięśniowy (Arm muscle circumference) [AMC] 

Masa komórek ciała (Body cell mass) [BCM] 

2,9 *** 

4,0 *** 

0.8 *** 

1,2 ** 

0,14 *** 

0,6 

0,1 

0,002 

3,1 *** 

3,5 *** 

0,34 

2,2 *** 

1,5 *** 

0,7 *** 

0 

0,19 *** 

0,16 ** 

1,2 *** 

0,34 *** 

0,31 *** 

0,7 *** 

0,9 *** 

2,4 *** 3,3 *** 

2,8 *** 

0,1 

0,4 

0,13 *** 

-0,1 

-1,0 * 

-0,009 * 

2,8 *** 

3,1 *** 

0,70 * 

2,1 *** 

1,4 *** 

0,7 *** 

0 

0,18 *** 

0,20 *** 

1,0 *** 

0,44 *** 

0,45 *** 

0,1 

0,5 *** 

2,1 

6,2 *** 

6,8 *** 

0,9 *** 

1,6 *** 

0,27 *** 

0,5 

-0,9 

-0,007 

5,9 *** 

6,6 *** 

1,04 ** 

4,3 *** 

2,9 *** 

1,4 *** 

0 

0,37 *** 

0,36 *** 

2,2 *** 

0,78 *** 

0,76 *** 

0,8 *** 

1,4 *** 

4,5 *** 

Różnice między badaniami oceniono testem t Studenta dla prób 

zależnych ( *** p≤ 0,001; ** p≤ 0,01; * p≤ 0,05) 

0,3 

0,2 

0,1 

0 

-0,1 

-0,2 

-0,3 

B-v 

Weight 

BMI 

PM 

BM 

FM(kg) 

FM(%) 

WHR 

SLM 

LBM 

LBM/FM 

TBW 

IF 

EF 

EF/TBW 

RA 

LA 

Ryc. 1. Graficzna charakterystyka wielkości zmian badanych 

cech antropometrycznych i składu ciała chłopców 

trenujących wioślarstwo 

Fig. 1. Graphic description of volume of changes in the 

studied anthropometrical traits and body composition 

in boys practicing rowing 

DYSKUSJA 

nazwa cechy 

RL 

LL 

AC 

AMC 

BCM 

II badanie 

III badanie 

Badania komponentów budowy ciała młodych wioślarzy 

potwierdziły wpływ ukierunkowanego treningu 

sportowego na zachodzące zmiany morfologiczne 

młodych organizmów i w sposób pośredni, skutki 

wcześniejszego doboru do wybranej dyscypliny sportowej. 

Jak już wspomniano, badani chłopcy podejmując 

trening wioślarski nie różnili się od swoich szkolnych 

kolegów [7], byli jednak wyżsi o 2 cm od chłopców 

warszawskich badanych w latach 1996/99 [10]. 

Analizując wielkości stwierdzonych zmian w kontekście 

wpływu treningu wioślarskiego, należy jednak 

wziąć pod uwagę to, że w przypadku badanych chłopców 

zakończyła się już faza drugiego apogeum motorycznego 

i byli oni w końcowej fazie okresu dojrzewania, 

w którym zazwyczaj zachodzą największe zmiany 

w budowie morfologicznej młodego organizmu. W 

przypadku większości cech badanego zespołu wystąpiły 

one w drugim okresie badań obejmującym czas 

specjalistycznego treningu na wodzie realizowanego w 

formie wiosłowania na otwartym akwenie. W okresie

62 

Helena Krakowiak i in. 

tym wystąpił największe zmiany w dystrybucji płynów 

i przyrost mineralnej masy kości oraz masy proteinowej, 

co bezpośrednio spowodowało zwiększenie beztłuszczowej 

masy ciała (LBM) w organizmach młodych 

wioślarzy. W tym zakresie uzyskany wynik badań 

jest podobny do stwierdzonego w grupie młodych 

wioślarek [11]. 

Przyrost masy mięśniowej, mierzony w sposób pośredni 

ilością płynów ustrojowych w poszczególnych 

segmentach ciała, podobnie jak w przypadku badań 

dziewcząt uprawiających wioślarstwo [11], w znacznej 

mierze dotyczył kończyn górnych i tułowia, a w mniejszym 

stopniu kończyn dolnych. Odzwierciedla to stopień 

zaangażowania aparatu mięśniowego w technice 

wioślarskiej [4] i tym tłumaczymy uzyskany wynik 

badań. 

Zmiany zawartości tkanki tłuszczowej, przejawiające 

się nieznacznym jej zwiększeniem w pierwszym 

okresie badań i niewielkim zmniejszeniem podczas 

treningu specjalistycznego, mogły być wynikiem intensywnego 

treningu siłowego w cyklu przygotowawczym 

i przewagą udziału treningu technicznego i wytrzymałościowego 

na wodzie w drugim okresie badań. 

Możliwe jest jednak, że zaobserwowane wahania wiążą 

się pośrednio z kończącym się skokiem pokwitaniowym 

wysokości ciała i początkiem skoku pokwitaniowego 

masy ciała, w którym jej dynamiczny wzrost 

jest bezpośrednim skutkiem zwiększenia tkanki mięśniowej, 

a w mniejszym stopniu tkanki tłuszczowej. 

Przeciętny poziom tłuszczu (13%) u badanych gimnazjalistów 

uprawiających wioślarstwo mieścił się w 

granicach normy dla 14-latków (10,5% ± 4,0% ) [10]. 

Wyniki zrealizowanych badań wskazują więc na 

morfologiczne skutki doboru chłopców do wioślarstwa, 

jak i na tendencje morfologicznych zmian spowodowanych 

uprawianiem tej dyscypliny sportu, nawet 

na stosunkowo wczesnym etapie przygotowania 

sportowego. Wśród młodych wioślarzy prowadzą one 

do uzyskania silnej i umięśnionej budowy ciała, która 

cechuje większość zawodników tej dyscypliny będących 

na wysokim poziomie zaawansowania sportowego 

[12, 13, 14]. Stabilizacja zaobserwowanych zmian 

morfologicznych na optymalnym poziomie jest jednak 

niezbędna dla dalszego rozwoju sportowego. Zdaniem 

wielu specjalistów tej dyscypliny sportu [4] dalsze 

poszukiwania poprawy wyniku, zwłaszcza wśród osad 

wielowiosłowych, mogą podążać w kierunku doboru 

zawodników bardziej smukłych, o delikatniejszym 

umięśnieniu i układzie kostnym, ale też o wyższych 

parametrach wytrzymałościowych lub o zdecydowanie 

korzystniejszej motoryce. 

WNIOSKI 

1. Badania elementów budowy ciała młodych wioślarzy 

potwierdziły wpływ ukierunkowanego treningu 

sportowego na zmiany morfologiczne, co w połączeniu 

z kryteriami wcześniejszego doboru do wybranej 

dyscypliny sportowej może stanowić jeden z 

warunków oceny skuteczności procesu szkoleniowego. 

2. Zaobserwowane zmiany składu ciała młodych 

wioślarzy wskazują na duży wpływ specjalistycznego 

treningu wioślarskiego na umięśnienie kończyn 

górnych oraz tułowia. 

3. Potwierdza to znaczny stopień zaangażowania 

aparatu mięśniowego tego obszaru ciała w technice 

wioślarskiej i tym samym uzasadnia bezwzględną 

konieczność skierowania treningu uzupełniającego 

na dolne jego partie. 

4. Uzyskane wyniki badań oraz obserwacje dotyczące 

grupy dziewcząt wskazują na podobny przebieg 

zmian morfologicznych młodych wioślarzy obojga 

płci i potwierdzają zjawisko morfologicznych skutków 

specjalistycznego treningu sportowego. 


1. Milicer H.: Budowa somatyczna jako kryterium selekcji 

sportowej. Wychowanie Fizyczne i Sport, 1978, t. XXII, 

nr 4, s. 13-14. 

2. Drozdowski Z.: Antropologia sportowa, PWN, Warszawa-Poznań, 

1984. 

3. Sozański H.: Selekcja – ważny element systemu szkolenia. 

Sport Wyczynowy, 1981, nr 2-3, s. 194-195. 

4. Besta P., Berek P., Hennig M. i wsp.: Wioślarstwo, 2003, 

PZTW Warszawa. 

5. Foriasz J.: Budowa ciała zawodniczek uprawiających 

sport wioślarski w świetle typologii A. Wankego. W: Aktywność 

ruchowa ludzi w różnym wieku. T. 7. red. 

Umiastowska D. Szczecin, Wydaw. Promoc. 

ALBATROS, 2004, s. 258-260. 

6. Pawlaczyk L.: Wyniki sportowe wioślarzy polskich w 

świetle badań morfologicznych. Roczniki Naukowe 

WSWF w Poznaniu, 1966, zeszyt nr 13, PWN Poznań. 

7. Sokołowska E., Krakowiak H., Čabrić M, Krakowiak- 

Sarnowska E.: Budowa somatyczna i skład ciała gimnazjalistów 

z klas sportowych i ich nietrenujących rówieśników. 

Medycyna Sportowa, 2005, 21, 2, 123-127. 

8. Drozdowski Z.: Antropometria w wychowaniu fizycznym. 

AWF Poznań, 1998.

Zmiany morfologiczne u młodych wioślarzy w rocznym cyklu treningowym 63 

9. Arska-Kotlińska M., Bartz J., Wieliński D.: Wybrane 

zagadnienia statystyki dla studiujących wychowanie fizyczne. 

AWF Poznań, 2003. 

10. Palczewska I., Niedźwiecka Z.: Wskaźniki rozwoju 

somatycznego dzieci i młodzieży. w: Medycyna Wieku 

Rozwojowego, t. V, nr 2, supl. 1, Warszawa 2001. 

11. Lewandowski A., Krakowiak H., Sokołowska E., Grucza 

R.: Morphological changes in young female rowers in the 

course of physical training. Złożono w: Medical and Biological 

Sciences, 2007. 

12. Okupniak Z.: Z badań związków wybranych cech somatycznych 

z poziomem wyników sportowych wioślarzy – 

uczestników XXI Igrzysk Olimpijskich w Montrealu. 

AWF Poznań, 1978, Monografie nr 101, s. 53-61. 

13. Foriasz J.: Zmiany parametrów morfologicznych wioślarzy 

na przestrzeni lat 2000 – 2002. w: Aktywność ruchowa 

ludzi w różnym wieku. T. 8, Red. Umiastowska 

D., Szczecin, Wydaw. Promoc. ALBATROS, 2004, s. 

233-237. 

14. Klusiewicz A., Broniec J., Szczepańska B., Burkhart- 

Jagodzińska K.: Wydolność fizyczna i skład ciała mistrzów 

olimpijskich w wioślarstwie. Sport Wyczynowy, 

2002, nr 5-6, s. 51-65. 


dr Helena Krakowiak 

Katedra i Zakład Antropologii 

UMK w Toruniu 


ul. Świętojańska 20 


e-mail: kizantrop@cm.umk.pl 





Grażyna Mierzwa, Joanna Grzegorczyk 

ANALIZA SPOSOBU ODŻYWIANIA DZIECI I MŁODZIEŻY 

Z ZESPOŁEM JELITA NADWRAŻLIWEGO 

ANALYSIS OF NUTRITION OF CHILDREN AND ADOLESCENTS 

WITH IRRITABLE BOWEL SYNDROME 

Z Katedry i Kliniki Pediatrii, Alergologii i Gastroenterologii UMK w Toruniu 

Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: prof. dr hab. n. med. Mieczysława Czerwionka-Szaflarska 

Streszczenie 

Wstę p. Zespół jelita nadwrażliwego (pol. zjn, ang. 

IBS) należy do najczęstszych dolegliwości, z jakimi pacjenci 

szukają pomocy medycznej. Częstość jego występowania 

oceniana jest na 10-20% populacji osób dorosłych, ale występuje 

również u niemowląt, dzieci i młodzieży Etiopatogeneza 

nie jest do końca poznana i wyjaśniona. Charakterystycznymi 

objawami są wymioty, nawracające czynnościowe 

bóle brzucha wraz ze zmianami częstotliwości i konsystencji 

stolców. 

Celem pracy było ustalenie sposobu odżywiania i 

nawyków żywieniowych dzieci i młodzieży z zespołem jelita 

nadwrażliwego. 

P a c j e n c i i m e t o d y . Badaniami ankietowymi objęto 

50 dzieci i młodzieży w wieku od 7 do 18 roku życia z 

rozpoznanym zjn, będących po opieką specjalistyczną. Pytania 

ankietowe dotyczyły wieku, środowiska zamieszkania, 

rodzaju dolegliwości, stosowanej diety, ilości i jakości posiłków. 

Pytano również o ilość spożywanych owoców, warzyw 

i płynów, dojadania między posiłkami oraz spożywania 

produktów wywołujących i/lub nasilających dolegliwości. 

W y n i k i . Na podstawie przeprowadzonej analizy wykazano, 

że większość dzieci i młodzieży z zjn nie stosuje 

zasad racjonalnego żywienia. Najczęstszymi błędami są: 

spożywanie zbyt małej ilości posiłków i nieregularnie w 

ciągu dnia, dojadanie między posiłkami, spożywanie zbyt 

małej ilości warzyw i owoców, wypijanie zbyt małej ilości 

płynów w ciągu doby, spożywanie napojów gazowanych 

mocnej kawy i herbaty, soków owocowych oraz stosowanie 

przypraw i nieodpowiednich technik kulinarnych, które 

niekorzystnie wpływają na powstawanie dolegliwości 

Wniosek. Większość dzieci i młodzieży z rozpoznanym 

zespołem jelita nadwrażliwego nie stosuje się do zasad 

racjonalnego żywienia oraz do zaleceń dietetycznych dla 

pacjentów z zjn. 

Summary 

Introduction. Irritable bowel syndrome (IBS) is 

one of the most frequent disorders of patients seeking help in 

medical practice. The prevalence of IBS is about 10-20% of 

adult population but it also occurs in infants, children and 

adolescents. Pathogenesis is still unclear and not clearly 

explained. Characteristic symptoms are recurrent functional 

abdominal pain and changes in regularity of defecation or 

stool consistency. 

The aim of the study was to evaluate the way of nutrition 

and nutritional habits of children and adolescents 

diagnosed for irritable bowel syndrome. 

Patients and methods. Questionnaire study 

involved 50 children and adolescents covered with specialist 

care aged 7-18 years diagnosed for IBS. All patients were 

questioned for local environment, kind of symptoms, kind of 

diet, number and quality of meals. Questions about the a- 

mount of fruit, vegetables and fluids in the diet, having extra 

food between meals and products generating symptoms were 

also asked. 

Results. On the basis of the study it was shown that 

the majority of children and adolescents with IBS do not 

follow rules of proper nutrition. The most frequent mistakes 

were: too small number of and too irregular meals, having 

snacs between meals, too low consumption of fruits and 

vegetables, drinking too small amounts of fluids, drinking 

carbonated drinks, strong coffee or tea, drinking fruit juices 

and use of spices or improper culinary techniques. 

Conclusion. The majority of children and adolescents 

diagnosed for irritable bowel syndrome do not follow 

the rules of proper nutrition. 

Słowa kluczowe: zespół jelita nadwrażliwego, dzieci i młodzież 

Key words: irritable bowel syndrome, children and adolescents

66 


WSTĘP 

Zespół jelita nadwrażliwego (zjn) jest jedną z chorób 

czynnościowych układu pokarmowego, którą 

definiuje się jako zespół utrzymujących się lub nawracających 

objawów ze strony górnego i dolnego odcinka 

układu pokarmowego, które nie wynikają ze zmian 

morfologicznych i biochemicznych. Najczęściej zjn 

objawia się: bólami brzucha, uczuciem wzdęcia i przelewania 

w jamie brzusznej oraz zaburzeniem rytmu 

wypróżnień. W związku z dużą różnorodnością objawów 

możemy wyróżnić trzy postacie tego zespołu 

chorobowego: biegunkową, zaparciową i naprzemienną 

(bólowo-wzdęciową), gdzie stolce występują naprzemiennie. 

Dominującymi dolegliwościami wszystkich 

postaci zjn są bóle brzucha, wzdęcia i dyskomfort 

w jamie brzusznej [1]. 

