Полный текст статьи вы можете увидеть, скачав статью по этой ...

Применение иммуномодулятора Дибенорм®
Другим важным наблюдением среди этих
пациентов является снижение вплоть до полного
исчезновения у 5 из 10 наблюдаемых
пациентов из циркуляции минорной популяции
дважды негативных Т-лимфоцитов
(CD3 + CD4 - CD8 - ). В остальных случаях достигнуто
значительное снижение численности
дважды негативных Т-лимфоцитов.
Параллельно перечисленным изменениям
происходит стимуляция клеточного иммунного
ответа, что сопровождается существенным
увеличением стимулированных, или эффекторных,
Т-лимфоцитов (CD45RA + CD45RO + ),
увеличением присутствия Т-лимфоцитов
памяти и, соответственно, снижением количества
«наивных» клеток. В то же время обращает
на себя внимание увеличение представительства
популяции «наивных» лимфоцитов
в периферической крови, отмеченное на 4-й
точке мониторинга.
Такая динамика однозначно свидетельствует
о стимуляции лимфопоэза. Первоначальное
увеличение в циркуляции «наивных» лимфоцитов
может иметь двоякое значение:
1. Усиление лимфопоэза в ответ на выведение
лимфоцитов из циркуляции в связи
с выполнением ими своих функций
в предыдущий период (условно до 4-й
точки мониторинга).
2. Регенерация антигенспецифичного хламидиям
клона лимфоцитов, утраченного
вследствие гибели клона при продолжительной
антигенной стимуляции, характерной
для хронического инфекционного
процесса. В любом случае, следует обратить
внимание на восстановление способности
иммунной системы развивать протективный
иммунный ответ.
Наиболее вероятный сценарий механизма
ответной реакции на Дибенорм при 1-м варианте
иммунного статуса следующий:
исходно для пациентов был характерен
клеточный иммунодефицит в отношении
микроорганизмов с внутриклеточным
циклом развития (у всех пациентов помимо
верифицированной культуральным методом
(в культуре McCoy) и в РИФ (антиген +)
Chlamydia trachomatis обнаружены антитела
к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, вирусам простого герпеса I/II
серотипов).
Наличие Т-клеточного иммунодефицита
подтверждается высокой для возраста пациентов
численностью «наивных» Т-лимфоцитов
и, соответственно, снижением Т-лимфоцитов
памяти (соотношение СD45RA + /CD45RO +
достигает 1,8–2,3).
Т-клеточный иммунодефицит в данной
ситуации компенсируется как минимум
2 факторами.
Во-первых, гуморальным иммунным
ответом: в рассматриваемых случаях обнаружено
наличие антител к перечисленным
микроорганизмам в диагностических титрах,
антитела преимущественно класса G (указывает
на продолжительный период инфекционного
процесса). Как известно, в случае
внутриклеточных паразитов протективность
гуморального иммунного ответа невысока,
поэтому присутствие антител имеет преимущественно
маркерное (диагностическое)
значение.
Во-вторых, в циркуляции обнаруживаются
дважды негативные Т-лимфоциты, которые
обладают способностью к киллинговым
реакциям с низким уровнем антигенной специфичности.
Фактически иммунная система
данных 10 пациентов, кроме гуморального,
исходно развивает и клеточный иммунный
ответ, но степень его антигенной специфичности,
а, следовательно, и протективности,
ниже необходимого уровня, что и является
основной причиной формирования хронического
процесса. Введение Дибенорма явилось
индуктором активации антигенспецифического
клеточного иммунного ответа,
в результате чего произошло снижение численности
популяции дважды негативных
Т-лимфоцитов и увеличение в циркуляции
численности Т-лимфоцитов памяти в период
до 2 месяцев после окончания курса терапии
Дибенормом.
Перечисленные иммунопатогенетические
изменения сопровождались положительной
клинической симптоматикой (снижение
суставного синдрома, улучшение настроения,
общего самочувствия), а также отрицательными
результатами культурального выделения
возбудителя из урогенитального тракта
и отрицательными результатами РИФ, подтверждающей
отсутствие хламидийного антигена
в клетках слизистых оболочек.
44