PokaÅ¼ caÅy numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄd Naukowy

Nr I/2007 

Szanowni Państwo, 

Koleżanki i Koledzy, 

Drodzy Czytelnicy, 

Redaktor Naczelny: 

Prof. dr hab. Krystyna Olczyk 

Adres redakcji: 

Wydział Farmaceutyczny Śląskiej Akademii Medycznej 

ul. Jedności 2, 41-200 Sosnowiec 

Konsultacyjna Rada Naukowa 

Przewodniczący: 


Członkowie: 

1. Prof. dr hab. Barbara Błońska - Fajfrowska 

2. Prof. dr hab. Jerzy Brandys 

3. Prof. dr hab. Elżbieta Brezińska 

4. Prof. dr hab. Zofia Dzierżewicz 

5. Prof. dr hab. Kazimierz Głowniak 

6. Prof. dr hab. Edmund Grześkowiak 

7. Prof. dr hab. Ewa Jagiełło-Wójtowicz 

8. Prof. dr hab. Krzysztof Jędrzejko 

9. Prof. dr hab. Krzysztof Jonderko 

10. Prof. dr hab. Jan Kowalski 

11. Prof. dr hab. Jerzy Kwapuliński 

12. Prof. dr hab. Jan Pachecka 

13. Prof. dr hab. Jerzy Pałka 

14. Prof. dr hab. Janusz Pluta 

15. Prof. dr hab. Janusz Solski 

16. Prof. dr hab. Artur Stojko 

17. Prof. dr hab. Maria Wardas 

18. Dr hab. Zdzisława Kondera - Anasz 

19. Dr hab. Urszula Mazurek 

20. Dr hab. Andrzej Plewka 

21. Dr hab. Krzysztof Solarz 

22. Dr hab. Krystyna Trzepietowska - Sępień 

Wydawca: 

Adres Wydawcy: 

Wydawnictwo PGK MEDIA POLSKA 

ul. Stokrotek 51, 43-384 Jaworze Górne k. Bielska-Białej, 

tel. (0-33) 817-38-79 fax (0-33)817-36-31 

P.G.K. Media Polska należy do Konsorcjum 

Wydawnictw Medycznych. 

Prezydent Konsorcjum: 

dr n. med. Adam Kwieciński 

Marketing Manager: 

Anna Janik 

anna.janik@wizja.net.pl 

Opracowanie graficzne i skład: 

Robert Cyganik 

Index Copernicus 1,73 MNiI 3,00 

Wszystkie materiały opublikowane w piśmie objęte są ochroną Prawa 

autorskiego. Projekty chronione są Ustawą o Prawie autorskim i pokrewnych 

prawach z 1994 r. (Dz. U. Nr 24, poz. 83). Redakcja zastrzega 

sobie dostosowania nadesłanych materiałów do potrzeb pisma. 

Przedruki możliwe jedynie za zgodą wydawcy. Za treść materiałów 

reklamowych oraz listów od czytelników redakcja nie odpowiada. 

Z przyjemnością rekomenduję 

Państwu drugi numer Farmaceutycznego 

Przeglądu Naukowego, 

a tym samym – kolejny 

numer wydawanego pod patronatem 

Wydziału Farmaceutycznego 

Śląskiej Akademii 

Medycznej, czasopisma, do 

niedawna noszącego nazwę Poradnik 

Farmaceuty. Już sama 

obwoluta niniejszego numeru, przedstawiająca nowy obiekt Wydziału 

Farmaceutycznego w Sosnowcu, nawiązuje do ścisłego związku czasopisma 

z naszym Wydziałem. W tym nowym gmachu, który już wkrótce 

powita pracowników i studentów, znajdzie także swoje miejsce Redakcja 

Farmaceutycznego Przeglądu Naukowego. 

Miło mi Państwa poinformować, iż łamy naszego czasopisma będą 

także miejscem publikowania pełnotekstowych prac, opracowanych 

przez uczestników XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego, 

na podstawie – wybranych i rekomendowanych przez 

Komitet Naukowy – najlepszych streszczeń, prezentowanych w ramach 

każdej z dwudziestu sekcji naukowych. Publikowane prace posiadać 

będą 3 punkty MNiI. 

Uprzejmie przypominam, iż wspomniany, XX, a więc Jubileuszowy, 

Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego odbędzie się 

w dniach 25 – 28 września bieżącego roku, w Katowicach. Miejscem 

obrad będą nowoczesne, o najwyższym standardzie, sale Wydziału Prawa 

Uniwersytetu Śląskiego, zaś prezentacja plakatów odbywać się będzie 

na antresoli katowickiego „Spodka”. Wspomniana antresola gościć 

będzie także stoiska najznakomitszych firm farmaceutycznych i diagnostycznych, 

prezentujących szeroki asortyment produktów medycznych. 

„Spodek”, będący od dawna symbolem miasta Katowice, doskonale 

wszystkim znany, będzie także miejscem uroczystego rozpoczęcia Zjazdu, 

jak również – i jego zakończenia. Wyrażam głęboką nadzieję, iż 

przyjazne łamy Farmaceutycznego Przeglądu Naukowego zachęcą i skłonią 

Państwa do przygotowania pełnych publikacji, opartych o przedłożone 

Komitetowi Naukowemu streszczenia. 

Nie czekając jednak na Zjazd, publikujmy w „Przeglądzie”, i – 

czytajmy prezentowane w nim prace z zakresu różnych specjalności 

nauk farmaceutycznych, lecz także i z zakresu pokrewnych dziedzin 

i dyscyplin naukowych. To od nas zależy, czy czasopismo prezentować 

będzie wysoki, merytoryczny poziom naukowy, czy będzie atrakcyjne 

dla środowiska naukowego i praktyków – przedstawicieli szeroko rozumianych 

zawodów medycznych. 

Spis Treœci: 

Krystyna Olczyk 

Bóle pleców – rola ketoprofenu w terapii bólów 

pleców 

Wysiłek fizyczny – lek bez recepty 

Osteoporoza w praktyce internistycznej 

Kaszel – klasyfikacja i leczenie 

Właściwości biotyczne apiterapeutyków ze 

szczególnym uwzględnieniem zasklepu 

miodowego 

Choroba lokomocyjna 

Zdrowe oczy a komputer 

Rak jajnika – ciągle aktualny problem 

diagnostyczny 

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa 

Farmaceutycznego 

English for Pharmacists 

English Booster Dose 18 

2 

7 

15 

21 

24 

27 

29 

32 

38 

50 

51 

Farmaceutyczny 

Przegl¹d Naukowy 1

Bóle pleców 

– rola ketoprofenu w terapii bólów pleców 

Nr I/2007 

Dr n. med. Przemys³aw Nowak 

Specjalista farmakolog 

Akademia Medyczna w Katowicach 

Ból towarzyszy człowiekowi od zawsze. Według 

Amerykańskiego Stowarzyszenia Medycznego jest to 

piąty objaw życiowy po wartości ciśnienia tętniczego 

krwi, częstości akcji serca, liczbie oddechów i temperaturze. 

Ból jest odczuciem subiektywnym. Jeżeli pacjent 

zgłasza dolegliwości, należy przyjąć, że jest to prawda. 

Zgodnie z definicją Międzynarodowego Stowarzyszenia 

Badania Bólu jest to nieprzyjemne, zmysłowe 

i emocjonalne przeżycie towarzyszące istnieją- 

cemu lub zagrażającemu uszkodzeniu tkanki lub 

odnoszone tylko do takiego uszkodzenia. 

Ból ze względu na czas trwania dzielimy na: 

– ostry – towarzyszący urazowi, ostremu stanowi 

choroby, zabiegom diagnostycznym i operacyjnym, 

pełni rolę sygnału ostrzegawczego; 

często jest pierwszym objawem zmuszającym 

chorego do wizyty u lekarza 

– przewlekły (trwający ponad 3 miesiące) – trwający 

mimo wygojenia tkanek lub towarzyszący 

schorzeniom o długotrwałym przebiegu (choroba 

zwyrodnieniowa stawów, nowotwory) staje 

się problemem medycznym; należy go traktować 

jak samodzielną chorobę. 

Ze względu na mechanizm powstawania rozróżniamy: 

– ból receptorowy – powstaje w wyniku uszkodzenia 

tkanek przez uraz lub chorobę; jest łatwy 

do opisania przez chorego i zazwyczaj dobrze 

zlokalizowany; 

– ból niereceptorowy wynika z uszkodzenia mechanicznego 

lub czynnościowego struktur nerwowych 

lub nie ma podłoża organicznego (związana 

ze stanem emocjonalnym); jest trudny do 

opisania przez chorego. 

Jednymi z najczęściej spotykanych zespołów bólowych 

są dolegliwości związane z narządem ruchu. 

Powszechność występowania dolegliwości bólowych 

wykazała ankieta telefoniczna przeprowadzona wśród 

obywateli w USA. Pytano o objawy bólu odczuwane 

w ciągu ostatniego roku. Okazało się, że 96% badanych 

miało tego typu dolegliwości. Szczegółowe dane 

przedstawiono w tabeli poniżej. 

Z badań epidemiologicznych wynika, że co 5 pa- 

cjent w praktyce ogólnolekarskiej, co 3 w neurolo- 

gicznej i prawie każdy w ortopedycznej i reumato- 

logicznej poszukuje uje porady lekarza z powodu dole- 

gliwości bólowych w obrębie narządu ruchu. 

2 

Tabela. 

Rodzaj bólu 

Powszechność występowania 

dolegliwości bólowych 

Bóle głowy 

Bóle krzyża 

Bóle mięśniowe 

Bóle stawowe 

Bóle żołądka 

Bóle przed- i miesiączkowe 

Bóle zębów 

Inne 


Przegl¹d Naukowy 

Częstość odczuwania 

dolegliwości [%] 

73 

56 

53 

51 

46 

40 

27 

6 

Liczba osób odczuwająca ból 

przez 101 dni i więcej 

5 

9 

9 

10 

3 

Bóle pleców 

Dolegliwości bólowe pleców są coraz większym 

problemem zdrowotnym, dotyczącym przede wszystkim 

społeczeństw państw wysoko rozwiniętych. Ocenia 

się, że przynajmniej raz w życiu, na dolegliwości 

te skarży się od 60 do 90% populacji. Pojawiają się 

one przeważnie pomiędzy 25-tym a 65-tym rokiem 

życia i dotyczą równie często mężczyzn, jak i kobiet. 

Częstość występowania bólów pleców w populacji 

ogólnej wynosi 5-25% i jest związana w znacznej mierze 

z coraz mniejszą wydolnością mięśni tułowia. 

U podstaw tego zjawiska leży drastyczne ograniczenie 

aktywności ruchowej współczesnego społeczeństwa, 

siedzący tryb życia oraz brak odpowiednich 

wzorców prozdrowotnych. 

Ból pleców ustępuje w 95% w ciągu 3 miesięcy, 

jednakże w 50-80% przypadków nawraca, przeważnie 

w mniej nasilonej postaci. Ocenia się, że nawet 

w 90% przypadków trudno jest jednoznacznie określić 

przyczynę dolegliwości. Nie zwalnia to jednak 

z wnikliwej diagnostyki, ponieważ leczenie przyczynowe 

często pozwala chorym odzyskać pełną sprawność 

fizyczną. 

Ocena bólów pleców powinna uwzględniać następujące 

składowe: zasięg, czyli anatomiczne umiejscowienie 

bólu, źródło powstawania, rodzaj promieniowania 

oraz wykazanie procesu patologicznego, stanowiącego 

przyczynę bólu. Bóle kręgosłupa i struktur 

otaczających kręgosłup sprawiają jednak różne trudności 

diagnostyczne, ze względu na wiele źródeł i często 

więcej niż jedną przyczynę. 

Ból odczuwany w kręgosłupie lub sąsiadujących 

tkankach można podzielić w zależności od umiejscowienia 

na: szyjny, piersiowy, lędźwiowy, krzyżowy 

i ogonowy. Ten podział wskazuje wyłącznie na umiejscowienie, 

lecz nie uwzględnia źródła i przyczyny powstawania 

bólu. Ból może być odczuwany wyłącznie 

w jednym lub kilku odcinkach kręgosłupa, może również 

promieniować do okolic odległych, np. kończyn. 

Wyróżnia się trzy rodzaje promieniowania bólu: 

– ból rzutowany, promieniujący lub odczuwany 

w innym miejscu niż źródło powstania; ma 

charakter głęboki i rozlany, o trudnych do wyznaczenia 

granicach; 

4 

– ból korzeniowy 

orzeniowy, jest to ból neurogenny, który 

powstaje w wyniku podrażnienia zakończeń 

nerwów unerwiających korzenie; ma charakter 

przeszywający, odczuwany na niewielkiej przestrzeni, 



Nr I/2007 

– radikulopatia 

ulopatia, jest to ból neuropatyczny z towarzyszącymi 

zaburzeniami czucia lub osłabieniem 

siły mięśniowej; może również występować 

łącznie z bólem miejscowym, rzutowanym 

lub korzeniowym. 

– Bóle pleców jako objaw występują, także w innych 

schorzeniach kręgosłupa i nerwów rdzeniowych 

oraz patologii więzadeł i mięśni przykręgosłupowych, 

co w szczególny sposób wymusza 

wielokierunkowość postępowania u chorego 

z zespołem bólowym kręgosłupa. 

Etiologia zespołów bólowych kręgosłupa zależy od 

wieku pacjenta. U chorych w młodym wieku częstą 

przyczyną są procesy rozrostowe, przeciążenia wynikające 

z uprawiania sportu czy też wykonywanej pracy 

związanej z podnoszeniem ciężarów. Wiek średni, 

jak już wcześniej wspomniano, to okres różnych patologii 

krążka międzykręgowego (przepukliny, wypukliny), 

czy też różnych procesów zapalnych toczących 

się w obrębie stawów kręgosłupa. W wieku starszym 

dominować zaczynają zmiany zwyrodnieniowe, przerzuty 

nowotworowe (dolegliwości są wynikiem działania 

masy nowotworowej i efektem procesów destrukcyjnych), 

zmiany osteomalacyjne, nasilenie osteoporozy. 

Leczenie zespołów bólowych w narządzie ruchu 

jest procesem trudnym i złożonym. Ideałem byłoby 

leczenie przyczynowe podstawowego procesu chorobowego, 

jednak w większości przypadków nie jest to 

osiągalne. Pozostaje jedynie alternatywa leczenia objawowego. 

W planie leczenia powinny być uwzględnione edukacja 

pacjenta oraz terapia poznawczo-behawioralna: 

odczucia, emocje, myśli pacjenta. Jego zachowanie 

i reakcja rodziny mogą bowiem wpływać nie tylko na 

doznania bólowe, lecz także na przebieg choroby. 

Edukacja powinna prowadzić do nauki zdrowych zachowań: 

właściwego odżywiania, unikania zbędnych 

przeciążeń, stosowania ćwiczeń i relaksacji. Edukacja 

pacjenta jest szczególnie ważna przy próbach samodzielnego 

zmagania się z bólem. Możliwość kupna 

leku bez recepty powinna wymuszać na farmaceucie 

obowiązek pomocy w wyborze najwłaściwszego preparatu. 

Należy rozważyć potencjalną skuteczność stosowanych 

leków i możliwość wystąpienia objawów 

niepożądanych, optymalny sposób dawkowania, koszt 

leczenia oraz preferencje pacjenta. 

Leczenie przyczynowe jest oczywiście najlepszym 

sposobem walki z chorobą i jej objawami. Niekiedy, 

np. w wielu schorzeniach reumatycznych w tym 

także w bólach pleców, , leczenie przyczynowe jest 

nieznane i wówczas pozostaje nam jedynie lecze-

Nr I/2007 

nie objawowe, które w praktyce wdrażane jest bardzo 

często, także jako leczenie uzupełniające, mające 

na celu np. zmniejszanie bólu czy gorączki. Zazwy- 

czaj w takich przypadkach zalecane są niesteroido- 

we leki przeciwzapalne (NLPZ), które należą obecnie 

do najczęściej stosowanych leków na świecie. 

Mechanizm działania NLPZ polega na blokowaniu 

enzymu zwanego cyklooksygenazą (COX). Należące 

do eikozanoidów prostaglandyny takie, jak PGE2, 

czy jej prekursor PGG2, to autakoidy uważane za jedne 

z najważniejszych mediatorów stanu zapalnego. 

Uznano więc, że droga na jakiej NLPZ wygaszają objawy 

stanu zapalnego została wyjaśniona. 

Na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat zsyntetyzowano 

i wprowadzono do lecznictwa wiele NLPZ, 

poszukując specyfików dających jak najlepsze efekty 

terapeutyczne i jednocześnie pozbawionych w możliwie 

największym stopniu działań niepożądanych. Pojawiła 

się więc liczna i heterogenna grupa leków o bardzo 

różnych właściwościach fizyko-chemicznych, różnych 

drogach metabolizmu w ustroju, odmiennych 

właściwościach wiązania z białkami, tłuszczami, itp. 

Wśród NLPZ warto zwrócić uwagę na ketoprofen 

etoprofen, 

lek dobrze poznany, o wysokiej skuteczności. 

W handlu ketoprofen występuje pod postacią tabletek 

200 mg o przedłużonym działaniu, tabletek 

powlekanych 50, 100, 150 mg, czopków 100 mg, 

kapsułek 50, 100 i 200 mg, ampułek 100 mg/2 ml, 

fiolek 100 mg z suchą substancją i żelu 2,5% (wchłania 

się w ok. 5%). Jednakże bez recepty można zakupić 

jedynie preparaty do stosowania miejscowego. 

Należy w tym miejscu przytoczyć brytyjskie badania 

(patrz piśmiennictwo ictwo – pozycja numer 7), w których 

udowodniono, że ketoprofen podany miejscowo 

powoduje porównywalną redukcję bólu, jak po doustnym 

podaniu równoważnej dawki ketoprofenu. 

Jest to informacja szczególnie ważna dla osób przyjmujących 

jednocześnie inne leki. 

Działający miejscowo ketoprofen stanowi alternatywę 

dla innych przeciwbólowych i przeciwzapalnych 

leków obecnych na rynku farmaceutycznym. Podstawowymi 

korzyściami dla pacjenta cierpiącego z powodu 

bólów szkieletowo-mięśniowych są: 

– szybkość działania – nie tylko bardzo dobrze 

się wchłania, dając natychmiastowe działanie 

chłodzące i przynosząc ulgę, ale również pozwala 

osiągnąć maksymalny efekt przeciwbólowy w 

krótszym czasie, niż po podaniu tabletki, 

– skuteczność 

teczność, którą wykazano m.in. we wspomnianych 

powyżej brytyjskich badaniach, nadto 

wykazano lepszą skuteczności, tolerancję i akceptowalność 

przez pacjentów ketoprofenu 

(w postaci 2,5% żelu stosowanego miejscowo), 

w stosunku do piroksykamu (w postaci 0,5% 

żelu) oraz diklofenaku (w postaci 1% żelu) 

(patrz piśmiennictwo – pozycja numer 20) 

– bezpieczeństwo – działając zewnętrznie i miejscowo 

chroniony jest przewód pokarmowy 

przed niekorzystnym działaniem leków doustnych. 

Ketoprofen zwykle stosuje się go miejscowo 2 razy 

na dobę, przez około 7-10 dni. Niewielką ilość żelu 

2-4 g należy nanieść na skórę w obrębie bolesnego 

miejsca i masować przez kilka minut w celu lepszego 

wchłonięcia. Ketoprofen stosowany miejscowo w postaci 

żelu, tylko nieznacznie (około 5%) wchłania się 

do krążenia ogólnego. Z powodu małego stężenia we 

krwi, po zastosowaniu miejscowym ryzyko wystąpienia 

interakcji z innymi lekami jest mniejsze. 

Jak już wspominano odczuwanie bólu jest zjawiskiem 

emocjonalnym, dlatego wiele czynników nie 

mających bezpośredniego związku z reakcją na bodziec 

uszkadzający może wpływać na samopoczucie 

chorego, a więc także tolerancję bólu i skuteczność 

leczenia przeciwbólowego. 

Czynniki pogarszające tolerancję bólu: 

– bezsenność; 

– depresja; 

– lęk; 

– uczucie opuszczenia; 

– nuda. 

Czynniki poprawiające tolerancję bólu: 

– sen; 

– skuteczne leczenie; 

– poprawa nastroju; 

– obecność bliskich; 

– aktywność. 

Bóle pleców 

Jednym z podstawowych sposobów leczenia zespołów 

bólowych pleców jest rehabilitacja. Ma ona na 

celu przywrócenie prawidłowych warunków pracy 

układu nerwowo-mięśniowo-kostnego kręgosłupa 

przez odpowiedni dobór ćwiczeń wzmacniających lub 

rozluźniających poszczególne grupy mięśni. Powinna 

być ona stosowana już na samym początku procesu 

terapeutycznego, a często prowadzona długo po 

ostrym epizodzie bólowym umożliwia choremu powrót 

do pełnej sprawności fizycznej. 

Należy jeszcze raz podkreślić, że długofalowe postępowanie 

lecznicze obejmuje zmiany trybu życia, 



Bóle pleców 

regularne ćwiczenia fizyczne, doraźne stosowanie leków 

przeciwbólowych. Chorzy z bólami pleców wymagają 

odpowiedniej edukacji, farmakoterapii, psychoterapii, 

czasami zabiegów operacyjnych, rehabilitacji, 

często leczenia przeciwdepresyjnego, ale przede 

wszystkim systematycznej, okresowej kontroli, dzięki 

której nie zostanie pominięta ewentualnie inna, 

równocześnie rozwijająca się patologia. 

Niejako na marginesie omawianych sposobów leczenia 

bólu należy odnotować rosnące zainteresowanie 

niekonwencjonalnymi metodami, takimi jak: ziołolecznictwo, 

akupunktura, czy akupresura. Nie dyskwalifikując 

osiągniętych tymi metodami wyników, 

należy mieć jednak świadomość braku odpowiednich 

badań porównawczych. 

Piśmiennictwo: 

1. Biewen P.C.: Całościowe postępowanie w bólach 

krzyża. Med. Dypl. 2001, 2: 91-104. 

2. Biewen P.C.: Całościowe postępowanie w bólach 

krzyża. Med. Dypl. 2001, 2: 91-104. 

3. Borenstein D.: Chronic low back pain. Rheum. 

Dis. Clin. North. Am., 1996, 22:439-56. 

4. Chmielewski D.: Praktyczne aspekty leczenia 

zespołów bólowych pleców. Reumatol. 1999, 1: 90-95. 

5. Chmielewski D.: Praktyczne aspekty leczenia 

zespołów bólowych pleców. Reumatol. 1999, 1: 90-95. 

6. Chmielewski H.: Zespoły bólowe kręgosłupa. 

Nurol. Neurochir. Pol. 1999, 32, supl 6: 65-73. 

7. Classification of chronic pain. Descriptions of 

chronic pain syndromes and definitions of pain terms. 

Prepared by the International Association for the Study 

of Pain, Subcommittee on Taxonomy. Pain 1986, S3: 

1-226. 

8. Dobrogowski J., Wordliczek J. (red.): Medycyna 

Bólu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 

2004. 

9. Dutka J. i wsp.: Zespoły bólowe narządu ruchu. 

N. Klin. 2000, 7: 984-992 

Nr I/2007 

10. Dziak A. i wsp.: Profilaktyka i leczenie zachowawcze 

bólów krzyża wywołanych przez choroby 

krążka międzykręgowego. Pol. Tyg. Lek. 1991, 30/31: 

558-561. 

11. Dziak A.: Bóle krzyża. PZWL, Warszawa 

1990. 

12. Fiutko R.: Niewydolność kinetyczna kręgosłupa 

a dolegliwości bólowe. Zdr. Pub. 1992, 4: 221- 

228. 

13. Fiutko R.: Niewydolność kinetyczna kręgosłupa 

a dolegliwości bólowe. Zdr. Pub. 1992, 4: 221- 

228. 

14. Lipson S.J.: Low back pain. Rozdział [W:] 

Textbook of Rheumatology pod red. Kelley W.N. i wsp. 

Wyd. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1981, 

441-458. 

15. Mason L, Moore RA, Edwards JE, Derry S, 

McQuay HJ. Topical NSAIDs for acute pain: a metaanalysis. 

BMC Fam Pract. 2004 May 17;3:10. 

16. Max M. (red.): Pain 1999 – an Updated Review, 

IASP Press, Seattle 1999. 

17. Michalska L.: Badania skuteczności przeciwbólowego 

działania wybranych zabiegów fizykoterapeutycznych 

w leczeniu zespołów bólowych kręgosłupa. Now. 

Lek. 2000, 9: 780-789. 

18. Nowakowski A. i wsp.: Algorytm postępowania 

w bólach krzyża u dorosłych. Chir. Narz. Ruchu 

1998, 6: 573-583. 

19. Przybylski J., Ciszek B.: Anatomiczne i fizjologiczne 

aspekty bólu. w: (Gumułka W., Mészros J., 

red.) Współczesne metody zwalczania bólu. OIN „Polfa”, 

Warszawa 2000: 7-22. 

20. Rajni K. Patel, Peter F. Leswell i in.: Comparison 

of ketoprofen, piroxicam, and diclofenac gels 

in the treatment of acute soft-tissue injury in general 

practice, Clin Ther. 1996 May-Jun;18(3):497-507. 

21. Stryła W. i wsp.: Leczenie usprawniające 

w zespołach bólowych kręgosłupa u osób starszych. Now. 

Lek. 1997, 66, supl 2: 36-41. 

22.Wytyczne Holenderskiego Kolegium Lekarzy Rodzinnych 

– ból w dolnej części kręgosłupa. Lek. Rodz. 

1998, 3: 59-72. 