Pierwszy podział zaburzeń czynnościowych przewodu 

pokarmowego u pacjentów dorosłych przedstawił 

w 1990 Thompson na Światowym Kongresie Gastroenterologów 

w Rzymie. Zostały nazwane Klasyfikacją 

Rzymską, którą zmodyfikowano w 1999 roku i 

określono II Klasyfikacją Rzymską. W 1999 roku 

przedstawiono klasyfikację zaburzeń czynnościowych 

przewodu pokarmowego u niemowląt, dzieci, młodzieży 

oraz ich definicję i klinikę. Zostały przedstawione 

kryteria zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego 

w zależności od wieku dziecka i objawów 

chorobowych. Zaburzenia czynnościowe u dzieci 

obejmują: wymioty (ulewanie u niemowląt, zespół 

przeżuwania niemowląt, zespół cyklicznych wymiotów), 

bóle brzucha (niestrawność czynnościowa, zespół 

jelita nadwrażliwego, czynnościowe bóle brzucha, 

migrena brzuszna, aerofagia), biegunkę czynnościową, 

zaburzenia wypróżnienia (trudności w oddawaniu 

stolca u niemowląt, zaparcia czynnościowe, czynnościowe 

zatrzymanie stolca i brudzenie bielizny niezwiązane 

z zatrzymaniem stolca) [za 2, 3]. Aktualnie 

wprowadzono III kryteria rzymskie, które opracowano 

na podstawie wiodących objawów zgłaszanych przez 

dzieci lub rodziców, a nie objawów z poszczególnych 

narzadów [4]. Etiopatogeneza zjn nie jest do końca 

poznana. Składa się na nią wiele czynników, a wśród 

nich wymienia się stres, napięcia społeczne, konflikty 

rodzinne, nadużywanie środków przeczyszczających, 

nieprawidłowe odżywianie oraz przebyte infekcje 

przewodu pokarmowego i robaczyce. Patofizjologia 

zjn wiąże się z zaburzeniami czynności mięśni gładkich 

oraz czynności elektrycznej jelita cienkiego i 

grubego [1, 4]. 

Na występowanie zaburzeń czynnościowych przewodu 

pokarmowego u dzieci mają wpływ mechanizmy 

regulujące prawidłową czynność układu pokarmowego 

oraz czynniki genetyczne i środowiskowe [5]. Pacjenci 

z zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego 

stanowią jedną z najliczniejszych grup osób 

korzystających z porad lekarskich. Ocenia się, że spośród 

osób zgłaszających się do gastroenterologa od 25 

do 50% cierpi z powodu zjn [6]. Częstość występowania 

zjn określana jest na 10-20% w populacji młodocianych 

i dorosłych. U dzieci choroba jest znacznie 

rzadziej rozpoznawana, najczęściej jej objawy występują 

u osób w wieku 16-30 lat [3]. Na podstawie badań 

dzieci i młodzieży w wieku 11-17 lat stwierdzono 

występowanie choroby u 16% hospitalizowanych pacjentów. 

Ponadto u dzieci nie stwierdzono znaczących 

różnic w częstości występowania zespołu w zależności 

od płci, tak jak stwierdzone jest to u pacjentów dorosłych 

[7]. 

U podłoża choroby dużą rolę odgrywają również 

zmiany percepcji bodźców, nieprawidłowe uwalnianie 

enterohormonów (cholecystokininy, motyliny, neurotensyny, 

sekretyny, glukagonu) i neuroprzekaźników, 

zaburzenia czynności układu nerwowego oraz patologiczne 

uwarunkowania psychologiczne i socjalne, 

błędy dietetyczne, które mogą powodować powstanie 

objawów zjn [1, 8-10]. Wykazano także, że alergia 

pokarmowa, czyli nadwrażliwość o podłożu immunologicznym, 

może być również przyczyną dolegliwości 

u blisko 50% chorych z zespołem jelita nadwrażliwego. 

Objawy żołądkowo-jelitowe obserwowane w zjn 

mogą być wynikiem oddziaływania mediatorów zapalnych 

uwalnianych przez komórki tuczne na jelitowy 

układ nerwowy i oś mózgowo-jelitową [11]. 

Celem pracy było określenie sposobu odżywiania 

oraz nawyków żywieniowych u dzieci i młodzieży z 

rozpoznanym zespołem jelita nadwrażliwego. 

PACJENCI I METODY 

Badaniami ankietowymi objęto 50 dzieci i młodzieży 

w wieku od 7 do 18 roku życia z rozpoznanym 

zjn, będących pod opieką Przyklinicznej Poradni Gastroenterologicznej. 

Pytania ankietowe dotyczyły wieku, 

środowiska zamieszkania, rodzaju dolegliwości, 

rodzaju stosowanej diety, ilości i jakości posiłków.W 

ankiecie pytano również o ilość spożywanych owoców, 

warzyw i płynów, dojadania pomiędzy posiłkami oraz

Analiza sposobu odżywiania dzieci i młodzieży z zespołem jelita nadwrażliwego 67 

spożywanie produktów wywołujących lub nasilających 

dolegliwości. 

WYNIKI 

W badanej grupie było 26 dziewczynek oraz 24 

chłopców, co stanowiło odpowiednio 52% i 48% grupy. 

Najwięcej osób z zjn było w wieku 8 lat oraz w 

wieku 17 i 18 lat. Analizowanych podzielono na grupy 

wiekowe: od 7 do 10 roku życia – okres szkolny – 

36%, od 11 do 15 roku życia – dzieci starsze – 24%, od 

16 do 18 roku życia – młodzież – 40% badanej grupy. 

Analiza miejsca zamieszkania badanej grupy wykazała, 

iż większość pochodziła ze środowiska miejskiego 

(74% badanej grupy). 

U ankietowanych rozpoznano najczęściej postać 

mieszaną zjn – 70%, postać zaparciową stwierdzono u 

12%, a biegunkową u 18% ankietowanych. 

Analizowano również objawy najczęściej występujące 

u ankietowanych z zjn. U 94% występowały bóle 

brzucha, zaparcia podawało 17 osób (34%), biegunka 

występowała u 29 osób (58%), wzdęcia u 25 (50%), a 

21 osób podawało objaw dyskomfortu w jamie brzusznej 

(42%). Ankietowani skarżyli się także na: nagłe 

parcie na stolec, śluz w stolcu, fetor ex ore oraz nadmierne 

odbijanie i przelewanie w brzuchu. Dane tej 

analizy przedstawiono na ryc. 1. Analizą objęto również 

zrozumienie zasad i przestrzeganie diety lekkostrawnej 

przez ankietowanych i/lub ich opiekunów. 

Wykazano, że taką dietę stosowało 72% ankietowanych, 

natomiast 28% nie stosowało diety lekkostrawnej. 

Dodatkowo dietę eliminacyjną – hipoalergiczną 

(bez cytrusów, ryb, jaj lub glutenu) stosowało 9 pacjentów 

(18%). Dietę bogatoresztkową oraz wegetariańską 

stosowały pojedyńcze osoby. Analizowano 

również liczbę posiłków zjadanych w ciągu dnia. Wykazano, 

że 48% ankietowanych spożywa przynajmniej 

4 główne posiłki dziennie, 36% zjada 3, a 5 posiłków 

dziennie zjada 12%. W dwóch przypadkach odnotowano 

spożycie 6 lub więcej posiłków w ciągu doby. Dane 

tej analizy przedstawiono na ryc. 2. 

Analizą objęto także regularność spożywania posiłków. 

Wykazano, że 54% ankietowanych nie spożywa 

posiłków o tych samych porach dnia, w przeciwieństwie 

do 46% spożywających posiłki regularnie w 

ciągu doby. 

Zdecydowana większość wśród ankietowanych 

(94%) zadeklarowała fakt dojadania pomiędzy posiłkami. 

Najczęściej spożywanymi produktami pomiędzy 

głównymi posiłkami jako „przekąski” były: owoce – 

80%, następnie słodycze – 74%, nabiał – 60%, chipsy 

32% i warzywa 28% badanych. Podawano także spożywanie 

przekąsek, takich jak: potrawy typu fast-food, 

słodkie bułki, lody i paluszki – 10% badanej grupy 

(ryc. 3). 

objawy 

symptoms 

Ryc. 1. Najczęściej zgłaszane objawy ankietowanych z zjn 

Fig. 1. The most frequent symptoms of IBS in the questioned 

patients 

Ryc. 2. Liczba posiłków zjadanych w ciągu dnia przez ankietowanych 

z zjn 

Fig. 2. Number of meals per day by patients with IBS 

produkty products 

amount of meals per day 

liczba osób 

amount of persons 

przelewanie, odbijanie/borborygmus, rebounding 

brzydki zapach z ust/unpleasant smell from mouth 

25 

20 

15 

10 

dyskomfort w jamie brzusznej/discomfort in 

abdomen 

5 

0 

nagłe parcie na stolec/rectal tenesmus 

18 

wzdęcia/flatulence 

śluz w stolcu/mucus in stool 

luźne stolce/diarrhoea 

zaparcia/constipation 

bóle brzucha/abdominal pain 

24 

Ryc. 3. Produkty wybierane jako przekąski pomiędzy posiłkami 

Fig. 3. Products chosen as snacks between meals 

Wykazano, że 54% osób spośród badanej grupy nie 

spożywa wymaganych 500 g warzyw i/lub owoców 

dziennie, z tego: 86% spożywa od 200 do 500 g, 8% 

spożywa mniej niż 200 g oraz 6% ankietowanych spożywa 

od 500 do 800 g warzyw i/lub owoców na dobę. 

Dane tej analizy przedstawiono na ryc.4. 

4 

8 

14 

16 

17 

21 

25 

29 

47 

0 10 20 30 40 50 

ilość przypadków 

amount of events 

3 4 5 6 i więcej 

liczba posiłków w ciągu dnia 

amount of meals per day 

inne/other 

słodycze/sweets 

nabiał/dairy-products 

warzywa/vegetables 

owoce/fruit 

chipsy/snack 

5 

14 

16 

6 

0 10 20 30 40 50 

liczba osób 


30 

2 

37 

40

68 


liczba osób 


45 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

4 

< 200 g 200 - 500 g 500 - 800 g 

ilość warzyw i/lub owoców 

quantity of vegetables and/or fruit 

43 

3 

rodzaj wypijanych płynów 

kind of drinks 

mocna herbata/strong tea 

kawa/coffee 

soki owocowe/fruit juice 

soki warzywne/vegetables juice 

napoje gazowane/soft drinks 

alkohol/alcohol 

3 

12 

12 

20 

0 10 20 30 40 50 

liczba osób 


23 

48 

Ryc. 4. Ilość spożywanych owoców i/lub warzyw w ciągu 

doby przez ankietowanych z zjn 

Fig. 4. Amount of fruit and\or vegetables per day 

Wykazano, że 76% ankietowanych spożywa przynajmniej 

1-2 litry płynów w ciągu doby; 22% wypija 

od 2 do 3 litrów, a jedynie 2% grupy wypija ponad 3 

litry płynów dziennie (ryc. 5). 

40 

35 

38 

Ryc. 6. Spożywanie wybranych napojów przez ankietowanych 

z zjn 

Fig. 6. Consumption of selected drinks 

Analizie poddano także częstość stosowania wybranych 

przypraw, które zasadniczo nie są wskazane 

dla osób chorujących na zespół jelita nadwrażliwego. 

Stwierdzono, że pieprz stosuje 78% ankietowanych, 

musztardę 42%, chrzan 24%, ostrą paprykę 20%, curry 

14%, przyprawy korzenne 12% i chili 8% ankietowanych. 

Wyniki przedstawiono na ryc. 7. 

liczba osób 


30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

1 - 2 litry 2 - 3 litry > 3 litry 

ilość płyynów w ciągu doby 

Ryc. 5. Dobowe spożywanie płynów przez ankietowanych z zjn 

Fig. 5. Daily intake of fluids 

11 

1 

najczęściej stosowane przyprawy 

the most frequent used spices 

chili/chilli 

papryka/paprika 

przyprawy korzenne/root spices 

curry/curry 

pieprz/pepper 

musztarda/mustard 

chrzan/horse-radish 

4 

6 

7 

10 

12 

0 5 10 15 20 25 30 35 40 

liczba osób 


21 

39 

Starano się określić spożycie płynów, które mogą 

niekorzystnie działać na organizm osób chorujących na 

zjn. Dlatego w ankiecie zapytano o spożywanie napojów 

takich jak: alkohol, napoje gazowane, soki owocowe 

i warzywne oraz kawę i herbatę. Wykazano, że 

6% badanych spożywa alkohol, 46% pije napoje gazowane, 

96% wypija soki owocowe, a 40% soki warzywne. 

Wykazano również, że kawę i mocną herbatę 

spożywa 24% ankietowanych. Dokładne zestawienie 

przestawiono na ryc. 6. 

Analizą objęto również sposób przygotowywania 

potraw i wykazano, że najczęściej stosowaną techniką 

kulinarną przygotowywania posiłków było gotowanie 

w wodzie (90% ankietowanych). Wykazano także, że 

najmniej popularną techniką było pieczenie w folii 

aluminiowej lub rękawie (6%). Pozostałe techniki 

kulinarne stosowane przez ankietowanych to: smażenie 

– 44%, pieczenie tradycyjne – 40%, duszenie – 28% 

oraz gotowanie na parze – 16% ankietowanych. 

Ryc. 7. Stosowanie wybranych przypraw przez ankietowanych 

Fig. 7. Use of selected seasonings 

Ponadto ustalono produkty, po których pacjenci z 

zjn odczuwali dyskomfort lub nasilały się objawy 

choroby. Wykazano, że objawy nasilały się po chipsach 

(38%), następnie po gumach do żucia (28%), po 

mleku (20%), po posiłkach typu fast-food (18%), po 

surowych owocach i warzywach (16%) i po smażonych 

potrawach (14%). Jednocześnie po ostrych przyprawach, 

napojach gazowanych i roślinach strączkowych 

objawy zjn nasilały się u 10% badanych, po 

spożywaniu orzechów u 4% ankietowanych. Dane tej 

analizy zilustrowano na ryc. 8. 

Na podstawie wyników przeprowadzonej ankiety 

wykazano, że: najczęstszymi błędami było spożywanie 

zbyt małej ilości posiłków w ciągu dnia, niespożywanie 

posiłków o regularnych porach, dojadanie pomię-


dzy posiłkami, spożywanie zbyt małej ilości warzyw i 

owoców, wypijanie zbyt małej ilości płynów w ciągu 

doby i dodatkowo spożywanie napojów gazowanych, 

kawy, mocniej herbaty, a także soków owocowych i 

oraz stosowanie nieodpowiednich technik kulinarnych 

i przypraw mogących niekorzystnie wpływać na powstawanie 

dolegliwości. 

produkty 

products 

Ryc. 8. Spożywane produkty nasilające objawy zjn 

Fig. 8. Consumption of products increasing the symptoms 

OMÓWIENIE WYNIKÓW 

chipsy/snack 

gumy do żucia/chewing gums 

mleko/milk 

fast-food/fast food 

potrawy smażone/fried meals 

rośliny strączkowe/fabaceae 

napoje gazowane/soft drinks 

ostre przyprawy/hot spices 

orzechy/nuts 

surowe owoce i warzywa/raw fruit and vegetables 

W przedstawionej analizie ustalono, że wśród ankietowanych 

pacjentów z zjn częściej występowały 

dziewczynki niż chłopcy. W swoich badaniach Ryżko 

oraz Iwańczak podają, iż na zjn dwa razy częściej 

chorują dziewczynki niż chłopcy [7, 13]. 

W przeprowadzonych badaniach ankietowano najczęściej: 

dzieci w grupie wiekowej 7-10 lat i młodzież 

w wieku 16-18 lat. Ryżko podaje, że początek objawów 

najczęściej pojawia się w późnym okresie młodzieńczym 

i wczesnym dorosłym, czyli pomiędzy 16 a 

30 rokiem życia [13]. Natomiast Iwańczak podaje, że 

początek zachorowań występuje również w wieku 

szkolnym, najczęściej pomiędzy 7 a 18 rokiem życia 

[7]. 

W badaniach wykazano, że analizowana grupa 

dzieci i młodzieży z zjn częściej pochodziła ze środowiska 

miejskiego. Socha i wsp. wykazali, że więcej 

dzieci chorujących na zjn zamieszkuje środowisko 

miejskie, co wydaje się tłumaczyć fakt, iż dzieci 

mieszkające w miastach mają lepszą możliwość dotarcia 

do specjalistów i wykonania badań w specjalistycznych 

ośrodkach, a objawy choroby u dzieci wiejskich 

nie zawsze są traktowane poważnie przez rodziców i w 

związku z tym nie zawsze konsultowane są przez specjalistów 

[11]. 

W badaniach własnych wykazano, że wśród ankietowanych 

najczęściej występującą postacią zjn jest 

postać mieszana, czyli bólowo-wzdęciowa (70%). 

2 

5 

5 

5 

7 

8 

10 

9 

14 

19 

0 5 10 15 20 

liczba osób 


Postać biegunkowa występowała u 18%, natomiast 

postać zaparciowa u 12% ankietowanych. Bommelelear 

w badaniach przeprowadzonych na populacji francuskiej 

wykazał, że u 32,3% badanych przeważał zespół 

związany z występowaniem biegunki, a u 34,6% 

z zaparciami. Na podstawie badań przeprowadzonych 

w Hongkongu stwierdzono występowanie postaci 

biegunkowej u 27%, zaparciowej u 17%, bólowowzdęciowej 

u 54,5% [14]. 

