Ocena skuteczności aktywacji zapisu EEG u dzieci poprzez ...
Ocena skuteczności aktywacji zapisu EEG u dzieci poprzez ...
Ocena skuteczności aktywacji zapisu EEG u dzieci poprzez ...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
PRACE ORYGINALNE<br />
Alicja KUBIK<br />
<strong>Ocena</strong> skutecznoœci <strong>aktywacji</strong> <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong><br />
u <strong>dzieci</strong> <strong>poprzez</strong> deprywacjê snu<br />
Assessment of the efficacy of <strong>EEG</strong> activation after sleep<br />
deprivation in children<br />
Instytut Neuromedica, Kraków<br />
Dodatkowe s³owa kluczowe:<br />
deprywacja snu<br />
<strong>EEG</strong><br />
grafoelementy padaczkokszta³tne<br />
<strong>dzieci</strong><br />
Additional key words:<br />
sleep deprivation<br />
<strong>EEG</strong><br />
epileptiform graphoelements<br />
children<br />
Podziekowanie dla pani Janiny Kulesa<br />
za rejestracjê zapisów <strong>EEG</strong>.<br />
Acknowlegments: to Mrs Janina Kulesa<br />
for professional registration of all <strong>EEG</strong>.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr n. med. Alicja Kubik<br />
ul. Zakopiañska 2 A, 30-418 Kraków<br />
tel. +48 695309191<br />
e-mail: alicja.kubik@neuromedica.pl<br />
Wprowadzenie: Zapis <strong>EEG</strong> jest nadal<br />
wa¿n¹ metod¹ diagnostyczn¹ w<br />
ró¿nych chorobach uk³adu nerwowego.<br />
U <strong>dzieci</strong> pozwala on nawet na rozpoznanie<br />
niektórych zespo³ów chorobowych<br />
i wielokrotnie wymaga stymulacji<br />
za pomoc¹ ró¿nych metod. Celem<br />
tej pracy by³o okreœlenie skutecznoœci<br />
stymulacji <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong> u <strong>dzieci</strong> za pomoc¹<br />
deprywacji snu, w odniesieniu<br />
do innych metod stymulacji. Materia³ i<br />
metody: Analiz¹ objêto 61 <strong>dzieci</strong>, u których<br />
stosowano deprywacjê snu jako<br />
kolejn¹ metodê stymulacji <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong>.<br />
Podzielono je na 3 grupy: 33 nie leczonych,<br />
18 leczonych lekami przeciwpadaczkowymi<br />
i 10 z powtórn¹ deprywacj¹<br />
snu. U <strong>dzieci</strong> tych wczeœniej wykonano<br />
zapis podstawowy <strong>EEG</strong> z odprowadzeñ<br />
powierzchniowych oraz stymulacjê<br />
<strong>zapisu</strong> za pomoc¹ reakcji zatrzymania,<br />
hiperwentylacji i fotostymulacji.<br />
Zapis <strong>EEG</strong> rejestrowano za pomoc¹<br />
16-kana³owego aparatu Digi-<br />
Track firmy Elmiko, w tych samych<br />
warunkach lokalowych i przez tego<br />
samego technika neurofizjologii. Analizy<br />
<strong>zapisu</strong> dokona³ ten sam lekarz,<br />
posiadaj¹cy licencjê z zakresu <strong>EEG</strong> i<br />
wieloletnie doœwiadczenie w tej dziedzinie<br />
neurofizjologii. W poszczególnych<br />
grupach oceni³ on zlokalizowane<br />
i uogólnione wystêpowanie napadowo<br />
iglic i wieloiglic, fal ostrych oraz<br />
fal wolnych a tak¿e zespo³ów iglice<br />
wieloiglice i fale ostre z fal¹ woln¹.<br />
SkutecznoϾ deprywacji snu oceniano<br />
na podstawie jej zdolnoœci do ukazywania<br />
tych zmian patologicznych. Wyniki:<br />
U 4 <strong>dzieci</strong> deprywacja snu spowodowa³a<br />
wyst¹pienie napadu klinicznego,<br />
u jednego dziecka w czasie rejestracji<br />
<strong>EEG</strong>, a u pozosta³ych do<br />
dwóch godzin po rejestracji. W grupie<br />
