Recommendations

Info

КЛИНИКА слизистых оболочек, развитие ряда иммунных нарушений, включая аллергические реакции. Все сказанное выше обуславливает необходимость поиска новых подходов к терапии хронических хламидиозов. В данной статье представлены результаты клинического исследования эффективности терапии нового иммуномодулирующего препарата Дибенорм ® . Комплекс экспериментально-клинических исследований позволил установить, что первичным компонентом механизма действия Дибенорма является активация процессов транспорта секретируемых и мембраносвязанных молекул на уровне любых типов активированных или патологически измененных (микробное поражение клетки, воспалительные изменения клетки и проч.) клеток. Реализация данного эффекта вызывает комбинацию двух чрезвычайно важных для терапии инфекционного заболевания процессов: 1. Изменения взаимодействия «инфекционный агент – чувствительная клетка». 2. Активация антигенспецифических форм иммунного ответа. Изменение взаимодействия «инфекционный агент – чувствительная клетка» заключается в том, что первично стимуляция процессов экзоцитоза приводит к экспульсии инфекционного агента или его антигенов из клетки. Так как в это время большинство клеток синхронизированы по активации экзоцитоза, то на уровне тканей создается эффект интерференции, возбудитель задерживается во внеклеточной среде и становится доступным для разрушения и нейтрализации гуморальными факторами иммунной защиты. Кроме этого создаются условия для активации иммунного ответа: антигены инфекционного агента становятся доступными для распознавания. После катаболизма препарата клетки переходят в состояние синхронизации по эндоцитозу, оставшиеся не уничтоженными возбудители вновь проникают в чувствительные клетки. Для достижения терапевтического эффекта требуется повторение введения препарата. Активация антигенспецифических форм иммунного ответа Дибенормом связана с усилением экспрессии молекул МНС I и II классов, усилением ауто- и паракринной регуляции иммунокомпетентных клеток, усилением межклеточных контактов в процессе как индуктивной фазы иммунного ответа, так и эффекторной/продуктивной его фазы. Сочетание влияния Дибенорма на иммунный ответ и на взаимодействие «инфекционный агент – чувствительная клетка» дает возможность достижения терапевтического эффекта, несмотря на способность ряда микроорганизмов, включая хламидии и вирусы, трансформироваться в форму покоя и ускользать от воздействия противомикробных препаратов вследствие снижения значимости функциональных мишеней для лекарственного препарата. В то же время эффективность терапии Дибенормом определяется соответствием численности популяции, распределением в организме инфекционного агента, его биологическими свойствами способностью иммунной системы развивать полноценный иммунный ответ. Таким образом, если при назначении противомикробной терапии, в основном, принимаются во внимание особенности инфекционного агента, то при назначении Дибенорма особое значение приобретают особенности реагирования иммунной системы. Дибенорм не имеет побочных эффектов, что обусловлено его быстрым метаболизмом, отсутствием кумулятивных эффектов и воздействия на физиологическую функцию экзоцитоза клетки без влияния на биосинтетические процессы. • ЦЕЛЬ РАБОТЫ Задачами проведенного исследования были: - оценка этиологической и иммунопатогенетической эффективности Дибенорма у пациентов с хронической хламидийной инфекцией, осложненной поражением суставов, - изучение компонентов механизма дей- ствия препарата. • МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Исследование проводилось на базе отделения ревматологии 9-й городской клинической больницы. Под наблюдением находилось 22 пациента опытной группы, принимавших «Рецепт» № 3 (59), 2008 41