23. Wytyczne Kolegium Lekarzy Rodzinnych 

w Polsce: Wytyczne postępowania w bólu przewlekłym. 

Aktis, Łódź 2001: 13-16. 

6 


Przegl¹d Naukowy

Wysi³ek fizyczny – lek bez recepty 

Nr I/2007 

Witaminy jako leki 

Czêœæ I Bóle krêgos³upa (w aneksie: æwiczenia rozci¹gaj¹ce i wzmacniaj¹ce) 

Physical exercise – a prescription-free remedy 

Part I. The spinal pain (in the appendix: stretching and strengthening exercises) 

Dr n. med. Ma³gorzata Dalewska 

Studium Wychowania Fizycznego Wydzia³u Farmaceutycznego i Oddzia³u Medycyny 

Laboratoryjnej w Sosnowcu Œl¹skiej Akademii Medycznej 

Kierownik Studium: dr n. med. Ma³gorzata Dalewska 

Dr n. med. Anna-Kasicka-Jonderko, prof. dr hab. n. med. Krzysztof Jonderko 

Katedra i Zak³ad Podstawowych Nauk Biomedycznych, Wydzia³ Farmaceutyczny w Sosnowcu 

Œl¹skiej AM 

Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Barbara B³oñska-Fajfrowska 

Streszczenie 

Do chorób cywilizacyjnych zalicza się m.in. zmiany 

zwyrodnieniowe i zespoły bólowe kręgosłupa. 

W artykule opisano przyczyny i mechanizmy występowania 

bólów kręgosłupa, uwarunkowane nieprawidłowymi 

nawykami codziennymi. Scharakteryzowano 

odrębności fizjologiczne wysiłku dynamicznego 

i statycznego. W ilustrowanym aneksie zaproponowano 

łatwy do wykonania zestaw ćwiczeń 

umożliwiający profilaktykę bólów kręgosłupa. 

Słowa kluczowe: Bóle kręgosłupa; Ćwiczenia fizyczne; 

Wysiłek dynamiczny; Wysiłek statyczny 

Abstract 

The so-called civilization diseases comprise 

among others degenerative lesions and pain syndromes 

of the spine. The paper provides a description 

of the causes and mechanisms of the spinal 

pain evoked by wrong everyday habits. Physiological 

differences between the dynamic and static exercise 

are described. In an illustrated appendix a set 

of easy to perform exercises, suitable for a prophylaxis 

of the spinal pain, is proposed. 

Key words: Dynamic exercise; Physical exercise; 

Spinal pain; Static exercise 

„Ruch jest w stanie zastąpić prawie każdy lek, 

ale wszystkie leki razem nie zastąpią ruchu” 

dr W. Oczko 

Regularne i umiarkowane ćwiczenia fizyczne mają 

korzystny wpływ na zdrowie człowieka, szczególnie 

w aspekcie profilaktyki współczesnych chorób cywilizacyjnych. 

Z punktu widzenia rehabilitacji ruch można 

traktować jak lek i dawkować jak lek – uwzględniając 

przeciwwskazania lub ograniczenia jego stosowania. 

Jednak nadal wiedza o zmianach fizjologicznych, 

jakie zachodzą w organizmie w czasie wysiłku jest niedostateczna 

i tym samym informacje o tym, jaki rodzaj 

wysiłku i w jakiej dawce można zaproponować człowiekowi 

choremu są również niewystarczające. 

Postęp medycyny w ostatnich dziesięcioleciach 

wyraża się istotnym wydłużeniem ludzkiego życia. 

Istnieją jednak choroby, wobec których medycyna jest 

bezradna. Choroby te zwane cywilizacyjnymi są ściśle 

związane z czynnikami ekologicznymi, psychospołecznymi 

oraz miejscem pracy i stylem życia człowieka. 

Do szkodliwego stylu życia zalicza się złe nawyki 

żywieniowe, stosowanie używek, brak aktywności ruchowej 

oraz ciągły pośpiech i nadmierne obciążenia 

psychoemocjonalne. Do chorób cywilizacyjnych należą 

między innymi: choroba zwyrodnieniowa kręgo- 




słupa, otyłość, choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze, 

udary mózgu, cukrzyca i zespół jelita drażliwego. 

Czynniki ryzyka wystąpienia chorób cywilizacyjnych 

związane są z postępem technicznym i codziennymi 

udogodnieniami – winda, ruchome schody, samochód 

i wygodny fotel to główni wrogowie naszego 

zdrowia. Działania profilaktyczne i prozdrowotne wiążą 

się z odpowiednim odżywianiem, właściwą aktywnością 

fizyczna, higienicznym trybem życia oraz unikaniem 

stresów i używek. 

U dorosłej populacji teoretyczna wiedza na ten 

temat jest już zwykle wystarczająca, nie mniej jednak 

zwiększająca się corocznie liczba zachorowań świadczy 

o braku stosowania zdrowych zasad w życiu codziennym. 

Dlaczego tak się dzieje Brak właściwych nawyków 

żywieniowych, ruchowych oraz ostre tempo życia, stres 

i zwykłe lenistwo powodują, że w wielu wypadkach 

zaczynamy coś robić dla swojego zdrowia dopiero 

wtedy, gdy pojawiają się problemy. U człowieka o przeciętnej 

sprawności fizycznej, wykonującego pracę 

w pozycji siedzącej lub stojącej, poruszającego się samochodem 

i sporo czasu spędzającego w fotelu – istnieje 

duże prawdopodobieństwo, że w pewnym momencie 

swego życia zacznie odczuwać dolegliwości 

bólowe kręgosłupa. Na szczęście poświęcenie zaledwie 

kilkunastu minut dziennie dla siebie potrafi czynić 

cuda zarówno w zakresie profilaktyki jak i zmniejszania 

dolegliwości bólowych. 

Aby uniknąć bądź złagodzić dolegliwości bólowe 

kręgosłupa, które już wystąpiły, konieczne jest wprowadzenie 

do indywidualnego rozkładu dnia kilku nawyków 

ruchowych, które są niezbędne i proste do 

wykonania. Porady praktyczne, które skierujemy do 

Państwa wymagają jednak przypomnienia podstawowych 

informacji na temat wysiłku fizycznego i towarzyszących 

mu zmian fizjologicznych, zachodzących 

w naszym organizmie. 

CHARAKTERYSTYKA ZMIAN FIZJOLOGICZ- 

NYCH WYSTĘPUJĄCYCH W CZASIE WYSIŁKU 

FIZYCZNEGO 

Wysiłek fizyczny to praca mięśni szkieletowych wraz 

ze zmianami czynnościowymi w organizmie, które jej 

towarzyszą. Zmiany zachodzące w mięśniach i innych 

narządach w czasie wysiłku zależą od: rodzaju skurczów 

mięśni, wielkości grup mięśniowych zaangażowanych 

w wysiłku, czasu trwania i intensywności 

wysiłku. W zależności od rodzaju skurczów mięśni 

rozróżniamy wysiłki dynamiczne i statyczne. 

8 



Nr I/2007 

Wysiłki dynamiczne 

Wysiłki dynamiczne związane są z przemieszczaniem 

ciała w przestrzeni i przemieszczaniem części ciała 

względem siebie (chód, bieg, jazda na rowerze). Intensywność 

oraz czas trwania wysiłku decydują o zmianach 

czynnościowych organizmu. W zależności od 

czasu trwania wysiłki można zakwalifikować jako krótkotrwałe 

(do 15 min), wysiłki o średnim czasie trwania 

(od 15 do 30 min) oraz wysiłki długotrwałe (ponad 

30 min). Praca wykonana w jednostce czasu, czyli 

moc jest miarą intensywności wysiłku dynamicznego. 

O wielkości wysiłku świadczy również całkowity 

wydatek energii w jednostce czasu, lub odpowiadająca 

mu objętość tlenu pobranego z wdychanego powietrza 

(VO 2 

, l/min). Jeżeli osoba osiąga swój pułap 

tlenowy oznacza to maksymalne pochłanianie tlenu 

(VO 2max 

) i wysiłek maksymalny. Wysiłek submaksymalny 

wymaga zużycia powyżej 75 % VO 2max 

, a umiarkowany 

od 50% do 75% VO 2max 

[1]. 

Typowy intensywny wysiłek dynamiczny trwa od 

60 do 80 minut i towarzyszy mu zużycie tlenu na 

poziomie od 50% do 75% VO 2max 

[1]. 

Podczas wysiłku fizycznego zwiększa się pochłanianie 

tlenu głównie przez mięśnie szkieletowe, co 

pociąga za sobą wzrost pojemności minutowej serca 

określanej iloczynem pojemności wyrzutowej serca 

oraz częstości jego skurczów. Wielkości te są wprost 

proporcjonalne do intensywności wysiłku. Podczas 

wykonywania wysiłku na skutek rozszerzenia naczyń 

krwionośnych w mięśniach, zwiększa się przepływ 

krwi przez pracujące mięśnie i skórę, jednocześnie 

zmniejsza się drastycznie przepływ krwi przez narządy 

układu trawienia oraz nerki, natomiast przepływ 

mózgowy krwi pozostaje na niezmienionym poziomie. 

Opisany wzrost przepływu krwi przez mięśnie i skórę 

umożliwia usuwanie nadmiaru energii cieplnej 

z ustroju do otoczenia. 

Ciśnienie krwi również ulega zmianom w czasie 

wysiłku dynamicznego. Ciśnienie skurczowe wzrasta 

proporcjonalnie do intensywności wysiłku, natomiast 

ciśnienie rozkurczowe ulega tylko niewielkim zmianom 

– zmniejsza się mianowicie przy wysiłkach submaksymalnych, 

a wzrasta przy wysiłkach umiarkowanych. 

Kolejną zmianą czynnościową zachodzącą w czasie 

wysiłku dynamicznego jest wzrost wentylacji płuc 

spowodowany zwiększeniem się częstości i głębokości 

oddechów. Podłożem zmian w oddychaniu są: aktywacja 

ośrodków oddechowych w mózgu oraz odruchy 

z mechanoreceptorów mięśni i ścięgien [1]. 

Dynamicznym wysiłkom fizycznym towarzyszą również 

zmiany hormonalne. Impulsy płynące z ośrod-


ków ruchowych pobudzają struktury podkorowe w mózgu, 

które zwiększają aktywność układu adrenergicznego 

i powodują zwiększenie we krwi stężenia amin 

katecholowych. Stężenie insuliny we krwi w czasie 

wysiłku zmniejsza się, a glukagonu wzrasta. Zwiększa 

się również stężenie glukokortykosteroidów we 

krwi i wzrasta wydzielanie hormonu wzrostu. Intensywny 

wysiłek fizyczny wywołuje reakcję stresową, 

której towarzyszy aktywacja układu podwzgórzowoprzysadkowo-nadnerczowego, 

a opisane reakcje mają 

za zadanie adekwatną adaptację organizmu – zwłaszcza 

mobilizację substratów energetycznych [1]. 

Wysiłek statyczny 

Wysiłek statyczny (izometryczny), w czasie którego 

utrzymywane jest zwiększone napięcie mięśniowe 

wynikające ze skurczów izometrycznych bardzo wzmaga 

uciążliwość pracy i powoduje szybkie zmęczenie 

organizmu. Ten rodzaj wysiłku występuje w takich 

formach ruchu jak przesuwanie, przenoszenie, utrzymywanie 

wymuszonej pozycji ciała, wywieranie nacisku 

na dźwignie różnych przyrządów. Reakcja układu 

krążenia na wysiłek statyczny objawia się wzrostem 

skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego 

krwi. Jednocześnie następuje zmniejszenie objętości 

wyrzutowej lewej komory serca, ale dzięki przyspieszonej 

akcji serca rzut minutowy wzrasta. Mechanizmy 

odpowiadające za taką reakcję organizmu są złożone. 

Z jednej strony wykonywanie wysiłku mobilizuje 

wyższe ośrodki nerwowe, z drugiej strony impulsy 

przekazywane są z chemo- i mechanoreceptorów 

znajdujących się w pracującym mięśniu [2, 3]. 

Maksymalny czas wykonywania wysiłku statycznego 

zależy od wielkości siły potrzebnej do wykonania 

pracy oraz od wielkości zaangażowanej grupy mięśniowej. 

Zmęczenie jest mniejsze jeżeli wysiłek jest wykonywany 

przez silniejszą grupę mięśni. Maksymalny 

czas wykonywania wysiłków statycznych jest tym 

dłuższy, im siła niezbędna do wykonania pracy stanowi 

mniejszy procent maksymalnej siły mięśni biorących 

udział w tym wysiłku. Obciążenie względne 

danej grupy mięśni definiuje się jako procent siły skurczu 

maksymalnego (MVC, maximal voluntary contraction). 

Wysiłki do 15% MVC określane są jako lekkie, 

od 15 % do 30% MVC jako średnie, od 30% do 50% 

MVC jako ciężkie i powyżej 50% MVC jako bardzo 

ciężkie [1]. 

Zastosowanie wysiłku fizycznego w profilaktyce 

i rehabilitacji 

10 



Nr I/2007 

Różnorodność wysiłku fizycznego i świadome wykorzystanie 

towarzyszących mu zjawisk fizjologicznych 

pozwala na jego szerokie zastosowanie w profilaktyce 

chorób i w rehabilitacji. 

Wskaźnikami charakteryzującymi stan zdrowia są: 

wydolność fizyczna, spoczynkowa częstość skurczów 

serca i ciśnienia krwi, sprawność wentylacji płuc, 

wskaźnik masy ciała, siła mięśni stabilizujących kręgosłup 

oraz morfologia krwi. Na wszystkie te wskaźniki 

pośrednio lub bezpośrednio wpływa wysiłek fizyczny. 

Systematyczna aktywność ruchowa wpływa 

korzystnie na wskaźniki zdrowia oraz przeciwdziała 

chorobom. Jednak istotne znaczenie w zastosowaniu 

wysiłku fizycznego w celach profilaktycznych i rehabilitacyjnych 

ma jego rodzaj (dynamiczny lub statyczny), 

czas trwania oraz natężenie [4]. 

Wysiłek statyczny powodując szybką i silną reakcję 

sercowo- naczyniową, wyrażoną znacznym wzrostem 

ciśnienia tętniczego, nie jest wskazany dla osób 

cierpiących na choroby układu krążenia, zwłaszcza 

na chorobę nadciśnieniową. Nie mniej jednak wysiłek 

izometryczny ma bardzo szerokie zastosowanie 

w rehabilitacji i coraz większą popularność zdobywa 

w działaniach profilaktycznych zapobiegających chorobom 

takim jak zespoły bólowe kręgosłupa czy osteoporoza 

[5]. 

Wysiłek dynamiczny (marsz, bieg, jazda na rowerze) 

polecany jest osobom, które chcą zwiększyć swoją 

wydolność fizyczną, usprawnić pracę układu sercowo-naczyniowego 

oraz poprawić estetykę sylwetki 

pozbywając się tkanki tłuszczowej. Ten rodzaj wysiłku 

stosowany jest również w prewencji i rehabilitacji 

chorób: wieńcowej serca, nadciśnieniowej, cukrzycy 

czy otyłości [6]. 

Przeciążenia kręgosłupa 

Poznanie mechanizmów anatomiczno-funkcjonalnych 

w obrębie kręgosłupa pozwala uświadomić sobie złożoność 

pracy tego narządu oraz wagę problemu 

w przypadku wystąpienia dolegliwości w jego obrębie. 

Wiele osób, mimo że posiada wystarczającą wiedzę 

w tym zakresie, nie potrafi w sposób praktyczny 

zadbać o właściwą kondycję swojego aparatu ruchowego. 

Tymczasem bez względu na wiek i rodzaj wykonywanej 

pracy dbałość o kręgosłup jest kluczem 

do dobrego samopoczucia dla każdego z nas. 

Brak czasu i motywacji usprawiedliwia w naszym 

przekonaniu zaniechanie prozdrowotnych działań profilaktycznych. 

Najczęściej wizyty u lekarza mają miejsce 

dopiero w sytuacji, kiedy pojawi się ból w różnych 

odcinkach kręgosłupa. Niestety brak nawyku

Nr I/2007 

dbania o swoje zdrowie poprzez systematyczne uprawianie 

ruchu w jakiejkolwiek postaci jest powszechny. 

Natomiast sobotnio-niedzielne wyczyny sportowe 

bez odpowiedniego przygotowania i rozgrzewki 

najczęściej kończą się kontuzjami. 

Poświęcenie kilku minut dziennie na prostą i niewymagającą 

specjalnego sprzętu i miejsca gimnastykę 

przynosi zadziwiająco korzystne efekty. Celem jej 

jest przede wszystkim zmniejszenie dolegliwości bólowych 

kręgosłupa w okolicy lędźwi oraz zapobieganie 

przykurczom mięśni u osób wykonujących pracę 

głównie w pozycji stojącej i siedzącej. 

Medycyna długo nie doceniała roli kręgosłupa – 

bo prawie do połowy dwudziestego wieku, kiedy to 

poznano fizjologiczne znaczenie krążka międzykręgowego 

i konsekwencje jego wypadania (tzw. dyskopatia), 

a niektóre choroby kręgosłupa znalazły się na liście 

chorób zawodowych. Obecnie wiadomo, że rodzaj 

wykonywanej pracy jest często przyczyną przeciążenia 

połączeń międzykręgowych, co w konsekwencji 

prowadzi do zmian zwyrodnieniowych powodujących 

dolegliwości bólowe. 

Jednym z najistotniejszych czynników wywołujących 

objawy bólowe ze strony kręgosłupa jest spędzanie 

większości dnia w postawach kifotycznych (Ryc. 

1.), które sprzyjają powstawaniu przeciążeń a z czasem 

zmian zwyrodnieniowych w obrębie kręgosłupa. 

Wiele osób pracuje w ciągu dnia „frontalnie”, czyli 

z zaokrąglonymi plecami i głową wysuniętą do przodu, 

co pogłębia fizjologiczną kifozę piersiową. Pozycja 

siedząca, w której spędzamy dużo czasu, w tym 

także wolnego – na przykład oglądając telewizję, pracując 

przy komputerze czy prowadząc samochód – również 

sprzyja przeciążaniu kręgosłupa poprzez zmiany 

napięcia mięśni przykręgosłupowych. Stany przeciążeniowe 

występują najczęściej w przejściu szyjno-piersiowym 

i lędźwiowo-krzyżowym [7]. 

Zaburzenia równowagi napięć mięśniowych objawiają 

się najczęściej osłabieniem i rozciągnięciem takich 

mięśni jak: mięśnie górnej części grzbietu, mięśnie 

brzucha i pośladków, oraz przykurczem mięśni 

piersiowych, lędźwiowej części mięśni grzbietu oraz 

zginaczy stawu biodrowego. Stan ten bardzo przeciąża 

tkanki miękkie, krążki międzykręgowe i stawy kręgosłupa. 

W opisanym układzie „dysharmonia mięśniowa” 

staje się przyczyną przeciążeń [7]. 

Szybkie tempo życia i ogromne wymagania przed 

jakimi jesteśmy postawieni narażają nas na stres. Pojęcie 

to jest współcześnie doskonale wszystkim znane, 

gdyż stres towarzyszy nam w życiu codziennym 

i w pracy, a nawet wtedy gdy pozornie czujemy się 


„na fali” pod przykrywką zbytniej pewności siebie i luzu 

niejednokrotnie może kumulować się niepewność 

i strach. Codziennie powtarzające się problemy, zmartwienia, 

porażki i niepowodzenia powodują w psychice 

stany napięcia o charakterze przewlekłym. Jeżeli 

nie umiemy niwelować efektywnie skutków tych 

napięć, są one przekazywane do narządów wewnętrznych 

i układu mięśniowego, który jest czymś w rodzaju 

„kondensatora” zbierającego te negatywne napięcia. 

Wśród przyczyn powstawania bólów kręgosłupa 

i narządu ruchu często podkreśla się negatywną 

rolę stresu. Przykurczom ulegają mięśnie posturalne, 

między innymi mięśnie piersiowe, część lędźwiowa 

mięśnia prostownika grzbietu, zginacze stawu biodrowego, 

grupa mięśni kulszowo- goleniowych [7]. 

Zapobieganie dystonii mięśniowej oraz niwelowanie 

jej skutków, objawiających się często bólem kręgosłupa 

sprowadza się do podstawowej czynności 

profilaktycznej – codziennej, kilkuminutowej gimnastyki. 

Do czego gorąco zachęcamy. 

Praktyczne wskazówki dla wykonujących pracę 

stojącą i siedzącą: 

– w czasie pracy wymagającej dłuższego stania 

przenoś ciężar ciała z nogi na nogę, staraj się nie rozluźniać 

mięśni brzucha lekko go napinając, unikaj 

stania na twardym podłożu, 

– siedząc przez dłuższy czas staraj się zmieniać jak 

najczęściej położenie stóp, wstawaj jak najczęściej choćby 

na 10-15 sekund, jeśli pracujesz przy komputerze 

monitor ustaw na wysokości oczu, korzystaj z krzeseł 

które podpierają plecy w okolicy lędźwiowej, 

– przy przenoszeniu większych ciężarów pamiętaj, 

że w czasie tych czynności kręgosłup powinien 

być wyprostowany, a podnoszenie trzeba zaczynać od 

przysiadu, 

– przy każdej okazji rozciągaj napięte mięśnie 

i wzmacniaj mięśnie osłabione korzystając z propozycji 

prostych ćwiczeń podanych niżej w Suplemencie. 

Ryc. 1. Przykłady postaw kifotycznych 




ANEKS – Proponowany zestaw ćwiczeń 

Nr I/2007 

Ćwiczenia rozciągające 

Chwyć boki futryny drzwi rękami odwiedzionymi w tył na wysokości 

barków, wyprostuj ramiona wypychając klatkę piersiową w przód 

– Ryc. 2.; wytrzymaj 15 sekund. 

Ryc. 2. 

Rozciąganie 

mięśni 

piersiowych 

Ryc. 3. Rozciąganie mięśni szyi 

Pochyl głowę w bok w kierunku 

lewego barku, a lewą 

ręką ciągnij prawą rękę w dół 

za plecami, możesz ćwiczyć 

siedząc na krześle lub stojąc – 

Ryc. 3.; wytrzymaj 15 sekund. 

Ćwiczenie wykonuj w obie 

strony. 

Oprzyj śródstopie na brzegu stopnia schodów, wolno opuszczaj 

piętę w dół poniżej poziomu stopnia, noga która jest rozciągana 

powinna być wyprostowana w kolanie – Ryc. 4.; wytrzymaj 

20 sekund. Wykonaj to samo drugą nogą. 

12 



Ryc. 4. 

Rozciąganie łydki

Nr I/2007 


Przyciągnij kolano do klatki piersiowej, druga noga pozostaje wyprostowana na 

podłodze – Ryc. 5.; wytrzymaj 20 sek. Wykonaj to samo drugą nogą. 

Ryc. 5. Rozciąganie 

zginaczy biodra 

Skrzyżuj nogi i przenieś je w bok w kierunku podłogi raz w prawo (wytrzymaj 20 

sekund), raz w lewo (wytrzymaj 20 sekund) – Ryc. 6. Powtórz ćwiczenie w drugą stronę. 

Ryc. 6. Rozciąganie 

mięśni grzbietu 

Ćwiczenia wzmacniające 

Unieś jednocześnie wyprostowaną prawą rękę i lewą nogę – Ryc. 7. Wytrzymaj 10 sekund. 

Powtórz to ćwiczenie w drugą stronę. Utrzymuj głowę w pozycji neutralnej (nie unoś 

w kierunku sufitu i nie opuszczaj w kierunku podłogi). Całe ćwiczenie powtórz cztery razy. 

Ryc. 7. Wzmacnianie 

mięśni grzbietu 




Nr I/2007 

Ułóż się w pozycji wyjściowej – Ryc. 8A. Unieś jednocześnie ręce i wyprostowaną 

nogę w kierunku sufitu, odrywając barki i górną część tułowia od podłogi – Ryc. 8B. 

Zatrzymaj się w tej pozycji przez około 3 sekund, następnie jak najwolniej (również 

przez kilka sekund) opuszczaj kończyny do pozycji wyjściowej. Ćwiczenie powtórz 

minimum 8 razy zmieniając nogę. 

Ryc. 8A. Wzmacnianie 

mięśni brzucha – 

pozycja wyjściowa 

Ryc. 8B. 

Wzmacnianie mięśni 

brzucha – faza dynamiczna 

Ryc. 9. 

Ćwiczenie rozluźniające 

W leżeniu tyłem wznieś nogi w górę i oprzyj o ścianę, 

pośladki powinny być oddalone ok. 10 cm od ściany 

– Ryc. 9. Wykonuj to dwa razy dziennie po 3 minuty. 

Piśmiennictwo 

1. Kozłowski S, Nazar K, Kaciuba-Uściłko H: Fizjologia 

wysiłków fizycznych. W: Wprowadzenie do 

fizjologii klinicznej. (red.: Kozłowski S, Nazar K). 

PZWL, Warszawa 1997, str.: 143–289. 

2. Duprez D i wsp.: Influence of central command and 

ergoreceptors on the splanchnic circulation during isometric 

exercise. Eur. J. Appl. Physiol. 1995, 71, 459–463. 

3. Fallentin N, Jensen BR, Byström S, Sjogaard 

G: Role of potassium in the reflex regulation of blood 

pressure during static exercise in man. J. Physiol. 

(Lond) 1992, 451, 643–651. 

14 



4. Woźniewski M : Ćwiczenia lecznicze. W: Rehabilitacja 

medyczna. (red.: Kwolek A) Wydawnictwo Medyczne 

Urban & Partner, Wrocław 2003, str.: 373–380. 