<strong>dzieci</strong> nie leczonych skutecznoϾ deprywacji<br />
snu wynosi³a 69,7%, w grupie<br />
leczonych farmakologicznie 66,7%<br />
a w grupie powtórnej deprywacji<br />
60,0%. Najwa¿niejszym spostrze¿eniem<br />
neurofizjologicznym w grupie 33<br />
<strong>dzieci</strong> nie leczonych by³o ukazanie<br />
przez deprywacjê snu grafoelementów<br />
padaczkokszta³tnych pod postaci¹ zespo³ów<br />
iglic wieloiglic i fal ostrych z<br />
fal¹ woln¹ (zlokalizowanych u 66,7%<br />
Introduction: <strong>EEG</strong> is still an important<br />
diagnostic method for different<br />
diseases of central nervous system. In<br />
children it enables to diagnose some<br />
disorders and often requires stimulation<br />
with different methods. Aim of the<br />
study: Effectiveness of stimulation of<br />
<strong>EEG</strong> tracing with sleep deprivation, in<br />
comparison to other methods. Material<br />
and methods: 61 children were included<br />
into the study, in whom sleep<br />
deprivation was used as additional<br />
method of <strong>EEG</strong> traicing stimulation.<br />
The children were divided into 3<br />
groups: 33 not treated, 18 treated with<br />
antieplipetic drugs and 10 with another<br />
sleep deprivation. Every child had earlier<br />
standard eeg traicing obtained<br />
from superficial electrodes with stimulation<br />
with stop reaction, hyperventilation,<br />
and photostimulation. <strong>EEG</strong><br />
traicing was recorded with the use of<br />
16-channels DigiTrack device of<br />
Elmico company, in the same room<br />
and performed by the same neurophysiology<br />
technician. Analyzis of <strong>EEG</strong><br />
traicing was performed by the same<br />
doctor, specialist in <strong>EEG</strong>, with many<br />
years of experience in the field. Occurrence<br />
of localized and generalized paroxysmal<br />
spikes, multispikes, sharp<br />
waves, and also spikes multispikes<br />
and sharp waves and slow waves complexes<br />
were evaluated in every group.<br />
Effectiveness of sleep deprivation was<br />
based on ability to reveal these pathological<br />
changes. Results: Sleep deprivation<br />
caused seizures in 4 children,<br />
in 1 child during <strong>EEG</strong> recording and<br />
within 2 hours after recording in the<br />
rest. Effectiveness of sleep deprivation<br />
in the group of not treated patients was<br />
69.7%, and in pharmacologically<br />
treated 66.7%, and in the group with<br />
another deprivation 60.0%. The most<br />
important neurophysiological finding<br />
in the 33 not treated children group<br />
was revealing by sleep deprivation<br />
epileptiform graphoelements, spikes<br />
multispikes and sharp and slow wave<br />
complexes (localized in 66,7% children<br />
and 7generalized in 45,4%) which were<br />
paroxysmal. Paroxysmal spikes and<br />
multispikes were less frequent after<br />
sleep deprivation in this group (local-<br />
1078 Przegl¹d Lekarski 2011 / 68 / 11 A. Kubik
Sam sen nale¿y do wa¿nych aktywatorów<br />
wy³adowañ padaczkowych a zlokalizowanie<br />
ogniska padaczkowego jest bardziej<br />
prawdopodobne we œnie REM ni¿ w czuwaniu<br />
i bardziej w czuwaniu ni¿ we œnie wolno-falowym<br />
[18]. Ju¿ wiele lat temu poznano<br />
równie¿ mo¿liwoœæ <strong>aktywacji</strong> czynnoœci<br />
padaczkokszta³tnej za pomoc¹ deprywacji<br />
snu, w tym szczególnie u pacjentów poni¿ej<br />