Применение иммуномодулятора Дибенорм® Дибенорм в виде монотерапии и прошедших ранее стандартный курс терапии, и 14 пациентов контрольной группы, принимавших стандартную терапию (антибиотик макролидного или тетрациклинового ряда + циклоферон + нестероидный противовоспалительный препарат или глюкокортикоид пролонгированного действия). Обе группы были репрезентативны по полу, возрасту, продолжительности хламидийной инфекции. Наличие хламидий устанавливалось стандартными методами (5, 6, 7, 8, 9) по присутствию хламидийного антигена в РИФ, культуральным методом на культуре клеток McCoy, по наличию антител в ИФА (все обследованные пациенты были серонегативными). Кроме поражения мочеполового тракта (уретрит у мужчин, эндоцервицит и/или сальпингоофорит у женщин), у всех пациентов имелись признаки поражения костно-суставной системы в виде моно-, олиго- (10 случаев), полиартрита (16 случаев), спондилоартрита (10 случаев). Помимо основного заболевания у всех пациентов отмечено наличие хронического тонзиллита, хронического гастродуоденита. В процессе предварительной диагностики у всех пациентов обнаружено наличие в диагностически значимом титре антител к О-стрептолизину, у 15 пациентов – наличие антитрихомонадных антител, у 30 пациентов – антител к микоплазме. Для исследования иммунного статуса использовались следующие показатели: 1. Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови изучался с помощью проточной цитофлуориметрии по основным маркерам – CD3 для Т-лимфоцитов, CD4 – для Т-хелперов, CD8 – для Т-цитотоксических клеток, CD19 – для В-лимфоцитов, CD56 – для натуральных киллеров (NK-лимфоцитов), CD28 – активационный маркер Т-лимфоцитов; CD45RA, характерный для «наивных» (не стимулированных антигеном) лимфоцитов и CD45RO, являющийся маркером лимфоцитов памяти. 2. В характеристике иммунного статуса оценивалось присутствие и минорных субпопуляций лимфоцитов, в частности дважды негативные Т-лимфоциты (CD3 + CD4 - CD8 - ), активированные NK-лимфоциты (CD3 + CD56 + , а также CD56 + CD8 + ). 42 Дополнительно определялся ряд иммунорегуляторных индексов – соотношение CD4 + /CD8 + , CD45RA + /CD45RO + . Присутствие стимулированных (эффекторных) Т-лимфоцитов оценивалось по одновременной экспрессии на лимфоцитах молекул CD45RA + CD45RO + . 3. Концентрация иммуноглобулинов классов G, A, M, E турбидиметрическим методом. 4. Для оценки влияния Дибенорма на факторы неспецифической резистентности (факторы видового, или врожденного иммунитета) определялась функциональная активность нейтрофилов периферической крови (фагоцитарная и метаболическая в НСТ-тесте), концентрации С-реактивного белка, ревматоидного фактора, β 2 -микроглобулина (с помощью турбидиметрического метода). Контроль этиологической эффективности проводился с помощью культурального метода, РИФ (определение антигена хламидий) и ИФА (определение антител). Клинико-лабораторный мониторинг для пациентов опытной и контрольной групп проводился до первой инъекции на 3-и сутки терапии, на 10-е сутки терапии, на 24-е сутки через 4 недели перед 10-й инъекцией и через 2 месяца после окончания курса. • РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Исходные параметры иммунного статуса у пациентов с хронической хламидийной инфекцией, осложненной поражением суставов, отличались значительной вариабельностью. Такое разнообразие изменений связано с предшествующими в течение жизни каждого пациента контактами с микроорганизмами, каждый из которых внес свой вклад в изменение реагирования иммунной системы. Принципиальным представляется факт обнаружения увеличения численности «наивных» лимфоцитов, так как данная находка свидетельствует об исходной неспособности иммунной системы развивать протективные формы иммунного ответа. Вполне возможно, что такая неспособность обусловлена генетически, связана с HLA-гаплотипом и обуславливает своеобразную эндемичность на территории нашей страны суставного синдрома,
Page 1: Применение иммуном
Page 5: Применение иммуном

ÐÐ¾Ð»Ð½ÑÐ¹ ÑÐµÐºÑÑ ÑÑÐ°ÑÑÐ¸ Ð²Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑÐµ ÑÐ²Ð¸Ð´ÐµÑÑ, ÑÐºÐ°ÑÐ°Ð² ÑÑÐ°ÑÑÑ Ð¿Ð¾ ÑÑÐ¾Ð¹ ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

ÐÐ¾Ð»Ð½ÑÐ¹ ÑÐµÐºÑÑ ÑÑÐ°ÑÑÐ¸ Ð²Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑÐµ ÑÐ²Ð¸Ð´ÐµÑÑ, ÑÐºÐ°ÑÐ°Ð² ÑÑÐ°ÑÑÑ Ð¿Ð¾ ÑÑÐ¾Ð¹ ...