W badaniach wykazano, że najczęstszymi zgłaszanymi 

objawami zjn były bóle brzucha – 94%, luźne 

stolce u 58%, wzdęcia u 50%, dyskomfort w jamie 

brzusznej u 42% i zaparcia u 34%. Podobne wyniki 

podają Iwańczak i Iwańczak, którzy w swoich badaniach 

wykazali, że najczęstszymi objawami były bóle 

brzucha (93,5%) oraz zaparcia u 35,5%. Występowanie 

pozostałych objawów było nieco odmienne niż w przeprowadzonych 

badaniach własnych [6, 7]. 

Wykazano, że 72% ankietowanej grupy rozumie 

zasady stosowania diety lekkostrawnej, a 28% nie 

przestrzega zaleceń dietetycznych. Spośród ankietowanych 

44% stosowało diety bez ograniczenia jakichkolwiek 

produktów. Wg Krzyżowskiego, dieta ciężkostrawna 

nasila zazwyczaj dolegliwości chorobowe 

pacjentów cierpiących na zespół jelita nadwrażliwego, 

dlatego zaleca on dla pacjentów z zjn dietę lekkostrawną 

[14]. 

W badaniach własnych wykazano, że 36% ankietowanych 

spożywa jedynie 3 posiłki, 48% spożywa 4 

posiłki, a 12% spożywa 5 posiłków w ciągu doby. 

Natomiast w zjn zalecane jest spożywanie od 4 do 5 

posiłków w ciągu dnia [15]. 

Z przeprowadzonych badań wynika również, że 

większość ankietowanych (54%) nie spożywa posiłków 

regularnie. Zasady racjonalnego żywienia propagują 

spożywanie posiłków codziennie w zbliżonych 

porach dnia [16]. Niektórzy autorzy podają, że korzystne 

u chorych z zjn jest spożywanie posiłków częściej 

i w mniejszych ilościach i w spokojnej atmosferze 

[17]. 

W przeprowadzonych badaniach wykazano, że 

94% osób dojada różne produkty pomiędzy posiłkami. 

Najwięcej, bo aż 80% ankietowanych sięgało po owoce, 

74% po słodycze, 60% po nabiał, 32% po chipsy, 

jedynie 28% po warzywa. Natomiast 5% badanych 

sięgało po przekąski takie jak: potrawy fast-food, słodkie 

bułki, paluszki i lody. 

Wykazano także, że niespełna połowa grupy ankietowanej 

(46%) spożywa dziennie przynajmniej 500 g 

owoców i/lub warzyw, a jedynie 6% ankietowanych

70 


spożywało ponad 500 g produktów bogatych w błonnik 

pokarmowy. Natomiast zalecana wartość dziennego 

spożycia warzyw i/lub owoców waha się pomiędzy 

500 a 800 g na dobę, co stanowi równowartość od 27 

do 40 g błonnika w ciągu doby [15, 16]. 

Sulkowska i wsp. twierdzą, że dzienne spożycie 

błonnika dla osób chorych na postać biegunkową zjn 

wynosi 30 g., co odpowiada około 0,5-0, 75 kg owoców 

i/lub warzyw dziennie lub 3 łyżkom otrąb pszennych 

i 0,25 kg owoców lub warzyw [17]. W piśmiennictwie 

podaje się, że błonnik powinien stanowić 50% 

dziennego kalorycznego zapotrzebowania, a leczenie 

zaparć powinno opierać się na diecie bogatej w błonnik, 

dlatego zalecane jest dzienne spożycie włókna 

pokarmowego w ilości 0,5 g błonnika/kg/24h. Maksymalna 

podaż błonnika może wynieść 35 g w ciągu 

doby [3, 11]. Wysoka podaż błonnika może nasilić 

objawy (wzrost częstości wypróżnień) oraz spowodować 

nadmierne wydzielanie gazów [3]. 

W badaniach własnych stwierdzono, że jedynie 

22% ankietowanych wypijało od 2 do 3 litrów na dobę, 

a zalecana wartość spożycia płynów w ciągu doby 

wynosi od 2 do 2,5 litra [20, 21]. Chojnacki i Stec- 

Michalska uważają, że ilość wypijanych płynów może 

dochodzić do 3 litrów na dobę, pod warunkiem, że nie 

istnieją ku temu przeciwwskazania [18]. Maciejewska 

i Rydzewska twierdzą, że ilość płynów dostarczanych 

w ciągu doby do organizmu powinna wynosić od 2,5 

do 3 litrów w ciągu doby [22]. Brak odpowiedniej 

podaży płynów w diecie może doprowadzić do odwodnienia 

organizmu, co przy prowadzeniu diety bogatoresztkowej 

może doprowadzić do nasilenia zaparć 

[23]. 

W badaniach własnych wykazano, że ankietowani 

spożywają takie rodzaje płynów, które mogą nasilać 

objawy choroby lub powodować ich powstanie. Wśród 

ankietowanych 96% badanych spożywało soki owocowe, 

45% napoje gazowane, 40% soki warzywne, 

24% kawę, 24% mocną herbatę i 3% spożywało alkohol. 

W piśmiennictwie podkreśla się fakt, że w zjn za 

pojawienie się lub nasilenie objawów mogą być odpowiedzialne 

takie produkty, jak: napoje gazowane, alkohol, 

guma do żucia, duże ilości kawy, mleka i jego 

przetworów oraz duże ilości tłuszczu [17, 19, 24]. 

Jarosz i Jarosz uważają, że tylko niektóre spośród 

możliwych technik kulinarnych są zalecane osobom 

chorym na zjn. Są to: gotowanie tradycyjne, gotowanie 

na parze, pieczenie beztłuszczowe w folii lub rękawie, 

pieczenie na ruszcie i duszenie bez dodatku tłuszczu i 

uprzedniego obsmażania [20, 21]. 

W badaniach własnych wykazano, że ankietowani z 

zjn najczęściej stosują techniki kulinarne polegające na 

gotowaniu tradycyjnym w wodzie – 90%, smażenie – 

44%, pieczenie tradycyjne – 40% i duszenie tradycyjne 

28%. W badaniach własnych ponadto wykazano, że 

78% ankietowanych stosuje pieprz, 42% musztardę, 

24% chrzan, 20% ostrą paprykę, 14% curry, 12% 

przyprawy korzenne, a 4% stosuje chili. Wymienione 

przyprawy nie są zalecane pacjentom z zjn [11, 15-16]. 

W badaniach własnych wykazano, że niektóre produkty 

nasilały dyskomfort w jamie brzusznej lub inne 

objawy choroby. Stwierdzono, że 38% badanych odczuwa 

dyskomfort po chipsach, 28% po gumach do 

żucia, 20% po mleku, 18% po potrawach typu „fastfood”, 

16% po surowych owocach i warzywach, 14% 

po potrawach smażonych, 10% ankietowanych odczuwa 

dyskomfort po ostrych przyprawach, napojach 

gazowanych i nasionach strączkowych oraz 4% po 

orzechach. Wyżej wymienione produkty są wskazywane 

w piśmiennictwie jako te produkty, które mogą 

nasilać objawy lub powodować dyskomfort w jamie 

brzusznej u pacjentów z zjn [11, 19-21, 24-25]. Wykazano, 

że orzechy spożywane były przez 50% ankietowanych 

jedynie kilka razy w miesiącu. Tomecki 

uważa, że orzeszki są jednym z produktów, które mogą 

nasilać objawy zjn, ponieważ zawierają znaczne ilości 

węglowodanów niekompletne przyswajalnych w jelicie 

cienkim [24]. 

Do produktów działających niekorzystnie na pacjentów 

z zjn należą również słodziki, które przez 

98% ankietowanych nie były stosowane w codziennej 

diecie. Sulkowska i wsp. zalecają unikanie w codziennej 

diecie produktów lub napojów słodzonych fruktozą 

lub sorbitolem [17, 19]. Krzyżowski podaje, że nadwrażliwość 

na laktozę stwierdza się u około 10-15% 

chorych z zjn, dlatego część pacjentów może odczuwać 

nasilenie dolegliwości po spożyciu pokarmów 

mlecznych [14]. W badaniach własnych nie wykazano 

chorych z zjn i jednocześnie cierpiących na nietolerancję 

cukru występującego w produktach pochodzenia 

mlecznego. Maciejewska i Rydzewska wskazują, że 

eliminacja z diety słodkiego mleka może wspomóc 

leczenie zespołu jelita nadwrażliwego. Mleko zawiera 

laktozę (cukier), która u niektórych chorych z zjn nie 

jest wchłaniany z przewodu pokarmowego do krwioobiegu, 

co może powodować powstawanie biegunki 

[22]. 

W badaniach własnych wykazano, że około 50% 

ankietowanych spożywa owoce i warzywa obfitujące 

w mono-, dwu-, oligo- i polisacharydy jedynie w sezo-


nie obfitującym w dany rodzaj produktów. Natomiast 

około 25-35% spośród ankietowanych nie spożywa w 

ogóle owoców oraz warzyw. Ryżko podaje, iż ze 

względu na to, że świeże i niepoddane obróbce termicznej 

owoce i warzywa obfitują we włókno pokarmowe 

(błonnik), to są one polecane pacjentom z zjn z 

zaparciami [13]. Jednakże osobom cierpiącym na postać 

biegunkową ZJN, świeże owoce i warzywa nie są 

zalecane, ze względu na właściwości drażniące i 

wzmagające pasaż działanie włókna pokarmowego 

[21]. 

WNIOSEK 

Większość dzieci i młodzieży z rozpoznanym zespołem 

jelita nadwrażliwego nie stosuje się do zasad 

racjonalnego żywienia oraz do zaleceń dietetycznych 

dla pacjentów z zjn 


1. Bianchit G.: Gastroenterologia i hepatologia, Czelej, 

Lublin 2003, 365-371. 

2. Hasik J. Gawęcki J.: Żywienie człowieka zdrowego i 

chorego, PWN, Warszawa,2003, 27 

3. Ryżko J., Socha J.: Zespół jelita nadwrażliwego, Stand. 

Med. 2005:2, 1640-1645. 

4. Fyderek K.:Czynnościowe zaburzenia przewodu pokarmowego-kryteria 

rzymskie III, cz.II:dzieci i młodzież, 

Med.Prakt.Pediatr.2007:1, 29-41. 

5. Rydzewska G.: Jakość życia w zespole jelita nadwrażliwego, 

Gastroenterol. Prakt. Lek., 2003:3, 4-11. 

6. Iwańczak F.: Gastroenterologia dziecięca, Wydawnictwo 

Medyczne Borgis, Warszawa 2003, 34-29. 

7. Iwańczak F., Radwańska-Mizia E., Iwańczak B.: Zespół 

jelita nadwrażliwego u dzieci, Pediatr. Pol., 2000:6, 451- 

457. 

8. Konturek S.: Gastroenterologia i hepatologia kliniczna, 

PZWL, Warszawa 2001, 377-381. 

9. Dzieniszewski J.,Knapik Z.: Zarys gastroenterologii i 

hepatologii, PZWL, Warszawa 1994,220-222. 

10. Paradowski B., Waszczuk E., Bilińska M., Koszewicz 

M., Paradowski L.: Dysautonomia w zespole jelita drażliwego, 

Gastroenterol. Pol. 2000:7, 349-353. 

11. Socha J., Stolarczyk A.: Standardy postępowania diagnostycznego 

w zakresie oceny sposobu żywienia i stanu odżywienia 

chorych w szpitalach, Materiały Naukowe, Klinika 

Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Centrum 

Zdrowia Dziecka, Warszawa 1999. 

12. Czerwionka-Szaflarska M., Bała G., Zielińska H., Murawska 

S.: Zespół jelita nadwrażliwego u dzieci, Lekarz 

2005 (9), 66-71. 

13. Ryżko J.: Zespół drażliwego jelita u dzieci, Klin. Pediat.,1998:6, 

100-103. 

14. Krzyżowski J.: Zespół jelita drażliwego, Wyd. „Medyk”, 

Warszawa 2004, 31-151. 

15. Ciborowska H., Rudnicka A.: Dietetyka, PZWL, Warszawa 

2000, 216-316. 

16. Hasik J. Gawęcki J.: Żywienie człowieka zdrowego i 

chorego, PWN, Warszawa 2003, 27-31. 

17. Sulkowska A., Sulkowski B., Majkowicz M., Borys B., 

Jasiński A, Kryszewski A.: Leczenie pacjentów z zespołem 

jelita nadwrażliwego, Probl. Med. Rodz. 2003:5, 40- 

44. 

18. Chojnacki J., Stec-Michalska K.: Gastroenterologiczne 

problemy chorób czynnościowych w praktyce lekarza 

rodzinnego, Pol. Med. Rodz. 2002:4, 235-239. 

19. Sulkowska A., Sulkowski B., Majkowicz M., Borys B., 

Stojek M., Jasiński A, Kryszewski A.: Diagnostyka i leczenie 

pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego (ZJN) 

w praktyce lekarza rodzinnego, Pol. Med. Rodz. 2003:5, 

635-639. 

20. Jarosz A., Jarosz O.: Zaparcia, Wyd. Form-Med., Warszawa 

2004, 12-14. 

21. Jarosz A., Jarosz O.: Biegunka, Wyd. Form-Med., Warszawa 

2004, 11-14. 

22. Maciejewska M., Rydzewska G.: Zespół jelita nadwrażliwego, 

Nowa Klin.2000:8,212-215. 

23. Mulak A., Paradowski L.: Therapy for irritable bowel 

syndrome – present possibilities and new perspectives, 

Gastrolenterol. Pol. 2004:11, 521-527. 

24. Tomecki R.: Zespół jelita nadwrażliwego, Stand. Med. 

2004:6, 648-657. 

25. Kwiecień J., Karczewska K., Fyderek K.: Przewlekłe 

czynnościowe bóle brzucha u dzieci – etiopatogeneza i 

obraz kliniczny, Stand. Med. 2004: 7/8, 814-819. 


dr n. med. Grażyna Mierzwa 

Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii 

i Gastroenterologii 

UMK w Toruniu 


ul. Skłodowskiej-Curie 9 


tel.: (052) 585 48 50 

e-mail: klped@cm.umk.pl 

. 





Marek Napierała 

DYMORFIZM PŁCIOWY W BUDOWIE MORFOLOGICZNEJ STUDENTÓW 

I ROKU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO UNIWERSYTETU KAZIMIERZA WIELKIEGO 

W BYDGOSZCZY 

SEXUAL DIMORPHISM IN THE MORPHOLOGICAL STRUTURE OF THE BODY 

IN THE EXAMINED GROUPS OF STUDENTS FROM THE KAZIMIERZ WIELKI UNIVERSITY 

IN BYDGOSZCZ 


kierownik: dr Marek Napierała 

Streszczenie 

W niniejszym opracowaniu przedstawiono stan podstawowych 

cech morfologicznych i motorycznych studiujących 

wychowanie fizyczne kobiet i mężczyzn na Uniwersytecie 

Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy oraz określono stan 

dymorfizmu płciowego pomiędzy porównywanymi grupami. 

Badania przeprowadzono w październiku 2006 roku. 

Do liczbowej oceny stopnia dymorfizmu posłużono się 

wskaźnikiem Mollisona. Wskaźnik ten stanowi jednocześnie 

znormalizowanie różnicy między średnimi dwu porównywanych 

zespołów, co umożliwiło zestawienie różnic badanych 

cech o różnych mianach i różnym poziomie zmienności. 

Wyniki badań przedstawiono tabelarycznie i przy pomocy 

rycin. Największe różnice dymorficzne w budowie 

morfologicznej wystąpiły w szerokości barków, a w zdolnościach 

motorycznych w siadach z leżenia w czasie 30 s. 

Summary 

This study presents the basic morphological and motor 

features of physical education students (male and female) 

from the Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz as well 

as the state of sexual dimorphism in the examined groups. 

Mollison quotient was used to make numerical evaluation 

of the dimorphism’s level. This quotient constitutes a 

standard difference between the average values for the two 

compared groups, which allowed to compare the examined 

features of different type and variability level. 

Results of the study are showed in tables and figures. 

The greatest differences in dimorphism of the morphological 

structure of the body are found in shoulder width, while in 

motor abilities - in sit up test. 

Słowa kluczowe: dymorfizm, budowa morfologiczna studentów 

Key words: dimorphism, morphological structure 

WSTĘP 

Zróżnicowanie płciowe ma swoje bogate piśmiennictwo 

zarówno w naukach medycznych, jak i biologicznych. 

Pod pojęciem dymorfizmu płciowego rozumie 

się dwukierunkowe ukształtowanie związane z 

płcią osobnika, a przejawiające się w cechach morfologicznych, 

fizjologicznych, motorycznych, psychicznych 

i społecznych. Różnice te wynikają z różnorodności 

zadań życiowych. Oczywiście zróżnicowanie 

płciowe jest zmienne i zależy od fazy ontogenetycznego 

rozwoju [1]. 