20 roku ¿ycia, p³ci ¿eñskiej oraz u pacjentów<br />
z napadami uogólnionymi przy budzeniu<br />
i napadami nieœwiadomoœci [8]. Deprywacja<br />
snu nale¿y obecnie do uznanych<br />
metod stymulacyjnych, chocia¿ podobnie jak<br />
z innymi wi¹¿¹ siê z jej stosowaniem pewne<br />
pu³apki i ograniczenia [27]. Wykonanie<br />
<strong>aktywacji</strong> <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong> <strong>poprzez</strong> deprywacjê<br />
snu jest doœæ trudne, zw³aszcza w wieku<br />
rozwojowym, kiedy to pozbawienie snu bywa<br />
odbierane jako element dokuczania i irytacji<br />
pacjenta a mo¿e nawet bardziej rodziców/<br />
opiekunów dziecka. Udowodniono na szczêœcie,<br />
¿e deprywacja selektywna snu wolnofalowego<br />
nie wp³ywa istotnie na wartoœci<br />
ciœnienia krwi zarówno nocnego, przy bu<strong>dzieci</strong><br />
i uogólnionych u 45,4%) wystêpuj¹cych napadowo.<br />
Nieco rzadziej tylko wystêpowa³y w tej grupie po deprywacji<br />
snu napadowe iglice i wieloiglice (zlokalizowane u 57,6%<br />
i uogólnione u 30,3% <strong>dzieci</strong>). W grupie 18 <strong>dzieci</strong> leczonych<br />
deprywacja snu ukaza³a równie¿ najwiêkszy odsetek zmian<br />
pod postaci¹ zespo³ów iglic wieloiglic i fal ostrych z fal¹<br />
woln¹ (zlokalizowanych u 44,4% uogólnionych u 44,4% <strong>dzieci</strong>).<br />
W tym samym odsetku wystêpowa³y w tej grupie <strong>dzieci</strong><br />
zlokalizowane napadowe fale wolne. Powtórna deprywacja<br />
snu ukaza³a obecnoœæ zlokalizowanych napadowych iglic i<br />
wieloiglic u 40,0% <strong>dzieci</strong> oraz zespo³ów iglic wieloiglic fal<br />
ostrych z fal¹ woln¹ u 40,0% <strong>dzieci</strong>. Odsetki te dla zmian<br />
uogólnionych wynosi³y 30,0%. Wnioski: 1. Deprywacja snu<br />
jest cenn¹ metod¹ <strong>aktywacji</strong> <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong> w wieku rozwojowym<br />
z uwagi na du¿¹ skutecznoœæ w ukazywaniu zmian<br />
padaczkokszta³tnych i napadowych. 2. Najczêstszymi zmianami<br />
patologicznymi w zapisie <strong>EEG</strong> po deprywacji snu by³y<br />
zespo³y iglic wieloiglic i fal ostrych z fal¹ woln¹ oraz napadowe<br />
iglice i wieloiglice. 3. Deprywacja snu wywo³uje kliniczne<br />
napady padaczkowe u nielicznych <strong>dzieci</strong>.<br />
ized in 57,6%, and generalized in 30,3% children). In 18<br />
treated patients sleep deprivation revealed the highest percentage<br />
of pathological changes, spikes multispikes and<br />
sharp waves and slow waves complexes (localized in<br />
44,4%, generalized in 44,4% children). In the same percentage<br />
localized slow waves occurred in this group of children.<br />
Another sleep deprivation revealed occurrence of<br />
paroxysmal localized spikes and multispikes in 40% children<br />
and spikes multispikes and sharp waves and slow<br />
waves complexes in 40%. Percentage of generalized<br />
changes was 30,0%. Conclusions: 1. Sleep deprivation is<br />
valuable method of <strong>EEG</strong> traicing stimulation in the developmental<br />
age, due to its high effectiveness in revealing<br />
epilptic and paroxysmal changes. 2.The most frequent<br />
pathological changes in <strong>EEG</strong> tracing after sleep deprivation<br />
were spikes multispikes and sharp waves and slow<br />
waves complexes and paroxysmal spikes and multispikes.<br />