5. Borowicz J, Tałałaj M, Marcinowska-Suchowierska 

E: Ćwiczenia fizyczne w zapobieganiu i leczeniu 

ostoporozy. Post. N. Med. 1995, 8, 170–173. 

6. Krzysztofiak H, Mamcarz A: Fizjologiczne podstawy 

obciążania wysiłkiem –wysiłek na receptę. Kardiol. 

Pol. 1996, 44, 147–155. 

7. Materiały Kongresu REHA 2000 Fizjoterapia, 

fitness i trening. Kraków 2000.


Nr I/2007 

Witaminy jako leki 

dr n. med. A. Kwieciñski 


Klinika œw. Katarzyny w Krakowie 

Osteoporoza jest chorobą występującą obecnie 

powszechnie, a średnia wieku osób niedotkniętych 

stale się obniża. Jej przyczyna nie jest dokładnie znana, 

ale wskazuje się na wyraźne powiązanie z procesami 

starzenia organizmu. Duże znaczenie mają tutaj 

zmiany w gospodarce hormonalnej dotyczące zwłaszcza 

gruczołów płciowych oraz parathormonu. Na osteoporozę 

cierpi blisko 30% kobiet po menopauzie. 

Złamania kości są najczęstszymi powikłaniami osteoporozy. 

Osteoporoza dzieli się na wtórną i pierwotną. 

Wtórną stanowi około 5% przypadków tej choroby, 

wynika z zaburzeń polekowych (kortykosterydy, heparyna, 

alkohol, tytoń) i hormonalnych (niedoczynność 

przytarczyc, tarczycy, gonad, cukrzyca). Pierwotna 

osteoporoza to 95% przypadków, dzieli się na typy: 

– osteoporoza pomenopauzalna, występująca 

u kobiet między 51 a 70-tym rokiem życia sześć 

razy częściej niż u mężczyzn, których kości mają 

silniejszą budowę; na skutek utraty warstwy 

beleczkowej kości złamaniu ulegają najczęściej 

trzony kręgów i obwodowa część kości promieniowej; 

stan ten jest spowodowany zmianami 

hormonalnymi okresu po menopauzie; 

– osteoporoza typu starczego, po 70-tym roku 

życia, występuje 2-krotnie częściej u kobiet. Na 

skutek zaniku warstwy beleczkowej i korowej 

kości złamaniu ulegają: szyjka kości ramiennej, 

trzony kręgów; w typie tym podnosi się rolę 

osłabionej syntezy witaminy D; objawem osteoporozy 

zaawansowanej może być stwierdzone 

w jej następstwie złamanie. Często złamanie 

zostaje stwierdzone w obrębie kręgosłupa bez 

zauważonych poprzednio przez chorego objawów 

złamania. Do chwili kiedy nie wystąpi złamanie 

nie występują również ewidentne znamiona 

osteoporozy w kości udowej, czy promieniowej. 

Głównym czynnikiem prowadzącym do jej rozwoju 

osteoporozy pomenopauzalnej (typ I osteopo- 

rozy) jest niedoczynność jajników nasilająca się najwyraźniej 

po 50-tym roku życia, prowadząca do niedoboru 

estrogenów w wyniku którego dochodzi do 

pobudzenia i nadmiernej aktywności osteoklastów, 

zwiększonej resorbcji kości, wzmożonego uwalniania 

wapnia z kości, zahamowania czynności przytarczyc. 

W mniejszym stopniu na rozwój osteoporozy wpływa 

deficyt aktywnych postaci witaminy D-3 oraz obniżona 

aktywność fizyczna. Osteoporoza pomenopauzalnej 

dotyczy najczęściej kobiet (K:M=6:1) w wieku 

50-70 lat i charakteryzuje się stałym tempem ubytku 

masy kostnej rzędu 2-3 % rocznie w pierwszych dziesięciu 

latach menopauzy. W późniejszym okresie stopień 

ubytku kości jest mniejszy. W osteoporozie pomenopauzalnej 

dominuje utrata kości gąbczastej 

(dużo beleczek), w mniejszym stopniu kości korowej. 

Złamania do których dochodzi w wyniku trwania 

choroby najczęściej dotyczą kręgów oraz przynadgarstkowej 

części kości promieniowej. Poziom 

wapnia jest z reguły prawidłowy, a jego dodatkowe 

przyjmowanie ma zapobiegać deficytowi w późniejszym 

wieku. 

Osteoporoza w wieku podeszłym (typ II oste- 

oporozy) dotyczy osób starszych w wieku powyżej 

70 lat, częściej kobiet niż mężczyzn (K:M=2:1). Przyczyną 

osteoporozy jest niedoborów wapnia związany 

z gorszym wchłanianiem z jelit i nerek, zmniejszenie 

poziomu witaminy D, testosteronu oraz zmniejszenie 

aktywności fizycznej. Prowadzi to do wzmożonej 

aktywności przytarczyc, które wydzielając parathormon 

zwiększają usuwanie wapnia z kości i podnoszą jego 

poziom we krwi. W osteoporozie starczej ubytek kości 

dotyczy w równym stopniu kości gąbczastej, jak 

i korowej. Złamania do których dochodzi w wyniku 

trwania choroby najczęściej dotyczą trzonów kręgów, 

szyjki kości udowej, kości ramieniowej i kości promieniowej. 

Inną uznawaną klasyfikacją acją jest podziału na: 

– osteoporozę z szybkim obrotem kostnym (ang. 

high bone turn-over) – utrata masy kostnej z szybkością 

powyżej 3,5% rocznie. Najczęściej dotyczy 

ona kobiet we wczesnym okresie menopauzy, 

osób przewlekle leczonych sterydami czy chorych 

w przebiegu jałowej martwicy kości; 




– osteoporozę z wolnym obrotem kostnym 

(ang. low bone turn-over) – utrata masy kostnej 

z szybkością poniżej 3,5% rocznie, najczęściej 

dotyczy osób w wieku podeszłym, z cukrzycą, 

z niewielkimi zaburzeniami hormonalnymi. 

Obecnie w Polsce panuje dość duże zamieszanie 

dotyczące tego, jaki lekarz, o jakiej specjalizacji powinien 

leczyć osteoporozę – czy ma to być lekarz rodzinny, 

ortopeda, reumatolog czy jeszcze ktoś inny. 

Kości kojarzą się z ortopedią, stąd część pacjentów 

trafia właśnie do nich, niektórzy są leczeni przez reumatologów 

z powodu dominujących w obrazie chorobowym 

objawów bólowych, znaczna część osób próbuje 

leczyć się u lekarzy rodzinnych, bo po prostu nie 

wiedzą, komu „podlega” ta choroba. Sytuacje komplikuje 

jeszcze fakt, że sami lekarze nie zawsze wiedzą, 

kto powinien zajmować się tą chorobą, stąd powszechnie 

spotyka się różnych lekarzy stosujących 

różne metody leczenia. Nic dziwnego, że w tej sytuacji 

bardzo często są popełniane błędy – nie należy 

do rzadkości nawet w mieście akademickim, że rozpoznanie 

osteoporozy stawiane jest tylko na podstawie 

zwykłego zdjęcia rentgenowskiego kręgosłupa, a z 

drugiej strony bardzo rzadko pacjentka np. po złamaniu 

ręki w nadgarstku słyszy od lekarza zaopatrującego 

złamanie, że może być ono właśnie skutkiem osteoporozy 

i że powinna się poddać specjalistycznym 

badaniom, bo złamanie może się powtórzyć. 

Osteoporoza wg definicji Światowej Organizacji 

Zdrowia przyjętej w 1994 roku to „choroba tkanki 

kostnej charakteryzująca się małą masą kostną oraz 

zaburzeniami mikroarchitektoniki kości, co zwiększa 

ich podatność na złamania”. To samo powiedziane językiem 

potocznym oznacza, że kości są kruche, co 

doprowadza do ich złamań przy nieznacznych urazach 

np. przy upadku pęka szyjka kości udowej, a przy 

zdecydowanym podparciu się ręką pęka kość nadgarstka. 

Definicja osteoporozy wskazuje jednocześnie kierunki 

działania w postępowaniu z osobą podejrzaną 

o istnienie choroby lub już chorą. Można je streścić 

w następujących podpunktach: 

– należy prawidłowymi metodami diagnostycznymi 

rozpoznać istnienie osteoporozy; 

– zidentyfikować przyczynę powstania osteoporozy 

i ją usunąć lub zminimalizować; 

– powstrzymać proces chorobowy; 

– odbudować choć w części utraconą masę kostną, 

czyli poprawić jej odporności na urazy; 

– oceniać okresowo skuteczność leczenia kości; 

– zapobiegać złamaniom kości do końca życia. 

Nr I/2007 

Dopiero takie wielokierunkowe działanie jest w stanie 

zabezpieczyć pacjentkę przed skutkami osteoporozy. 

Jej rozpoznanie to przede wszystkim badanie 

densytometryczne, uzupełnione o uzyskane od pacjentki 

informacje na temat jej aktualnego zdrowia, 

a także stwierdzenie obecności innych chorób oraz 

przeprowadzenie badań dodatkowych mogących te 

choroby potwierdzić i ocenić. Niezbędna jest znajomość 

i identyfikacja wszelkich zaburzeń doprowadzających 

do destrukcji kości, w tym przede wszystkim 

dokładna ocena profilu hormonalnego osoby ze złym 

wynikiem badania densytometrycznego. 

Logiczne, że leczenie osteoporozy musi być prowadzone 

przez ośrodek wyspecjalizowany, z możliwością 

wykonania badań diagnostycznych na miejscu 

(łącznie z podstawowym badaniem densytometrycznym), 

z możliwością wykonania badań hormonalnych, 

badania ginekologicznego, określenia na miejscu pewnych 

parametrów biochemicznych krwi w czasie leczenia. 

Problemem jest tylko niewielka ilość tego typu 

lekarzy i tego typu wyspecjalizowanych ośrodków, ale 

nie jest ich znów na tyle mało, aby niemożliwe było 

dotarcie do nich z każdego miejsca w Polsce. Niestety 

nie zawsze wystarcza wyobraźni, a często chęci, by 

leczyć się w sposób prawidłowy. Zazwyczaj leczenie 

prowadzone jest w najbliższej przychodni, lekarz wybrany 

dość przypadkowo, a samo leczenie jest niestety 

leczeniem pozornym, często ograniczonym do podawania 

pacjentce jakiegoś preparatu wapnia (i to 

często niewłaściwego) oraz witaminy D (będącej 

wbrew swej nazwie również hormonem przemiany 

wapniowo-fosforanowej) i na tym koniec. Z pewnością 

nie wystarcza to do utrzymania optymalnej gęstości 

mineralnej kości – kobiety te nadal tracą rocznie 

kilka procent masy kostnej, co w końcu doprowadza 

do tragedii. Jednak nawet znalezienie odpowiedniego 

ośrodka leczącego to nie wszystko. Osteoporoza 

jak rzadko która choroba wymaga ze strony pacjentki 

inicjatywy, zainteresowania, śledzenia bieżących 

informacji w tym temacie, wymaga stałego, choćby 

telefonicznego kontaktu z lekarzem leczącym. 

Niezależnie od metody terapii istnieje jeden 

praktyczny cel leczenia osteoporozy. . Jest nim 

zmniejszenie ryzyk 

yzyka a złamań oraz zapobieganie 

kolejnym tego typu komplik 

omplikacjom. 

Dodatkowe działania to: 

– eliminacja bólów kostnych (zwyrodnienia, złamania); 

– leczenie ortopedyczne i /lub chirurgiczne; 

– leczenie powikłań narządowych związanych 

z osteoporozą. 

16 




Standardy postępowania w osteoporozie określają 

sytuacje, w których leczenie jest niezbędne, a są to: 

– przebyte złamania po niewielkim urazie, zwłaszcza 

dotyczące kręgów, nadgarstka oraz nasady 

bliższej kości udowej; 

– osoby bez złamań ale obciążone jednym lub 

kilkoma czynnikami ryzyka z masą kostną oznaczoną 

metodą densytometrii, przekraczającą 

minus 2,5 T-score w odcinku lędźwiowym kręgosłupa 

lub w nasadzie bliższej kości udowej 

– choroby ogólnoustrojowe przebiegające z nasilona 

osteoporozą 

Rutynowym postępowaniem terapeutycznym jest 

stosowanie odpowiednich kombinacji leków, uzupełniających 

się pod względem działania, które obejmuje 

dwa zasadnicze mechanizmy: 

– hamowanie aktywności komórek odpowiedzialnych 

za niszczenie kości (osteoklastów) 

– pobudzanie aktywności komórek odbudowujących 

kość (osteoblastów) 

18 



Nr I/2007 

Wapń i jego związki powinny być stosowane w każdym 

przypadku osteoporozy. Wyrównanie niedoborów 

tego pierwiastka zapobiega procesowi odwapnienia 

kości (resorpcji) nasilanego przez wydzielany reaktywnie 

przez przytarczyce parathormon (PTH). 

Organizmowi należy dostarczyć dziennie minimum 

1200 mg wapnia bądź to z pokarmem bądź też uzupełniając 

niedobór, stosując preparaty doustne. Wśród 

nich najlepsze są te, które zawierają węglan lub cytrynian 

wapnia ponieważ wchłaniają się one w odpowiednio 

dużej ilości z przewodu pokarmowego i zawierają 

dużą ilość wapnia elementarnego w przeliczeniu 

na całą cząsteczkę. 

Lekiem z wyboru jest w Polsce węglan wapnia (Calcium 

Carbonate). Stosowane preparaty zawierają 200, 

300, 400, 500, 600 i 1200 mg wapnia elementarnego. 

Są dostępne w postaci tabletek do ssania, tabletek 

musujących, proszków musujących, granulatów. 

Niektóre z nich występują w połączeniu z witaminą 

D-3 jak np. VITRUM ® CALCIUM + VITAMINUM 

D3 . To wyjątkowo skuteczny preparat witaminowo - 

mineralny zawierający unikalną kompozycję wapnia 

uzyskanego z muszli ostryg i witaminy D3. Węglan 

wapnia w osteoporozie zmniejsza ryzyko złamań 

zwłaszcza, gdy stosowany jest razem z witaminą D-3. 

Powinien być stosowany profilaktycznie. Przyjmowanie 

VITRUM ® CALCIUM + VITAMINUM D3 wskazane 

jest również dzieciom i młodzieży od 12 roku 

życia, czyli w okresie ich intensywnego wzrostu. 

Związki wapnia mogą działać zapierająco, co obserwuje 

się nierzadko w wieku podeszłym. Należy 

wówczas stosować preparaty mieszane, wapniowomagnezowe 

lub dodać magnez. 

Witaminy z grupy D przypominają swą strukturą 

męskie i żeńskie hormony płciowe i podobnie jak one 

są dla organizmu niezbędne. Witamina D-3 wzmaga 

wchłanianie wapnia i fosforanów z jelit, pobudza syntezę 

składników kości oraz hamuje wydzielanie parathormonu. 

W ustroju jest magazynowana w wątrobie 

i tkance tłuszczowej jako tzw. kalcidiol. Jego ilość 

stanowi pulę zapasową tej witaminy w organizmie. 

Rutynowo stosuje się witaminę D-3 jako oddzielny 

preparat w dawkach, które indywidualnie ustala lekarz 

zwykle jest to 400 lub 800 IU na dobę. Dostępne 

w Polsce witaminy zawierają 400, 500 i 1000 j. 

międzynarodowych.. Warto w tym miejscu zaznaczyć, 

że istnieje sezonowa zmienność zapotrzebowania zarówno 

na wapń jak i na witaminę D-3. W okresie lata 

przy większym nasłonecznieniu organizm wytwarza 

większe ilości witaminy D-3 w skórze pod wpływem 

promieni nadfioletowych, co wiąże się z większą pulą 

wapnia w ustroju. Podczas jesieni i w zimie przy 

mniejszym w warunkach klimatu umiarkowanego 

nasłonecznieniu może wystąpić względny niedobór 

tych związków, wobec czego ich spożycie w tym czasie 

powinno być większe. W wybranych przypadkach 

np. w wieku podeszłym czy w jawnej niewydolności 

nerek należy rozważyć zastosowanie bardziej aktywnych 

postaci witaminy D-3 o silniejszym działaniu. 

Mamy do dyspozycji 2 preparaty: kalcitriol oraz alfakalcidiol, 

z których ten ostatni jest bardziej dostępny 

i tańszy. Przyjmowanie aktywnych postaci wita- 

miny D-3 wiąże się z koniecznością okresowego 

oznaczania poziomu wapnia we krwi pod kątem 

dostosowania dawek leku. Tego typu terapia wy- 

maga ścisłej współpracy ze specjalistą. 

Estrogeny są to tzw. żeńskie hormony płciowe, 

produkowane głównie w gruczołach płciowych oraz 

nadnerczach zarówno u kobiet jak i (w mniejszych 

ilościach) u mężczyzn. Zakres biologicznego działania 

estrogenów wykracza daleko poza układ rozrodczy. 

Obecnie zwraca się szczególną uwagę na ich właściwości 

regulujące krążenie krwi oraz stabilizujące 

tkankę kostną. Korzystne działanie estrogenów na 

kość ość wynika a stąd, ze hamują one aktywność ko- 

mórek kościogubnych i tym samym promują two- 

rzenie nowej kości. Współczesne badania dowio- 

dły, , że estrogeny w znaczący sposób zmniejszają 

ryzyk 

yzyko złamań, zwłaszcza w obrębie kręgów i szyjki 

kości udowej. Można wykazać, że już po 4 miesiącach 

ich stosowania zwiększa się ilość tkanki kostnej 

oceniana metodą densytometrii. Estrogeny są leka-

Nr I/2007 

mi z wyboru w profilaktyce utraty masy kostnej 

u kobiet w okresie menopauzy. Istnieje szereg preparatów 

różniących się dawką, strukturą chemiczną 

i sposobem podawania. W osteoporozie zaleca się stosowanie 

17-b-estradiolu identycznego z powstającym 

w organizmie. Dostępne leki podaje się doustnie lub 

stosuje w postaci plastrów. Wybór drogi podania leku 

zależy przede wszystkim od współistnienia innych 

schorzeń lub sytuacji (np. palenie tytoniu) modyfikujących 

działanie leku. Biorąc pod uwagę ten fakt, 

zasadniczym wskazaniem do stosowania hormonalnej 

terapii zastępczej jest menopauza, leczenie estrogenami 

wymaga dodatkowego stosowania innych hormonów 

tj. progestagenów w większości przypadków 

(zrównoważenie wpływu estrogenów na układ rozrodczy). 

Istnieją preparaty łączone, zawierające oba typy 

hormonów. Stosowanie hormonów oprócz hamo- 

wania tempa utraty masy kostnej, przywraca 

w większości przypadków prawidłowy cykl mie- 

siączkowy 

owy, , zmniejsza ryzyk 

yzyko miażdżycy oraz ko- 

rzystnie wpływa na jakość życia kobiety 

obiety. Ujemne 

strony hormonoterapii wiążą się z większym ryzy 

yzy- 

kiem zatorowo-zakrzepowym oraz możliwością rozwoju 

zmian rozrostowych w narządzie rodnym i gru- 

czole piersiowym. W każdym przypadku lekarz spe- 

cjalista określi rodzaj i dawkę leków oraz rozważy 

wspólnie z pacjentem sumę korzyści i ewentualnych 

mankamentów amentów takiego postępowania. 

Standardy postępowania w osteoporozie wymieniają 

również wybiórcze modulatory receptorów 

estrogenowych (SERM) jako alternatywę dla klasycznej 

hormonalnej terapii zastępczej. Nie wchodząc 

w szczegóły należy powiedzieć, że preparaty z tej grupy 

mają pewne działanie hamujące utratę masy kostnej 

i są pozbawione większości niekorzystnych wpływów 

estrogenów w odniesieniu do struktur poza kostnych. 

Najbardziej obiecującym lekiem w tej grupie 

jest Raloxyfen, który w Stanach Zjednoczonych został 

zarejestrowany do prewencji osteoporozy. 


Tibolon (Livial) – ten syntetyczny preparat najbardziej 

w swoim działaniu zbliżony jest do naturalnych 

estrogenów. Posiada również właściwości progestagrnów, 

androgenów oraz hamujące gonadotropiny 

(hormony przysadki mózgowej pobudzające gruczoły 

płciowe). Może być stosowany razem z węglanem 

wapnia, vitaminą D-3 i Alendronianem w osteoporozie 

pomenopauzalnej zamiast estrogenów. Zwykle 

wystarcza dawka 2,5 mg. 

Męskie hormony płciowe (androgeny), do których 

należy m.in. testosteron zapobiegają osteoporozie 

dzięki własnemu działaniu anabolicznemu. Wskazania 

do ich podania istnieją wtedy, gdy stwierdza się 

niedobór testosteronu połączony z zaburzeniami potencji, 

osłabieniem siły mięśniowej oraz niską masą 

kostną w densytometrii. Objawy takie z reguły świadczą 

o andropauzie (męski odpowiednik menopauzy). 

Progestageny to hormony regulujące cykl miesiączkowy 

i kontrolujące ciążę. Syntetyczne pochodne wywodzące 

się od 19-nortestosteronu np. noretisteron 

wywierają wyraźne działanie ochronne na kość i powinny 

być stosowane w ramach klasycznej hormonalnej 

terapii zastępczej razem z estrogenami. Istnieje 

kilka preparatów zawierających zarówno estradiol, jak 

i progestageny co znacznie ułatwia ich stosowanie. 

Kalcytonina – ten hormon powstaje w specjalnych 

komórkach tarczycy (tzw. komorki C) w odpowiedzi 

na podwyższony poziom wapnia we krwi. Pod 

jego wpływem zmniejsza się uwalnianie wapnia z kości, 

nasila się synteza aktywnej postaci witaminy D-3 

w nerkach, spada poziom parathormonu a nadmiar 

wapnia we krwi zostaje wydalony z moczem. Kalcytonina 

jest jedynym hormonem działającym bezpośrednio 

na komórkę kościogubną. Posiada ponadto własne 

działanie przeciwbólowe. Kalcytonina wykazuje 

skuteczność przeciwzłamaniową zwłaszcza w stosunku 

do kręgosłupa chociaż jest ona mniejsza niż analogiczne 

właściwości estrogenów. Jest również bardzo 

użytecznym lekiem przeciwbólowym w przypadkach 

świeżych złamań trzonów kręgów. Wsk 

skazania do 

podania kalcytonin 

alcytoniny y istnieją w osteoporozie me- 

nopauzalnej, posterydowej, złamaniach kostnych, 

bólach kości pochodzenia nowotworowego i in- 

nych. W osteoporozie kalcytonina jest obecnie lekiem 

drugiego rzutu, stosowanym razem z wapniem, witaminą 

D-3 oraz hormonalną terapią zastępczą. W Polsce 

dostępnych jest obecnie 5 zarejestrowanych preparatów 

kalcytoniny. Najczęściej stosuje się syntetyczne 

preparaty podawane w aerozolu donosowym lub 

w wybranych przypadkach w iniekcjach domięśniowych, 

standardowo przez okres trzech miesięcy z następową 

trzymiesięczną przerwą. 

Bifosfoniany – charakterystyczną cechą tej grupy 

leków jest ich podobieństwo do występujących w kościach 

naturalnych pirofosforanów decydujących o prawidłowej 

mineralizacji szkieletu. Po podaniu doustnym 

bifosfoniany wbudowywują się w strukturę kości, 

trwale ją spajając. Mają również wpływ na wszystkie 

stadia rozwojowe osteoklastów (komórek kościogubnych). 

Nie podlegają przemianie w ustroju i są 

obecnie uważane za najsilniejsze leki hamujące ubytek 

kości (działanie antyresorpcyjne). Standardy po- 




stępowania w osteoporozie zalecają stosowanie bifosfonianów 

zarówno w profilaktyce (uzupełniająco), jak 

i w leczeniu – w tym drugim przypadku są to leki 

pierwszego rzutu razem z wapniem i witaminą D-3. 

Obecnie dostępne na rynku są trzy generacje tych leków 

z tego w osteoporozie mają zastosowanie również 

aminobisfosfoniany. 

20 

Wskazania do podania bifosfonianów: 

– osteoporoza menopauzalna przy przeciwwskazaniach 

do hormonalnej terapii zastępczej. 

– brak akceptacji dla hormonalnej terapii zastępczej 

i objawy uboczne tejże. 

– uzupełnienie hormonalnej terapii zastępczej 

(efekt wzajemnie korzystny, synergistyczny) 

– endometrioza leczona analogami Gn-RH (hormon 

podwzgórza wpływający na gruczoły płciowe) 

– osteoporoza przy długotrwałym stosowaniu 

sterydów 

– osteoporoza w przebiegu zapalnych chorób 

narządu ruchu (reumatoidalne zapalenie stawów). 

– osteoporoza u mężczyzn 

– zapobieganie osteoporozie pomenopauzalnej 

– zapobieganie i leczenie miejscowej utraty kości 

(tzw. osteoliza) po wszczepieniu protez (staw 

biodrowy) 

– choroby nowotworowe z przerzutami do kości 

– niektóre bardzo rzadkie genetycznie uwarunkowane 

choroby kości. 

Ostenil to lek którego substancją czynną jest alendronian 

sodu. Lek ten jest aminobisfosfonianem działającym 

jako silny, swoisty inhibitor resorpcji tkanki 

kostnej powodowanej przez osteoklasty. Jak wykazały 

badania na zwierzętach, alendronian preferencyjnie 

umiejscawia się w ogniskach resorpcji tkanki kostnej, 

zwłaszcza pod osteoklastami i hamuje osteoklastyczną 

resorpcję kości z jednoczesnym brakiem bezpośredniego 

wpływu na proces ich tworzenia. 