Termin „płeć” określa zespół cech odróżniających 

w obrębie gatunku osobniki męskie, wytwarzające 

plemniki, od osobników żeńskich, wytwarzających 

komórki jajowe. Proces biologiczny, w którym kształtują 

się różnice między osobnikami męskimi a żeńskimi 

to różnicowanie się płci [2]. O zróżnicowaniu 

płciowym w budowie somatycznej decydują drugorzędne 

cechy płciowe. Cechy te rozwijają się pod 

wpływem hormonów płciowych i dotyczą kośćca, 

otłuszczenia, owłosienia.

74 


Różnica w budowie somatycznej wynosi w początkowych 

latach życia 2-3%, w wieku dorosłym 6-8% na 

korzyść mężczyzn. Wysokość ciała mężczyzn jest 

większa o 8-10 cm, a masa około 8 kg. Typ żeński 

charakteryzuje bardziej zaokrąglone kształty, dłuższy 

tułów w stosunku do kończyn. Kobiety posiadają stosunkowo 

krótsze kończyny górne w odniesieniu do 

kończyn dolnych, znaczniejsze otłuszczenie, słabszy 

rozwój kośćca i mięśni czyni budowę kobiety bardziej 

dziecięcą. Czaszka męska jest większa, szkielet kobiety 

jest mniejszy od mężczyzny, delikatniejszy i lżejszy, 

warstwa korowa kości długich jest cieńsza, a nasady są 

mniejsze. U kobiet niżej jest położony środek ciężkości 

ciała, inaczej rozłożone otłuszczenie (u kobiet w okolicach 

bioder, u mężczyzn wokół obręczy barkowej) [2]. 

Silniejszy rozwój mięśni u mężczyzn powoduje lepsze 

zwarcie stawów, co powoduje mniejszą obszerność 

ruchów aniżeli u kobiet [3]. 

Badania wskazują na występowanie u chłopców 

proporcjonalnie dłuższego przedramienia tak w stosunku 

do długości ramienia, jak i całego ciała, aniżeli 

to zostało zaobserwowane u dziewcząt. W badaniach 

przyrostów zaobserwowano, że chłopcy rosną szybciej 

aniżeli dziewczęta w pierwszym roku życia, a w trzecim 

odwrotnie [3]. Drozdowski [1] przytacza wyniki 

badań Marchockiej i Skibińskiej, które stwierdzają, że 

„przerastanie” chłopców w stosunku do swych rówieśniczek 

występuje w wieku 14-15 lat. Należy wspomnieć, 

że zespół różnic biologicznych płci męskiej i 

żeńskiej prowadzi do ukształtowania się odmiennych 

zespołów zachowań, różnic w sferze psychicznej. 

Morfologiczne i funkcjonalne różnice dymorficzne 

są powodem różnego ukształtowania sprawności fizycznej 

mężczyzn i kobiet. Kobiety w kategoriach 

bezwzględnych wielkości cechuje mniejsza szybkość, 

siła, moc, wytrzymałość przy większej gibkości, zwinności, 

precyzji i dokładności ruchu. 

Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie 

stanu podstawowych cech morfogicznych i motorycznych 

studiujących kobiet i mężczyzn oraz określenie 

dymorfizmu płciowego pomiędzy porównywanymi 

grupami. 

MATERIAŁ I METODA BADAŃ 

Badania przeprowadzono w październiku 2006 roku 

i objęto nimi studentów I roku Uniwersytetu Kazimierza 

Wielkiego w Bydgoszczy (60 mężczyzn i 23 

kobiety) z kierunku wychowania fizycznego. 

Pomiaru cech morfologicznych dokonano wg przyjętych 

zasad [4]. Dokonano pomiarów: wysokości i 

masy ciała, obwodu pasa oraz zawartości tkanki tłuszczu 

w ustroju. Wielkości tkanki tłuszczowej obliczono 

w oparciu o grubość fałdów skórno-tłuszczowych. 

Zmierzono grubość następujących fałdów: fałd pionowy 

– na ramieniu w połowie jego długości nad mięśniem 

trójgłowym, fałd poziomy – na tylnej powierzchni 

ciała tuż pod dolnym kątem łopatek, fałd 

ukośny – nad biodrem. Pomiary wykonano przy użyciu 

zestawu antropometrycznego (antropometr, fałdomierz, 

taśma antropometryczna) oraz wagi lekarskiej 

TANITA. Obliczono procentowy udział warstw tłuszczowych 

w organizmie. Pomiary wykonywano przy 

użyciu przyrządów antropometrycznych, zgodnie z 

opisanymi procedurami badań [4]. 

Oceny zdolności motorycznych dokonano przy 

pomocy sześciu wybranych (porównywalnych) prób 

Międzynarodowego Testu Sprawności Fizycznej: biegu 

na dystansie 50 m, ściskania dynamometru Collina, 

biegu wahadłowego 4x10 m, siadów z leżenia w czasie 

30 s, skłonu tułowia w przód, skoku w dal z miejsca 

[5]. 

Wyniki badań poddano obróbce statystycznej [6]. 

Do liczbowej oceny stopnia dymorfizmu posłużono się 

wskaźnikiem Mollisona. Wskaźnik ten stanowi jednocześnie 

znormalizowanie różnicy między średnimi dwu 

porównywanych zespołów, co umożliwiło zestawienie 

różnic badanych cech o różnych mianach i różnym 

poziomie zmienności [3]. 

ANALIZA WYNIKÓW BADAŃ 

Tabela I przedstawia charakterystyki liczbowe badanych 

cech morfologicznych studentów. Wszystkie 

badane cechy morfologiczne są większe u mężczyzn, z 

wyjątkiem warstw tłuszczowych i szerokości bioder. 

Największe różnice dymorficzne mierzone wskaźnikiem 

Mollisona występują w szerokości barków 

(4,27). Wskaźnik BMI w grupie męskiej jest wyższy 

niż w żeńskiej, jednak obie grupy znalazły się w grupach 

o budowie w zakresie normalnej zmienności 

(wartości prawidłowe). 

Wszystkie zdolności motoryczne mierzone Międzynarodowym 

Testem Sprawności Fizycznej są korzystniejsze 

dla grupy męskiej (tabela II). Największe 

różnice występują pomiędzy porównywanymi grupami 

w siadach z leżenia w czasie 30 s (6,88), a najmniejsze 

w skłonie w przód. 

Graficzny obraz różnic dymorficznych badanych 

cech morfologicznych i motorycznych został ukazany 

na rycinie 1.

Dymorfizm płciowy w budowie morfologicznej studentów I roku wychowania fizycznego Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego... 75 

Tabela I. Charakterystyki liczbowe wybranych cech morfologicznych 

mężczyzn i kobiet oraz dymorfizm płciowy 

wyrażony wskaźnikiem Mollisona 

Table I. Numerical characteristics of men’s and women’s 

morphological features and sexual dimorphism expressed 

by Mollison rate 

Cechy morfologiczne 

Mężczyźni Kobiety d WM 

N 

X 

σ N 

X 

σ 

Wysokość ciała 60 180,63 7,17 23 170,67 4,56 9,96 2,18 

(cm) (V – B) 

Masa ciała (kg) 60 74,61 6,85 23 63,57 6,91 11,04 1,59 

Szerokość barków 60 39,43 3,16 23 33,53 1,38 5,9 4,27 

(a – a) 

Tkanka tłuszczowa 60 18,35 5,32 23 21,42 4,36 3,07 -0,70 

(kg) 

Tkanka tłuszczowa 60 24,44 6,46 23 33,39 3,66 8,95 -2,44 

% 

Szerokość bioder 60 30,19 2,41 23 30,93 2,15 0,74 -0,34 

(cm) (ic – ic) 

Obwód kl. piersiowej 

60 97,01 4,47 23 85,85 7,31 11,16 1,52 

(wdech) (cm) 

Obwód kl. piersiowej 

60 92,68 4,56 23 80,70 7,70 11,98 1,56 

(wydech) (cm) 

Obwód pasa (cm) 60 77,48 4,21 23 66,75 10,70 10,73 1,00 

Obwód bioder (cm) 60 86,91 5,11 23 78,55 6,81 8,36 1,23 

BMI 60 22,94 1,86 23 21,86 2,55 1,08 0,42 

Tabela II. Wyniki zdolności motorycznych mężczyzn i kobiet 

oraz ich różnice (wskaźnik Mollisona) 

Table II. Motor abilities of men and women and differences 

between the two groups (Mollison rate) 

Próby MTSF Mężczyźni 

Kobiety d WM 

Cechy morfologiczne 

X 

X 

N 

σ N 

σ 

Bieg 50m 60 6,64 0,40 23 7,69 0,36 1,05 2,92 

Ściskanie 60 48,36 5,64 23 28,19 4,21 20,17 4,79 

dynamometru 

Bieg 4 x 10m 60 10,86 0,41 23 11,88 0,36 1,02 2,83 

Siady z leżenia 60 31,01 1,71 23 14,76 2,36 16,25 6,88 

Skłony tułowia 60 10,0 5,01 23 8,86 4,22 1,14 0,27 

Skok w dal z 

miejsca 

60 233,43 8,65 23 183,63 8,21 4,98 0,61 

wskaźnik Mollisona 

-2 

-4 

Ryc. 1. Wielkości dymorficzne mierzone wskaźnikiem Mollisona 

Fig. 1. Dimorphism values measured by Mollison rate 

DYSKUSJA 

8 

6 

4 

2 

0 

Wy so kość c iała(cm ) (V – B ) 

Masa ciała (k g) 

Szerokość bark ów (a – a) 

T kanka tł uszczowa (kg ) 

Tkanka tłusz czowa % 

Szerokość b ioder (cm ) (ic – ic) 

Obwód kl. piersiowe j (wdech) (cm ) 

Obwód kl. piers iowej (wydec h) (cm ) 


Obwód bioder (c m) 

BM I 

Bieg 50m 

Śc is kan ie dynamometru 

badane cechy morfologiczne i motoryczne 

Bieg 4 x 10m 

Siady z l eżenia 

Sk łony tu łowia 

Skok w dal z miejs ca 

Dymorfizm płciowy jest w wychowaniu fizycznym 

i sporcie czynnikiem ważnym. Różnice funkcjonalne i 

somatyczne między mężczyznami i kobietami stwarzają 

różne możliwości w uzyskiwaniu oczekiwanych 

wyników sportowych, a uprawianie niektórych dyscyplin 

sportowych jest utrudnione lub wręcz niemożliwe 

[3]. Badacze zajmujący się budową somatyczną 

sporowców wyróżniają dwa skrajne typy sylwetki 

ciała: typ skrajnie męski – silnie rozwinięta górna 

część ciała, duża głowa, z silnie wystającym profilem 

części twarzowej, silnym karkiem, silną obręczą barkową 

i klatką piersiową, wąską miednicą (tłuszcz odkłada 

się w górnej części ciała), typ skrajnie żeński – 

charakteryzujący się stosunkowo małą głową, wąskimi 

barkami, silnie rozwiniętą okolicą biodrową z odkładającą 

się warstwą tłuszczową. 

Duże znaczenie w sporcie ma układ mięśniowy. 

Różnice dymorficzne występują nie tylko w masie 

mięśni, ale również w ich funkcji. Działanie androgenów 

w organizmie męskim daje większą siłę mięśniową. 

U mężczyzn mięśnie dochodzą do 42% ciężaru 

ciała, u kobiet – około 36%. 

Z badań najnowszych Szopy [7] i Żaka [8] wynika, 

że testy siły statycznej wykazują prostolinijny związek 

z wysokością i masą ciała. Uznali oni, że większej sile 

mięśniowej odpowiadają wyższe parametry cech morfologicznych 

i odwrotnie. Również badania Żaka potwierdzają, 

że największe rezultaty w skoku w dal z 

miejsca osiągali osobnicy wysocy, słabsze wyniki 

osiągali badani o dużej tkance tłuszczowej. 

Dla dostosowania sportu do organizmu kobiecego 

wprowadzono przepisy niektórych dyscyplin różniące 

się od męskich (lżejszy sprzęt, krótszy czas gry w 

grach sportowych), wprowadzono gimnastykę artystyczną. 

Niektóre typy budowy ciała kobiet nie są 

reprezentowane. Na ogół sportsmenki są smukłe, o 

silniej zaznaczonym umięśnieniu, słabszym otłuszczeniu. 

W poznańskiej WSWF (Pracownia Teorii Wyniku 

Sportowego) uchwycono proces narastania różnic w 

zależności od klasy sportowej zawodniczek, ich wieku, 

a także w różnych dyscyplinach sportowych [9]. 

WNIOSKI 

Wyniki badań upoważniają do wyciągnięcia następujących 

wniosków dotyczących dymorficznego zróżnicowania: 

1. Wszystkie cechy morfologiczne są dla mężczyzn 

większe, a wyjątek stanowi szerokość bioder i zawartość 

tłuszczu, która jest większa w grupie żeńskiej.

76 


2. Wskaźniki są większe w grupie męskiej, lecz obie 

porównywane grupy osiągnęły wartości prawidłowe. 

3. Wszystkie zdolności motoryczne były lepsze w 

grupie męskiej, a najbardziej różniącą zdolnością 

motoryczną były siady z leżenia w czasie 30 s. 

LITERATURA 

1. Drozdowski Z.: Antropologia dla nauczycieli wychowania 

fizycznego, AWF, Poznań 2002. 

2. Malinowski A.: Wstęp do antropologii i ekologii człowieka, 

Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego, Łódź 

1999. 

3. Drozdowski Z.: Antropometria w wychowaniu fizycznym, 

Podręczniki, nr 24, AWF, Poznań 1998. 

4. Malinowski A.: Podstawy antropometrii, PWN, Warszawa- 

Łódź 1997. 

5. Pilicz S. i wsp.: Punktacja sprawności fizycznej młodzieży 

polskiej, AWF, Warszawa 2003. 

6. Arska – Kotlińska M., Bartz J.: Wybrane zagadnienia 

statystyki dla studiujących wychowanie fizyczne, Seria: 

Skrypty Nr 85, AWF Poznań 1993. 

7. Szopa J., Mleczko E., Żak S.: Podstawy antropomotoryki, 

PWN, Warszawa-Kraków 2000. 

8. 

Żak S.: Developmental conditionings of selected motor 

abilities of children and youth from Cracow population, 

“Antropomotoryka”, 1994, nr 11. 

9. Drozowski Z.: Antropologia sportowa, Podręczniki nr 12, 

WSWF, Poznań 1972. 


dr Marek Napierała 

Uniwersytet Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy 



tel.: (052) 376 79 10 

e-mail: ukeram@poczta.onet.pl 





Ryszard Paczuski, Mirosława Cieślicka 

WPŁYW WYSIŁKU FIZYCZNEGO NA STĘŻENIE CZYNNIKA VON WILLEBRANDA 

WE KRWI 

THE EFFECT OF PHYSICAL EXERCISE ON BLOOD CONCENTRATION 

OF VON WILLEBRAND FACTOR 



Streszczenie 

Wstę p . Czynnik von Willebranda (vWf) jest białkiem 

osocza krwi syntetyzowanym w komórkach śródbłonka 

naczyń krwionośnych i megakariocytach. Pobudzenie lub 

uszkodzenie śródbłonka wywołuje wzrost osoczowego 

stężenia vWf. Wśród czynników odpowiedzialnych za to 

zjawisko wymieniany jest często wysiłek fizyczny, jednak 

proces ten jest słabo udokumentowany w piśmiennictwie. 

Materiał y i metody. Celem badań było zbadanie 

procesu uwalniania czynnika von Willbranda pod wpływem 

wysiłku fizycznego, z wykluczeniem oddziaływania 

urazów lub ucisku tkanek oraz stazy naczyniowej. Badaniom 

poddano grupę 42 ochotników (20 mężczyzn, 22 

kobiety) wieku 19-22 lat (śr. 20, odch. st. 8 miesięcy) ćwiczących 

pływanie. Badanie stężenia vWf wykonywano na 

około 10 minut przed 35 minutowym okresem pływania 

stylem dowolnym oraz bezpośrednio po nim. Osoczowe 

stężenia czynnika von Willbranda (vWf:Ag) oznaczano 

metodą immunoenzymatyczną ELISA. 