3. Sleep deprivation induce seizures in not treated children.<br />
Tabela I<br />
Wskazania do deprywacji snu u 61 <strong>dzieci</strong>.<br />
Indication of sleep deprivation in 61 children.<br />
Dzieci nie leczone<br />
Dzieci leczone<br />
Powtórna deprywacja<br />
Tabela II<br />
Czas deprywacji snu u 61 <strong>dzieci</strong>.<br />
Sleep deprivation time in 61 children.<br />
Wskazania<br />
do deprywacji<br />
Wstêp<br />
Od oko³o 100 lat zapis <strong>EEG</strong> uznawany<br />
jest za jedn¹ z podstawowych metod diagnostycznych<br />
w neurologii. W wieku rozwojowym<br />
dziêki tej metodzie mo¿na rozpoznaæ<br />
nie tylko zespo³y padaczkowe, ale tak¿e<br />
choroby o zupe³nie innej naturze [5,14,16].<br />
Zapis odzwierciedla miêdzy innymi stan czuwania<br />
i snu, a badania u ludzi z u¿yciem<br />
256-kana³owego <strong>EEG</strong> wykaza³y redukcjê<br />
korowej si³y synaptycznej we œnie, w zwi¹zku<br />
z obni¿eniem czynnoœci wolno-falowej i<br />
innymi parametrami [23]. Szczególn¹ wartoœci¹<br />
snu jest w³aœnie wystêpowanie czynnoœci<br />
wolnej NREM, która jest najlepszym<br />
markerem homeostazy snu i jednoczeœnie<br />
czynnikiem wywo³uj¹cym zmniejszenie potrzeby<br />
snu. Czynnoœæ ta powoduje równie¿,<br />
¿e w ci¹gu dnia nie wystêpuj¹ zaburzenia<br />
zdolnoœci poznawczych bêd¹ce wynikiem<br />
nieprawid³owoœci snu, ale nastêpuje konsolidacja<br />
pamiêci, co znalaz³o potwierdzenie<br />
w badaniach laboratoryjnych [20].<br />
Czynnoœæ wolna jest silniej wyra¿ona u<br />
<strong>dzieci</strong> ni¿ u m³odocianych, co prawdopodobnie<br />
jest wynikiem wiêkszej w tym wieku si³y<br />
synaptycznej neuronów [17]. Nauki podstawowe<br />
staraj¹ siê dowieœæ, ¿e aktywnoœæ<br />
neuronalna jest modulowana przez astrocyty<br />
w procesie gliotransmisji z udzia³em<br />
neurotransmitterów. W procesie tym zasadnicz¹<br />
rolê mia³aby odgrywaæ zewn¹trzkomórkowa<br />
adenozyna, która jest promotorem<br />
snu. Potwierdzeniem tej hipotezy by³aby<br />
w³aœnie obecnoœæ czynnoœci wolnej w zapisie<br />
<strong>EEG</strong> w czasie snu NREM oraz zapobieganie<br />
deficytom poznawczym w wyniku pozbawienia<br />
snu [9]. Istnieje œcis³a zale¿noœæ<br />
pomiêdzy snem i padaczk¹, a dobra kontrola<br />
napadów padaczkowych i prawid³owy<br />
sen (zw³aszcza NREM) s¹ gwarantem dobrych<br />
zdolnoœci poznawczych <strong>dzieci</strong> [21].<br />
Na podstawie parametrów <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong><br />
(w tym czynnoœci alfa) mo¿na wykazaæ ró¿-<br />
nice w wielu sytuacjach, jak przy zamkniêtych<br />
i otwartych oczach (reakcja zatrzymania),<br />
po fotostymulacji, hiperwentylacji, a<br />
tak¿e stymulacji powierzchownej i g³êbokiej<br />
mózgu [4,29,30]. Silniejsza czynnoœæ alfa<br />
wystêpuje przy oczach zamkniêtych [26] i<br />
pe³ni istotn¹ rolê w procesach uwagi i czuwania,<br />
co potwierdzaj¹ badania z u¿yciem<br />
znanego bodŸca s³uchowego [12]. Podobnie<br />
jak reakcja zatrzymania, dobrymi metodami<br />
wykorzystywanymi do <strong>aktywacji</strong> <strong>zapisu</strong><br />
<strong>EEG</strong> u <strong>dzieci</strong> s¹ hiperwentylacja i fotostymulacja.<br />
Stymulacja œwiat³em wywo³uje<br />
wzrost amplitudy czynnoœci beta w zapisie<br />
<strong>EEG</strong> u adolescentów z migren¹ a u pacjentów<br />
z padaczk¹ wzrost amplitudy fal alfa [1].<br />
U pacjentów z migren¹ najefektywniejsza<br />