Podczas kontaktu z alendronianem następuje tworzenie 

normalnej tkanki kostnej z wbudowaniem leku 

w macierz kości, w której jest on farmakologicznie 

nieaktywny. Prowadzi to do stopniowego przyrostu 

masy kostnej. Wskazaniem do stosowania alendronianu 

jest leczenie osteoporozy u kobiet po menopauzie, 

w celu zapobiegania występowaniu złamań 

kości, włączając złamania nasady bliższej kości udowej, 

nasady dalszej kości promieniowej i kręgosłupa 

(złamania kompresyjne kręgów). 

Skuteczność przeciwzłamaniowa alendronianu została 

udokumentowana w wielu badaniach klinicznych 



Nr I/2007 

przeprowadzonych zgodnie z zasadami GCP oraz spełniającymi 

kryteria Evidence Based Medicine zarówno 

w obrębie kręgosłupa, jak i w obrębie nasady bliższej 

kości udowej oraz kości promieniowej. 

Wskazane jest dawkowanie w następujący sposób: 

1 tabletka (10 mg) raz na dobę doustnie. Lek zażywa 

się rano co najmniej 30 minut przed posiłkiem. Tabletkę 

należy popić całą szklanką przegotowanej wody. 

Po połknięciu nie należy kłaść się przez co najmniej 

30 minut. 

Przy stosowaniu tych leków należy zadbać o prawidłową 

podaż wapnia tak, aby jego poziom był w normie. 

Jeśli istnieje jego niedobór lub niedobór witaminy 

D-3 (osteomalacja), to należy wstrzymać się ze 

stosowaniem bifosfonianów (do czasu wyrównania). 

Pewne środki ostrożności istnieją również w przypadku 

niektórych chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego. 

Możliwe jest zastosowanie dodatkowych środków 

farmakologicznych, wśród których należy wymienić 

związki flawonowe, leki moczopędne tzw. tiazydy, fluor, 

parathormon, hormon wzrostu. Współczesne standardy 

leczenia osteoporozy nie przewidują ich rutynowego 

stosowania a w przypadku niektórych z nich istnieje 

konieczność dalszych badań ze względu na ich 

potencjalną skuteczność i korzystne działanie ogólnoustrojowe. 

(np. hormon wzrostu). 

Osteoporoza jest trzecią w kolejności przyczyną 

zgonów kobiet po 50 roku życia – dlatego nie powinna 

być traktowana jak wiele innych, banalnych i przemijających 

często nawet bez leczenia dolegliwości. 

Nadto ważnym jest fakt, że 13 stycznia 2000 roku 

w siedzibie WHO w Genewie oficjalnie proklamowano 

„Dekadę Kości i Stawów 2000-2010” jako inicjatywę 

na rzecz rozpowszechniania wiedzy i prewencji 

chorób narządów ruchu. W roku 2000 poparcia ruchowi 

rządy 44 państw, włączając Polskę. W ramach 

Dekady współpracuje ponad 700 organizacji z kilkuset 

krajów na całym świecie. Celem Dekady jest zmniejszenie 

zachorowań, kalectwa i liczby zgonów będących 

skutkiem schorzeń narządu ruchu i wypadków 

komunikacyjnych. 

Piśmiennictwo u autora

Nr I/2007 


Prof. dr med. A. Danysz 

Dr n. med. A. Kwieciñski 

Zapalenia górnych dróg oddechowych są jednym 

z najczęstszych powodów wizyt pacjentów w aptece. 

Skłaniają do zastanowienia się, czy polecić odpowiedni 

preparat czy tez zalecić poradę u lekarza Jak uniknąć, 

groźnych dla życie i zdrowia pacjenta, powikłań 

Którzy pacjenci wymagają pilnej konsultacji specjalistycznej 

Czy za często spotykanymi objawami nie kryje 

się „poważna choroba” Na odpowiedź farmaceuta ma 

zaledwie kilka minut. 

Zapalenia górnych dróg oddechowych są klasyfikowane 

w oparciu o anatomiczną lokalizację dominujących 

objawów: 

– zapalenie nosogardła (rhinopharyngitis), 

– zapalenie zatok przynosowych (sinusitis), 

– zapalenie migadałków podniebiennych (tonsillitis), 

– zapalenie gardła (pharyngitis), 

– zapalenie ucha środkowego (otitis media). 

Człowiek wdycha (i wydycha) dziennie w zależności 

w zależności od aktywności fizycznej i warunków 

zewnętrznych 15 do 20 tysięcy litrów powietrza. 

Zadaniem górnych dróg oddechowych jest dostarczenie 

do płuc powietrza odpowiednio oczyszczonego 

(przefiltrowanego) z cząsteczek stałych, nawilżone 

i ogrzane. 

Dodatkowym mechanizmem oczyszczania dróg 

oddechowych jest kaszel 

aszel. Jest to swoisty odruch wyzwalany 

głównie przez pobudzenie tzw. punktów 

kaszlowych, znajdujących się w oskrzelach, tchawicy, 

krtani i nosogardzieli. Odruch kaszlowy może być 

również wzbudzony przez impulsy płynące z samej 

tkanki płucnej (obrzęk płuc, zastój w płucach), opłucnej 

(zapalenie opłucnej, złamanie żebra), przepony, 

przewodu słuchowego zewnętrznego lub jamy brzusznej. 

Prawie wszystkie choroby płuc (astma, zapalenie 

oskrzeli, zapalenie płuc, nowotwory płuc, ciała obce 

w oskrzelach) wywołują kaszel. Impulsy tych receptorów 

przenoszone są do ośrodka kaszlu i tam, po 

przekroczeniu określonego progu pobudliwości, wyzwalają 

odruch kaszlu. 

Odruch kaszlowy rozpoczyna się głębokim wdechem, 

po którym następuje zamknięcie głośni. Drugim 

etapem jest sprężenie powietrza w płucach i dro- 

Rys. Fazy odruchu kaszlowego 

gach oddechowych (do około 100 mg Hg). Przy stale 

zamkniętej głośni następuje skurcz mięśni oddechowych. 

W pewnym momencie gwałtownie otwiera się 

głośnia i powietrze z dużą prędkością wyrzucane jest 

z płuc i oskrzeli do nosogardzieli, skąd następnie przez 

otwarte usta na zewnątrz. 

Jak już wspomniano, kaszel jest odruchem obronnym 

występującym w wielu różnych chorobach, głównie 

układu oddechowego. Ogólnie odróżniamy dwa 

typy kaszlu: 

1. Kaszel produktywny (wytwórczy, mokry, wilgotny) 

– z wykrztuszaniem. 

2. Kaszel nieproduktywny (suchy) – bez wykrztuszania. 

Kaszel produktywny jest korzystny, a nawet niezbędny 

– umożliwia bowiem usunięcie zanieczyszczonej, 

nagromadzonej wydzieliny oskrzelowej. Nie usunięcie 

tej wydzieliny może prowadzić do różnego rodzaju 

powikłań z zapaleniem płuc na czele. Bywa jednak, 

że skuteczność kaszlu jest niedostateczna – śluzu 

jest zbyt mało lub jest zbyt gęsty i lepki, więc nawet 

wielokrotne powtarzalne odruchy i kaszlowe nie 

mogą usunąć wydzieliny. Należy wówczas podawać 

leki wykrztuśne – zwiększające wydzielanie śluzu 

i zmniejszające jego gęstość (lepkość). 

Kaszel nieproduktywny, nie dość, że bywa niekorzystny, 

to jeszcze może być niebezpieczny (np. po 

złamaniu żebra lub operacjach brzusznych). Może 

również powodować pękanie naczyniek krwionośnych 

w zmienionej śluzówce dróg oddechowych (haemoptysis), 

wlewy krwawe w spojówkach lub omdlenia. Jest 




Nr I/2007 

to sygnał ostrzegawczy skłaniający do poszukiwań 

diagnostycznych. Kaszel suchy (nieproduktywny) 

powinien być tłumiony (leczony) odpowiednimi lekami 

przeciwkaszlowymi. 

Leki przeciwkaszlowe – czyli leki tłumiące (hamujące) 

odruch kaszlowy i dzielimy je na: 

– leki przeciwkaszlowe działające ośrodkowo, 

– leki przeciwkaszlowe działające obwodowo. 

Ośrodkowo owo działające leki przeciwkaszlowe 

są 

to leki hamujące ośrodek kaszlu. Wyróżnia się wśród 

nich leki opiodowe (kodeina, dihydrokodeina, hydrokoden, 

normetadon, lewopropoksyfen, naskapina, dekstrometorfan 

i inne) i nieopiodowe (okseladyna, pentoksyweryna, 

pipazetat, eprazinon, butamirad). 

Opiodowe leki przeciwkaszlowe działają silnie 

i skutecznie przerywając odruch kaszlowy. Mają jednak 

podstawowe wady – mogą prowadzić do lekozależności 

i nadużywania (ze względu na działanie analgetyczne 

oraz euforyzujące), działają również hamująco 

na ośrodek oddechowy (mogą prowadzić do hipowentylacji 

i hipoksji). Niektóre z nich, na przykład, 

kodeina działają zapierająco. 

Ważna, korzystne własności przeciwkaszlowe posiadają 

dekstrometorfan oraz noskapina. Leki te nie 

powodują na ogół uzależnienia, nie hamują w dawce 

przeciwkaszlowej ośrodka oddechowego i nie wywołują 

zaparcia (przy krótkotrwałym podawaniu). Nie 

upośledzają również czynności nabłonka migawkowego. 

Dekstrometrofan w dawce 40 mg działa nawet silniej 

niż kodeina w dawce 30 mg. 

Wykres 2. Wpływ kodeiny i dekstrometorfanu na częstość kaszlu 

u pacjentów z przewlekłym kaszlem – próba podwójnie ślepa, krzyżowa 

Nieopiodowe leki przeciwkaszlowe są lekami bezpiecznymi, 

lecz działającymi znacznie słabiej i nie zawsze 

są wstanie zahamować kaszel. 

Lekami wykrztuśnymi nazywamy leki ułatwiające 

usunięcie wydzieliny zapalnej z dróg oddechowych. 

Dzielimy je na: 

– leki wykrztuśne działające na ośrodkowopobudzająco 

na ośrodek kaszlu (kofeina, doksopram, 

lobelina); na ogół stosuje się je rzadko, najczęściej 

w słabych odruchach kaszlowych, głównie 

jako wspomagający lek z innymi lekami 

działającymi obwodowo; 

– leki wykrztuśne działające na obwodowozwiększające 

ilość wydzielanego śluzu i zwiększając 

jego lepkość; umownie dzieli się je na: 

– leki sekretoliczne – wydzielają płynny śluz 

w oskrzelach, który łatwiej jest odkrztuszany 

w czasie kaszlu, wśród tych leków wyróżniamy 

(jodek potasowy, wodolowęglan sodowy, chlorek 

amonowy, gwajakol, gwajfezyna, olejki eteryczne, 

emetyna, saponiny, kwas benzoesowy); 

– leki mukolityczne – upłynniają wydzielinę 

oskrzelową i zmniejszają lepkość śluzu rozrywając 

mostki siarczkowe łączące łańcuchy cząstki 

śluzu oraz obniżając napięcie powierzchniowe 

(mesyna, acetylosysteina, tyloksapol). 

Wykres 1. Porównanie przeciwkaszlowych właściwości kodeiny i dekstrometorfanu 

w kaszlu prowokowanym. 

22 



Wyk. Szybkość działania trzech doustnych preparatów przeciwkaszlowych 

(p

Nr I/2007 

Wyk. Wpływ gwajafenezyny na oczyszczanie wydzieliny oskrzelotchawicznej 

po inhalacji radioaerozolu przez pacjentów z zapaleniem 

oskrzeli 

Inną alternatywą leczenia kaszlu są leki pocho- 

dzenia roślinnego podawane w przypadku wielu chorób 

o łagodnym przebiegu. Należy podkreślić jednak, 

że stosowanie w pneumonologii leków pochodzenia 


roślinnego jest postępowaniem objawowym, a nie 

przyczynowym. Takie leczenie często stanowi jedyną 

możliwość przyjścia z pomocą choremu. 

Fitoterapia pneumonologiczna dysponuje wieloma 

gotowymi specyfikami o zróżnicowanym, często 

kompleksowym działaniu. Najszerzej reprezentowane 

w leczeniu chorób układu oddechowego są leki 

pochodzenia roślinnego, które powodują: upłynnianie 

gęstej, zalegającej wydzieliny oskrzelowej, hypersekrecję 

oskrzelową oraz działają wykrztuśnie (np. 

syrop z dziewanny NOVERBAN, babki lancetowa- 

tej LANCETAN, wyciąg z ziela tymianku). Leki te 

wspomagają zarówno mechanizmy samooczyszczania 

dróg oddechowych, jak i upłynniają zalegającą lepką 

wydzielinę oskrzelową, powodując szybkie jej usuwanie. 

Leki roślinne stanowią cenne uzupełnienie klasycznej 

terapii chorób układu oddechowego. Ze względu 

na nawracający ich charakter, leki te, oferujące szeroki 

wachlarz preparatów, zajmują w pulmonologii praktycznej 

należne im miejsce. Dodatkowym argumentem 

za ich stosowaniem przemawia fakt dobrej tolerancji 

i znikomych objawów ubocznych. 

Piśmiennictwo u autora 



W³aœciwoœci biotyczne apiterapeutyków 

ze szczególnym uwzglêdnieniem zasklepu 

miodowego 

Nr I/2007 

Dr n. Med. Agata Kaba³a-Dzik 1 , Mgr Magdalena Wyszyñska 1 , 

Prof. dr hab. n. med. Ewa Szaflarska-Stojko 1 , 

1 

Katedra i Zak³ad Patrologii Wydzia³ Farmaceutyczny, Œl¹ska Akademia Medyczna w Katowicach 

Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Ewa Szaflarska-Stojko 

Streszczenie 

Dynamiczny rozwój nauk analitycznych umożliwił 

dokładne poznanie własności i składu chemicznego 

produktów pszczelich. 

Konsekwencją badań nad właściwościami produktów 

pszczelich było wyizolowanie i standaryzacja 

substancji biologicznie czynnych w nich zawartych. 

Jednym z apifarmaceutyków poddanym 

w ostatnim okresie badaniom jest zasklep. To naturalny 

produkt wytwarzany przez pszczoły miodne 

z wosku, pierzgi, propolisu oraz miodu. Przez 

długi czas nie był wykorzystywany, ponieważ nie 

znano jego własności fizyko-chemicznych i farmakologicznych. 

W chwili obecnej wiadomo, że wyizolowana 

z zasklepu substancja czynna wykazuje 

silne działanie antydrobnoustrojowe, regeneracyjne, 

oraz aktywujące reakcje obronne układu immunologicznego. 

Badania wykonane na modelu komórkowym 

dowodzą, że zwiększa on aktywność proliferacyjną 

fibroblastów oraz transkrypcyjną genów 

biorących udział w procesach angiogenezy, co jest 

niezbędne dla prawidłowej regeneracji (naprawy) 

uszkodzonych tkanek. 

Słowa kluczowe: apifarmakoterapeutyk, zasklep 

miodowy, właściwości biotyczne. 

Summary 

Dynamical development of analytical sciences 

enabled precise recognition of features and chemical 

composition of bee products. 

Consequences of research on the bee products 

had been extracting and standardization of bioactive 

substances therein. 

One of the apipharmaceutics researched recently 

is bees wax 

It is natural product made by bees from bees 

wax, propolis and honey. Long time bees wax has 

been not used, because the physic-chemical and 

pharmaceutical properties have not been recognized. 

At present it is known, that extracted from bees 

wax active substance has strong activity in antimicrobial, 

regeneration field and activing protective 

reaction of immunological system as well. 

Researches made on cell model show, that bees 

wax increases proliferating activity of fibroblasts and 

transcription activity of genes which take part in 

the angiogenesis processes, what is necessary for 

right regeneration of damaged tissues. 

Key words: Apipharmatherapeutics, bees wax, 

biotic properties. 

24 



W ostatnich latach obserwowany jest wzrost zainteresowania 

farmakoterapią opartą na surowcach biogennych. 

Poznanie własności i składu chemicznego 

produktów pszczelich było możliwe dzięki dynamicznie 

rozwijającym się naukom analitycznym. Postęp w 

rozwoju biotechnologii, farmakologii umożliwił dobór 

właściwych metod wykrywania i izolowania z produktów 

pszczelich substancji biologicznie czynnych. 

Równolegle prowadzone badania farmakodynamiczne 

pozwoliły określić własności farmakologiczne 

wybranych produktów pszczelich, a nowoczesne techniki 

biologii molekularnej pozwoliły poznać mechanizmy 

działania apifarmakoterapeutyków na poziomie 

komórkowym. Konsekwencją szeroko zakrojonych 

badań nad właściwościami produktów pszczelich było 

nie tylko wyizolowanie z nich substancji biologicznie 

czynnych, ale również standaryzacja ich własności farmakologicznych 

[1, 2].

Nr I/2007 

Aktywność farmakologiczna poznanych apifarmaceutyków 

wynika z faktu, że produkty pszczele zawierają 

w swoim składzie związki, które są niezbędne dla 

zachowania prawidłowej homeostazy organizmu człowieka 

[3, 4]. 


W chwili obecnej apiterapia wykorzystuje w formie 

surowców farmakopealnych następujące produkty 

pszczele: pyłek kwiatowy, który jest przez pszczoły 

zbierany; propolis, miód i pierzgę, które pszczoły zbierają 

i częściowo przetwarzają oraz mleczko pszczele, 

wosk i jad, które są wydzieliną gruczołów pszczelich. 

Standaryzowane apifarmaceutyki stosowane są 

obecnie w wielu dziedzinach medycyny w leczeniu 

schorzeń. W dermatologii w przypadkach ropnego 

zapalenia skóry, owrzodzeń troficznych goleni, odleżyn 

czy grzybic skóry. W ginekologii w leczeniu nadżerek 

i stanów zapalnych pochwy i szyjki macicy. 

Chirurdzy stosują produkty pszczele w przypadkach 

zakażonych i trudno gojących się ran. Wykorzystywane 

są także w leczeniu choroby niedokrwiennej serca, 

w profilaktyce miażdżycy oraz w wielu innych schorzeniach 

[5, 6, 7, 8, 9]. 

Jednym z apifarmaceutyków poddanym w ostatnim 

okresie badaniom jest zasklep. To naturalny produkt 

wytwarzany przez pszczoły miodne z wosku, 

pierzgi, propolisu oraz miodu. Wykorzystywany jest 

przez pszczoły do zasklepienia komórek plastra, 

w którym wcześniej umieszczają larwę przed przepoczwarzeniem 

wraz z mleczkiem pszczelim stanowiącym 

dla niej pokarm. Zasklep używany jest także do 

zamykania komórek plastra lub po wcześniejszym ulokowaniu 

w ich wnętrzu przez pszczołę patoki czy 

pierzgi. 

Zasklep przez długi okres czasu nie był wykorzystywany, 

ponieważ nie znano jego własności fizykochemicznych 

i farmakologicznych. 

W latach 80-tych ubiegłego wieku badacze polscy 

w wyniku prowadzonych badań wyizolowali z zasklepu 

substancję czynną, wykazującą silne działanie antydrobnoustrojowe, 

regeneracyjne, oraz aktywujące 

reakcje obronne układu immunologicznego. Dalsze 

badania nad zasklepem zaowocowały opracowaniem 

standaryzacji biologicznej wyizolowanej substancji 

czynnej. Aktywność antybakteryjna ekstraktu zasklepu 

jest tak wysoka, że już obecność 50 mikrogramów 

ekstraktu w 1 ml pożywki płynnej wstrzymuje rozwój 

gronkowca złocistego OXFORD 209 P. Zasklep 

zwiększa aktywność proliferacyjną fibroblastów, co 

potwierdzają badania wykonane na modelu komórkowym. 

Wyniki badań molekularnych wskazują, że 

zwiększa on aktywność transkrypcyjną genów biorących 

udział w procesach angiogenezy [1]. Zarówno 

proliferacja fibroblastów jak i angiogeneza są niezbędne 

dla prawidłowej regeneracji (naprawy) uszkodzonych 

tkanek. 

Jak wspomniano wcześniej zasklep jest produktem 

wytworzonym przez pszczoły z wosku, pierzgi, 

propolisu oraz miodu. Skład chemiczny, właściwości 

fizykochemiczne oraz farmakologiczne tych apifarmakoterapeutyków 

są dobrze poznane. Zawarte w nich 

substancje są łatwo przyswajane przez organizm oraz 

warunkują szereg korzystnych działań na organizm 

ludzki. 

Działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne ukierunkowane 

jest przede wszystkim na ziarniaki Gramdodatnie: 

gronkowce (Staphylococcus aureus) i paciorkowce 

(Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, 

Streprococcus mutans) oraz pałeczki Gram-ujemne: 

Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, 

Salmonella typhi, Shigella dysenteriae czy Pseudomonas 

aureginosa. Poza tym działają bakteriobójczo 

na laseczki wąglika (Bacilus anthracis), prątki gruźlicy 

(Mycobacterium tuberculosis), rzęsistka pochwowego 

(Trichomonas vaginalis) oraz chorobotwórcze dla 

człowieka grzyby drożdżoidalne z rdzaju Candida. 

Wykazuje także aktywność antybakteryjną w stosunku 

do Helicobacter pylori [10, 11, 12, 13, 14]. 

Równie ważne jest działanie regeneracyjne apifarmaceutyków. 

Liczne badania wskazują na stymulację 

procesów regeneracyjnych w stosunku do tkanki 

chrzęstnej, kostnej oraz miąższu wątrobowego. Stymulacja 

metabolizmu komórkowego przyspiesza regenerację 

uszkodzonych tkanek poprzez nasilenie ich 

oczyszczania i ziarninowania. Szczególne znaczenie 

w połączeniu z właściwościami antybakteryjnymi ma 

to w procesach regeneracyjnych w przypadku gojenia 

się ran, zwłaszcza zainfekowanych, które przy zastosowaniu 

środków konwencjonalnych goją się trudno. 

Związki aktywne farmakologicznie otrzymane 

z produktów pszczelich wpływają również na procesy 

biotransformacji i detoksykacji ksenobiotyków [15]. 

Produkty pszczele działają na układ immunologiczny 

poprzez zwiększenie odporności organizmu na 

działanie patogenów. Na specjalne podkreślenie zasługuje 

również fakt, że poprzez aktywność immunomodulującą 

wykazują działanie przeciwalergiczne 

[16, 17]. 

Apifarmaceutyki wykazują również działanie kardioprotekcyjne, 

polegające na zwiększeniu siły skurczu 

mięśnia sercowego, rozszerzeniu naczyń wieńcowych 

a tym samym poprawie funkcji układu krążenia [18]. 

Miód w połączeniu z propolisem i pyłkiem posiada 

działanie hipolipemiczne obniżając poziom frakcji 




LDL cholesterolu we krwi [19]. 

Z kolei aktywne frakcje propolisu wykazują miejscowe 

działanie znieczulające podobnie jak 10% kokaina 

lub 2% lignokaina [20]. 

Zdaniem wielu autorów ekstrakty propolisu wykazują 

także działanie antymutagenne oraz cytotoksyczne 

w stosunku do komórek nowotworowych [21, 22, 23]. 

Progresja nauk analitycznych przyczyniła się do 

rozwoju badań nad składem chemicznym i właściwościami 

farmakologicznymi produktów zebranych i częściowo 

zmienionych lub wydzielanych przez pszczoły. 

Ośrodki kliniczne i badawcze wyposażone w coraz 

nowocześniejszą aparaturę analityczną wzbogacają 

przekazywaną od pokoleń wiedzę na temat składu 

i właściwości produktów pszczelich. Rozwijające się 

w ostatnich latach techniki hodowli komórek i tkanek 

organizmów w warunkach in vitro oraz wykorzystanie 

technik biologii molekularnej i genetyki umożliwiają 

obserwacje działania tych produktów na poziomie 

komórkowym. 

26 

Piśmiennictwo: 

1. Stojko J. i wsp.: Właściwości biotyczne zasklepu 

miodowego, Materiały XX Naukowej Konferencji, 

Olsztyn-Krotowo 27.09.2005 r. 

2. Stojko A.: Leczenie produktami pszczelimi (apiterapia) 

(w:) Janicki K., Rewerski W.: Medycyna naturalna, 

Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2001, 105-114. 

3. Stojko A.: Apiterapia – jej stan obecny i nadzieje 

na przyszłość, Akupunktura Polska, 1990, 1-2, 9-21. 

4. Stojko A. i wsp.: Produkty pszczele surowcem 

farmakopealnym apiterapeutyków, XXXII Naukowa 

Konferencja Pszczelarska, Puławy,1995, 68, 48. 

5. Kowalczewski R., Rożen L.: Propolis w leczeniu 

owrzodzeń podudzi chorych na cukrzycę, Lek. Wojsk., 

1981, 11/12, 571-572. 

6. Krasnodębski J., Scheller S., Suchy H.: Zastosowanie 

etanolowego ekstraktu propolisu (EEP) w leczeniu 

stanów zapalnych pochwy oraz stanów po elektrokoagulacji 

nadżerek szyjki macicy, Ginekol. Pol., 

1986, 7, 471-478. 

7. Scheller S., i wsp.: Zastosowanie etanolowego 

ekstraktu propolisu (EEP) w chirurgii, Przeg. Lek., 

1980, 11, 739-741 

8. Stojko A.: Właściwości biotyczne i odżywcze 

produktów pszczelich, Sympozjum Naukowe nt. Miejsce 

Apiterapii i Apitoksynoterapii w naukach medycznych 

w świetle obserwacji klinicznych, Legnica, 1991, 

11, 21-22. 