W y n i k i . U wszystkich badanych stwierdzano istotny 

statystycznie wzrost osoczowego stężenia czynnika von 

Willebranda. W grupie kobiet wzrost wynosił średnio 28% 

(odch. st. 20%, p

78 

WSTĘP 



Czynnik von Willebranda (vWf) jest białkiem osocza 

krwi o złożonej multimerycznej budowie i kilku 

domenach adhezyjnych [13]. Pełni on dwie funkcje: 

(I) pośredniczy w adhezji płytek krwi w miejscu 

uszkodzenia ściany naczynia oraz (II) wiąże czynnik 

VIII krzepnięcia (FVIII), transportując go i chroniąc 

przed proteolizą [13], VWf jest syntezowany w komórkach 

sródbłonka i megakariocytach. Istnieją dwie 

drogi jego uwalniania do krwi: - (I) ciągła oraz (II) 

regulowana, polegająca na uwalnianiu po wpływem 

czynników stymulujących [13]. Dla zdrowego człowieka 

normy fizjologiczne stężenia i aktywności 

czynnika von Willebranda w osoczu zawierają się w 

przedziale 60-180% [10]. Jego niedobory są przyczyną 

wrodzonej skazy krwotocznej, określanej mianem 

choroby von Willebranda lub nabytych postaci tej 

choroby [3]. Wielu stanom fizjologicznym i chorobom 

towarzyszy zjawisko odmienne, manifestujące się 

wzrostem osoczowego stężenia (vWF:Ag) i aktywności 

(RCof, vWf:CBA) tego białka [11]. U zdrowych 

osobników najczęściej obserwuje się wzrost tych 

parametrów wywołany wysiłkiem fizycznym [1, 2, 4, 

8, 12, 18, 20]. Zjawisko to wybitnie utrudnia interpretację 

wyników oznaczeń laboratoryjnych zarówno 

tam, gdzie mamy do czynienia z diagnostyką choroby 

von Willebranda, jak i przy ocenie zachowania vWf 

jako wskaźnika pobudzenia lub uszkodzenia śródbłonka 

naczyń krwionośnych. Bardzo istotne jest, że 

wprawdzie samo zjawisko wzrostu parametrów czynnika 

(vWf:Ag, vWf:CBA, RCof) jest często wymieniane 

w publikacjach, jednakże tylko nieliczni wśród 

autorów opierają się na wynikach badań własnych [1, 

2, 5, 9, 16, 23]. Nawet jednak w odniesieniu do nich, z 

uwagi na niewielką liczebność grup badanych (zazwyczaj 

kilka, wyjątkowo kilkanaście osób) w zasadzie 

można powiedzieć tylko, że zjawisko to istnieje. 

Otwarta pozostaje zarówno kwestia dymorfizmu 

płciowego, jak i kwestia oceny, czy i w jakim stopniu 

zjawisko to ma charakter lokalny, spowodowany zastojem 

krążenia i cyklicznym uciskiem tkanek, w 

jakim zaś charakter ogólnoustrojowy. Jedyna dostępna 

w piśmiennictwie publikacja, podejmująca ten problem, 

sugeruje raczej miejscowy charakter zjawiska 

[17]. 

Grupę stanowiło 42 ochotników ćwiczących pływanie, 

20 mężczyzn i 22 kobiety. Średnia wieku dla 

całej grupy wynosiła 20 lat przy odchyleniu standardowym 

8 miesięcy. Najmłodsi w grupie mieli 19 lat, 

najstarsi 22 lata. Podgrupy mężczyzn i kobiet różniły 

się wiekiem. Wysiłek fizyczny polegał na pływaniu 

stylem dowolnym w standardowym basenie pływackim 

(długości 25 m) przez 35 minut. Całość grupy 

wykazywała podobny poziom umiejętności pływackich. 

Krew pobierano z żyły podłokciowej około 10 

minut przed wysiłkiem i bezpośrednio po nim. Jako 

antykoagulant stosowano 3,2% roztwór cytrynianu 

sodowego w stosunku 1:9, a następnie uzyskiwano 

według standardowej procedury osocze ubogoplytkowe, 

które potem zamrażano i przechowywano w temp. 

-20 o C do czasu wykonania oznaczeń stężenia czynnika 

von Willebranda (vWf:Ag). Oznaczenia te wykonywano 

metodą immunoenzymatyczną ELISA, z 

zastosowaniem komercyjnych odczynników firmy 

DAKO (Dania), według metodyki rekomendowanej 

przez producenta. Końcowego odczytu ekstynkcji 

dokonywano przy zastosowaniu fotometru Multiscan 

RC (Labsystems, Finlandia). Średnie stężenie 

vWf:Ag oceniane dla całej grupy przed wysiłkiem 

przyjęto jako 100%. Ocenę statystyczną przeprowadzono 

testem t-studenta. Badania prowadzono po 

uzyskaniu akceptacji Komisji Bioetyki. 

WYNIKI 

Przeprowadzone badania wykazały, że wysiłek fizyczny, 

polegający na 35-minutowym pływaniu wywoływał 

wyraźny, istotny statystycznie wzrost osoczowego 

stężenia czynnika von Willebranda 

(vWf:Ag). W grupie badanych, rozpatrywanej jako 

całość, wzrost ten był znaczny, wynosząc średnio 58% 

(tab. I). Obok różnic w reakcji osobniczej zaznaczyła 

się wśród badanych również duża różnica w reakcji na 

wysiłek pomiędzy grupą kobiet i mężczyzn (tab. I, 

ryc. 1 i 2). U kobiet przed wysiłkiem stężenie vWf:Ag 

wynosiło średnio 93%, po wysiłku natomiast 120%. U 

mężczyzn wynosiło odpowiednio 106% i wzrastało do 

średnio 190%. W obu grupach różnice pomiędzy wartościami 

uzyskanymi przed i po wysiłku były istotne 

statystycznie, tym niemniej w grupie mężczyzn skala 

zrostu vWf:Ag była trzykrotnie wyższa niż u kobiet. 

Tak, więc o ile przed wysiłkiem obie grupy nie wykazywały 

istotnych różnic w stężeniu vWf we krwi, to 

po wysiłku różniły się nim o średnio 56% i ta różnica 

pomiędzy grupami była istotna statystycznie 

(p

Wpływ wysiłku fizycznego na stężenie czynnika von Willebranda we krwi 79 

Tabela I. Wyniki badań stężenia czynnika von Willebranda 

(vWf:Ag) w grupach mężczyzn (n=20) i kobiet 

(n=22) przed i po wysiłku fizycznym. Wartość średnią 

dla całej grupy przed wysiłkiem przyjęto jako 

100% 

Table I. The plasma concentrartion of von villebrand factor 

(vWf:Ag) in plasma of men (n=20) and women 

(n=22) before and after physical exercise. The 

mean value of vWf:Ag for whole group before exercise 

was calculated as 100%. 

Grupa Przed wysiłkiem Po wysiłku Istotność Zmiana stężenia 

badana średnia odch. st. średnia Odch. st 

średnia odch. St 

mężczyźni 106% 26% 189% 81% p

80 


czynnika von Willebranda pod wpływem biegu może 

mieć wpływ nawet fakt posiadania obuwia lub nie 

oraz jego rodzaj. Za różnice te odpowiedzialny był 

stopień pobudzenia śródbłonka naczyń stóp [17]. 

Zastosowany w naszych badaniach rodzaj ćwiczeń, 

polegający na pływaniu w basenie, jest optymalnym 

modelem doświadczenia, wyklucza bowiem czynniki 

o podobnym jak cytowany powyżej charakterze i 

eliminując inne przyczyny uwalniania vWf do krwi. 

Trzeba przyjąć jednak, że w większości sytuacji mechanizm 

uwalniania vWf pod wpływem wysiłku jest 

złożony, obejmując zarówno czynniki o charakterze 

miejscowym, jak i ogólnoustrojowym. 

Ciekawą obserwacją w naszych badaniach jest 

stwierdzenie znacznej różnicy w reakcji na wysiłek 

mężczyzn i kobiet. U mężczyzn zarówno stężenie 

vWf:Ag, jak i jego aktywność vWf:CBA wzrastały 

trzykrotnie w porównaniu z kobietami (tabele 1, ryciny 

1, 2). Podobnie jak wcześniej w odniesieniu do 

czynników miejscowych, w dostępnym piśmiennictwie 

brak informacji na ten temat. Być może różnica 

ta uszła uwagi innych badaczy, ze względu na poddawanie 

badaniom z reguły osób jednej płci lub też 

istnienie znacznych dysproporcji liczby przedstawicieli 

obu płci w obrębie grup [8, 15, 18, 22]. Zazwyczaj 

badano tylko mężczyzn [4, 6, 20] lub też dominowali 

oni w grupie. Nie bez znaczenia był też zapewne fakt, 

że badano niewielkie grupy nawet 5- czy 7- osobowe 

[1, 4]. Zarówno warunki fizyczne (wielkość basenu, 

temperatura wody i powietrza), czas trwania wysiłku, 

zaawansowanie w umiejętnościach pływackich w obu 

grupach nie różniły się, trudno więc upatrywać w nich 

przyczyny. Nie można wykluczyć wprawdzie czynników 

subiektywnych, np. bardziej ambicjonalnego 

podejścia do postawionego zadania, a więc włożenia 

więcej wysiłku w grupie mężczyzn. Jest jednak bardzo 

mało prawdopodobne, aby stało się ono przyczyną 

trzykrotnej różnicy skali wzrostu. Obserwowany efekt 

jest z dużym prawdopodobieństwem odzwierciedleniem 

różnic w fizjologii obu płci. Być może jest on po 

prostu odzwierciedleniem starych ewolucyjnie różnic 

w zachowaniu, w którym płeć męska w czasie wysiłku 

jest częściej narażona na urazy. Warto podkreślić, że 

wzrost ten jest zjawiskiem przejściowym, po którym 

szybko następuje normalizacja. Nawet długotrwały, 

wielomiesięczny trening nie ma bowiem wpływu na 

osoczowe stężenie vWf, jeśli oceniamy je w kilka dni 

po wysiłku [2]. 

WNIOSKI 

1. Wysiłek fizyczny powoduje uwalnianie ze sródbłonka 

naczyń krwionośnych czynnika von Willebranda. 

Jest to zjawisko występujące niezależnie od 

innych fizjologicznych przyczyn osoczowego wzrostu 

stężenia vWf, takich jak staza naczyniowa czy ucisk 

tkanek. 

2. Obserwuje się znaczne różnice międzyosobnicze 

stężenia vWf w reakcji na wysiłek. Obok tych różnic 

zaznacza się wyraźnie intensywniejszy wzrost stężenia 

vWf w grupie mężczyzn w porównaniu z kobietami. 

3. Przy ocenie stężenia vWf we krwi dla potrzeb 

diagnostyki należy zawsze mieć na uwadze możliwość 

oddziaływania wysiłku fizycznego i w związku z tym 

uzyskiwania znacznie wyższych niż spoczynkowe 

wartości vWf:Ag, przy czym wniosek ten dotyczy 

szczególnie mężczyzn. 


1. Andrew M., Carter C., O'Brodovich H., Heigenhauser G.: 

Increases in factor VIII complex and fibrinolytic activity are 

dependent on exercise intensity. J. Appl. Physiol. 1986; 60: 

1917-1922. 

2. Boman K., Hellsten G., Bruce A. et al.: Endurance physical 

activity, diet and fibrinolysis. Atherosclerosis. 1994. 

3. Ginsburg D.: Molecular genetics of von Willebrand disease. 

Thromb. Haemost. 1999; 82: 585-591. 

4. Hansen J.B., Wilsgard L., Olsen J.O., Osterud B.: Formation 

and persistence of procoagulant and fibrinolytic activities in 

circulation after strenuous physical exercise. Thromb. 

Haemost. 1990; 64: 385-389. 

5. Jern C., Eriksson E., Tengborn L. et al.: Changes of plasma 

coagulation and fibrinolysis in response to mental stress. 


6. Jilma B., Dirnberger E., Eichler H.G. et al.: Partial blockade 

of nitric oxide synthase blunts the exercise-induced increase 

of von Willebrand factor antigen and of factor VIII in man. 


7. Kitai T., Nishikawa M., Tanigawa T. et al.: Inhibition by 

combined therapy with ticlopidine and aspirin of enhanced 

platelet aggregation during physical exercise in patients with 

coronary artery disease. Am. Heart. J. 2001; 142: E1. 

8. Krzysiek J., Milewicz T., Dybkowski R. i wsp.: Aktywacja 

płytek i wybrane parametry funkcji śródbłonka w trakcie 

standardowego wysiłku fizycznego u kobiet w okresie okołomenopauzalnym. 

Przegl. Lek. 2001; 58: 419-425. 

9. Lins M., Arendt T., Deutschmann A. et al.: Der Einfluss der 

Fahrradergometrie auf die Hamostase bei Patienten mit und 

ohne koronare Herzerkrankung. Med. Klin. 2000; 95: 14-19. 

10. Łopaciuk S.: Badanie czynnika von Willebranda. W: Pawelski 

S. (red.). Diagnostyka laboratoryjna w hematologii. 

PZWL Warszawa 1990.

Wpływ wysiłku fizycznego na stężenie czynnika von Willebranda we krwi 81 

11. Paczuski R., Iwan-Ziętek I., Kotschy M. i wsp.: Czynnik 

von Willebranda w osoczu chorych na reumatoidalne zapalenie 

stawów i toczeń rumieniowaty układowy. Polski Merkuriusz 

Lekarski 1998; IV(23): 254-256. 

12. Rock G., Tittley P., Pipe A.: Coagulation factor changes 

following endurance exercise. Clin. J. Sport. Med. 1997; 7: 

94-99. 

13. Ruggieri Z.M.: Structure and function of von Willebrand 

Factor. Thtomb.Haemost. 1999; 82: 576-584. 

14. Sano T., Motomiya T., Yamazaki H.: Platelet release reaction 

in vivo in patients with ischaemic heart disease after 

isometric exercise and its prevention with dipyridamole. 

Thromb. Haemost. 1980; 42: 1589-1597 

15. Small M., Tweddel A.C., Rankin A.C. et al.: Blood coagulation 

and platelet function following maximal exercise: effects 

of beta-adrenoceptor blockade. Haemostasis 1984; 14: 

262-268. 

16. Stibbe J.: Effect of exercise on F VIII-complex: proportional 

increase of ristocetin cofactor (Von Willebrand factor) and F 

VIII-AGN, but disproportional increase of F VIII-AHF. 

Thromb-Res. 1977; 10: 163-168. 

17. Takashima N., Higashi T.: Change in fibrinolytic activity as 

a parameter for assessing local mechanical stimulation during 

physical exercise. Eur. J. Physiol. Occup. Physiol. 1994; 

68: 445-449. 

18. Van den Burg P.J., Hospers J.E., van Vliet M. et al.: 

Changes in haemostatic factors and activation products after 

exercise in healthy subjects with different ages. Thromb. 

Haemost. 1995; 74: 1457-1464. 

19. Van den Burg P.J., Hospers J.E., Mosterd W.L. et al.: Aging, 

physical conditioning, and exercise-induced changes in 

hemostatic factors and reaction products. J. Appl. Physiol. 

2000; 88: 1558-1564. 

20. Van den Burg P.J., Hospers J.E., van Vliet M. et al.: 

Changes in haemostatic factors and activation products after 

exercise in healthy subjects with different ages. Thromb. 

Haemost. 1995; 74: 1457-1464. 

21. Van Loon B.J., Heere L.P., Kluft C. et al.: Fibrinolytic 

system during long-distance running in IDDM patients and 

in healthy subjects. Diabetes-Care. 1992; 15: 991-996. 

22. Van Mourik J.A., Boertjes R., Huisveld I.A. et al.: Von 

Willebrand factor propeptide in vascular disorders: A tool to 

distinguish between acute and chronic endothelial cell perturbation. 

Blood 1999; 94: 179-185. 

23. Vicente V., Alberca I., Mannucci P.M.: Reduced effect of 

exercise and DDAVP on factor VIII-von Willebrand Factor 

and plasminogen activator after sequential application of 

both the stimuli. Thromb. Haemost. 1984; 51: 129-130. 


Ryszard Paczuski 


Uniwersytet Kazimierza Wielkiego 



tel.: (052) 37 67 912 

e-mail: Ryszard@ukw.edu.pl 

. 





Ewa Sokołowska 1 , Helena Krakowiak 2 

CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA WAD POSTAWY CIAŁA 

U MŁODZIEŻY Z GIMNAZJUM I LICEUM PLASTYCZNEGO W BYDGOSZCZY 

FREQUENCY OF FAULTY POSTURES IN YOUTH OF THE LOWER AND UPPER SECONDARY 

SCHOOL OF ART IN BYDGOSZCZ 

1 Z Katedry Kultury Fizycznej Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy 


2 Z Katedry i Zakładu Antropologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: dr Milan Čabrić, prof. UMK 

Streszczenie 

Wstę p . Odchylenia i wady postawy upośledzają narząd 

ruchu oraz rzutują negatywnie na rozwój biologiczny, 

psychiczny i motoryczny dzieci i młodzieży. Okres dojrzewania 

jest okresem krytycznym dla posturogenezy. 

C e l e m przeprowadzonych badań jest porównanie postawy 

ciała gimnazjalistów i licealistów uczących się w 

szkole plastycznej. 

Materiał i m e t o d y . Badaniom poddano grupę 

96 uczniów (73 dziewcząt i 23 chłopców) w wieku od 13 do 

16 lat, uczęszczających do gimnazjum i liceum plastycznego. 