wydawa³a siê stymulacja 4 Hz przez co najmniej<br />
8 sekund [2]. Z kolei obni¿enie czynnoœci<br />
beta w okolicy oko³o-rolandycznej ma<br />
miejsce w czasie planowania czynnoœci ruchowych<br />
[28]. Coraz wiêksze znaczenie<br />
zyskuj¹ przezczaszkowa stymulacja mózgu,<br />
zarówno je¿eli chodzi o charakter oscylacji<br />
mózgowych jak i aplikacje terapeutyczne<br />
[29] oraz stymulacja g³êboka mózgu (DBS)<br />
w leczeniu wielu chorób OUN, w tym tak¿e<br />
stanu wegetatywnego [30]. Z czasem równie¿<br />
deprywacja (pozbawienie) snu sta³a siê<br />
niezale¿nym czynnikiem aktywuj¹cym stosowanym<br />
w rejestracji klasycznego <strong>EEG</strong> i<br />
<strong>EEG</strong> w sedacji.<br />
Liczba <strong>dzieci</strong><br />
podejrzenie<br />
napadów padaczkowych we œnie<br />
12<br />
podejrzenie<br />
napadów padaczkowych dziennych<br />
19<br />
podejrzenie<br />
napadów rzekomo padaczkowych<br />
2<br />
napad<br />
padaczkowy bez zmian w leczeniu<br />
8<br />
napad<br />
padaczkowy po zmniejszeniu dawki leku<br />
4<br />
napad<br />
rzekomopadaczkowy<br />
6<br />
u <strong>dzieci</strong> leczonych przed odstawieniem leku<br />
6<br />
wyst¹pienie<br />
napadu padaczkowego po odstawieniu leczenia<br />
4<br />
Razem<br />
61<br />
Wiek<br />
/ liczba <strong>dzieci</strong><br />
Czas deprywacji snu<br />
6-7<br />
lat / 9 <strong>dzieci</strong><br />
4 godziny<br />
8-12<br />
lat / 18 <strong>dzieci</strong><br />
6 godzin<br />
12-18<br />
lat / 34 <strong>dzieci</strong> Ca³onocna<br />
Przegl¹d Lekarski 2011 / 68 / 11<br />
1079
dzeniu jak i dziennego [24].<br />
Celem tej pracy by³o okreœlenie czy deprywacja<br />
snu w wieku rozwojowym mo¿e<br />
byæ w niektórych przypadkach bardziej skuteczn¹<br />
metod¹ <strong>aktywacji</strong> <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong> u <strong>dzieci</strong>,<br />
w porównaniu do reakcji zatrzymania,<br />
hiperwentylacji i fotostymulacji.<br />
Materia³ i metody<br />
Badaniami objêto 61 <strong>dzieci</strong> w wieku od 6 do 18 lat.<br />
By³o wœród nich 24 dziewczynki i 37 ch³opców. W tabeli<br />
I przedstawiono wskazania do deprywacji snu u <strong>dzieci</strong><br />
nie leczonych farmakologicznie i leczonych z powodu<br />
padaczki. U wszystkich tych <strong>dzieci</strong> wczeœniej wykonano<br />
zapis <strong>EEG</strong> w czuwaniu wraz z próbami <strong>aktywacji</strong>: reakcj¹<br />
zatrzymania, hiperwentylacj¹ i fotostymulacj¹. Zasadniczym<br />
powodem wykonania jeszcze jednej próby<br />
<strong>aktywacji</strong> <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong> by³y w¹tpliwoœci co do potrzeby<br />
wprowadzenia lub utrzymania leczenia przeciwpadaczkowego.<br />
U <strong>dzieci</strong> z badanej grupy powodem zastosowania<br />
deprywacji by³y du¿e w¹tpliwoœci pacjentów i ich<br />
rodziców co do potrzeby dalszego leczenia przeciwpadaczkowego<br />
w przypadku wyst¹pienia napadu o charakterze<br />
padaczkowym, zarówno w sytuacji zmniejszania<br />
dawki leku jak i wieloletniego leczenia w dotychczasowej<br />
dawce. W przypadku napadu o charakterze rzekomopadaczkowym<br />
deprywacja snu mia³a wyjaœniæ<br />
w¹tpliwoœci <strong>dzieci</strong>, rodziców i lekarza co do charakteru<br />
napadu i zastosowania w³aœciwe terapii. Powtórn¹ deprywacjê<br />
zastosowano u <strong>dzieci</strong> leczonych przed decyzj¹<br />