Nr I/2007 

9. Vardi A. and com.: Local aplication of honey for 

treatment of neonatal postoperative wound infection, 

Acta Pediatr., 1998, 87, 429-423. 

10. Al. Somal N. and com.: Susceptibility of Helicobacter 

pylori to the antibacterial activity of manuka 

honey, J. R. Soc. Med., 1994, 87, 664. 

11. Bosio K. and com.: In vitro activity of propolis 

against Streptococcus pyogenes, Lett. Appl. Microbiol., 

2000, 31, 174-177. 

12. Cafarchia C. and com: Antifungal activity of Apulia 

region propolis, Parasitologia, 1999, 41, 587-590. 

13. Ceyhan M., Uhur A.:Investigation of in vitro 

antimicrobial activity of honey, Riv. Biol. 2001, 94, 

363-371. 

14. Hegazi AG., Abd El Hady FK., Abd Allah FA.: 

Chemical composition and antimicrobial activity of European 

propolis, Z Naturforsch C, 2000, 55, 70-75. 

15. Starzyk J. i wsp.: Biological Properties and Clinical 

Application of Propolis II. Studies on the antiprotezon 

activity of ethanol extract of propolis, Arzneim. 

Forsch. Drug Res., 1977, 27, 6, 1198-1199. 

16. Duddukuri GR. and com.: Immunosuppressive 

effect of honey on the induction of allergen – 

specyfic humoral antibody response in mice, Int Arch 

Allergy Immunol, 1997, 114, 385-388. 

17. Tonks A. and com.: Stimulation of TNF – alpha 

release in monocytes by honey, Cytokine, 2001, 

14, 240-242. 

18. Kędzia B.: Produkty pszczelarskie w chorobach 

serca i układu krążenia, Wiad. Ziel., 1996, 4, 14-16. 

19. Olczyk D. i wsp.: Wpływ Sepolu-standaryzowanego 

ekstraktu miodowo-propolisowo-pyłkowego 

na poziom cholesterolu w warunkach doświadczalnych, 

Pszczelnicze Zeszyty Naukowe, XLIII supl. do 

nr 1, 60-61. 

20. Stojko A. i wsp.: Znieczulające działanie alkoholowego 

i wodnego roztworu propolisu, V Międzynarodowe 

Sympozjum Apiterapii Apimondia, Kraków, 

1985, 137-140. 

21. Heo M.Y., Sohn S.J., Au W.W.: Anti-genotoxicity 

of galenin as a cancer chemopreventive agent candidate, 

Mutat Res, 2001, 488, 135-150. 

22. Luo J. and wsp.: PM-3, a benzo-gamma-pyran 

derivative isolated from propolis, inhibits growth of 

MCF-7 human breast cancer cells, Anticancer Res, 

2001, 21, 1665-1671. 

23. Matsuno T. and com.: Preferential cytotoxity 

to tumor cells of 3,5-diprenyl-4-hydroxycinamic acid 

(artepillin C) isolated from propolis, Anticancer Res., 

1997, 17, 3565-3568.

Nr I/2007 

Choroba lokomocyjna 

Dr n. med. Adam Kwieciñski, 


Klinka œw. Katarzyny w Krakowie 

W okresie wyjazdów zimowych, wakacyjnych jak 

i weekendowych trudno cieszyć się z podróży, kiedy 

dopada nas choroba lokomocyjna. Nudności i wymioty 

skutecznie mogą nam popsuć radość z wyjazdu. 

Choroba lokomocyjna znacznie częściej występuje 

u dzieci i starszych osób. Dorośli i zdrowi rzadziej 

chorują podczas podróży. Co piąty podróżny cierpi 

z powodu mniej lub bardziej nasilonych objawów choroby 

lokomocyjnej, zwanej inaczej kinetozą. 

Dolegliwości pojawiają się zazwyczaj u osób wrażliwych 

w czasie: 

– szybkiej jazdy samochodem (połączonej z gwałtownym 

przyspieszeniem i hamowaniem) po 

nierównej powierzchni, 

– kołysania statku (łódki, jachtu, wodolotu) związanego 

z szybkimi zmianami wiatru i wysokości 

fali, 

– pochylania się lub szybkiego wznoszenia się i opadania, 

zmienności przyspieszenia samolotu. 

Gdzie tkwi przyczyna 

W ciągu każdej minuty w organizmie zachodzą tysiące 

reakcji, które decydują o harmonijnym przebiegu 

wszystkich procesów fizjologicznych. Wieloma z nich 

zawiaduje układ immunologiczny (odpornościowy). 

Jednym z jego zadań jest przeciwstawianie się zewnętrznym 

siłom przyciągania ziemskiego, które oddziałują 

na nasz ustrój, np. wstrząsom, kołysaniu, 

przyspieszeniom, wahaniom ciśnienia, występującym 

podczas podróży samochodem, statkiem, samolotem, 

a nawet jazdy szybkobieżną windą. 

Wszelkie bodźce związane z oddziaływaniem sił 

grawitacji i przyspieszeń są rejestrowane przez narząd 

równowagi, zwany błędnikiem. Znajduje się on 

w uchu wewnętrznym i składa się z „labiryntu” trzech 

półkolistych kanałów, ułożonych w trzech płaszczyznach 

prostopadłych względem siebie. Labirynt ten 

jest pierwszym narządem, który rejestruje informacje 

o zmianie wielkości i kierunku zewnętrznych sił oddziałujących 

na nasz organizm. Dane te są natychmiast 

wysyłane do mózgu, by układ autonomiczny 

zdążył dostosować narządy ciała do nowej sytuacji. 



horoba lokomocyjna 

Czynnościowy chaos 

Dzięki zsynchronizowanej pracy błędnika i układu 

autonomicznego pływanie łodzią po spokojnym jeziorze 

jest przyjemnym odpoczynkiem. Natomiast silne 

kołysanie na wysokiej fali lub gwałtowne przyspieszenie 

i hamowanie samochodu powoduje, że nadmiernie 

pobudzony błędnik z powodu zbyt szybko zmieniających 

się informacji nie nadąża przekazywać ich 

do układu autonomicznego i dalej do narządów. Mówiąc 

w pewnym uproszczeniu, organizm nie jest w stanie 

powiązać sprzecznych sygnałów od różnych zmysłów. 

Oczy informują, że wszystko w porządku, a błędnik 

„woła”, że coś się dzieje. Powstaje więc swego rodzaju 

czynnościowy chaos. W tej sytuacji układ autonomiczny 

uruchamia wiele reakcji obronnych, co dla 

organizmu oznacza początek choroby lokomocyjnej. 

Problem psychiki 

Powodem wystąpienia objawów choroby lokomocyjnej 

mogą być również czynniki psychiczne. Niektórzy 

nie skarżą się na dolegliwości (np. nudności, zawroty 

głowy), jeśli podczas jazdy mają uwagę zaprzątniętą 

zajęciami wymagającymi skupienia. Zmęczenie, stres, 

intensywne zapachy, brak dostatecznej ilości tlenu 

mogą zaostrzać różne przykre dolegliwości. 

Objawy choroby lokomocyjnej 

– nudnościami, 

– wymiotami i bólami głowy, 

– bladością skóry spowodowaną skurczami naczyń 

krwionośnych, 

– wzmożoną potliwością, 

– ślinotokiem, 

– zaburzeniami rytmu serca. 

Jak złagodzić objawy 

Jeśli wiemy, że pasażer źle znosi podróż, należy podjąć 

środki zaradcze, aby dolegliwości stały 

się mniej uciążliwe. 

Osoby cierpiące na chorobę lokomocyjną powinny: 

– zawsze siadać przodem do kierunku jazdy; 

– w autobusie i pociągu wybierać miejsce jak 

najdalej od osi kół, w samolocie zaś usiąść 

w okolicy skrzydeł; 

– przed wyjazdem zjeść tylko lekki posiłek, nie 

pić napojów gazowanych; 

– w czasie jazdy patrzeć na horyzont – stabilny 

punkt w krajobrazie; natomiast obserwacja migających 

drzew czy słupów wzmaga dolegliwości 

chorobowe; 

Nr I/2007 

– jeśli to możliwe, wybrać pozycję półleżącą, ze 

stabilnym podparciem głowy; 

– często wietrzyć pojazd, a także robić krótkie 

odpoczynki na świeżym powietrzu; 

– wypocząć i wyspać się przed podróżą; 

– gdy wystąpią mdłości, zamknąć oczy i głęboko 

oddychać, otworzyć okno i zaczerpnąć świeżego powietrza, 

nie jeść natomiast żadnych stałych pokarmów, 

najwyżej wypić trochę niegazowanej wody; 

– zaopatrzyć się w torebki foliowe. 

Trzeba pamiętać, że wymioty powodują odwodnienie 

i po zakończeniu podróży należy uzupełnić niedobór 

płynów. 

Porady farmaceuty 

Przed podróżą osoby wrażliwe wymagają odpowiedniego 

przygotowania. Na rynku farmaceutycznym istnieją 

różne preparaty stosowane w chorobie lokomocyjnej, 

występujące zarówno w postaci syropów jak i tabletek.. 

Innowacją w tej dziedzinie jest plaster akupresurowy 

TRANSWAY (Medi Vision). Plaster TRANSWAY 

nie wprowadza do organizmu żadnych substancji chemicznych. 

Składa się ze stożka (wykonanego ze specjalnego, 

chronionego patentem tworzywa PEBAX), 

o naukowo opracowanym i przetestowanym kształcie, 

przytrzymywanego przez elastyczny kołnierzyk, którego 

celem jest wspomaganie efektu automasażu. Kołnierzyk 

jest przymocowany do niealergizującego przylepca. 

Poprzez ciągły masaż odpowiedniego punktu ciała 

TRANSWAY przeciwdziała występowaniu objawów 

choroby lokomocyjnej, podobnie jak igła do akupunktury, 

ale bez jakiegokolwiek podrażnienia skóry i bez 

bólu. Masaż działa na punkt akupunkturowy, nazwany 

NEIGUAN (lub 6MC) czyli punkt kontroli wewnętrznej. 

Jest on usytuowany w pobliżu obu nadgarstków 

na dłoniowej powierzchni przedramienia, dwie szerokości 

kciuka poniżej linii zgięcia nadgarstka, między 

dwoma ścięgnami. Według zasad tradycyjnej medycyny 

chińskiej punkt ten jest odpowiedzialny za przeciwdziałanie 

i leczenie nudności oraz wymiotów. Mamy 

zatem do czynienia z nowoczesnym zastosowaniem 

techniki znanej w medycynie już od tysiąca lat. 


28 




Nr I/2007 

Aneta Pilny-Brzóska 

Specjalista okulista 

Oddzia³ Okulistyki Szpitala Wojewódzkiego w Bielsku-Bia³ej 

Zaburzenia wzroku są często wynikiem postępu cywilizacyjnego, 

jaki towarzyszy nam na co dzień, poprzez 

wizualne środki komunikacji i masową komputeryzację. 

Przemęczenie oczu, zaburzenia mikrokrążenia siatkówkowego 

i naczyniowego, pogorszenie ostrości widzenia 

o zmroku to m.in. efekty wielogodzinnej pracy przy 

komputerze i niewolniczego śledzenia ekranu telewizyjnego. 

Krytyczne przeciążenia, które ludzie młodzi i zdrowi 

znoszą bez trudu u osób starszych lub chorych mogą 

prowadzić do katastrofy. Po siedemdziesiątce wytrzymałość 

organizmu spada mniej więcej o połowę i może także 

wynikać z niedoboru substancji odżywczych. W pewnym 

stopniu jest ono podobne do tzw. zmęczenia wiosennego. 

Należy wówczas dostarczyć organizmowi niezbędnych 

składników pokarmowych, które zawarte są 

w sokach warzywnych i owocowych. 

Coraz częściej komputer jest niezbędny w pracy. 

Jednak niektóre osoby siedzące długo przy ekranie 

mogą mieć kłopoty ze wzrokiem. 

Zaczyna się na ogół niewinnie: oczy pieką, towarzyszy 

nam uczucie piasku pod powieką. Czasem wieczorem 

dolegliwość jest mniej nasilona lub ustępuje, 

ale niekiedy się potęguje. Potem objawy się pogłębiają. 

W końcu dołącza się nadwrażliwość na światło, 

łzawienie – zwłaszcza na powietrzu. Mogą to być skutki 

długotrwałej pracy przy komputerze, a niekiedy tzw. 

zespołu suchego oka. 

Zespół suchego oka 

Zespół suchego oka powstaje wtedy, gdy oczy nie produkują 

wystarczającej ilości łez, ich skład jest nieodpowiedni 

lub nie są one rozprowadzane po gałce ocznej 




30 



Nr I/2007 

co 5-10 sekund. Rogówka jest wówczas niedotleniona. 

Około 75% tych, którzy spędzają przed monitorem 

więcej niż dwie godziny dziennie, skarży się na uczucie 

dyskomfortu. Powodem jest umieszczenie monitora na 

wysokości oczu (lub powyżej). Zmniejsza się przez to 

częstotliwość mrugania. W normalnych warunkach 

mrugamy 12 razy na minutę, przy komputerze - znacznie 

rzadziej. Poza tym oczy przed ekranem są szerzej 

otwarte (nawet bardziej niż przy czytaniu książki). Efektem 

jest szybsze odparowywanie tzw. filmu łzowego 

(łez), co powoduje wysuszenie oka. 

Dodatkowe dolegliwości spowodowane pracą przy 

komputerze to zamglone widzenie, krótkowzroczność 

i bóle głowy. Powodem jest migający ekran, który drażni 

oczy. Ponieważ pracujemy w bliskiej odległości od 

ekranu, następuje wówczas skurcz mięśni rzęskowych, 

które regulują widzenie z bliska i z daleka. Mięśnie 

te z trudem się rozkurczają, co powoduje problemy 

z widzeniem oddalonych przedmiotów. W ekstremalnych 

przypadkach zespół suchego oka może doprowadzić 

do zmętnienia rogówki. 

Przede wszystkim należy wtedy skonsultować się 

z okulistą, gdyż sami nie możemy stwierdzić, jaka jest 

przyczyna problemów z oczami. Bardzo podobne objawy 

towarzyszą bowiem np. zapaleniu spojówek. Jeśli 

lekarz stwierdzi, że jest to zespół suchego oka, 

może zapisać preparaty (krople – Biolan, Lacrimal 

acrimal, 

lub żel - Vidisc) do nawilżania oka, zwane sztucznymi 

łzami. 

W swojej praktyce często sięgam po krople Biolan. 

Biolan to nowoczesne krople do oczu, zawierające 

0,15 % hialuronianu sodu. Zaletą kropli jest: szybkość 

działania, postać jednorazowych, higienicznych 

opakowań, doskonała tolerancja. Preparat może być 

stosowany przez alergików, użytkowników soczewek 

kontaktowych. 

Biolan jest wysoko elastycznym preparatem, który 

tworzy warstwę ochronną na powierzchni rogówki oka. 

Preparat chroni, nawilża i powleka powierzchnię oka, 

likwidując na długi czas dyskomfort oka spowodowany 

czynnikami mechanicznymi, okulistycznymi procedurami 

diagnostycznymi, niekorzystnym oddziaływaniem 

środowiska, jak również długotrwałą pracą 

obciążającą narząd wzroku. 

Biolan można stosować tak często, jak jest to konieczne. 

Zazwyczaj preparat stosuje się 2 razy dziennie 

zakrapiając każde oko 1-2 kroplami preparatu. 

Biolan można stosować również zapobiegawczo przed 

rozpoczęciem pracy przy komputerze. 

Lekarz może nam również polecić preparaty na 

bazie owoców borówki czernicy (Klarin). W lecznictwie 

tradycjonalnym była stosowana w terapii szkorbutu, 

infekcjach moczowych, cukrzycy i w upławach 

pochwowych. W ostatnich dekadach ubiegłego wieku, 

kilka składników tego owocu zyskało duże zainteresowanie 

ze względu na ich wpływ na naczynia krwionośne 

i znaczenie w oftalmologii. Przeprowadzone 

w ostatnich latach z różnymi frakcjami borówki czernicy 

pozwoliły stwierdzić, że dzięki obecności antocyjanów 

surowiec ten odgrywać może pozytywną rolę 

w oftalmologii i chorobach pochodzenia naczyniowego. 

Bogate w antocyjany owoce Vaccinium myrtillus 

stanowią źródło surowcowe do otrzymywania standaryzowanych 

wyciągów poprawiających kruchość naczyń 

włosowatych i normalizujących niektóre dolegliwości 

wzroku. Z owoców i liści V. myrtillus zostało 

wyodrębnionych szereg związków, należących do różnych 

grup chemicznych: flawonoidów, witamin, cukrów, 

pektyn, kwasów organicznych, irydoidów i terpenów. 

W jagodach występują różne polifenole, jak 

antocyjany odpowiedzialne za kolor owoców, pochodne 

kwasów cynamonowego i benzoesowego oraz glikozydy 

flawonolowe. 

Szczególnej uwagi warte są antocjany, których znaleziono 

ponad piętnaście. Mają one działanie przeciwutleniające, 

antyagregacyjne płytek krwi i aktywizowanie 

prostaglandyn. 

Antocyjany charakteryzują się trzema głównymi 

kierunkami działania prewencyjnego: 

– polepszenie mikrokrążenia, 

– polepszenie wydolności żylnej kończyn dolnych 

(żylaki, hemoroidy), 

– zmniejszenie dolegliwości wzrokowych pochodzenia 

funkcjonalnego (krótkowzroczność, ślepota 

dzienna) lub spowodowanych osłabioną 

fotowrażliwością w diabetycznej retinopatii. 

Po badaniu widzenia może się okazać, że do pracy 

przy komputerze potrzebne będą specjalne okulary, 

które umożliwią dobre widzenie tekstu na monitorze. 

Podczas badania może ujawnić się również mała, 

niewidoczna do tej pory wada wzroku i lekarz przepisze 

okulary wyrównujące tę wadę. 

Z pewnością okulista zaleci również zmniejszenie 

obciążenia oczu. Nie zawsze jest to jednak możliwe. 

Można sobie pomóc, poprawiając ustawienie ekranu 

monitora. 

– Ustawić monitor tak, żeby patrzeć na niego 

z góry. 

– Usunąć z monitora odblaski i odbicia, które powodują 

dodatkowe obciążenie dla oczu. Nie stawiać 

komputera przy oknie albo naprzeciw niego.

Nr I/2007 

– Monitor powinien mieć co najmniej 14-calową 

przekątną, a przy stanowiskach pracy CAD – 

min. 20 cali. 

– Ustawić wszystkie parametry obrazu w komputerze 

w taki sposób, aby tekst był czytelny 

z odległości 50-70 cm. 

Jak wspomóc oczy 

– Należy pamiętać o częstym mruganiu. 

– Co jakiś czas zamknąć oczy choć na minutę. 

– Przynajmniej co godzinę oderwać wzrok od 

komputera, popatrzeć w dal i skoncentrować 

się na oddalonych przedmiotach. 

– Jeżeli to możliwe zatrzymać wzrok na zielonym 

kolorze. 

– Co dwie godziny przeprowadzić ćwiczenia rozprężające, 

rozciągające i rozluźniające. Dzięki 

temu nie tylko ustąpi napięcie, ale i polepszy 

się krążenie krwi. 

– Często należy wietrzyć pokój, zimą stosować 

nawilżacze, aby powietrze nie było suche. 

– Profilaktycznie można zastosować „suche łzy” 

przy pracy z komputerem. 

– Unikać dymu tytoniowego, który powoduje 

podrażnienie oka. 

Gimnastyka a także dla oczu 

Kiedy oczy są już bardzo zmęczone, należy wykonać 

następujące ćwiczenie: 

– intensywnie patrzeć na odległy przedmiot, 

– następnie wpatrywać się z bliska szeroko otwartymi 

oczami w tekst na ekranie, 

– potem znów popatrzeć w dal. 





Rak jajnika – ci¹gle aktualny problem 

diagnostyczny 

OVARIAN CANCER – CURRENTLY DIAGNOSTICS PROBLEM 

Nr I/2007 

Dr n. med. Aleksandra Mielczarek – Palacz, 

Dr hab. n. med. prof. nadzw. ŒAM Zdzis³awa Kondera - Anasz, 

Mgr Justyna Sikora, 

Mgr Zofia Marek, 

Mgr Fabian Kêpski 

Katedra i Zak³ad Immunologii i Serologii Œl¹skiej Akademii Medycznej w Katowicach 

Kierownik Katedry i Zak³adu: Dr hab. n. med. prof. nadzw. ŒAM Z. Kondera-Anasz 

Streszczenie 

Rak jajnika stanowi 29,3 % nowotworów złośliwych 

narządów płciowych kobiet, ale śmiertelność 

z jego powodu jest najwyższa. Jednym z powodów 

takiego stanu rzeczy jest lokalizacja jajników oraz 

brak specyficznego markera pozwalającego na wczesną 

diagnostykę choroby. W ostatnich latach wysiłki 

badaczy koncentrują się na poszukiwaniu immunologicznych 

i molekularnych markerów, które mogą 

być pomocne we wczesnym wykrywaniu choroby. 

Słowa kluczowe: rak jajnika, immunodiagnostyka 

Summary 

Ovarian cancer constitutes 29,3 % of malignant 

tumors of women’s reproductive system, but mortality 

of them is the highest. The cause of this problem 

is location of ovaries and lack of specific marker, 

which can be use in early diagnostics of the 

disease. Recently, the study concentrates on search 

immunologic and molecular markers usefulness in 

early diagnosis. 

Key words: ovarian cancer, immunodiagnostics 

32 



Rak jajnika stanowi około 29,3% nowotworów złośliwych 

narządów płciowych kobiet w Polsce, ale śmiertelność 

z jego powodu jest najwyższa. Pomimo coraz 

większej wiedzy o mechanizmach rozwoju i klinicznym 

przebiegu raka jajnika, a także ciągłego doskonalenia 

metod diagnostycznych, wczesne wykrywanie 

choroby oraz monitorowanie leczenia jest wciąż wysoce 

niezadowalające [1,2,3]. Istnieje, więc konieczność 

kontynuacji badań nad biologią tego nowotworu, 

w celu opracowania optymalnych schematów diagnostycznych. 

Aktualnie wysiłki badaczy koncentrują 

się na poszukiwaniu immunologicznych i molekularnych 

metod wczesnego wykrywania choroby oraz 

nad wykorzystaniem ich w codziennej praktyce. Ze 

względu na wysokie koszty, badania molekularne nie 

są wykonywane powszechnie. Większe możliwości i z 

tym związane nadzieje, stwarza poszerzenie zakresu 

badań o metody immunologiczne. 

W ostatnich latach obserwuje się dynamiczny rozwój 

immunodiagnostyki onkologicznej. Wykorzystuje 

ona substancje uwalniane do krwi lub innych płynów 

ustrojowych przez nowotwór tzw. swoiste antygeny 

nowotworowe oraz antygeny związane z obecnością 

nowotworu. Najlepiej poznanym i wykorzystywanym 

powszechnie do celów diagnostycznych markerem 

raka jajnika jest glikoproteina CA125 [4,5,6]. 

Stężenie tego antygenu w surowicy jest podwyższone 

u 51% chorych z I stopniem zaawansowania klinicznego 

raka jajnika, u 71% z II stopniem i 91% oraz 

u 98% kobiet, odpowiednio z III i IV stopniem. Stopień 

wzrostu, jak i częstość występowania podwyższonych 

stężeń tego parametru w surowicy badanych 

kobiet zależy także od typu histologicznego raka. Najwyższe 

stężenie CA125 stwierdza się w surowiczym, 

endometrioidalnym i niskozróżnicowanym raku jajnika, 

natomiast najniższe w śluzowym [7,8]. Niestety, 

podwyższone stężenie tego antygenu obserwuje się 

również w takich stanach fizjologicznych jak: krwawienie 

miesięczne, I trymestr ciąży, a także w takich 

chorobach jak endometrioza, mięśniaki macicy oraz

Nr I/2007 

w procesach zapalnych narządów miednicy mniejszej 

[9]. Natomiast niekwestionowaną wartość ma CA125, 

jako czynnik monitorujący przebieg kliniczny raka jajnika, 

pomocny w weryfikacji do operacji sprawdzającej, 

w określeniu czasu trwania remisji, a także we 

wczesnym wykrywaniu wznowy procesu nowotworowego 

[10,11,12]. 

Często CA125 oznacza się równolegle z innymi 

antygenami, takimi jak: 

CA 19.9 (Gastrointestinal Cancer Antigen) – węglowodanowy 

antygen surowiczy. Marker ten w połączeniu 

z CA125 umożliwia różnicowanie raków jajnika 

typu śluzowego od nowotworów o złośliwości granicznej 

[13]. 

CA 15.3. Antygen ten oznaczany równolegle 

z CA125 może stanowić przedoperacyjny marker pomocny 

w różnicowaniu guzów jajnika złośliwych oraz 

niezłośliwych, a także zwiększa czułość i swoistość 

w monitorowaniu leczenia raka jajnika [14]. 

COX-1. 

Jest to antygen towarzyszący rakom pochodzenia 

nabłonkowego. Nie stwierdzono jego obecności 

w tkankach prawidłowych. Marker ten dodatnio 

koreluje ze stopniem zaawansowania klinicznego 

choroby [15]. 

CASA 

(Cancer-Associated Serum Antigen). Antygen 

surowiczy związany z nowotworem ma istotną wartość 

diagnostyczną, zwłaszcza w wykrywaniu raka jajnika 

przetrwałego po chemioterapii, weryfikując chore 

do zabiegu sprawdzającego. Zdaniem Devine i wsp. 

