Recommendations

Info

КЛИНИКА сопутствующего хламидийной инфекции. Анализ динамики изменений иммунного статуса в процессе терапии Дибенормом также обнаружил вариабельность ответной реакции на терапию со стороны иммунной системы. Поэтому полученные результаты изменения иммунного статуса представлены в виде 4 вариантов, зарегистрированных исходно у пациентов с хронической хламидийной инфекцией, осложненной суставным синдромом. Каждый вариант исходного иммунного статуса определяет особенности иммунологического реагирования, сложившиеся в предшествующий терапии Дибенормом период. В данной статье рассматривается вариант 1, зарегистрированный у 10 пациентов, который отличается наименее выраженными изменениями, что в принципе характерно для компенсированного иммунодефицита. Как раз у пациентов с 1-м вариантом иммунного статуса удалось достичь максимальной этиопатогенетической эффективности терапии Дибенормом. Динамика отвечающих параметров иммунного статуса в данном случае (вариант 1) имела постоянный, прогрессирующий характер, причем признаки нормализации ряда параметров отмечались через 2 месяца после последней инъекции Дибенорма, что явно отражает индукторный характер действия препарата. В таблице 1 приведена динамика изменения отвечающих параметров иммунного статуса. Терапия Дибенормом у 10 пациентов с исходным 1-м вариантом реагирования иммунной системы способствовала нормализации субпопуляционного состава лимфоцитов, что особенно ярко проявляется увеличением соотношения CD4 + / CD8 + преимущественно за счет увеличения численности популяции CD4 + -лимфоцитов. Кроме этого, к концу периода наблюдения произошло достоверное в сравнении с исходным уровнем увеличение экспрессии активационного маркера CD28 + , что отражает усиление способности Т-лимфоцитов к межклеточной кооперации. В принципе, эти показатели не достигли уровня физиологических значении у всех пациентов, что вполне закономерно, так как все пациенты имеют сопутствующие заболевания, что вносит свой вклад в формирование изменений в иммунном статусе. Таблица 1 Динамика субпопуляционного состава лимфоцитов (среднее значение ± стандартное отклонение) периферической крови у пациентов (10 человек) с хронической хламидийной инфекцией, осложненной поражением суставов в процессе терапии Дибенормом (1-й вариант реагирования) Показатели Точки мониторинга 1 4 5 6 CD3 + , % 77,4 ± 4,0 75,8 ± 3,8 73,6 ± 5,2* 73,6 ± 2,8* CD4 + , % 32,4 ± 4,0 37,1 ± 4,7** 39,4 ± 4,5** 41,7 ± 2,6*** CD8 + , % 29,8 ± 4,9 27,3 ± 6,1 27,4 ± 3,7* 28,2 ± 3,7 CD28 + , % 51,7 ± 8,8 57,2 ± 5,3* 54,2 ± 8,4 60,7 ± 4,9*** CD56 + , % 10,0 ± 4,0 9,2 ± 2,6 9,6 ± 3,3 10,4 ± 2,5 CD19 + , % 7,7 ± 3,1 9,7 ± 3,2 7,5 ± 1,8 7,7 ± 1,7 CD4 + /CD8 + 1,11 ± 0,2 1,44 ± 0,49 1,46 ± 0,2** 1,5 ± 0,18** CD3 + CD4 - CD8 - , % 15,2 ± 8,0 11,4 ± 7,6 * 7,2 ± 6,6*** 4,7 ± 5,1*** CD45RA + , % 71,0 ± 4,8 74,6 ± 8,0* 69,4 ± 6,6 67,7 ± 7,3* CD45RO + , % 35,4 ± 5,4 38,3 ± 7,6 45,2 ± 2,3*** 44,8 ± 3,0*** CD45RA + CD45RO + ,% 8,2 ± 5,4 13,9 ± 3,5* 18,9 ± 4,8 *** 19,5 ± 4,4*** СD45RA + /CD45RO + 2,05 ± 0,33 2,07 ± 0,7 1,5 ± 0,12 *** 1,5 ± 0,18*** П р и м е ч а н и е . * – достоверность различий в сравнении с исходным уровнем (точка мониторинга 1), р < 0,05, ** – р < 0,01, *** – р < 0,0001 «Рецепт» № 3 (59), 2008 43