Do oceny postawy ciała dzieci zastosowano somatoskopową 

metodę Wolańskiego. 

W y n i k i . W obu badanych grupach ponad 70% 

uczniów miało nieprawidłowo ustawione barki, a około 60% 

łopatki. Płaskostopie dotyczyło 30-43 % młodzieży szkolnej. 

W n i o s k i . Z uwagi na dużą ilość nieprawidłowości w 

postawie ciała badana młodzież powinna być objęta zajęciami 

korekcyjnymi. Asymetria obciążeń, charakterystyczna dla 

tego typu szkoły, może pogłębiać już istniejące wady postawy 

ciała wśród badanej młodzieży. 

Summary 

I n t r o d u c t i o n . Posture deviations and faulty postures 

impair the motion system and have a negative effect on 

the biological, psychological and motor development in 

children and youth. The adolescence period is critical for 

postural genesis. 

T h e a i m of the conducted research was evaluation of 

posture of Bydgoszcz youth attending the art school. 

M a t e r i a l s a n d m e t h o d s . The study involved a 

group of 96 students (73 girls and 23 boys ) at the age from 

13 to 16 years old attending the lower and upper secondary 

school of art. To evaluate children’s posture of the body 

Wolański’s somatoscopic method was used. 

R e s u l t s . In both subject groups over 70% of the students 

had incorrect position of shoulders and about 60% - of 

shoulder blades. Platypodia concerned 30-43 % of the young 

people. 

C o n c l u s i o n . Due to the big amount of incorrectness 

in the body posture the examined group of young people 

should be put into corrective gymnastics classes. Asymmetry 

of load, characteristic for that type of school, can make the 

existing faulty postures among the examined youth even 

worse. 

Słowa kluczowe: wady postawy ciała, gimnastyka korekcyjna, gimnazjum, liceum 

Key words: incorrect postures, corrective gymnastics, junior secondary school, secondary school 

WSTĘP 

Badania kształtowania się postawy ciała w ontogenezie 

człowieka są w kręgu zainteresowań antropologów, 

ortopedów i specjalistów wychowania fizycznego. 

Odchylenia i wady postawy upośledzają narząd ruchu 

oraz rzutują negatywnie na rozwój biologiczny, 

psychiczny i motoryczny dzieci i młodzieży. Okres 

dojrzewania jest okresem krytycznym dla posturogene-

84 

Ewa Sokołowska, Helena Krakowiak 

zy. Zakończenie skoku pokwitaniowego wysokości 

ciała jest momentem, od którego jeszcze przez co najmniej 

rok wymagana jest szczególna opieka nad 

kształtowaniem prawidłowej postawy ciała. Sytuację 

pogarsza fakt znacznego obciążenia programem 

szkolnym, który sprzyja sedentaryjnemu sposobowi 

spędzania czasu przez młodzież. Młode osoby dotknięte 

wadami często mają ograniczone możliwości wyboru 

pracy i narażone są na zaburzenia zdrowotne w 

wieku dorosłym. 

Celem przeprowadzonych badań jest ocena postawy 

ciała młodzieży bydgoskiej uczęszczającej do szkoły 

plastycznej. 

MATERIAŁ 

Badaniom poddano grupę 96 uczniów (73 dziewcząt 

i 23 chłopców) w wieku od 13 do 16 lat, uczęszczających 

do Państwowego Zespołu Szkół Plastycznych 

w Bydgoszczy. Badania przeprowadzono w październiku 

2006 roku. 

METODY 

Do oceny postawy ciała dzieci zastosowano somatoskopową 

metodę Wolańskiego [6]. Polega ona na 

ocenie poszczególnych elementów postawy i sumowaniu 

punktów negatywnych, wyrażających stan zaawansowania 

wadliwych cech. Wspomniana metoda jest – z 

uwagi na swą prostotę – bardzo przydatna w badaniach 

masowych. Ocenie podlegały następujące elementy 

ciała: ustawienie głowy, barków, klatki piersiowej, 

łopatek, boczne skrzywienie kręgosłupa, ustawienie 

brzucha, kolan oraz wysklepienie stopy. Każdy element 

był oceniany w skali od 0 do 2. Suma uzyskanych 

punktów określa stan postawy badanego dziecka i 

może wynosić od 0 (przy postawie idealnej) do 16 

(przy maksymalnych zniekształceniach wszystkich 

elementów). 

WYNIKI BADAŃ 

Ogólną liczbę punktów ujemnych za postawę ciała, 

które uzyskali gimnazjaliści i licealiści szkoły plastycznej 

przedstawiono w tabeli I, natomiast poszczególne 

elementy postawy ciała badanej młodzieży 

ilustruje tabela II. Procentowy udział wadliwych elementów 

postawy ciała badanych uczniów przedstawiony 

został w postaci histogramów na rycinie 1. Licealiści 

w stosunku do gimnazjalistów mają nieco lepszą, 

ogólną, postawę ciała W obu badanych grupach ponad 

73% uczniów miało nieprawidłowo ustawione barki, a 

około 62% łopatki. 

Tabela I. Ogólna charakterystyka liczbowa punktów za postawę 

ciała badanej młodzieży 

Table I. General numerical profile of points pertaining 

Szkoła (school) N Min Max M SD 

Gimnazjum 47 0 5 2,28 1,04 

(junior secondary 

school) 

Liceum (secondary 

school) 

49 0 5 2,02 1,09 

Tabela II. Ilościowe zestawienie stopnia wadliwości poszczególnych 

elementów postawy ciała badanej młodzieży 

Table II. Quantitative comparison of the degree of defectiveness 

of particular elements of the body posture 

Elementy postawy ciała 

(Elements of the body posture) 

1. Ustawienie głowy 

(Positioning of the head) 

2. Ustawienia barków 

(Positioning of the shoulders) 

3. Ustawienie i kształt klatki piersiowej 

(Positioning and shape of the 

chest) 

4. Ustawienia łopatek 

(Positioning of shoulder blades) 

5. Boczne skrzywienie kręgosłupa 

(Scoliosis) 

6. Ustawienie brzucha 

(Positioning of abdomen) 

7. Ustawienie kolan 

(Positioning of knees) 

8. Wysklepienie stopy 

(Arched foot) 

[%] 

80 

70 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Gimnazjum 

(junior secondary 

school) 

Punkty (points) 

0 1 2 

Liceum 

(secondary 

school) 

Punkty (points) 

0 1 2 

44 3 - 47 2 - 

13 34 - 13 35 1 

47 - - 45 4 - 

17 30 - 20 27 2 

40 7 - 44 5 - 

47 - - 49 - - 

41 6 - 44 5 - 

27 20 - 34 15 - 

1 2 3 4 5 6 7 8 

wady postawy/defects of posture 

Ryc. 1. Częstość występowania wad postawy ciała badanej 

młodzieży 

Fig. 1. Frequency of occurrence of body posture defects in 

the examined young people 

W dalszej kolejności wady postawy dotyczyły nieprawidłowego 

wysklepienia stóp, które u gimnazjalistów 

wystąpiło w ponad 40%, a u licealistów w ponad 

30%. Skoliozy oraz wadliwe ustawienie kolan dotyczyły 

od 10% do 15 % badanej grupy uczniów. Czwórka

Częstość występowania wad postawy ciała u młodzieży z Gimnazjum i Liceum Plastycznego w Bydgoszczy 85 

licealistów miała nieprawidłowe ustawienie i kształt 

klatki piersiowej. Około 5% badanej młodzieży miało 

prawidłowa postawę ciała, nie uzyskując punktów 

ujemnych. 

OMÓWIENIE WYNIKÓW 

Dane dotyczące częstości występowania wad postawy 

u dzieci i młodzieży są bardzo rozbieżne u różnych 

autorów, ale najczęściej oscylują w granicach 20- 

40% [3]. Rozbieżności te wynikają z różnych metod 

badawczych oraz doświadczenia i kwalifikacji osób 

przeprowadzających badania. Dane pochodzące z 

ogólnopolskiego bilansu zdrowia dzieci i młodzieży 

wskazują, że z roku na rok rośnie liczba dzieci z wadami 

i prognozy w tym zakresie przewidują, że zjawisko 

to będzie miało tendencję wzrostową. Z naszych 

badań wynika, że około 5% młodzieży w wieku 13-16 

lat było bez wad. Pojedyncze wady dotyczyły 21% 

badanych, około 65% uczniów miało 2-3 elementy 

postawy nieprawidłowe, a 9% młodzieży to osoby, 

które uzyskały 4-5 punktów ujemnych. Dla porównania, 

badania pilotażowe dzieci w wieku 7-15 lat przeprowadzone 

w 1997 roku w Bydgoszczy wykazały, że 

około 28% dzieci było bez wad postawy [5]. Najwięcej 

wad postawy badanych uczniów dotyczyło nieprawidłowego 

ustawienia barków (73%) i łopatek (62%) 

oraz płaskostopia (37%). Znacznie wyższe częstości 

wyżej wymienionych wad uzyskała Adamczak [1] w 

1995, badając prawie 1000 dzieci bydgoskich, w wieku 

7-15 lat. Z bogatego piśmiennictwa wiadomo, że 

największym zagrożeniem dla wielu funkcji młodego 

organizmu jest skolioza [3, 7]. W naszym przypadku 

schorzenie to dotyczyło około 12% badanej młodzieży. 

Badania Cieplik i wsp. [2] wykazały, że płaskostopie i 

plecy okrągłe wydały się być tymi wadami, które w 

największym stopniu negatywnie rzutowały na stan 

rozwoju i sprawności młodych organizmów. Wcześniejsze 

badania Lewandowskiego [4] wskazują, że 

większość młodzieży szkolnej ze stwierdzonym płaskostopiem 

nie różni się znacząco od swoich zdrowych 

rówieśników poziomem sprawności fizycznej. 

Natomiast skoliotyczne wady kręgosłupa, szczególnie 

u dziewcząt, miały negatywny wpływ na poziom 

sprawności fizycznej tej młodzieży. 

Uzyskane wyniki badań winny, naszym zdaniem, 

stanowić podstawę do dalszych tego rodzaju obserwacji 

czynionych na liczniejszych materiałach dzieci i 

młodzieży Bydgoszczy. 

WNIOSKI 

1. Postawa ciała licealistów jest nieznacznie lepsza 

niż gimnazjalistów. 

2. Najwięcej wad postawy dotyczyło nieprawidłowego 

ustawienia barków i łopatek. 

3. Z uwagi na dużą ilość nieprawidłowości w postawie 

ciała badana młodzież powinna być objęta zajęciami 

korekcyjnymi. 

4. Asymetria obciążeń, charakterystyczna dla tego 

typu szkoły, może pogłębiać już istniejące wady 

postawy ciała wśród badanej młodzieży. 


1. Adamczak I. i wsp.: Częstość występowania wad postawy 

ciała u dzieci i młodzieży bydgoskiej. Zdrowie i 

sprawność motoryczna w kulturze fizycznej dzieci i młodzieży. 

WSP Bydgoszcz, 1999, 99-104. 

2. Cieplik M i wsp.: Sprawność fizyczna dzieci z wadami 

postawy. Kwartalnik Ortopedyczny, 2006, 1, 5-12. 

3. Kasperczyk T.: Metody oceny postawy ciała. Kraków 

1998. 

4. Lewandowski A., Talar J.: wady postawy a sprawność 

fizyczna dzieci w wieku szkolnym – na przykładzie badań 

młodzieży Gimnazjum nr 23 w Bydgoszczy. Medycyna 

Sportowa, 2005, 21, 2, 99-110. 

5. Sokołowska E.: Próba oceny postawy ciała dzieci bydgoskich 

w wieku 7-15 lat. Zdrowie i sprawność motoryczna 

w kulturze fizycznej dzieci i młodzieży. WSP Bydgoszcz, 

1999, 77-80. 

6. Wolański N. : Metody kontroli i normy rozwoju dzieci i 

młodzieży. PZWL Warszawa 1992. 

7. Zeyland-Malawka E.: Rozważania o postawie, (w:) 

Obciążenia układu ruchu, przyczyny i skutki. Wrocław 

1994. 


dr Helena Krakowiak 

Katedra i Zakład Antropologii 

UMK w Toruniu 


ul. Świętojańska 20 


e-mail: kizantrop@cm.umk.pl 





Bogdana Wilczyńska 1 , Barbara Trzcińska 2 , Marta Jaroszewska 1 

PATHOLOGY IN THE NUMBER AND STRUCTURE OF SPERMATOZOA OF MEN 

FROM PŁOCK DIAGNOSED DUE TO THEIR CHILDLESSNESS 

PATOLOGIA BUDOWY PLEMNIKÓW MĘŻCZYZN DIAGNOZOWANYCH 

Z POWODU BRAKU POTOMSTWA 

1. The Institute of Ecology and Environmental Protection, Nicolaus Copernicus University in Toruń 

kierownik pracowni: dr hab. Bogdana Wilczyńska, prof. UMK 

2 Medical Analysis Laboratory, Płock 

Summary 

Sperm obtained from 166 men in the age of 25-35, diagnosed 

due to their childlessness, was examined. Patients were 

divided into three groups according to the amount of spermatozoa 

in their ejaculate. The first group consisted of men 

with the number of spermatozoa 60mln/ml. 

After complete liquidisation of the ejaculate, sperm was 

examined according to the WHO protocol. Sperm underwent 

both macroscopic and microscopic assessment. Spermatozoa 

were counted and their motility and vitality were examined. 

The general percentage of normal spermatozoa and the percentage 

of morphological defects within the head, midpiece 

and tail were determined. 

In 38 patients an average of 10.3±6.3 millions of spermatozoa 

were found in 1 ml of sperm (the first group), in 48 

the number amounted to 38.5±11.3 millions (the second 

group), and in 62 men 118.5±61.4 millions (the third group). 

In 18 patients azoospermia, i.e. a complete lack of spermatozoa, 

was identified. Thanks to dividing patients into three 

groups it was possible to discover to what extent the decrease 

in the number of spermatozoa was associated with changes in 

their morphology and physiological condition of germinative 

cells. Along with a decrease of ejaculate density, the motility, 

vitality and general percentage of normal spermatozoa fell 

down, and the ejaculate was of poorer quality. 

Streszczenie 

Przeprowadzono badania nasienia uzyskanego od 166 

mężczyzn w wieku 25-35 lat, diagnozowanych z powodu 

braku potomstwa. Ze względu na liczbę plemników w ejakulacie, 

badanych pacjentów podzielono na trzy grupy. Pierwsza 

grupa obejmowała mężczyzn o liczbie plemników 60mln/ml. 

Po całkowitym upłynnieniu ejakulatu przeprowadzono 

badania nasienia zgodnie z zaleceniami WHO. Nasienie 

poddano ocenie makroskopowej i mikroskopowej. Obliczono 

liczbę plemników oraz ich ruchliwość i żywotność. Określono 

ogólny odsetek prawidłowych plemników oraz odsetek 

wad morfologicznych w obrębie główki, wstawki i witki. 

U 38 pacjentów w 1 ml nasienia stwierdzono średnio 

10,3±6,3 milionów plemników (grupa pierwsza), u 48 liczba 

ta wynosiła 38,5±11,3 milionów (grupa druga), a u 62 mężczyzn 

118,5±61,4 milionów (grupa trzecia). U 18 pacjentów 

stwierdzono azoospermię, czyli całkowity brak plemników. 

Podział na trzy grupy pozwolił stwierdzić, w jak dużej mierze 

spadkowi liczby plemników towarzyszy zmiana morfologii 

i kondycji fizjologicznej komórek. Wraz ze zmniejszeniem 

gęstości ejakulatu spada ruchliwość, żywotność oraz 

ogólny odsetek prawidłowych plemników, jakość ejakulatu 

ulega pogorszeniu. 

Key words: quality of ejaculate, number of spermatozoa, azoospermia, childlessness 

Słowa kluczowe: jakość ejakulatu, liczba plemników, azoospermia, bezdzietność

88 

Bogdana Wilczyńska et al. 

INTRODUCTION 

Infertility, which is commonly defined as a lack of 

children after 12-month period of regular sexual intecourses 

without contraceptives, at the end of the XXth 

century was considered by the World Health Organisation 

as a social disease. Diagnostics of childless couples, 

conducted according to the protocol of WHO, 

allows to identify 22% of reasons for this situation on 

the part of men and 31% - of women. In 21% of examined 

pairs reasons concerned both partners, while in 

14% the etiology of the disease remained unknown. 

These results demonstrate a 44% involvement of the 

male factor in marital childlessness. The percentage of 

infertile couples in the age of 17-44 ranges from 14% 

(USA, Poland) to 18% in France. The highest percent 

of infertile couples occurs in African and South 

American countries [1]. 

Improper course of spermatogenesis and defects of 

efferential ducts of spermatozoa or of accessory glands 

that produce the seminal plasma causes decrease in the 

number of spermatozoa in a volume unit of the ejaculate 

[2]. Successful oocyte fertlization is connected 

with several factors such as sperm morphology of fresh 

semen, sperm concentration, and motility according to 

World Health Organisation (WHO) criteria [3, 4]. 