[16] oznaczanie CASA z CA 125 pozwala na wczesną 

detekcję raka, za nim pojawią się objawy kliniczne. 

CA 72.4. Antygen ten w połączeniu z CA125 ma 

zastosowanie w pooperacyjnej kontroli chorych, gdyż 

podwyższone stężenie obu markerów wyprzedza o kilka 

miesięcy kliniczne objawy wznowy procesu nowotworowego 

[17]. 

Tetranektyna (SE-TN). 

Jest to antygen uczestniczący 

w aktywacji proteaz, które odgrywają rolę w inwazji 

i w przerzutach raka. Marker ten w połączeniu 

z CA125 ma znaczenie diagnostyczne, zwłaszcza 

w wykrywaniu śluzowych raków jajnika [17]. 

TPS (Tissue Polypeptide – Specyfic Antigen). Antygen 

TPS jest jednym z 35 epitopów TPA (tissue polypeptide 

antigen), rozpuszczalnym fragmentem cytokeratyny 

18. Powstaje w fazie S cyklu komórkowego, 

Rak jajnika 

a uwalniany do krwi jest jednym z pierwszych sygnałów 

wzrostu aktywności proliferacyjnej komórek nowotworowych. 

Oznaczanie TPS łącznie z antygenem 

CA125, ma istotne znaczenie w ocenie dynamiki 

wzrostu guza. Po operacji, stężenie tego markera spada 

znacznie szybciej, niż CA125, co sprawia, że TPS 

uważany jest za marker przydatny do oceny radykalności 

operacji raka jajnika [18,19,20]. 

Białko o Ki – 67. Aktywność proliferacyjna nowotworu, 

mierzona ekspresją antygenu Ki-67 jest ważnym 

czynnikiem prognostycznym. Dotychczasowe 

badania wykazały, że białko Ki-67 jest antygenem 

obecnym w jądrach komórek dzielących się mitotycznie 

oraz będących w okresie interfazy cyklu komórkowego. 

Natomiast komórki w fazie G 0 

nie wykazują 

ekspresji tego antygenu [21]. Z badań, które przeprowadzili 

Goff i wsp. [22] wynika, że antygen Ki-67 

jest obecny na wszystkich proliferujących komórkach, 

zarówno prawidłowych jak i nowotworowych, toteż 

jego ocena może okazać się przydatna do określenia 

wzrostu badanej populacji komórek. Zdaniem Hui 

i wsp. [23] antygen ten może również odgrywać ważną 

rolę jako czynnik predykcyjny odpowiedzi komórek 

nowotworowych na niektóre typy terapii. 

Do diagnostyki nowotworów jajnika próbowano 

również wykorzystać antygen reagujący z monoklonalnym 

przeciwciałem OVX1, rozpuszczalne białkowe 

fragmentu cytokeratyny 19 (CYFRA 21-1) oraz 

czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów 

(M-CSF). Badania wykazały, że oznaczenie stężenia 

antygenu CYFRA 21-1 razem z CA125 może okazać 

się pomocne w monitorowaniu leczenia [24], a oznaczenie 

stężenia czynnika stymulującego tworzenie 

kolonii makrofagów (M-CSF) i CA125 może być przydatne 

we wczesnym wykrywaniu wznowy procesu 

nowotworowego [25]. 

Ważnym elementem odpowiedzi przeciwnowotworowej 

są limfocyty T pomocnicze (Th). Rozpoznają one 

antygeny związane z nowotworem prezentowane w połączeniu 

z cząsteczkami MHC klasy II. Limfocyty te 

wydzielają rozpuszczalne mediatory nazywane cytokinami, 

które następnie aktywują makrofagi i komórki 

NK (natural killer). Ponadto, niektóre z nich wspomagają 

różnicowanie i aktywację limfocytów T cytotoksycznych 

(Tc), a także nasilają proliferację limfocytów 

naciekających guz. Również aktywowane monocyty/makrofagi 

wytwarzają interferon-g (IFN-g), 

interleukinę-1 (IL-1), interleukinę-6 (IL-6) i czynnik 

martwicy nowotworu (TNF), które stymulują limfocyty 

T i B. Niestety, makrofagi mogą także wydzielać 

czynniki wzrostowe dla niektórych nowotworów. 



Rak jajnika 

Chodzi tu o takie czynniki jak IL-1, czynnik wzrostu 

naskórka (EGF), płytkopochodny czynnik wzrostu 

(PDGF) oraz transformujący czynnik wzrostu (TGF). 

Również komórki nowotworowe mogą wydzielać różne 

rozpuszczalne mediatory, w tym interleukinę-8 (IL- 

8), białko chemotaktyczne dla monocytów (MCP-1), 

czynnik stymulujący tworzenie kolonii makrofagów 

(M-CSF), czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów 

i makrofagów (GM-CSF), a także czynniki 

hamujące chemotaksję granulocytów i monocytów 

[26,27,28,29,30]. Spośród cytokin produkowanych 

podczas aktywacji układu odpornościowego, na szczególną 

uwagę zasługują IL-1, IL-6, TNF oraz neopteryna 

(NPT) [31,32]. 

IL-1 jest cytokiną, która odgrywa znaczącą rolę w regulacji 

odpowiedzi zapalnej i przeciwnowotworowej. 

Stymulując na wielu poziomach układ odpornościowy, 

uruchamia naturalne mechanizmy immunosupresji 

[33]. Cytokina ta wydzielana jest głównie przez 

monocyty i makrofagi, a efekt biologiczny wywiera za 

pośrednictwem receptora typu I (IL-1 RI). Natomiast 

jej receptor typu II (IL-1 RII) nie przewodzi sygnału i 

wydaje się być naturalnym inhibitorem IL-1 [34]. Powstająca 

także rozpuszczalna forma receptora typu II 

ma zdolność wiązania IL-1, przez co uniemożliwia połączenie 

tej cytokiny z receptorem typu I [35]. Dotychczas 

prowadzone badania wykazały, że cytokina ta jest 

autokrynowym czynnikiem wzrostu komórek raka jajnika, 

o czym może świadczyć, znacząco podwyższone 

stężenie tej cytokiny w surowicy pacjentek z rakiem 

jajnika [36, 37]. W regulacji aktywności IL-1 bierze 

także udział antagonista receptora dla IL-1 (IL-1 Ra) 

[38]. Badania Fujiwaki i wsp. [39] wykazały, że w 

surowicy kobiet z rakiem jajnika istotnie rośnie stężenie 

tego parametru. W eksperymentach na modelach 

zwierzęcych, czynione są próby zastosowania rozpuszczalnego 

receptora dla IL-1 oraz antagonisty dla receptora 

IL-1 w terapii raka jajnika [40]. 

IL-6 indukuje różnicowanie limfocytów B i Tc oraz 

stymuluje syntezę białek ostrej fazy w wątrobie. W jajniku 

bierze udział w regulacji czynności endokrynnej. 

Dotychczas prowadzone badania wykazały, że IL- 

6 jest autokrynowym czynnikiem wzrostu komórek 

raka jajnika. Surowicze i śluzowe raki jajnika produkują 

IL-6, natomiast raki endometrioidalne nie mają 

tej zdolności. W przypadkach raków jajnika produkujących 

IL-6, stężenie tej cytokiny w surowicy może 

osiągać wartości nawet 1000-krotnie wyższe w porównaniu 

do stężeń stwierdzanych u chorych z torbielą 

łagodną [41]. 

34 



Nr I/2007 

Czynnik martwicy nowotworu – TNF (Tumor Necrosis 

Factor) wzmaga cytotoksyczne właściwości 

monocytów i makrofagów. W jajnikach wpływa na 

rozwój pęcherzyków jajnikowych, owulację oraz apoptozę. 

Cytokina ta wykazuje także aktywność przeciwnowotworową. 

Działanie przeciwnowotworowe polega 

na bezpośrednim oddziaływaniu na komórki nowotworowe. 

Zdaniem Naylora i wsp. [42] wyższe stężenie 

TNF w płynie otrzewnowym w porównaniu ze 

stężeniem w surowicy, łączy się ze złą prognozą i krótkim 

czasem przeżycia chorych. Prawdopodobnie TNF 

jest również wydzielany przez komórki nowotworowe, 

które jednocześnie mogą uwalniać ze swoich powierzchni 

rozpuszczalne receptory dla TNF: sTNF-R1 

(soluble tumor necrosis factor receptor type 1) i sTNF- 

R2 (soluble tumor necrosis factor receptor type 2). 

Neopteryna (NPT) należy do związków zwanych 

pterydynami. Jest produkowana przez monocyty i makrofagi 

stymulowane IFN-ã, uwalnianym przez aktywowane 

limfocyty T. Dotychczas przeprowadzone badania 

wykazały, że jej produkcja jest ściśle związana 

z aktywacją odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego, 

ponadto parametr ten stanowi dobry marker 

aktywności makrofagów [43]. Wzrost stężenia NPT 

zaobserwowano w przebiegu wielu chorób nowotworowych, 

w tym także w nowotworach jajnika [44,45]. 

U około 80% kobiet z nowotworem jajnika wykazano 

znamiennie podwyższone stężenie tego parametru 

w surowicy i w moczu [46]. Zdaniem niektórych autorów 

oznaczanie stężenia tego parametru może okazać 

się istotnym czynnikiem prognostycznym u kobiet 

z rakiem jajnika [47]. 

Pewne nadzieje na wyjaśnienie patogenezy nowotworów 

jajnika i być może znalezienie skuteczniejszych 

metod diagnostycznych stwarza poznanie mechanizmów 

regulujących proces spontanicznej śmierci komórki, 

czyli apoptozy. Zainteresowanie apoptozą wzrosło, 

od kiedy wykazano, że zaburzenia w jej przebiegu 

są istotnym czynnikiem rozwoju wielu chorób, w tym 

także nowotworów. Obecnie uważa się, że pojawienie 

i rozwój nowotworu, to nie tylko wynik nagromadzenia 

w komórkach zmian genetycznych powstałych 

przez nadekspresję lub mutację protoonkogenów, czy 

też utratę lub zmianę genów supresorowych. Równie 

istotnym czynnikiem w procesie nowotworzenia jest 

obniżenie zdolności komórek do prawidłowego przeprowadzenia 

procesów apoptozy [48,49]. Komórkowe 

protoonkogeny c-fos, c-jun, rodzina antygenu Fas 

i jądrowy protoonkogen c-myc obok genów bcl-2, bax, 

p53 i ras regulują transkrypcję i biorą udział w proliferacji 

komórek, a jednocześnie wpływają na ich pod-

Nr I/2007 

danie się przemianom apoptycznym [50, 51, 52, 53, 

54, 55]. 

Zmniejszeniu zdolności do indukcji apoptozy towarzyszy 

coraz większa autonomizacja komórek nowotworowych. 

Powodem tego zjawiska mogą być liczne 

defekty genetyczne, błędy w parowaniu chromosomów, 

a także zmniejszona adhezja do macierzy pozakomórkowej. 

Prawdopodobnie w komórkach tych 

pojawia się fenotyp oporny na indukcję apoptozy. Fenotyp 

ten odpowiada za szereg niepowodzeń terapeutycznych, 

gdyż komórki stają się niewrażliwe na działanie 

leków i promieni jonizujących [56,57]. 

Pojawiły się liczne próby zmiany wadliwego fenotypu 

z wykorzystaniem ingerencji genetycznej. Polegały 

one na wstawianiu prawidłowych sekwencji oligonukleotydów 

w miejsce zmutowanych genów, których 

białkowe produkty nie mogą uczestniczyć w indukcji 

apoptozy [58,59]. Do badań tych najczęściej 

używano genu p53, jednakże w wielu przypadkach 

wprowadzony gen indukował zahamowanie podziałów 

komórkowych, a nie apoptozę [60]. O podatności 

komórek nowotworowych na apoptozę decyduje 

obecność w nich niezmutowanej formy genu p53 [61]. 

Ponadto, w przebiegu raka jajnika ważny jest stosunek 

ekspresji genu bax (złe rokowanie) do bcl-2 (pomyślne 

rokowanie) i współdziałanie z ekspresją genu 

p53 i receptora Fas. Wpływają one nie tylko na regulację 

proliferacji i apoptozy, ale także na przebieg kliniczny 

choroby i zaburzoną reakcję na terapię takimi 

cytostatykami jak cysplastyna, adriamycyna czy metotreksat 

[62]. Leki te zabijają komórki, powodując 

nieodwracalne uszkodzenia oraz indukują program 

śmierci w komórkach raka jajnika o pochodzeniu nabłonkowym. 

Mogą prowadzić również do nadekspresji 

genu p53, który rozpoznaje uszkodzenie i przystępuje 

do naprawy lub zaczyna przemiany apoptotyczne. 

Oporność komórek raka jajnika na indukowaną 

przez cysplastynę apoptozę jest związana z niedoborem 

lub inaktywacją genu p53, który prawdopodobnie 

podlega somatycznym mutacjom, co ma wpływ 

na rozwój i progresję raka [63,64,65]. 

Precyzyjna identyfikacja błędów w skomplikowanym 

mechanizmie programowanej śmierci komórek 

oraz poznanie zaburzeń w funkcjonowaniu układu 

odpornościowego daje nadzieję na wyjaśnienie patogenezy 

chorób nowotworowych jajnika. Natomiast 

wyniki prowadzonych badań mogą okazać się pomocne 

w rozwoju nowych, skutecznych metod diagnostycznych. 

PIŚMIENNICTWO 

Rak jajnika 

1. Davis JD, An overview of cancer immunotherapy. 

Immunol Cell Biol 2000; 78: 179-195. 

2. Edmondson RJ, Monaghan JM, The epidemiology 

of ovarian cancer. Int J. Gynecol Cancer 2001; 

11: 423-429. 

3. Rosenthal AN, Menon U, Jacobs IJ, Ovarian 

cancer screening. Clin Obstet Gynecol. 2006; 49: 

433-447. 

4. Cervantes A, Prognostic factors in advanced ovarian 

cancer. Int J Gynecol Cancer 1997; 7: 4-8. 

5. Laframboise S, Nedelcu R, Murphy J, Cole DE, 

Rosen B, Use of CA-125 and ultrasound in high-risk 

women. Int J Gynecol Cancer 2002; 12: 86-91. 

6. Tsuda H, Hashiguchi Y, Nakata S, Deguchi M, 

Negoro S, Ishiko O, Yamamoto K, The CA125 regression 

rate to predict overall survival differ between 

paclitaxel-containing regimem and nonpaclitaxel regimem 

in patients with advanced ovarian cancer. Int 

J Gynecol Cancer 2002; 12: 435-437. 

7. Ginath S, Menczer J, Fintsi Y, Ben-Shem E, Glezerman 

M, Avinoach I, Tissue and serum CA125 

expression in endometrial cancer. Int J Gynecol Cancer 

2002; 12: 372-375. 

8. Saygili U, Guclu S, Uslu T, Erten O, Dogan E, 

The effect of ascites, mass volume, and peritoneal 

carcinomatosis on serum CA125 levels in patients 

with ovarian carcinoma. Int J.Gynecol Cancer 2002; 

12: 438-442. 

9. Zakrzewska I, Antygen CA 125. Post Hig Med 

Dośw 2002; 56: 29-38. 

10. Memarzadeh S, Lee SB, Berek JS, Farias-Eisner 

R, CA125 levels are a weak predictor of optimal cytoreductive 

surgery in patients with advanced epithelial 

ovarian cancer. Int J Gynecol Cancer 2003; 13: 

120-124. 

11. See HT, Kavanagh JJ, Hu W, Bast RC, Targeted 

therapy for epithelial ovarian cancer: Current status 

and future prospects. Int J Gynecol Cancer 2003; 13: 

701-734. 

12. Skates S, Troiano R, Knapp RC, Longitudinal 

CA125 detection of sporadic papillary serous carcinoma 

of the peritoneum. Int J Gynecol Cancer 2003; 

13: 693-696. 

13. Fiebiger W, Wiltschke C, Tumormarker. Acta 

Med Austriaca 2001; 28: 33-37. 

14. Yedema C, Massuger L, Hilgers J, Servaas J, 

Poels L, Thomas C, Kenemans P, Preoperative discrimination 

between benign and malignant ovarian tumors 

using a combination of CA125 and CA15-3 

serum assays. Int J Cancer 1998; 3: 61-67. 



Rak jajnika 

15. Lee CY, Chen KW, Sheu FS, Tsang A, Chao 

KC, Ng HT, Studies of a tumor associated antigen 

COX-1 recognized by monoclonal antibody. Cancer 

Immunol Immunother 1992; 35: 19-26. 

16. Devine PL, McGuckin MA, Quin RJ, Ward BG, 

Predictive value of the combination of serum markers, 

CA125, CASA and TPS in ovarian cancer. Int J 

Gynecol Cancer 1995; 5: 170-178. 

17. Hasholzner U, Baumgartner L, Stieber P, Meier 

W, Reiter W, Pahl H, Fateh-Moghadam A, Clinical 

significance of the tumour markers CA125 and 

CA72.4 in ovarian carcinoma. Int J Cancer 1996; 69: 

329-334. 

18. Harłozińska A, Sedlaczek P van Dalen A, Rozdolski 

K, Einarsson R, TPS and CA125 levels in serum, 

cyst fluid and ascites of patients wwith epithelial 

ovarian neoplasms. Anticancer Res 1997; 17: 

4473-4478. 

19. Sedlaczek P, Harłozińska A, Goluda M. Gryboś 

M, Bar J, Ocena roli TPS i CA125 w monitorowaniu 

raka jajnika. Nowotwory 1998; 48: 867-878. 

20. Zakrzewska I, Borawska R, Wartość oznaczania 

stężenia specyficznego polipeptydowego antygenu 

TPS w surowicy w monitorowaniu leczenia chorych 

na nabłonkowe złośliwe nowotwory jajnika. Gin 

Pol 2000; 71: 1532-1531. 

21. Brustmann H, Apoptotic bodies as a morphological 

feature in serous ovarian carcinoma: correlation 

with nuclear grade, Ki-67 and mitotic indices. 

Pathol Res Pract 2002; 198: 85-90. 

22. Goff BA, Muntz HG, Greer BE, Tamimi HK, 

Gown AM, Oncogene expression: long-term compared 

with short-term survival in patients with advanced 

epithelial ovarian cancer. Obstet Gynecol 1998; 

92: 88-93. 

23. Hui AM, Shi YZ, Li X, Sun L, Guido T, Takayama 

T, Makuuchi M, Proliferative marker Ki-67 in 

gallblader carcinomas: high expression level predicts 

early recurrence after surgical resection. Cancer Lett 

2002; 176: 191-198. 

24. Gadducci A, Ferdeghini M, Cosio S, Fanucchi 

A, Cristofani R, Genazzani AR, The clinical relevance 

of serum CYFRA 21-1 assay in patients with ovarian 

cancer. Int J Gynecol Cancer 2001; 11: 277-282. 

25. Woolas R, XU FJ, Jacobs I,Oram D,Bast RC, 

Elevated serum levels of macrophage colony – stimulating 

factor and OVX1, 11 months prior to the diagnosis 

of stage IC ovarian cancer. Int J Gynecol Cancer 

1996; 6: 156-158. 

26. Mendelsohn J, Baselga J, Status of epidermal 

growth factor receptor antagonists in the biology and 

treatment of cancer. J Clin Oncol 2003; 21: 2787-2799. 

36 



Nr I/2007 

27. Plendl J, Angiogenesis and vascular regression 

in the ovary. Anat Histol Embryol 2000; 29: 257- 

266. 

28. Penson RT, Kronish K, Duan Z, Feller AJ, Stark 

P, Cook SE, Duska LR, Fuller AF, Goodman AK, Nikrui 

N, MacNeill KM, Matulonis UA, Preffer FI, Seiden 

MV, Cytokines IL-1beta, IL-2, IL-6, IL-8, MCP- 

1, GM-CSF and TNFalpha in patients with epithelial 

ovarian cancer and their relationship to treatment with 

paclitaxel. Int Gynecol Cancer 2000; 10: 33-41. 

29. Rabinowich H, Suminami Y, Reichert T, Crowley-Nowick 

P, Bell M, Edwards R, Whiteside TL, 

Expression of cytokine genes or proteins and signaling 

molecules in lymphocytes associated with human 

ovarian carcinoma. Int J Cancer 1996; 68: 278- 

284. 

30. Rak J, Yu JL, Klement G, Kerbel RS, Oncogenes 

and angiogenesis: signaling three-dimensional 

tumor growth. J Invest Dermatol 2000; 5: 24-33. 

31. Fukuda T, Yamaguchi T, Yamaki T, Suzuki T, 

Ovarian fibrosarcoma producing multiple cytokines. 

Pathol Int 2001; 51: 739-743. 

32. Lidor Y, XU F, Martinez-Maza, Olt GJ, Marks 

JR, Berchuck A, Ramakrishnan S, Berek JS, Bast RC, 

Constitutive production of macrophage colony-stimulating 

factor and interleukin-6 by human ovarian surface 

epithelial cells. Exp Cell Res 1993; 207: 332- 

393. 

33. Kol S, Donesky BW, Ruutiainen-Altman K, Ben- 

Shlomo I, Irahara M, Ando M, Rohan RM, Adashi EY, 

Ovarian interleukin-1 receptor antagonist in rats: gene 

expression, cellular localization, cyclic variation, and 

hormonal regulation of a potential determinant of 

interleukin-1 action. Biol Reprod 1999; 61: 274-282. 

34. Granowitz E, Clark BD, Mancilla J, Dinarello 

CA, Interleukin-1 receptor antagonist competitively 

inhibits the binding of interleukin-1 to the type II 

interleukin-1 receptor. J Biol Chem 1991; 266: 14147- 

14150. 

35. Coyne C, Baravick J, Howell T, Biochemical 

mechanisms that interact with membrane-associated 

IL-1 RII (60-kDa decoy) receptors in populations of 

adherent macrophages and vascular endothelium. Cell 

Sign 2001; 13: 765-776. 

36. Kondera-Anasz Z, Mielczarek-Palacz A, Świtała 

J, Istotny wzrost stężenia interleukiny-1a oraz rozpuszczalnego 

receptora dla interleukiny-1 typu II 

w surowicy kobiet z rakiem jajnika. Gin Po. 2003; 

74: 761-766. 

37. Zeisler H, Tempfer C, Joura EA, Sliutz G, Koelbl 

H, Wagner O, Kainz C, Serum interleukin-1 in ovarian 

cancer patients. Eur J Cancer 1998; 34: 931-933.

Nr I/2007 

38. Witkin SS, Gerber S, Ledger WJ, Influence of 

interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism 

on disease. Clin Infect Dis 2002; 34: 204-209. 

39. Fujiwaki R, Hata T, Miyazaki K, Elevation of 

serum interleukin-1 receptor antagonist levels in 

women with gynaecological cancers. Br J Obstet Gynaecol 

1997; 104: 1407-1408. 

40. Hwu P, Freedman RS, The immunotherapy of 

patients with ovarian cancer. J Immunother 2002; 

25: 189-201. 

41. Kryczek I, Gryboś M, Karabon, Klimczak A, 

Lange A, IL-6 production in ovarian carcinoma is associated 

with histiotype and biological characteristics 

of the tumour and influences local immunity. 

Br J Cancer 2000; 82: 621-628. 

42. Naylor MS, Stamp GW, Foulkes WD, Eccles 

D, Balkwill FR, Tumor Necrosis Factor and its receptors 

in human ovarian cancer: potential role in disease 

progression. J Clin Invest 1993; 91: 2194-2206. 

43. Fuchs D, Weiss G, Reibnergger G, Wachter H, 

The role of neopterin as a monitor of cellular immune 

activation in transplantation, inflammatory, infections 

and malignant diseases. Crit Rev Clin Lab Sci 

1992; 29: 307-313. 

44. Park IS, Lee YS, Kim JC, Hwang SG, Serum 

neopterin levels in ovarian tumors. Int J Gynaecol 

Obstet 1995; 51(3): 229-34. 

45. Reibnegger G, Hetzel H, Fuchs D, Fuith LC, 

Hausen A, Werner ER, Wachter H, Clinical significance 

of neopterin for prognosis and follow-up in 

ovarian cancer. Cancer Res 1987; 47: 4977-81. 

46. Haeger M, Swahn M, Halin M, Horvath G, 

Bengtsson A, Increased concentrations of neopterin 

in plasma ascites and ovarian cyst fluids in malignant 

tuomours compared with benign ovarian tumours. 

Anticancer Res 1996; 16: 3189-3192. 

47. Murr C, Widner B, Wirleitner B Fuchs D, Neopterin 

as a marker for immune system activation. Curr 

Drug Metab 2002; 3: 175-187. 

48. McDonnell TJ, Meyn RE, Robertson LE, Implications 

of apoptotic cell death regulation in cancer 

therapy. Cancer Biol 1995; 6: 53-60. 

49. Otala M, Erkkila K, Tuuri T, Sjoberg J, Suomalainen 

L, Suikkari AM, Pentikainen V, Dunkel L, Cell 

death and its suppresion in human ovarian tissue 

culture. Mol Hum Reprod 2002; 8: 228-36. 

50. Baekelandt M, Holm R, Nesland JM, Trope 

CG, Kristensen GB, Expression of apoptosis-related 

proteins is an independent determinant of patient 

prognosis in advanced ovarian cancer. Clin Oncol 

2000; 18: 3775-3781. 

Rak jajnika 

51. Coukos G, Rubin SC, Gene therapy for ovarian 

cancer. Oncology 2001; 15: 1197-1204. 

52. Dobryszycka W, Patofizjologia programowanej 

śmierci komórki. Post Hig Med Dośw 1998; 52: 423- 

444. 