Применение иммуномодулятора Дибенорм® Другим важным наблюдением среди этих пациентов является снижение вплоть до полного исчезновения у 5 из 10 наблюдаемых пациентов из циркуляции минорной популяции дважды негативных Т-лимфоцитов (CD3 + CD4 - CD8 - ). В остальных случаях достигнуто значительное снижение численности дважды негативных Т-лимфоцитов. Параллельно перечисленным изменениям происходит стимуляция клеточного иммунного ответа, что сопровождается существенным увеличением стимулированных, или эффекторных, Т-лимфоцитов (CD45RA + CD45RO + ), увеличением присутствия Т-лимфоцитов памяти и, соответственно, снижением количества «наивных» клеток. В то же время обращает на себя внимание увеличение представительства популяции «наивных» лимфоцитов в периферической крови, отмеченное на 4-й точке мониторинга. Такая динамика однозначно свидетельствует о стимуляции лимфопоэза. Первоначальное увеличение в циркуляции «наивных» лимфоцитов может иметь двоякое значение: 1. Усиление лимфопоэза в ответ на выведение лимфоцитов из циркуляции в связи с выполнением ими своих функций в предыдущий период (условно до 4-й точки мониторинга). 2. Регенерация антигенспецифичного хламидиям клона лимфоцитов, утраченного вследствие гибели клона при продолжительной антигенной стимуляции, характерной для хронического инфекционного процесса. В любом случае, следует обратить внимание на восстановление способности иммунной системы развивать протективный иммунный ответ. Наиболее вероятный сценарий механизма ответной реакции на Дибенорм при 1-м варианте иммунного статуса следующий: исходно для пациентов был характерен клеточный иммунодефицит в отношении микроорганизмов с внутриклеточным циклом развития (у всех пациентов помимо верифицированной культуральным методом (в культуре McCoy) и в РИФ (антиген +) Chlamydia trachomatis обнаружены антитела к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, вирусам простого герпеса I/II серотипов). Наличие Т-клеточного иммунодефицита подтверждается высокой для возраста пациентов численностью «наивных» Т-лимфоцитов и, соответственно, снижением Т-лимфоцитов памяти (соотношение СD45RA + /CD45RO + достигает 1,8–2,3). Т-клеточный иммунодефицит в данной ситуации компенсируется как минимум 2 факторами. Во-первых, гуморальным иммунным ответом: в рассматриваемых случаях обнаружено наличие антител к перечисленным микроорганизмам в диагностических титрах, антитела преимущественно класса G (указывает на продолжительный период инфекционного процесса). Как известно, в случае внутриклеточных паразитов протективность гуморального иммунного ответа невысока, поэтому присутствие антител имеет преимущественно маркерное (диагностическое) значение. Во-вторых, в циркуляции обнаруживаются дважды негативные Т-лимфоциты, которые обладают способностью к киллинговым реакциям с низким уровнем антигенной специфичности. Фактически иммунная система данных 10 пациентов, кроме гуморального, исходно развивает и клеточный иммунный ответ, но степень его антигенной специфичности, а, следовательно, и протективности, ниже необходимого уровня, что и является основной причиной формирования хронического процесса. Введение Дибенорма явилось индуктором активации антигенспецифического клеточного иммунного ответа, в результате чего произошло снижение численности популяции дважды негативных Т-лимфоцитов и увеличение в циркуляции численности Т-лимфоцитов памяти в период до 2 месяцев после окончания курса терапии Дибенормом. Перечисленные иммунопатогенетические изменения сопровождались положительной клинической симптоматикой (снижение суставного синдрома, улучшение настроения, общего самочувствия), а также отрицательными результатами культурального выделения возбудителя из урогенитального тракта и отрицательными результатами РИФ, подтверждающей отсутствие хламидийного антигена в клетках слизистых оболочек. 44
Page 1 and 2: Применение иммуном
Page 3: Применение иммуном

ÐÐ¾Ð»Ð½ÑÐ¹ ÑÐµÐºÑÑ ÑÑÐ°ÑÑÐ¸ Ð²Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑÐµ ÑÐ²Ð¸Ð´ÐµÑÑ, ÑÐºÐ°ÑÐ°Ð² ÑÑÐ°ÑÑÑ Ð¿Ð¾ ÑÑÐ¾Ð¹ ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?

ÐÐ¾Ð»Ð½ÑÐ¹ ÑÐµÐºÑÑ ÑÑÐ°ÑÑÐ¸ Ð²Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑÐµ ÑÐ²Ð¸Ð´ÐµÑÑ, ÑÐºÐ°ÑÐ°Ð² ÑÑÐ°ÑÑÑ Ð¿Ð¾ ÑÑÐ¾Ð¹ ...