Locally conducted quantitative and qualitative assessment 

of spermatozoa in men with fertility disorders 

would allow to define the epidemiological character of 

this phenomenon both in Poland and elsewhere and its 

basic reasons. In order to achieve this goal, investigations 

have been undertaken in Płock, involving men at 

the age of 25-35 diagnosed due to their childlessness. 

MATERIAL AND METHODS 

Sperm of 166 men in the age of 25-35 diagnosed 

due to their infertility was examined in cooperation 

with the Laboratory of Medical Analyses in Płock. 

Ejaculates were obtained by masturbation after 3-4 

days of an ejaculation pause. Examination of the sperm 

was done not later than 20-30 minutes after ejaculation. 

After a complete liquidisation of an ejaculate, a routine 

sperm examination was done according to the WHO 

standards. 

The examined patients were divided into three 

groups according to the number of spermatozoa in 1 ml 

of the ejaculate: first group

Pathology in the number and structure of spermatozoa of men from Płock diagnosed due to their childlessness 89 

RESULTS 

The average number of spermatozoa in men from 

the first group (60 mln/ml) 

118.5±61.4 mln/ml. The differences between the numbers 

of spermatozoa of all groups were statistically 

significant (P ≤ 0.001, F 2, 144 = 98.39). 

The total percentage of normal spermatozoa in 1ml 

of ejaculate was the lowest in the first group of men 

and amounted to 43.7±10.8%, in the second group it 

increased to 50.18±13.69% and was the highest in the 

third group – 66.6±14.1% and differences between the 

studied groups were statistically significant (P ≤ 0.001, 

F 2, 166 = 43.36). 

The analysis of spermatozoa morphology revealed 

many defects in structure of their heads, midpieces and 

tails. In the examined sperm the calculated percentage 

of distinguished forms of the head was as follows. In 

the first group of men spermatozoa with normal heads 

were 57.3±9.9%. Among spermatozoa with abnormal 

heads seven types of heads were distinguished: large 

oval which amounted to 1.9±0.9%, double-headed 

2.2±2.4%, pear-shaped 3.1±1.8%, rounded 3.7±1.9%, 

small oval 4.6±2.7%, conical 9.2±3.5% and amorphic 

17.9±6.1%. In the second group of examined men the 

percent of spermatozoa with a normal head was 

64.2±9.3%. The amount of spermatozoa with large 

oval head was 1.8±1.0%, double-headed 1.9±2.2%, 

rounded 2.6±1.6%, pear-shaped 3.6±2.0%, small oval 

4,2±2,6%. The highest percentage was presented by 

spermatozoa with a conical (8.7±3.4%) and an amorphic 

head (13.1±4.4%). In the third group spermatozoa 

with a normal head were 74.7±10.3%. The remaining 

over 25% were spermatozoa with abnormal heads, 

among which those with large oval heads amounted to 

1.3±1.0%, double-headed 1.3±1.2%, pear-shaped 

2.2±1.4%, rounded 2.7±2.3%, small oval 3.0±1.9%, 

conical 5.6±2.7%, amorphic 9.03±4.6%. 

The midpiece is visible as a straight thickness of 

the flagellum and can be surrounded by a small cytoplasmic 

rest. In the first group of patients spermatozoa 

with a normal midpiece amounted to 91.5%, while 

spermatozoa with an abnormal midpiece were 

7.3±2.5%, and these with a cytoplasmic drop were 

1.2±1.4%. In the second group the amount of spermatozoa 

with a normal midpiece was 91.5%, with an 

abnormal one reached 7.0±2.8% and of those with a 

cytoplasmic drop 1.4±1.7%. In the third group the 

percent of spermatozoa with a normal midpiece increased 

to 95.2%, and of those with an abnormal one 

fell down to 4.3±1.9% and with the cytoplasmic drop 

decreased to 0.5±0.9%. 

The tail of spermatozoa is thin and it narrows towards 

its end. The amount of spermatozoa with normal 

tail in the first group of men was 95.5% while those 

with an abnormal tail were 4.5±1.5%. In the second 

group the numbers amounted to 96.6% and 3.4±1.4% 

respectively. In the third group the amount of spermatozoa 

with abnormal tail was as little as 2.7±0.9%. 

Important parameters that describe the quality of 

sperm are motility and vitality of spermatozoa. The 

motility of spermatozoa in the first group of patients 

was as follows: 49.2±2.8% were totally motile spermatozoa 

and 50.8±12.8% – the immotile ones. In the 

second group the percent of the generally motile spermatozoa 

was 51.1±13.7% and of the immotile ones 

48.9±13.7%, while in the third group the percentages 

were 65.0±13.9% and 35.0±13.9%, respectively. The 

differences in motility of spermatozoa between all 

groups were statistically significant (P ≤ 0.001, F 2, 144 

= 22.07). 

While assessing the quality and the type there were 

distinguished spermatozoa of the quick or slow progressive 

motion which moved along straight lines and 

spermatozoa which moved in the same place or of a 

disturbed motion (lack of progressive motility). 

In the first group of patients spermatozoa of a quick 

progressive-linear movement were 56.7±16.5%, of the 

slow movement – 29.1±10.9%, without any progressive 

movement 14.5±10.1%. In the second group 

analogous values were 61.3±15.7%, 26.1±11.6% and 

12.6±7.1%. In the group of men who had over 60 

mln/ml of spermatozoa, the amount of microgametes 

of a quick progressive-linear movement was 

71.2±10.3%, of a slow linear and non-linear motion 

decreased to 19.2±7.1% and spermatozoa without any 

progressive motion were as few as 10.4±5.0%. 

Among the examined men the vitality of spermatozoa 

was the lowest in the first group. The percentage of 

live spermatozoa was the highest in men from the third 

group. The accurate values are presented in Table I. 

The differences in vitality of spermatozoa of all groups 

were statistically significant (P ≤ 0.001, F 2, 144 = 

17.51).

90 

Bogdana Wilczyńska et al. 

DISCUSSION 

The analysis of the specialist literature from the last 

50 years of the XX century provided data that confirm 

the decrease of the sperm density, in many cases even 

of 40-50% of the number of spermatozoa per a unit of 

ejaculate. Investigations on sperm of healthy fertile 

men from the Lublin region showed that the average 

number of spermatozoa in 1 ml of sperm was below 

the standards accepted by WHO in 1978 (20-125 

mln/1ml of ejaculate) and it decreased during the next 

16 years [1]. 

In the examined men with the decrease of ejaculate 

density the values of the hypoosmotic test fell down 

from 71.6±13.7% in men with a number of spermatozoa 

over 60 mln/ml to 57.9±11.1% in men with a 

minimal number of spermatozoa ( 60 mln/ml 

REFERENCES 

% of live spermatozoa 

% plemników żywych 

% of dead spermatozoa 

% plemników martwych 

42.1±11.1 

57.9±11.1 a 

71.6±13.7 c 28.4±13.7 

63.5±11.7 b 

36.54±11.7 

1. Semczuk, M., Kurpisz, M.: Andrologia. Wydawnictwo 

Lekarskie PZWL Warszawa, 1998. 

2. Daukouane, M., L. Bicchieray, Bergere, M. et al.: A 

histomorphometric and cytogenetic study of testis from 

men 29-102 years old. Fertil Steril 2005; 83: 923-928. 

3. Stalf, T., C. Mehnert, Hajimohammad, A. et al.: Influence 

of motility and vitality in intracytoplasmic sperm injection 

with ejaculated and testicular sperm. Andrologia 

2005; 37: 125-130. 

4. Jedrzejczak, P., L. Pawelczyk, Taszarek-Hauke, G. et al.: 

Predictive value of selected sperm parameters for classical 

in vitro fertilization procedure of oocyte fertilization. 

Andrologia 2005; 37: 72-82. 

5. Jeyendran, R. S., H.H. Van der Ven, Perez- Palaez, M. et 

al.: Development of an assay to assess the funcional 

intrgrity of the human sperm membrane and its relationship 

to other semen characteristics. J Reprod Fertil 1984; 

70: 219-228. 

6. Spittaler, P.J., Tayler J.P.P.: Further evaluation of a 

simple test for determining the integriting of spermatozoal 

membranes. Clin Reprod Fertil 1985; 3: 187 – 196. 

7. Gehring, W.G.: HOS test and standard semen parameters 

as predictors of viability of cryopreserved human spermatozoa? 

Hum Reprod. 1986; [Suppl 2] 1:12. 

8. Colpi, G. M., P. Sagone, A. Tognetti, Balerna, M.: Linear 

and non- linear relationship between the swelling test and 

convetional semen variables in men suspected of primary 

infertility. Hum Reprod 1990; 5: 600-605. 

9. Niemoczyński, J.P., R. Faundez, R. Wojno-Oroń, Kamoda. 

J.: Nützlichkeit des hypoosmotischen Schwelltests in 

der routinemäβigen Spermaanalyse. Fertilität 1992; 8: 

144-147. 

10. Niemoczyński, J.P., Faundez, R.: Przydatność testu 

hipoosmotycznego (HOS- Test) w analizie nasienia ludz-

Pathology in the number and structure of spermatozoa of men from Płock diagnosed due to their childlessness 91 

kiego: morfologia plemników a HOS- Test. Ginekologia 

Polska. XXV Jubileuszowy Zjazd Polskiego Towarzystwa 

Ginekologicznego, 26-28 May 1994, 654-657, Warszawa. 

11. Filipiak, K., W. Butowska, Warchoł, J.B.: Estimation of 

the number of normal spermatozoa in human semen supported 

by ultrastructural study and the theory of probability, 

Acta Biol. Cracov., Proceedings of the XXIV Conference 

on Embrology Plants, Animals, Humans, 24-26 

May 2000, 21. 


dr hab. Bogdana Wilczyńska, prof. UMK 

Instytut Ekologii i Ochrony Środowiska UMK 

87-100 Toruń 

ul. Gagarina 9 

tel.: (056) 611 49 10 

faks: (056) 611 44 43 

e-mail: wilczyn@biol.uni.torun.pl 

. 




PRACA KAZUISTYCZNA / CASE REPORT 

Sabina Lach-Inszczak, Iwona Szymkuć, Magdalena Mackiewicz-Milewska, Wojciech Hagner 

ZASTOSOWANIE GORSETU DYNAMICZNEGO 

W LECZENIU SKOLIOZ IDOPATYCZNYCH – OPIS PRZYPADKU 

THE NON-RIGID BRACE APPLICATION IN IDIOPATHIC SCOLIOSIS TREATMENT 

– CASE REPORT 

Z Katedry i Kliniki Rehabilitacji UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy 

kierownik: dr hab. n. med. Wojciech Hagner, prof. UMK 

Streszczenie 

Skolioza tzw. idiopatyczna jest schorzeniem polegającym 

na trójpłaszczyznowej deformacji kręgosłupa. W zależności 

od wielkości kąta skrzywienia mierzonego metodą Cobba 

stosujemy odpowiednie leczenie. Jedną z metod jest gorsetowanie. 

Opisano przypadek zaopatrzenia w gorset dynamiczny 

i związane z nim objawy uboczne. Ze względu na 

szersze wskazania do zaopatrywania pacjentów w gorsety 

dynamiczne trudno jest porównać ich zastosowanie z gorsetami 

sztywnymi. 

Summary 

Idiopathic scoliosis is a three – dimensional deformation 

of the spine. Methods of treatment depend on the Cobb angle. 

One of the methods is bracing. This paper is a case report of 

non-rigid brace treatment and its side effects. It is very difficult 

to compare the non-rigid bracing with the rigid bracing 

because of wider indications for the first one. 

Słowa kluczowe: skolioza idiopatyczna, gorset dynamiczny 

Key words: idiopathic scoliosis, non-rigid brace 

WSTĘP 

Skoliozą nazywamy trójpłaszczyznową deformację 

kręgosłupa. Według Scoliosis Research Society jest to 

skrzywienie boczne kręgosłupa , którego kąt mierzony 

metodą Cobba wynosi co najmniej 10 stopni [1]. 

Badanie dotyczy skoliozy tzw. idiopatycznej, czyli 

takiej której przyczyna jest nieznana. Istnieje wiele 

teorii patomechanizmów powstawania tego schorzenia, 

jednakże żaden z nich nie został ostatecznie udowodniony 

i zaakceptowany. Obecnie najbardziej popularna 

jest teoria wieloczynnikowości: włączając aspekt genetyczny, 

zaburzenia w obrębie tkanki mięśniowej, nerwowej 

i gospodarki hormonalnej. U 11 % krewnych 

pierwszego stopnia dzieci, u których stwierdzono skoliozę 

tzw. Idiomatyczną, występowało również skrzywienie 

boczne kręgosłupa. Jednakże nie wskazano na 

jakikolwiek gen odpowiadający bezpośrednio za to 

schorzenie ani nie określono sposobu jego dziedziczenia 

[2]. 

W zależności od kąta skrzywienia, wyznaczanego 

według metody Cobba oraz testu Rissera (ocena dojrzałości 

kostnej), wyróżniamy różne sposoby leczenia 

skolioz: kinezyterapia (różnymi metodami m.in. PNF 

w skoliozach, trójpłaszczyznowa Hoppe i inne), gorsetowanie 

oraz zabieg operacyjny [2, 3]. Istnieje wiele 

gorsetów sztywnych m.in. Chenneau, Milwaukee, 

Bostoński czy lubelski [4, 5]. Ze względu na wiele ich 

wad, tzn.: ograniczenie naturalnej aktywności ruchowej 

dzieci, negatywny wpływ na kształtowanie się 

kifozy piersiowej i w końcu na brak ich akceptacji 

przez samych chorych, autorów zainteresowały gorsety 

dynamiczne. [6] Wskazania do założenia takiego gorsetu 

są szersze niż standardowe, tzn. skolioza idiopatyczna, 

gdzie kąt Cobba wynosi 15-50 stopni, ujemny 

test Rissera (od 0 do 3) oraz/lub progresja roczna 

skrzywienia 5-10 stopni wg. Cobba [7, 8].

94 

Sabina Lach-Inszczak i in. 

Zgodnie z powyższymi wskazaniami i dokładnym 

zapoznaniem się z całym systemem gorsetowania i 

nową klasyfikacją, opisano przypadek zaopatrzenia w 

gorset dynamiczny. 

OPIS 

Dziewczynka 12-letnia z rozpoznaną w 10 roku życia 

skoliozą tzw. idiopatyczną. Pacjentka została zakwalifikowana 

do leczenia gorsetem dynamicznym, 

inaczej zwanym czynnościowym, na podstawie badania 

klinicznego oraz badania dodatkowego (zdjęcia 

radiologicznego całego kręgosłupa AP i bocznego) 

zgodnie z założeniami twórców metody. 

W wywiadzie nie stwierdzono rodzinnego występowania 

skoliozy. Zaburzenia osi kręgosłupa stwierdzono 

przypadkowo podczas wizyty u pediatry, który 

skierował dziecko do lekarza specjalisty z zakresu 

rehabilitacji medycznej. Od momentu rozpoznania 

pacjentka pozostawała pod opieką Poradni Wad Postawy, 

leczona kinezyterapią (bez określenia metody 

ćwiczeń) stosowano również zabiegi fizykalne: masaże 

wirowe całego ciała, prądy TENS na wypukłości 

skrzywienia oraz masaże suche kręgosłupa. 

Badanie przedmiotowe: typ budowy asteniczny, 

wzrost 152 cm, masa ciała 43 kg. W płaszczyźnie 

czołowej: głowa ustawiona prawidłowo, asymetria 

barków: bark prawy ustawiony niżej, asymetria łopatek: 

prawa – dolny kąt łopatki 7,5 cm od kręgosłupa, 

lewa – 3,5 cm od kręgosłupa, prawa łopatka nieco niżej 

od lewej, ale nie stwierdza się trójpłaszczyznowej 

asymetrii łopatek. Wyraźna asymetria trójkątów talii, 

lewy trójkąt talii otwarty. Kolce biodrowe tylne na 

jednej wysokości, pion spuszczony z wyrostka kolczystego 

ostatniego kręgu szyjnego przebiega prawidłowo 

przez szparę pośladkową. W płaszczyźnie strzałkowej: 

zniesienie fizjologicznych krzywizn kręgosłupa. Długość 

względna kończyn dolnych P=L. Długości bezwzględne 

kończyn dolnych P=L. Próba palec-podłoga: 

minus 20 cm od podłoża. Badanie skoliometrem wykazało: 

prawostronny garb żebrowy 8 stopni i lewostronny 

wał lędźwiowy 4 stopnie. 

W wyniku przeprowadzonego badania klinicznego 

rozpoznano skoliozę esowatą tzw. idiopatyczną z prawostronnym 

garbem żebrowym i lewostronnym wałem 

lędźwiowym. Zniesienie fizjologicznych krzywizn 

kręgosłupa. Plecy płaskie. 