53. Mujoo K, Catino JJ, Maneval DC, Gutterman 

JU, Studies on the molecular mechanism of growth 

inhibition with p53 adenoviral construct in human 

ovarian cancer. Int Gynecol Cancer 1998; 8: 233-241. 

54. Sakamoto H, Deng X, Ohtani K, Takami T, Takami 

M, Shirakawa T, Satoh K, ErbB-2, a c-erbB-2- 

coded protein, is expressed in metastatic cells of adenocarcinoma 

of endometrium, cervix and ovaries. Int 


55. Skirnisdóttir I, Sorbe B, Seidal T, P53, bcl-2, 

and bax: Their relationship and effect on prognosis 

in early stage epithelial ovarian carcinoma. Int. J. 

Gynecol. Cancer 2001; 11: 147-156. 

56. Brown JM, Wouters BG, Apoptosis, p53 and 

tumor cell sensitivity to anticancer agents. Cancer Res 

1999; 59: 1391-1399. 

57. Szala S, Swoista indukcja apoptozy w komórkach 

nowotworowych. Nowotwory 2000; 50: 111-119. 

58. Dorigo O, Berek JS, Gene therapy for ofarian 

cancer: development of novel treatment strategies. Int 


59. Kellen JA, Gene therapy in cancer. J. Exp. Ther. 

2002; 2: 312-316. 

60. Whyte DA, Broton C, Shillitoe EJ, The unexplained 

survival of cells in oral cancer: what is the 

role of p53. J Oral Pathol Med 2002; 31: 125-133. 

61. Lowe SW, Rulley HE, Jacks T, Hausman DE, 

P53- dependent apoptosis modulates the cytotoxicity 

of anticancer agents. Cell 1999; 74: 957-967. 

62. Du YH, Ho PC, Arsenic compounds induce 

cytotoxicity and apoptosis in cisplastin- sensitive and 

resistant gynecological cancer cell lines. Cancer Chemother 

Pharmacol 2001; 47: 481-490. 

63. Auersperg N, Ota T, Mitchell GWE, Early events 

in ovarian epithelial carcinogenesis: progress and problems 

in experimental approaches. Int J Gynecol 

Cancer 2002; 12: 691-703. 

64. Bingham C, Roberts D, Hamilton TC, The role 

of molecular biology in understanding ovarian cancer 

initiation and progression. Int J Gynecol Cancer 2001; 

11: 7-11. 

65. Reles A, Correlation of p53 mutations with 

resistance to platinum-based chemotherapy and survival 

in ovarian cancer. Clin Cancer Res 2001; 7: 

2984-2997. 



XX Naukowy Zjazd 

Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego 

Nr I/2007 


W związku ze zbliżającym się terminem XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego, 

który odbędzie się dniach 25-28 września 2007 roku w Katowicach, serdecznie zapraszam wszystkich 

do wzięcia w nim udziału. Tak jak poprzednie zjazdy naukowe Towarzystwa, również ten zbliżający 

się będzie okazją dla środowiska akademickiego do prezentacji jego dorobku, dyskusji nad kierunkami 

i możliwościami rozwoju nauk farmaceutycznych, a dla Koleżanek i Kolegów pracujących 

w zawodzie do dyskusji nad zmieniającą się rolą farmaceuty w obecnej rzeczywistości. Będzie to również 

okazja do odnowienia starych i nawiązania nowych znajomości. 

Do zobaczenia w Katowicach. 

Prezes 


prof. dr hab. Janusz Pluta 


Mam zaszczyt zaprosić Państwa do uczestnictwa w XX Naukowym Zjeździe Polskiego Towarzystwa 

Farmaceutycznego, który odbędzie się w Katowicach, w dniach 25-28 września 2007 roku. Organizatorami 

Zjazdu są Oddział Katowicki Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego oraz Wydział Farmaceutyczny 

z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej, Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach. 

Konferencje i zjazdy farmaceutów – pomimo wszechobecnych, medialnych środków rozpowszechniania 

informacji naukowej, stwarzają niezastąpioną możliwość osobistych spotkań przedstawicieli 

całego środowiska. Spotkania te są okazją do zaprezentowania aktualnego stanu badań naukowych, 

prowadzonych we wszystkich ośrodkach akademickich Polski, stanowiąc także forum dla dyskusji 

z przedstawicielami innych dziedzin i dyscyplin naukowych. 

Nadchodzący, XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego będzie sposobnością 

nie tylko do wymiany wiedzy o postępach nauk farmaceutycznych, ale i omawiania koncepcji realizowania 

szeroko pojętej opieki farmaceutycznej, czy też – dyskusji o dostosowywaniu do unijnych standardów, 

metod i programu kształcenia przyszłych farmaceutów. 

Czerpiąc inspirację z minionych Zjazdów Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego, zawsze udanych 

i wysoko ocenianych przez ich uczestników, organizatorzy XX Naukowego Zjazdu, szczególnie zaszczyceni 

honorem organizowania tego przedsięwzięcia jako Zjazdu Jubileuszowego, gorąco zapraszają do 

udziału w tym Zjeździe wszystkich, którym bliskie są zadania i problematyka polskiej farmacji. 

Wyrażam głęboką nadzieję, iż XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego będzie 

nie tylko owocnym spotkaniem naukowym, ale i sposobnością do podniesienia kwalifikacji zawodowych, 

sposobnością do miłego, wspólnego spędzenia czasu, oraz – okazją do rozwoju przyjacielskiej 

współpracy farmaceutów naszego kraju. 

Przewodnicząca 

Komitetu Organizacyjnego 

Dziekan Wydziału Farmaceutycznego 

Śląskiej Akademii Medycznej 


38 



Nr I/2007 

XX Naukowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego 

WAŻNE DATY 

TY: 

30 kwiecień 2007 rok 

Ostateczny termin przesyłania streszczeń 

30 kwiecień 2007 rok 

Koniec I-go terminu rejestracji 

15 czerwiec 2007 rok 

Koniec II-go terminu rejestracji. Ostateczny termin wpłaty umożliwiający druk streszczeń 

25 wrzesień 2007 rok 

Uroczyste otwarcie XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego 

WAŻNE ADRESY: 

Komitet Organizacyjny XX Naukowego 

Zjazdu Polskiego Towarzystwa 

Farmaceutycznego 

ul. Jedności 2 

41-200 Sosnowiec 

tel: 0 500 722 219 

(032) 292 55 09 

tel/fax: (032) 292 54 05 

e-mail: biuro@ptfarmzjazd.pl 

sekretarz: 

dr Robert D. Wojtyczka 

tel: 0 500 722 219 

e-mail: robert.wojtyczka@ptfarmzjazd.pl 

Komitet Naukowy 

XX Naukowego Zjazdu 


ul. Jedności 2 

41-200 Sosnowiec 

e-mail: komitet_naukowy@ptfarmzjazd.pl 

Miejsca obrad 

Przedsiębiorstwo Widowiskowo – Sportowe 

„Spodek” Sp. z o.o. w Katowicach 

Al. W. Korfantego 35 

Wydział Prawa i Administracji 

Uniwersytetu Śląskiego w Katowicach 

ul. Bankowa 11b 

Zakwaterowanie i wycieczki 

Orbis Travel 

PBP „Orbis” Sp. z o.o. 

Oddział Katowice 

ul. Staromiejska 21, Katowice 

Wyżywienie 

Stołówka Studencka 

Uni Mensa S.J. 

Al. W. Roździeńskiego 12, Katowice 

sekretarze: 

dr Małgorzata Dołowy 

tel: (032) 364 15 66 

dr Justyna Zalewska-Rejdak 

tel: (032) 364 14 03 

mgr Anna Pawlik-Gałczyńska 

tel: (071) 784 03 21 




Nr I/2007 

KOMITET ORGANIZACYJNY 

prof. . dr hab. Krystyna Olczyk 

Przewodnicząca 

dr Kazimiera Klementys 

Zastępca Przewodniczącej 

dr Robert D. Wojtyczk 

ojtyczka 

sekretarz 

mgr Piotr Brukiewicz 

skarbnik 

Członkowie: 

dr hab. Stanisław Boryczka 

dr Grażyna Janikowska 

mgr Agnieszka Jura-Półtorak 

mgr Elżbieta Kaczmarek-Konieczny 

dr Małgorzata Kępa 

mgr Kornelia Kuźnik-Trocha 

mgr Paweł Olczyk 

dr hab. Andrzej Plewka 

dr hab. Krystian Pluta 

dr Jerzy Stojko 

student Dariusz Suchy 

KOMITET NAUKOWY 

prof. dr hab. Janusz Pluta 

Przewodniczący 

dr hab. Stanisław Boryczk 

yczka 

Zastępca Przewodniczącego 

dr Małgorzata Dołowy 

dr Justyna Zalewska-Rejdak 

a-Rejdak 

mgr Anna Pawlikawlik-Gałczyńsk 

Gałczyńska 

sekretarze 

Członkowie: 

prof. dr hab. Jerzy Brandys 

prof. dr hab. Elżbieta Brzezińska 

prof. dr hab. Jan Burczyk 

prof. dr hab. Barbara Filipek 

prof. dr hab. Kazimierz Głowniak 

prof. dr hab. Edmund Grześkowiak 

prof. dr hab. Renata Jachowicz 

dr hab. Urszula Mazurek 

prof. dr hab. Krystyna Olczyk 

dr hab. Jerzy Pacha 

prof. dr hab. Jan Pachecka 

prof. dr hab. Jerzy Pałka 

prof. dr hab. Jan Pawlaczyk 

prof. dr hab. Regina Skorupska-Olędzka 

prof. dr hab. Andrzej Starek 

prof. dr hab. Artur Stojko 

prof. dr hab. Małgorzata Sznitowska 

dr hab. Bożena Urbanek 

prof. dr hab. Maria Wardas 

GŁÓWNI SPONSORZY 

KAMSOFT Sp. zo.o. 

ul. 1-go Maja 133 

40-235 Katowice 

SERVIER POLSKA Sp. zo.o. 

ul. Jana Kazimierza 10 

01-248 Warszawa 

40 

SALUS INTRNATIONAL Sp. zo.o. 

FARMA 

ARMACOL SA 

ul. Puławskiego 9 ul. Rzepakowa 2 



Przedsiębiorstwo Pszczelarskie „APIPOL Sp. zo.o. 

Brzączowice 1 

32-410 Dobczyce 



Nr I/2007 


PROGRAM RAMOWY 

XX NAUKOWEGO ZJAZDU 

POLSKIEGO TOWARZY 

ARZYSTW 

STWA FARMA 

ARMACEUTY 

CEUTYCZNEGO 

CZNEGO 

Katowice 25.09 – 28.09.2007 rok 

Program XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego obejmuje: prezentacje ustne 

w formie wykładów plenarnych i komunikatów w licznych sekcjach tematycznych, sesje plakatowe, kursy 

szkoleniowe oraz prezentacje firm. 

25.09.07 r. 

10 00 Rejestracja uczestników XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego 

Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek” w Katowicach 

15 00 – 17 00 Uroczyste Otwarcie XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego 

– Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek” 

17 00 – 18 30 Występ zespołu Pieśni i Tańca „Śląsk” – „Ze Śląskiem w Europie” – Hala Widowiskowo 

– Sportowa „Spodek” 

26.09.07 r. 

9 00 – 12 30 Obrady w Sekcjach; Przerwa kawowa 

9 00 – 17 30 Sesja plakatowa – Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek”9 

12 30 – 14 00 Przerwa obiadowa 

14 00 – 17 30 Obrady w SekcjachPrzerwa kawowa 

19 00 Impreza plenerowa w Górnośląskim Parku Etnograficznym w Chorzowie 

27.09.07 r. 

9 00 – 13 00 Obrady w Sekcjach; Przerwa kawowa 

9 00 – 16 00 Sesja plakatowa Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek” 


14 30 – 16 00 Obrady okrągłego stołu na temat: „Problemy etyczno-deontolo-giczne” i „Szkolenie 

przed – i podyplomowe”. Przerwa kawowa 

14 30 – 19 30 Kursy szkoleniowe Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek” 

16 00 – 18 00 Omówienie sesji plakatowej 

28.09.07 r. 

8 30 – 13 30 Kursy szkoleniowe Hala Widowiskowo – Sportowa „Spodek” 

11 00 – 12 30 Obrady okrągłego stołu dotyczące tematu „Opieka farmaceutyczna” 


13 30 – 14 00 Uroczyste Zakończenie XX Naukowego Zjazdu Polskiego Towarzystwa FarmaceutycznegoHala 

Widowiskowo – Sportowa „Spodek” 

Obrady w Sekcjach odbędą się w budynku Wydziału Prawa i Administracji, Uniwersytetu Śląskiego, 

ul. Bankowa 11b, Katowice 




Nr I/2007 

OBRADY W SEKCJACH: 

S 1 – Apteki ogólnodostępne 

S 2 – Apteki szpitalne 

S 3 – Badanie jakości leków 

S 4 – Biotechnologia 

S 5 – Bromatologia 

S 6 – Farmacja przemysłowa. Reklama leków 

S 7 – Farmakoekonomika 

S 8 – Farmakologia doświadczalna i kliniczna 

S 9 – Historia farmacji 

S 10 – Kosmetologia 

S 11 – Lek homeopatyczny 

S 12 – Lek roślinny 

S 13 – Lek stomatologiczny 

S 14 – Lek syntetyczny 

S 15 – Lek weterynaryjny 

S 16 – Analityka medyczna 

S 17 – Mikrobiologia 

S 18 – Technologia postaci leku i biofarmacja 

S 19 – Toksykologia i ochrona środowiska 

S 20 – Varia 

KURSY: 

Kurs 1 – 

Kurs 2 – 

Kurs 3 – 

Kurs 4 – 

„Postępy farmakoterapii chorób układu pokarmowego” 

„Aktualne możliwości terapii niektórych chorób układu nerwowego” 

„Postępy w farmakoterapii i diagnostyce chorób autoimmunologicznych” 

(kurs przewidziany także dla diagnostów laboratoryjnych) 

„Opieka farmaceutyczna nad pacjentem z cukrzycą” – zajęcia warsztatowe 

Każdy z uczestników kursu, po zaliczeniu testu, otrzymuje 6 punktów edukacyjnych. 

Terminy kursów: 

I. 27.09.2007 r. 14 30 – 19 30 

II. 28.09.2007 r. 8 30 – 13 30 

Każdy z uczestników Zjazdu ma możliwość wzięcia udziału w kursach szkoleniowych. Opłata zjazdowa 

obejmuje udział tylko w jednym kursie. Dodatkowo, uczestnik Zjazdu ma możliwość wzięcia 

udziału – w ramach wolnych miejsc – w innym kursie, za dodatkową opłatą w wysokości 60 zł. 

42 



Nr I/2007 


OPŁATY 

TY: 

Koszty uczestnictwa w XX Naukowym Zjeździe Polskiego Towarzystwa Farmaceutycznego 

Wpłata do 30.04.07 r. 

Wpłata po 01.05.07 r. 

Uczestnicy Zjazdu 350 zł 400 zł 

Studenci*/seniorzy** 150 zł 200 zł 

Osoby towarzyszące*** 150 zł 200 zł 

*nie dotyczy studentów studiów III-go stopnia 

**Seniorzy – osoby nie wykonujące czynnie zawodu 

***bez materiałów zjazdowych, z ograniczonym pakietem usług 

W ramach opłaty zjazdowej, uczestnik otrzymuje teczkę z materiałami zjazdowymi, w tym: streszczenia 

zgłoszonych komunikatów, program Zjazdu, identyfikator, zaproszenie na uroczystość otwarcia 

i zakończenia Zjazdu, kartę uczestnictwa w jednym wybranym kursie oraz zaproszenie na imprezę 

plenerową. 

Opłata zjazdowa upoważnia do zgłoszenia jednego komunik 

omunikatu 

atu. 

W przypadku rezygnacji z uczestnictwa w Zjeździe, zgłoszonej do 15.06.2007 r., Organizatorzy zwracają 

kwotę wpłaty, pomniejszoną o 50 zł. W przypadku rezygnacji z udziału w Zjeździe, zgłoszonej po 

15.06.2007 r., uczestnikowi nie przysługuje zwrot dokonanej wpłaty. 

Nr konta zjazdu: 

69 1020 1013 0000 0502 0139 4436 

PKO BANK POLSKI SPÓŁKA AKCYJNA I/O W-WA 

POLSKIE TOWARZY 

ARZYSWO FARMA 

ARMACEUTY 

CEUTYCZNE 

CZNE 

00-238 WARSZA 

ARSZAWA A ul. Długa 16 

W tytule wpłaty: Opłata za zjazd np. Jan Kowalski, nr zgłoszenia 001 

STRESZCZENIA: 

Zasady redagowania streszczeń komunik 

omunikatów zjazdowych 

Zgłoszenie streszczeń przygotowanych do zamieszczenia w materiałach zjazdowych odbywać się 

będzie on-line za pomocą formularzy elektronicznych dostępnych na stronie internetowej Zjazdu: 

www.ptfarmzjazd.pl. W wyjątkowych przypadkach (brak dostępu do internetu) możliwe jest przesłanie 

streszczeń na nośniku elektronicznym (dyskietka lub płyta CD) wraz z wydrukiem tekstu w dwóch 

egzemplarzach. 

Streszczenie pracy wraz z tytułem, rysunkami, wzorami chemicznymi i wykresami w formie gotowej 

do publikacji nie może przekroczyć jednej strony formatu A4. Nadesłane streszczenia powinny 

być przygotowane w edytorze środowiska Windows (Microsoft Word 97 lub wyżej) zachowanym jako 

plik z rozszerzeniem *.doc. Imię i nazwisko osoby dokonującej prezentacji należy wyróżnić przez 

podkreślenie oraz w karcie zgłoszenia zaznaczyć formę prezentacji i nazwę sekcji. 

Organizatorzy przypominają, że Autor/Autorzy ponoszą pełną odpowiedzialność za poprawność 

przygotowanego streszczenia, gotowego do druku. 




Nr I/2007 

Wymagania redakcyjne dla streszczeń są następujące: 

Edytor tekstu – Microsoft Word 97 lub nowsza wersja 

Czcionka – Times New Roman CE 

Tytuł streszczenia – duże litery, 12 pkt, pogrubione, wyśrodkowane 

Autorzy (imię, nazwisko) – 12 pkt 

Katedra, Uczelnia, Instytut – 12 pkt 

Tekst streszczenia – 12 pkt 

Marginesy: lewy, prawy, górny i dolny – 2,5 cm, wyrównanie dwustronne 

Odstępy między wierszami: 1,0. 

Wzór streszczenia: 

POSZUKIWANIA NOWYCH LEKÓW PRZECIWNOWOTWOROWYCH WŚRÓD 

AZAFENOTIAZYN 

Adam Nowak, Barbara Nowak 

Katedra Chemii Organicznej, Śląska Akademia Medyczna, Sosnowiec 

W ostatnich latach obserwuje się wzrost zainteresowania fenotiazynami jako związkami 

przeciwnowotworowymi [1]. 

itd. 

Piśmiennictwo 

1. N. Motohashi, M. Kawase, S. Saito, H. Sakagami, Curr. Drug Targets, 1, 237 (2000). 

Informujemy, że zarejestrowany uczestnik może prezentować tylko jeden komunikat (imię i nazwisko 

wyróżnione przez podkreślenie). 

Termin zgłoszenia streszczeń w systemie on-line lub nadsyłania ich na adres Komitetu Naukowego 

Zjazdu na nośniku elektronicznym drogą pocztową upływa z dniem 30 kwietnia 2007 r. 

PUBLIKACJE: 

Istnieje możliwość opublikowania prac prezentowanych w czasie Zjazdu, w formie pełnotekstowych 

publikacji, w czasopismach: Acta Poloniae Pharmaceutica. Drug Research (w języku angielskim) 

i Farmaceutycznym Przeglądzie Naukowym (w języku polskim). O zakwalifikowaniu pracy do 

druku, na podstawie recenzji, decydować będzie Komitet Naukowy. 

Pełne wersje prac należy przesyłać na adres Komitetu Organizacyjnego do dnia 28.09.2007 r. 

44 

Regulamin redagowania prac w „Acta Poloniae Pharmaceutica. Drug Research” 

Regulamin redagowania prac jest dostępny na stronie: 

http://www.ptfarm.pl/apache2-default/wydawnictwa/acta/acta.html 

Gotowe manuskrypty (oraz wersję elektroniczną) w języku angielskim, przygotowane według instrukcji 

czasopisma Acta Poloniae Pharmaceutica należy przesłać do Komitetu Organizacyjnego przed 

Zjazdem lub złożyć w Biurze Zjazdu w trakcie jego trwania. 



Nr I/2007 


Regulamin redagowania prac w „Farmaceutycznym Przeglądzie Naukowym” 

1. Manuskrypty należy przesyłać na adres Komitetu Organizacyjnego (z dopiskiem „publikacja”) w dwóch 

egzemplarzach. Należy zachować podwójny odstęp między wierszami we wszystkich częściach manuskryptu. 

Do wydruku należy dołączyć nośnik danych. Akceptowane będą dyskietki 3.5”, dyski CD-ROM. Opis dysku 

powinien zawierać imię i nazwisko pierwszego autora i tytuł pracy. Teksty i grafiki powinny tworzyć osobne 

zbiory. Nie wolno umieszczać rycin i fotografii w plikach tekstowych. Redakcja zaleca użycie edytorów tekstów: 

Star Office, Word, Word Perfect. Preferowany format dla grafiki to *.TIFF, kolor: CMYK (za dodatkową 

opłatą), rozdzielczość 300 dpi. 

Maksymalna objętość pracy (wraz ze stroną tytułową, streszczeniami, piśmiennictwem, tabelami i rycinami) 

nie może przekraczać 7 stron maszynopisu. Strony z opisami rycin i tabel, nie są wliczane do objętości 

pracy. 

2. Strona tytułowa powinna zawierać: tytuł naukowy, imię i nazwisko (imiona i nazwiska) autorów w pełnym 

brzmieniu, tytuł pracy w języku polskim i angielskim, nazwę placówki naukowej, oraz tytuł naukowy, 

imię i nazwisko kierownika placówki naukowej skąd pochodzi praca. U dołu strony należy podać imię i nazwisko 

oraz telefon, e-mail autora odpowiedzialnego za korespondencję dotyczącą manuskryptu. 

3. Druga strona powinna zawierać streszczenie (150-250 słów w języku polskim i angielskim), w którym 

należy podać cel badania, podstawowe procedury (wybór badanych osób lub zwierząt doświadczalnych, metody 

badań), główne wyniki oraz wnioski. Pod streszczeniem należy umieścić słowa kluczowe w języku polskim 

i angielskim zgodnie z Medical Subject Headings (MeSH) 

4. Prace powinny zawierać: wstęp, opis materiału i metod, wyniki badań i ich omówienie oraz wnioski, 

a tekst należy podzielić na ustępy zawierające zwartą treść. Prace te muszą być parafowane przez Kierownika 

placówki naukowej skąd pochodzi praca. 

5. Piśmiennictwo ma być ułożone wg kolejności cytowania w tekście pracy. Skróty tytułów czasopism 

powinny być zgodne z Index Medicus. Każda pozycja – pisana od nowego wiersza, powinna być opatrzona 

numerem i zawierać: nazwisko i inicjały imion autora(ów), tytuł pracy, nazwę czasopisma, w którym została 

opublikowana, rok wydania, tom, numery stron od – do. W przypadku cytowania monografii, nazwę wydawcy, 

miejsce i rok wydania. W przypadku cytowania wydawnictwa zbiorowego należy podać nazwisko i inicjały 

imion autora(ów) rozdziału, tytuł rozdziału, nazwisko i inicjały redaktora(ów), tytuł wydawnictwa zbiorowego, 

nazwę wydawcy, miejsce i rok wydania, strony rozdziału od – do. Jeżeli autorów jest więcej niż trzech, 

wówczas należy podać nazwisko pierwszego z nich z dopiskiem „i wsp.”. Powołania w tekście, umieszczone 

w nawiasach kwadratowych, powinny być oznaczone cyframi arabskimi. 

6. Ryciny (wykresy, rysunki, fotografie czarno-białe i kolorowe) powinny być ponumerowane, opatrzone 

nazwiskiem autora i tytułem pracy, z zaznaczeniem „góra”, „dół”. Opisy rycin należy podać na oddzielnej 

stronie z numerami ilustracji podanymi cyframi arabskimi. 

7. Tabele, umieszczone każda na osobnej stronie, należy ponumerować cyframi rzymskimi i opatrzyć tytułami 

umieszczonymi nad tabelą. Opisy tabel należy podać na oddzielnej stronie z numerami tabel podanymi 

cyframi rzymskimi. 

8. Prace podlegają ocenie przez recenzentów wyznaczonych każdorazowo przez Redaktora Naczelnego. 

Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania poprawek i skrótów tekstu (w porozumienia z autorem). 

9. Do pracy należy dołączyć oświadczenie, że nie była nigdzie publikowana ani wysłana do druku w innym 

czasopiśmie. 

10. Przesłane materiały wraz z recenzją pozostają w dokumentacji redakcji. 

11. Wydawca nabywa na zasadzie wyłączności ogół praw autorskich do wydrukowanych prac (w tym 

prawo do wydania drukiem, na nośnikach elektronicznych CD i innych oraz w Internecie). 

12. Odpłatność za publikację wynosi 10 zł za stronę maszynopisu. Opłatę należy przekazać na konto 

redakcji po otrzymaniu informacji o przyjęciu pracy do druku. 




Nr I/2007 

ZAKWATEROW 

TEROWANIE: 

Organizatorem bazy noclegowej dla uczestników Zjazdu jest PBP Orbis – Oddział Katowice. 