Podczas pierwszego badania dziecka nie obserwowano 

deformacji klatki piersiowej. 

Ocena radiologiczna potwierdziła patologię: na 

zdjęciu AP widoczna jest esowata skolioza piersiowolędźwiowa 

prawostronna w odcinku piersiowym i 

lewostronna w lędźwiowym. Kąt skrzywienia w odcinku 

piersiowym wynosi 14 stopni, mierzony wg Cobba, 

kąt skrzywienia w odcinku lędźwiowym 16 stopni wg 

Cobba. 

Kifoza 9 stopni, lordoza 16 stopni. 

Test Rissera ujemny. 

Dziewczynkę zaopatrzono w gorset czynnościowy. 

Na podstawie badania i po wprowadzeniu danych do 

programu komputerowego zakwalifikowano skoliozę 

jako typ lewa lędźwiowa wg klasyfikacji twórców 

metody. 

Po założeniu gorsetu badanie obrazowe wykazało 

zmniejszenie krzywizn kręgosłupa w płaszczyźnie 

czołowej: łuk prawostronny mierzony od Th6 do Th 11 

– 9 stopni, lewostronny mierzony od Th12 do L5 – 6 

stopni 

Podczas pierwszej kontroli po miesiącu od założenia 

gorsetu zaobserwowano wystąpienie niedużej deformacji 

klatki piersiowej – klatka kurza. Wyraźne 

symetryczne uwypuklenie trzonu mostka, przy zachowanej 

prawidłowej ruchomości klatki piersiowej. 

Poza tym w badaniu bez istotnych zmian w porównaniu 

do badania wyjściowego. Pozostawiono wcześniej 

wybrany sposób upięcia taśm oraz naciągi taśm. 

Kolejne dwa badania wykonywano w odstępie 3 i 6 

miesięcy od założenia gorsetu dynamicznego. Za każdym 

razem dziewczynka skarżyła się na uczucie ucisku 

na nadbrzusze (to było powodem rozpinania taśm w 

trakcie przyjmowania posiłków). Pacjentka ćwiczyła 

na zajęciach z wychowania fizycznego w gorsecie, 

chodziła raz w tygodniu na pływalnię. Gorset nosiła 

według zaleceń 20 godzin dziennie. W badaniu nie 

obserwowano pogłębiania się deformacji klatki piersiowej, 

ruchomość klatki oceniana taśmą centymetrową 

również była prawidłowa około 3-4 cm różnicy 

między wdechem a wydechem. 

Badaniem w rok po założeniu gorsetu czynnościowego 

stwierdzono: budowa ciała nadal asteniczna, ze 

słabo rozwiniętą tkanką mięśniową i podskórną. W 

ostatnim czasie w przeciągu 4 miesięcy urosła 6 cm. 

Obecnie wzrost 158 cm, masa ciała 45 kg. Nadal nie 

miesiączkuje. Głowa ustawiona prawidłowo. Asymetria 

ustawienia łopatek i barków. Odległość dolnego 

kata łopatek od kręgosłupa po stronie prawej 5 cm, po 

lewej 4 cm. Prawy bark niżej w porównaniu z lewym.

Zastosowanie gorsetu dynamicznego w leczeniu skolioz idiopatycznych - opis przypadku 95 

Asymetria trójkątów talii, otwarty lewy trójkąt talii. 

Kolce biodrowe tylne na jednej wysokości. Pion 

przebiega prawidłowo przez szparę pośladkową. 

W płaszczyźnie strzałkowej: zniesienie fizjologicznych 

krzywizn kręgosłupa. Prawidłowa ruchomość 

klatki piersiowej: obwód klatki podczas swobodnego 

oddechu 71-72 cm, głęboki wdech 76 cm, głęboki 

wydech 69 cm. Obserwuje się znaczne zmniejszenie 

deformacji klatki piersiowej. Klatka piersiowa prawidłowo 

wysklepiona. Długości względne kończyn dolnych 

P=L 81 cm, długości bezwzględne: udo P=L 38 

cm, podudzie P=L 39 cm. Próba palec podłoga: minus 

10 cm do podłoża od czubka palca III. 

Badanie wygarbienia skoliometrem: 

1. Badanie w gorsecie: prawostronny garb żebrowy: 

5 stopni, lewostronny wał lędźwiowy 2 stopnie. 

2. Badanie bez gorsetu: prawostronny garb żebrowy: 

8 stopni, lewostronny wał lędźwiowy 4 stopnie. 

DYSKUSJA 

Autorzy spotkali się w literaturze z dwiema publikacjami 

dotyczącymi tematyki gorsetów dynamicznych. 

Nie opisywano jednak podobnego powikłania. 

Wiążemy to z zasadą, zgodnie z którą dzieci są zaopatrywane. 

Twórcy tego systemu, prof. Rivard i dr Coillard, 

stwierdzili, iż znaczącą redukcję skrzywienia 

można osiągnąć jedynie poprzez hiperkorekcję skrzywienia 

bocznego kręgosłupa. [7, 8] Stąd mogło dojść 

do opisanego zniekształcenia klatki piersiowej. 

Głównie w zależności od wartości kąta Cobba i testu 

Rissera możemy zakładać różne cele terapeutyczne. 

W zakresie 15-30 stopni i teście Rissera 0 lub 1 liczymy 

na korekcję skrzywienia. Przy teście 2 lub 3 na 

stabilizację i profilaktykę progresji skoliozy. Jeśli kąt 

Cobba wynosi 31-50 stopni, zmienia się wielkość uzyskanej 

korekcji, głównie liczymy na stabilizację 

skrzywienia z uwzględnieniem oceny dojrzałości kostnej. 

Dzieci zaopatrzone w gorset dynamiczny zgodnie 

z procedurą powinny go nosić przez dwadzieścia godzin 

dziennie, ćwiczyć w nim i spać. Gorset pozwala 

na normalna aktywność fizyczną, uprawianie sportu 

nawet wyczynowo, np. tańca czy gimnastyki. Jest 

niewidoczny pod ubraniem i dzieci łatwiej go akceptują 

w porównaniu z gorsetami sztywnymi (jak wynika z 

doświadczeń autorów). Ponadto, gorset ten jest łatwy 

w obsłudze i większość dzieci samodzielnie go zakłada 

i ściąga. Dzieci zaopatrzone w gorset dynamiczny są 

poddawane ścisłej kontroli lekarskiej, która nie odbiega 

od tej, jaką są objęte dzieci z gorsetami sztywnymi 

tj. kontrola 1 miesiąc od założenia gorsetu i później co 

3 miesiące. [9, 10] Kontrolne zdjęcia rentgenowskie 

wykonywane są co 6 miesięcy od założenia gorsetu. 

Autorzy nie posiadają własnych doświadczeń związanych 

z zakończeniem leczenia gorsetem dynamicznym, 

jednak twórcy tego systemu gorsetowania wskazują na 

poprawę i korekcję skrzywienia u 57% pacjentów, 

stabilizację u 32% a pogorszenie u 11%. Wskazaniem 

do zakończenia leczenia skoliozy idiopatycznej gorsetem 

dynamicznym jest: test Rissera większy lub równy 

4, 24 miesiące od rozpoczęcia miesiączkowania, po 

minimum 18 miesiącach leczenia i gdy zdjęcia radiologiczne 

w i bez gorsetu wskazują podobną wartość 

kąta Cobba. Wskazania są podobne do stosowanych w 

odniesieniu do gorsetów sztywnych. 

WNIOSKI 

Ze względu na szersze wskazania do zaopatrywania 

pacjentów w gorsety dynamiczne trudno jest porównać 

ich zastosowanie z gorsetami sztywnymi. Na pewno do 

ich zalet należy łatwość w obsłudze, brak ograniczania 

aktywności fizycznej, możliwość wzmacniania gorsetu 

mięśniowego, fakt, iż jest prawie niewidoczny pod 

ubraniem, dobra akceptacja przez pacjentów, dobre 

własne wyniki leczenia oraz mała liczba opisywanych 

powikłań związanych z noszeniem i całym procesem 

leczenia gorsetami dynamicznymi. 


1. Scoliosis Research Society Web site 

http://www.SRS.org/htm/glossary/medterms.htm. 

2. Marciniak W., Szulc A.: Wiktora Degi ortopedia i rehabilitacja. 

PZWL, Warszawa 2006. 

3. Dickson R., Weinstein S.: Bracing (and screening): yes 

or no? J. Bone Joint Surg. Br. 1999:81;193-198 

4. Tsinganos I., Karavolias C., Themistocleous G.: The 

effect of the Boston brace on the pattern of the hump in 

patients with idiopathic scoliosis. J. Bone Joint Surg. Br. 

2003:85;232. 

5. Donnelly M., Dolan L., Weinstein S.: How effective is 

bracing for treatment of scoliosis? Am. Family Physician. 

Jan. 2003:85;32-35. 

6. Ugwonali O., Lomas G., Choe J.: Effect of bracing on the 

quality of life of adolescents with idiopathic scoliosis. J. 

Bone Joint. Surg. Br. 2003:85; 255. 

7. Coillard C., Leroux M., Zabjek K.: SpineCor – a nonrigid 

brace for the treatment of idiopathic scoliosis: posttreatment 

results. European Spine Journal Apr. 

2003:12;141. 

8. Rivard C., Coillard C., Leroux M.: SpineCor a new 

therapeutic approach for idiopathic scoliosis. J. Bone 

Joint Surg. Br. 2003: 85; 191.

96 

Sabina Lach-Inszczak i in. 

9. Anonymous: Screening for Idiopathic Scoliosis in Adolescents: 

Recommendation Statement. Am. Family Physician. 

May 15, 2005:71;1975-1976. 

10. Bunge E., Juttmann R., de Konning H.: Screening for 

scoliosis: do we have indications for effectiveness? Journal 

of Medical Screening. 2006:13;29-34. 


Sabina Lach-Inszczak 

ul. Bortnowskiego 10a/5 


e-mail: buniala@yahoo.com 

tel.: 602732123 

. 



Medical and Biological Sciences, 2007, 21/3 

Regulamin ogłaszania prac w Medical and Biological Sciences 

1. Redakcja przyjmuje do druku wyłącznie prace 

poprzednio nie publikowane i nie zgłoszone do 

druku w innych wydawnictwach. 

2. W Medical and Biological Sciences zamieszcza 

się: 

artykuły redakcyjne 

prace 

a) poglądowe, 

b) oryginalne eksperymentalne i kliniczne, 

c) kazuistyczne, 

które mogą być napisane w języku polskim lub 

angielskim. 

3. Objętość pracy wraz z materiałem ilustracyjnym, 

piśmiennictwem i streszczeniem nie powinna 

przekraczać 15 stron maszynopisu przy 

pracach poglądowych oraz 12 stron przy pracach 

oryginalnych i kazuistycznych. Przekroczenie 

objętości skutkuje opłatą 100 zł od dodatkowej 

strony. 

4. Praca powinna być napisana jednostronnie w 

programie Word (na jednej stronie może być do 

32 wierszy, tj. 1800 znaków, margines z lewej 

strony – 4 cm), czcionką 12 pkt., interlinia – 

1,5. 

5. W nagłówku należy podać: 

a) imiona i nazwiska autorów oraz tytuły naukowe, 

b) tytuł pracy (również w j. ang.), 

c) nazwę kliniki (zakładu) lub innej instytucji, 

z której praca pochodzi, 

d) tytuł naukowy, imię i nazwisko kierownika 

kliniki (zakładu), innej instytucji, 

e) adres do korespondencji, który powinien 

zawierać również e-mail, tel i faks. 

6. Każda praca powinna zawierać streszczenie w 

języku polskim i angielskim oraz słowa kluczowe 

w j. polskim i angielskim, a także piśmiennictwo. 

7. Praca przygotowana w języku angielskim powinna 

zawierać tytuł w j. polskim, streszczenie 

w j. angielskim i polskim oraz słowa kluczowe 

w j. angielskim i polskim. 

8. Prace oryginalne powinny mieć następujący 

układ: streszczenie w języku polskim i angielskim, 

słowa kluczowe w j. polskim i angielskim, 

wstęp, materiał i metody, wyniki, dyskusja, 

wnioski, piśmiennictwo. 

9. Tabele i ryciny należy ograniczyć do niezbędnego 

minimum. Tabele numerujemy cyframi 

rzymskimi. Tytuł tabeli w jęz. polskim i angielskim 

umieszczamy nad tabelą. Opisy wewnątrz 

tabeli zamieszczamy w języku polskim i angielskim. 

10. Ryciny (fotografie, rysunki, wykresy itp.) numerujemy 

cyframi arabskimi. Tytuł ryciny w 

jęz. polskim i angielskim umieszczamy pod ryciną. 

Opisy wewnątrz rycin zamieszczamy w 

języku polskim i angielskim. 

11. Odnośniki do piśmiennictwa zaznaczamy w 

tekście cyframi arabskimi i umieszczamy w 

nawiasie kwadratowym. 

12. Streszczenie powinno mieć charakter strukturalny, 

tzn. zachować podział na części, jak tekst 

główny. Objętość streszczenia zarówno w języku 

polskim jak i angielskim – ok. 250 wyrazów. 

13. Autor dostarcza pracę na dyskietce oraz 3 egzemplarze, 

w tym 1 kompletny, zgodny z dyskietką, 

zawierający nazwiska autorów i nazwę 

instytucji, z której praca pochodzi (patrz pkt. 5 i 

9) oraz 2 egz. przeznaczone dla recenzentów 

bez nazwisk autorów, nazwy instytucji i innych 

danych umożliwiających identyfikację. 

14. Na dyskietce w odrębnych plikach powinny być 

umieszczone: 

a) tekst pracy, 

b) tabele, 

c) ryciny (fotografie w formacie BMP, TIF, 

JPG lub PCX; ryciny w formacie WMF, 

EPS lub CGM), 

d) podpisy pod ryciny i tabele w formacie 

MS Word lub RTF. 

15. Fotografie powinny mieć postać kontrastowych 

zdjęć czarno-białych na błyszczącym (ewentualnie 

matowym) papierze. Na odwrocie należy 

podać imię i nazwisko autora, tytuł pracy, numer 

oraz oznaczyć górę i dół. 

16. Należy zaznaczyć w tekście miejsca, w których 

mają być zamieszczone ryciny. Wielkość ryciny: 

podstawa nie powinna przekraczać 120 mm 

(z opisami). 

17. Piśmiennictwo – tylko prace cytowane w tekście 

(maksymalnie 30 pozycji) – powinno być 

ponumerowane i ułożone wg kolejności cytowania, 

każdy tytuł od nowego wiersza. Pozycja 

piśmiennictwa dotycząca czasopisma musi zawierać 

kolejno: nazwisko, inicjał imienia autora 

(ów) – maksymalnie trzech – tytuł pracy, tytuł 

czasopisma wg skrótów stosowanych w „Index 

Medicus”, rok, numer tomu i stron. Przy cytowaniu 

pozycji książkowej (monografii, podręczników) 

należy podać nazwisko i inicjały 

imion autorów, tytuł dzieła, wydawcę, miejsce i 

rok wydania.

Medical and Biological Sciences, 2007, 21/3 

18. Z pracą należy przesłać oświadczenie, iż nie 

była ona dotąd publikowana, a także że nie została 

złożona do innego wydawnictwa oraz 

zgodę kierownika zakładu na publikację. 

19. Do każdej pracy należy dołączyć oświadczenie 

podpisane przez wszystkich współautorów, że 

aktywnie uczestniczyli w jej realizacji i przygotowaniu 

do druku oraz akceptują bez zastrzeżeń 

tekst pracy w formie przesłanej do redakcji. 

20. Prace nie spełniające wymogów regulaminu 

będą zwracane autorom. 

21. Redakcja zastrzega sobie prawo poprawiania 

usterek stylistycznych oraz dokonywania skrótów. 

22. Za prace zamieszczone w Medical... autorzy nie 

otrzymują honorarium. 

23. Redakcja nie przekazuje autorom bezpłatnych 

egzemplarzy Medical... 

24. Prace publikowane w Medical... są oceniane 

przez dwóch recenzentów. 

25. Medical and Biological Sciences są punktowane 

zgodnie z listą czasopism Ministerstwa Nauki 

i Informatyzacji i otrzymują 3 punkty. 

Redakcja: 

Medical and Biological Sciences 

ul. Powstańców Wielkopolskich 44/22 


Opracowanie redakcyjne i realizacja wydawnicza: 

Samodzielna Sekcja Wydawnictw Collegium Medicum im. L. Rydygiera: Krystyna Frąckowiak, Ewa Wiśniewska 

tel/fax. (052) 585-3325, e-mail: wydawnictwa@cm.umk.pl 

Nakład: 100 egz. 

Druk: BEL Studio, Warszawa

Medical and Biological Sciences XXI/3 - Collegium Medicum ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?