Rezerwacji miejsc noclegowych dokonać można wyłącznie na stronie 

www.ptfarmzjazd.pl 

ZAKWATEROW 

TEROWANIE 

lub bezpośrednio na stronie PBP Orbis – Oddział Katowice 

http://orbiskatowice.pl/kongresy1.phpkat=s%20fl;sfkkl;%20fkl;dkfl;ksl;fksdksdk;ks;fksdklfl 

Hotel „Monopol”**** 

ul. Dworcowa 5, Katowice 

www.hotel.com.pl/monopol/index/html 

pokój 2 osobowy 550 zł 


Junior Suite 630 zł 

Hotel „ Katowice”** 

Al. Korfantego 9 

Katowice 

www.hotel-katowice.com.pl 

pokój 2 osobowy 


224 zł 

181 zl 

Hotel „Novotel”**** 

Al. Roździeńskiego 14, Katowice 

www.orbis.pl 



Hotel „Qubus” **** 

ul. Uniwersytecka 14 Katowice 

www.qubushotel.com 

pokój 2 osobowy 150 euro 

pokój 1 osobowy 130 euro 

Junior Suite 160 euro 

Hotel „Polonia”* 

ul. Kochanowskiego 5 

Katowice 




Hotel „Stadion Śląski” 

ul. Katowicka 110 

Chorzów 




270 zł 

190 zł 

120 zł 

250 zł 

220 zł – podwyższony 

standard 

170 zł 

Hotel „Diament”*** 

ul. Dworcowa 9 

Katowice 

www.hoteldiament.pl 


350 zł 

Hotel „Uniwersytecki” 

ul. Bytkowska 1a 

Katowice 



230 zł 

160 zł 

Hotel „Campanille”** 

ul. Sowińskiego 48 

Katowice 

www.campanille.com.pl/kat_cmp.html 


Dom Studenta 

ul Paderewskiego 

Katowice 

pokój 2 osobowy 200 zł – pokój z łazienką 

pokój 2 osobowy 105 zł – pokój bez łazienki 


Hotel „Dyliżans” ** 

ul. Rolna 7 

Katowice 



230 zł 

160 zł 

Dom Studenta UŚ 

ul. Studencka 

Katowice 


100 zł – studio 2+2 + łazienka i 

aneks kuchenny 


(bez śniadania) 

46 



Opłata obejmuje koszty wynajęcia pokoju (nocleg + śniadanie).

Nr I/2007 


IMPREZY TOWARZY 

ARZYSZĄ 

SZĄCE: 

Szanowni Państwo, uprzejmie zapraszamy do uczestnictwa w atrakcyjnych imprezach towarzyszących 

obradom naszego Zjazdu. 

Impreza plenerowa: 

Impreza plenerowa dla wszystkich uczestników Zjazdu, w ramach opłaty zjazdowej, w Górnośląskim 

Parku Etnograficznym w Chorzowie – 26.09.2007 r. od godziny 19 00 

Wycieczki: 

Organizatorem wycieczek będzie PBP Orbis – Oddział Katowice – renomowana firma turystyczna, 

znana z wysokiego standardu świadczonych usług. 

Uczestnictwo w wycieczkach do Sztolni Czarnego Pstrąga i skansenu Górniczego w Zabrzu, oraz – 

do Zamku Pszczyńskiego i Tyskiego Muzeum Piwowarstwa, przybliży Państwu uroki i zabytki naszego 

Regionu. 

Rezerwacji wycieczek można dokonywać na stronie 

www.ptfarmzjazd.pl 

ZAKWATEROW 

TEROWANIE 

lub bezpośrednio na stronie PBP Orbis – Oddział Katowice 

http://orbiskatowice.pl/kongresy1.phpkat=s%20fl;sfkkl;%20fkl;dkfl;ksl;fksdksdk;ks;fksdklfl 

oraz w recepcji w trakcie trwania Zjazdu. 

Proponowane terminy wycieczek 27.09.2007 r. oraz 29.09.2007 r. 

W przypadku braku chętnych Organizator zastrzega sobie prawo odwołania imprezy. 

Program zwiedzania „Ekscytujący Czarny Śląsk” 

WYCIECZKA I „ZWIEDZANIE PSZCZYNY + BROWARY TYSKIE” 

Cena: 110 złotych/ osobę (w tym przejazd, bilety wstępu, pilot, przewodnik) 

Muzeum Zamkowe w Pszczynie 

Muzeum Zamkowe w Pszczynie jest jednym z najcenniejszych muzeów-rezydencji w kraju. Budynek 

pochodzący z XIV w. był wielokrotnie przebudowywany. Ostatnia przebudowa 

w stylu neobarokowym została przeprowadzona w latach 1870-1876 wg projektu wybitnego francuskiego 

architekta Aleksandra Hipolita Destailleura. 

Obecnie mieści się tu Muzeum Zamkowe, które prezentuje oryginalne historyczne wnętrza 

z przełomu XIX i XX w. Placówka ta za przeprowadzone prace konserwatorskie 

i restauracyjne otrzymała prestiżową nagrodę w konkursie Europa Nostra 1995. Na jej przyznanie 

niebagatelny wpływ miał również fakt, iż w zbiorach Muzeum zachowało się 70% historycznego wyposażenia 

zamku. 




Nr I/2007 

W chwili obecnej (2003 r.) udostępniane są oryginalne 

wnętrza mieszkalne z przełomu XIX i XX w., Apartamenty 

cesarza Wilhelma II, Gabinet Miniatur, XV w. piwnice gotyckie 

oraz, w najbliższej przyszłości, Zbrojownię, pozwalające 

odwiedzającym zapoznać się z klimatem rezydencji 

magnackiej. 

Spacer po starówce. Będąc w Pszczynie koniecznie należy 

zwiedzić XVIII wieczną starówkę, która zachowała tradycyjny, 

średniowieczny układ przestrzenny. Liczne restauracje 

i kawiarnie przyciągają swoją niezwykłą atmosferą. To 

tutaj w cieniu ozdobnych platanów można spędzić niezapomniane 

chwile. 

Spacer po parku Przechodząc z rynku przez Bramę Wybrańców 

i dalej przez dziedziniec zamkowy wchodzimy na 

teren 156 ha Zabytkowego Parku Pszczyńskiego. 

Park Pszczyński liczne odwiedzany przez turystów przyciąga 

swoją różnorodnością i bogactwem obiektów. 

Obecny kształt parku pochodzi z II poł. XIX w. Kompozycji 

nadano cechy ogrodu romantycznego, wykorzystując 

charakterystyczne i modne wówczas elementy: skupiska 

drzew i krzewów, rozlewiska rzeczne, łukowe mostki nad 

kanałami, altany i inne budowle. 

Tyskie Muzeum Piwowarstwa znajduje się w dawnym 

budynku kościoła ewangelickiego z 1902 roku, na terenie 

Tyskich Browarów Książęcych. Dla zwiedzających muzeum 

zostało otwarte 01.12.2004, wcześniej 22.11.2004 odbyło się 

uroczyste otwarcie dla VIP-ów. 

W sali muzealnej można zobaczyć ponad 300 butelek z 

początku XIX w., narzędzia bednarskie, oryginalne dębowe 

beczki, kufle, podstawki, etykiety, kapsle, dokumenty, zdjęcia 

związane z piwem i jego historią oraz poznać historię tyskiego 

browaru. Wszystko to w nowoczesnej oprawie. 

W nowocześnie wyposażonej sali kinowej muzeum można 

obejrzeć film o historii ziemi pszczyńskiej i Tyskich Browarów 

Książęcych zrealizowany w technologii trójwymiarowej. 

Salę wypełniają ekrany dotykowe prezentujące historię browarów 

i proces produkcyjny, gry piwne, beczka mailowa 

z której można wysłać maila do znajomych. Mail zawiera zdjęcie 

w technice Blue Boxie wstawione w wybrane tło. 

Gości w muzeum wita obraz księcia Jana Henryka XI w 

ozdobnych pozłacanych ramach, w rzeczywistości obraz okazuje 

się ekranem plazmowym na którym wyświetlana jest 

ruchoma postać księcia zachwalająca browar i zapraszająca 

do zwiedzania muzeum. Na zakończenie zwiedzania goście zapraszani są pubu w piwnicach muzeum. 

Fragment pubu widać z sali muzeum przez przeszkloną podłogę pod „ścianą trzech żywiołów”. 

Oprócz muzeum można zwiedzić Browar Książęcy. Przewodnik oprowadza po terenie browaru, 

48 



Nr I/2007 


zabytkowej warzelni, piwnic pod tankofermentorami oraz liniach rozlewniczych znajdujących się w nowej 

części browaru. Przedstawia historię i dawne funkcje budynków browarnianych np. Budka Piwowara, 

Willa Müllera, Dom Kawalerów, dawne piwnice leżakowe zwane „Toszkiem”. 

WYCIECZKA II „Z HISTORII GÓRNICTWA…” 

Cena: 90 złotych/ osobę (w tym przejazd, bilety wstępu – także do muzeum pojazdów zabytkowych, 

uruchomienie maszyny parowej i wszystkich urządzeń górniczych, opieka przewodnika) 

Sztolnia Czarnego Pstrąga – zwiedzanie sztolni polega na przepłynięciu w łodziach 600 metrowego 

odcinka wydrążonej w latach 1821-1834 odwadniającej „Głębokiej Sztolni Fryderyk”. Wśród zieleni 

w Parku Repeckim ukryte są dwa szyby” „Ewa” i „Sylwester”, którymi do sztolni schodzi się po 

krętych schodach na głębokość 20 lub 30 metrów. 

Skansen Górniczy Królowa Luiza w Zabrzu – kopalnia jest jedną z 

najstarszych na Górnym Śląsku. Swoimi początkami sięga roku 1791. Główną 

atrakcją skansenu jest unikatowa parowa maszyna wyciągowa z 1915 roku o 

mocy 2 tysięcy KM. Część poziemna skansenu obejmuje wyrobiska XIX wieczne 

i współczesne. Turyści mogą schodzić na głębokość 35 metrów i przemierzają 

korytarze o łącznej długości 1560 metrów. Niezapomnianych wrażeń 

dostarcza pobyt na terenie dwóch ścian zmechanizowanych 

i uczestnictwo w pokazie pracy dużych 

urządzeń górniczych, takich jak: strug, kombajn 

ścianowy i chodnikowy. W części podziemnej skansenu 

Goście zostaną zaproszeni do Karczmy Guibald 

na śląski żurek w chlebie. 

Inne: 

Dla wszystkich uczestników Zjazdu firma taksówkarska UFO-taxi oferuje na hasło „zjazd PTFarm” 20% rabat na przejazd 

w obrębie miasta Katowice, tel. (032) 204 21 21. 



Nr I/2007 

English for Pharmacists, 

czyli jak przygotowaæ siê do egzaminu 

z jêzyka angielskiego, który wymagany jest do 

specjalizacji 

Read the text and complete the activities which follow: 

Enzymes– general properties 

One important function of proteins is that of a catalyst. 

Almost all reactions of a biochemical nature occur under 

physiological conditions of temperature and pH because 

of the existence of protein catalyst. An enzyme is the term 

ascribed to a protein catalyst. A catalyst is a substance 

that alters the rate of a chemical reaction without itself 

being permanently changed into another compound. 

A catalyst increases the rate at which a thermodynamically 

feasible reaction attains its equilibrium without altering 

the position of the equilibrium. An enzyme provides 

an alternative and more speedy reaction route. The development 

of the science of biochemistry has proceeded 

concurrently with the development of the science of enzymology. 

Words: 

catalyst – katalizator 

ascribed – przypisany 

alter – zmieniaæ 

permanently – ci¹gle, w ci¹g³y sposób 

feasible – wykonalny 

attain – osiagaæ, uzyskiwaæ 

equilibrium – równowaga 

speedy – szybki 

route – droga, œcie¿ka 

proceed – postêpowaæ, przebiegaæ 

concurrently – jednoczeœnie, symultanicznie 

One important function of proteins is that of a catalyst. 

Almost all reactions of a biochemical nature occur under 

physiological conditions of temperature and pH because 

of the existence of protein catalyst.(1) An enzyme (2) is 

the term ascribed to a protein catalyst. A catalyst is a 

substance that alters the rate of a chemical reaction without 

itself being permanently changed into another compound 

(3). A catalyst increases the rate at which a thermodynamically 

feasible reaction attains its equilibrium 

without altering the position of the equilibrium. An enzyme 

provides an alternative and more speedy (4) reaction 

route. The development of the science of biochemistry 

has proceeded concurrently with the development of 

the science of enzymology. 

Look for the answers on this page. 

IV. Translate the text into Polish. 

Drodzy Czytelnicy! 

Równolegle do English Booster Dose, przygotowa³yœmy inny cykl 

spotkañ z jêzykiem angielskim, English for Pharmacists. W cyklu 

tym, wykorzystuj¹c wieloletnie doœwiadczenie Anny W. Kierczak, 

jako egzaminatora specjalistycznego jêzyka angielskiego, pragniemy 

pomóc Pañstwu przygotowaæ siê do egzaminu z jêzyka wymaganego 

do specjalizacji. Prosimy o nadsy³anie Waszych opinii, 

uwag i sugestii. 

E-mail: engcent@slam.katowice.pl 

Adres: Studium Jêzyków Obcych Wydzia³u Farmaceutycznego 

ŒAM, ul. Ostrogórska 30, 41-200 Sosnowiec. 

Anna W. Kierczak i Agata Sitko 

TASKS: 

I. In the text find all the words and phrases you 

don’t understand. Use your dictionary and 

translate them. Look up their pronunciation 

in the dictionary. 

II. Read the text aloud. 

III. Ask for the underlined parts of the text: 

Possible answers to Task III: 

1. What are the conditions needed for almost all biochemical 

reactions 

2. What is an enzyme 

3. What does enzyme do 

4. What is the reaction route provided by an enzyme 

50 



Nr I/2007 

English Booster Dose 18 

Take your booster dose of English! This is our next meeting with three friends. You can refresh your English while 

reading about their everyday life. This time we may read about telephoning about a job advertisement. 

Telephone conversation (2) 

Reception: Good morning. Nova Biotechnology Limited. How can I help you 

Jan: Good morning. This is Jan Poniedzia³ek again. Can you put me through to Mr. 

Tom Wright, please 

Reception: Of course. 

Mr. Wright’s office: Yes, hello. This is Tony Fox, Mr. Wright’s secretary. Reception explained 

everything to me. You wanted to talk with Mr. Wright, didn’t you. 

Jan: That’s right. 

Tony: I’m afraid he’s on his way to a meeting now, but you can try his cell phone. 

Shall I give you the number 

Jan: Yes, please. That’d be great. Just a moment, I’ll get a pen and paper. 

Tony: Okay. 

Jan: Okay, go ahead please. 

Tony: It’s 602 030 541. 

Jan: Can I just check that back 602 030 541. 

Tony: Yes, that’s right. 

Jan: Great, I’ll phone him now. 

Tony: Please let me know if you have any trouble contacting him. 

Jan: Okay. Thank you. Goodbye. 

Tony: Goodbye. 

Mr. Wright’s cell phone: Hello. You are through to Tom Wright’s cell phone. I’m afraid I can’t answer 

the phone at the moment but if you leave your name and number after the 

tone I will get back to you as soon as I can. 

Jan: Hello. This is Jan Poniedzia³ek. I’ve been trying to get in contact with you about … 

Mr. Wright: Hello. Hello. 

Jan: Ah, hello. Mr. Wright Finally! I tried to get through to you before. It’s about 

the job advertisement. 

Mr. Wright: Oh, sorry, I can’t discuss this with you now. Please, contact my secretary. 

He’ll make an appointment for the interview. 

Jan: Thank you Mr. Wright. Goodbye. 

Mr. Wright: Goodbye. 

Don’t forget 

Can you put me through to – czy mo¿e mnie pan/pani po³¹czyæ z 

explain – wyjaœniæ 

cell phone – telefon komórkowy 

that’d be great – by³oby œwietnie 

go ahead please – proszê bardzo 

leave your name and number after the tone – zostaw nazwisko i numer po sygnale 

I’ve been trying to get in contact – próbowa³em skontaktowaæ siê 

make an appointment – umówiæ na spotkanie 

interview – rozmowa kwalifikacyjna 

Drodzy Czytelnicy! 

Mamy nadziejê, ¿e zaciekawi³a Was nasza propozycja krótkich spotkañ z jêzykiem angielskim. Chêtnie poznamy Wasz¹ opiniê. Czekamy 

na Wasze uwagi, komentarze, sugestie oraz propozycje i oczekiwania. Nasz e-mail: engcent@slam.katowice.pl Nasz adres: 

Studium Jêzyków Obcych Wydzia³u Farmaceutycznego ŒAM, ul. Ostrogórska 30, 41-200 Sosnowiec. 

Agata Sitko, Anna.W. Kierczak 



Regulamin publikacji prac naukowych 

w "Farmaceutycznym Przegl¹dzie Naukowym” 

Nr I/2007 

1. Periodyk zamieszcza prace oryginalne (doświadczalne 

i kliniczne) oraz poglądowe. Ponadto, biuletyn 

publikuje listy do Redakcji, sprawozdania i materiały 

ze zjazdów naukowych, recenzje książek oraz komunikaty 

o planowanych kongresach i zjazdach naukowych. 

2. Manuskrypty należy nadsyłać pod adresem Redakcji 

w dwóch egzemplarzach. Należy zachować podwójny 

odstęp między wierszami we wszystkich częściach 

manuskryptu. Do wydruku należy dołączyć 

nośnik danych. Akceptowane będą dyskietki 3,5", dyski 

CD-ROM. Opis dysku powinien zawierać imię i nazwisko 

autora, tytuł pracy. Teksty i grafiki powinny 

tworzyć osobne zbiory. Nie wolno umieszczać rycin 

i fotografii w plikach tekstowych. Redakcja zaleca użycie 

edytorów tekstów: Star Office, Word, Word Perfect. 

Preferowany format dla grafiki to *.TIFF, kolor: 

CMYK, rozdzielczość: 300 DPI. 

3. Strona tytułowa powinna zawierać: tytuł naukowy, 

imię i nazwisko (imiona i nazwiska) autorów w pełnym 

brzmieniu, tytuł pracy w języku polskim i angielskim, 

nazwę placówki naukowej, oraz tytuł, imię i nazwisko 

kierownika placówki naukowej skąd pochodzi 

praca. U dołu strony należy podać imię i nazwisko oraz 

adres, telefon i e- mail autora odpowiedzialnego za korespondencję 

dotyczącą manuskryptu. 

4. Druga strona powinna zawierać abstrakt (150- 

250 słów, w j. polskim i angielskim), w którym należy 

podać cel badania, podstawowe procedury (wybór 

badanych osób lub zwierząt doświadczalnych, metody 

badań), główne wyniki oraz główne wnioski. Pod 

abstraktem należy zamieścić słowa kluczowe (w j. 

polskim i angielskim) zgodne z Medical Subject Headings 

(MeSH) 

5. Oryginalne prace powinny zawierać: wstęp, opis 

materiału i metod, wyniki badań i ich omówienie oraz 

wnioski, a tekst należy podzielić na ustępy zawierające 

zwartą treść. Prace te muszą być parafowane przez 

kierownika placówki naukowej, skąd pochodzi praca. 

6. Piśmiennictwo ma być ułożone według kolejności 

cytowania w tekście pracy. Skróty tytułów czasopism 

powinny być zgodne z Index Medicus. Każda 

pozycja – pisana od nowego wiersza, powinna być 

opatrzona numerem i zawierać: nazwisko i inicjały 

imion autora(ów), tytuł pracy, nazwę czasopisma, 

w którym została opublikowana, rok wydania, tom, 

numery stron od – do. W przypadku cytowania monografii 

należy podać nazwisko i inicjały imion autora(ów), 

tytuł monografii, nazwę wydawcy, miejsce 

i rok wydania. W przypadku cytowania wydawnictwa 

zbiorowego należy podać nazwisko i inicjały 

imion autora(ów) rozdziału, tytuł rozdziału, nazwisko 

i inicjały imion redaktora(ów), tytuł wydawnictwa 

zbiorowego, nazwę wydawcy, miejsce i rok wydania, 

strony rozdziału od – do. Jeśli autorów jest więcej 

niż trzech, wówczas należy podać nazwisko pierwszego 

z nich z dopiskiem "i wsp.". Powołania w tekście, 

umieszczone w nawiasach kwadratowych, powinny 

być oznaczone cyframi arabskimi. 

7. Ryciny (wykresy, rysunki, slajdy, fotografie czarno-białe 

i kolorowe) powinny być umieszczone w osobnej 

kopercie, ponumerowane, opatrzone nazwiskiem 

autora i tytułem pracy, z zaznaczeniem "góra", "dół". 

Opisy rycin należy podać na oddzielnej stronie z numerami 

ilustracji podanymi cyframi arabskimi. 

8. Tabele, umieszczone każda na oddzielnej stronie, 

należy ponumerować cyframi rzymskimi i opatrzyć 

tytułami umieszczonymi nad tabelą. Opisy tabel 

należy podać na oddzielnej stronie z numerami tabel 

podanymi cyframi rzymskimi. 

9. Prace podlegają ocenie przez recenzentów wyznaczonych 

każdorazowo przez Redaktora Naczelnego. 

Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania poprawek 

i skrótów tekstu (w porozumieniu z autorem). 

10. Do pracy należy dołączyć oświadczenie, że nie 

była nigdzie publikowana ani wysłana do druku w innym 

periodyku. 

11. Przesłane materiały wraz z recenzją pozostają 

w dokumentacji redakcji. 

12. Wydawca nabywa na zasadzie wyłączności ogół 

praw autorskich do wydrukowanych prac (w tym prawo 

do wydawania drukiem, na nośnikach elektronicznych 

CD i innych oraz w Internecie). Dopuszcza się 

natomiast drukowanie streszczeń bez zgody Wydawcy. 

52 



Paper publication regulations for 

‘Farmaceutyczny Przegl¹d Naukowy’ 

Nr I/2007 

1. The Board of Editors accepts for publication 

original (experimental and clinical) papers and review 

papers. Besides, the journal publishes letters to 

the Board of Editors, reports and materials from scientific 

conferences, book reviews and information 

on future congresses and conferences. 

2. Manuscripts are to be sent to the Editors in 

two copies. All the parts of the text should be doublespaced. 

The paper should be accompanied by an 

electronic data medium; 3,5” floppy disks and CD- 

ROM disks will be accepted. The disk description 

should contain the author’s first name, surname and 

the title of the paper. The text and graphics should be 

included in separate files. Don’t paste pictures and 

graphics to text files. The Editors advise the following 

text editors: Star Office, Word, Word Perfect. The 

preferred graphics format is *. TIFF, color: CMYK resolution: 

300 DPI. 

3. The title page should include: the academic 

degrees, given name(s) and surname(s) of the 

author(s); the title of the paper in the Polish and English 

languages; the name of the university school 

the paper comes from; the given name, surname and 

academic degree of the head of the department. At the 

bottom of the page there should be the given name, 

surname, address, telephone number, and e-mail of 

the author to whom the correspondence should be 

addressed. 

4. The second page should include an abstract (150- 

250 words, in Polish and English), containing the aim 

of the research, the basic procedures (the choice of 

patients or animals, and analysis methods), the main 

results and main conclusions. The abstract should be 

followed by the key words (in Polish and in English) 

consistent with the Medical Subject Heading (MeSH). 

5. Original papers should contain an introduction, 

the material and method descriptions, research 

results and discussion, as well as the conclusions. 

The text should be divided into coherent paragraphs. 

All the papers must be initialed by the head of the 

department. 

6. The bibliography should be presented in the order 

of quotation in the paper. The acronyms for journals’ 

titles should be used according to Index Medicus. Each 

entry, starting with a new line, should be given a number 

and contain: the surname(s) and the given names’ 

initials of the author(s), the title of the paper, the title 

of the journal in which the paper was published, the 

year of publication, the volume number, the numbers 

of the pages. When a monograph is cited, the surname(s) 

and given names’ initials of the author(s), the monograph 

title, the publisher’s name, the place of publishing, 

the year of publication and the issue number 

should be given. When a concise publication is cited, 

the surname(s) and given names’ initials of the 

author(s), the title of the publication, the publisher’s 

name, the place of publishing, the year of the publication 

and the numbers of pages should be given. If there 

are more than three authors, the name of the first one 

should be given, followed by an “et al.” annotation.The 

references within the text should be in Arabic numerals 

and in brackets. 

7. The figures (diagrams, drawings, slides, color 

or black-and-white photographs) should be put into 

a separate envelope. On each figure there should be 

its number, the author’s name, the title of the paper, 

and the sings identifying the top and bottom of the 

figure. The figures’ descriptions are to be printed on 

a separate page, with the figures’ numbers in Arabic 

numerals. 

8. The tables, each on a separate page, should be 

numbered in Roman numerals and preceded by their 

titles. The tables’ descriptions should be printed on a 

separate page, with tables numbers in Roman numerals. 

9. The papers undergo an assessment by reviewers 

appointed each time by the Editor-in-Chief. The 

Editors reserve the right to correct and abbreviate the 

text (with the author's approval). 

10. The paper should be accompanied by a statement 

that it has not been published anywhere or sent 

in to be published in any other journal. 

11. Both, the material sent in and the review remain 

among the documentation of the Board of Editors. 

12. Publisher purchases, on the basis of exclusiveness, 

the whole of the copyrights for the published 

papers (including the right to publishing in print, on 

electronic media, such as CD-ROM disks or other, 

and on the Internet). Reprinting the summaries is 

allowed without a written permission.

PokaÅ¼ caÅy numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄ d Naukowy

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

PokaÅ¼ caÅy numer - FPN - Farmaceutyczny PrzeglÄd Naukowy