o odstawieniu leczenia, u których by³a ona ju¿ wczeœniej<br />
konieczna w diagnostyce padaczki oraz u <strong>dzieci</strong> u<br />
których wyst¹pi³ napad padaczkowy po odstawieniu, w<br />
zwi¹zku z trudnoœciami w podjêciu decyzji o powtórnym<br />
wprowadzeniu leczenia przeciwpadaczkowego.<br />
Czas deprywacji snu, liczony do chwili zwyk³ego<br />
spontanicznego wybudzania siê dziecka w danym wieku<br />
i liczbê <strong>dzieci</strong> przedstawiono w tabeli II. Taki czas<br />
deprywacji snu podyktowany by³ potrzeb¹ zarejestrowania<br />
kolejno stadiów czuwania, sennoœci, zasypiania, snu<br />
spokojnego i budzenia, co jest uzale¿nione od wieku<br />
dziecka. U ka¿dego z <strong>dzieci</strong> objêtych badaniami wykonano<br />
rejestracjê <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong> za pomoc¹ 16-kana³owego<br />
aparatu firmy Elmiko, która odbywa³a siê w tych samych<br />
warunkach lokalowych i przeprowadzona by³a<br />
przez tego samego licencjonowanego technika neurofizjologii.<br />
Rejestracja <strong>zapisu</strong> po deprywacji snu trwa³a 60-<br />
90minut. Analizy zapisów dokona³ ten sam lekarz posiadaj¹cy<br />
licencjê z zakresu <strong>EEG</strong>. W poszczególnych<br />
grupach oceni³ on zlokalizowane i uogólnione wystêpowanie<br />
napadowo iglic i wieloiglic, fal ostrych oraz fal wolnych<br />
a tak¿e wystêpowanie zespo³ów iglice wieloiglice i<br />
fale ostre z fal¹ woln¹. Skutecznoœæ deprywacji snu mierzono<br />
jej zdolnoœci¹ do ukazywania tych zmian w zapisie<br />
<strong>EEG</strong>.<br />
Tabela III<br />
SkutecznoϾ deprywacji snu u 61 <strong>dzieci</strong>.<br />
Efficacy of sleep deprivation In 61 children.<br />
Grupy <strong>dzieci</strong><br />
Dzieci nie leczone<br />
• podejrzenie napadów padaczkowych we œnie<br />
• podejrzenie napadów padaczkowych dziennych<br />
• podejrzenie napadów rzekomo-<br />
padaczkowych<br />
Dzieci leczone<br />
• napad padaczkowy bez zmian w leczeniu<br />
• napad padaczkowy po zmniejszeniu dawki leku<br />
• napad rzekomo padaczkowy<br />
Powtórna deprywacja<br />
• u <strong>dzieci</strong> leczonych przed odstawieniem leku<br />
• wyst¹pienie napadu padaczkowego<br />
po odstawieniu leczenia<br />
Liczba <strong>dzieci</strong><br />
w grupie<br />
33<br />
12<br />
19<br />
2<br />
18<br />
8<br />
4<br />
6<br />
10<br />
6<br />
4<br />
Liczba<br />
skutecznych<br />
deprywacji snu (%)<br />
23 (69,7)<br />
7 (58,3)<br />
15 (78,9)<br />
1 (50,0)<br />
12 (66,7)<br />
6 (75,0)<br />
4 (100,0)<br />
2 (33,3)<br />
6 (60,0)<br />
2 (33,3)<br />
4 (100,0)<br />
Liczba<br />
nieskutecznych<br />
deprywacji snu<br />
Tabela IV<br />
Wystêpowanie zlokalizowanych zmian w zapisie <strong>EEG</strong> po deprywacji snu u 33 nie leczonych <strong>dzieci</strong>.<br />
Occurence of localized pathological <strong>EEG</strong> activity in 33 not treated children after sleep deprivation.<br />
Rodzaj zmian w zapisie <strong>EEG</strong><br />
Napady<br />
Napady<br />
padaczkowe we œnie padaczkowe dzienne<br />
n=12<br />
n=19<br />
Napady<br />
rzekomopadaczkowe<br />
n=2<br />
10<br />
5<br />
4<br />
1<br />
Wyniki<br />
U 4 <strong>dzieci</strong> deprywacja snu spowodowa-<br />
³a wyst¹pienie klinicznego napadu padaczkowego.<br />
U trojga <strong>dzieci</strong> by³y to napady toniczno-kloniczne,<br />
a u 1 dziecka napad czêœciowy<br />
z³o¿ony wtórnie uogólniony. U 1<br />
dziecka napad wyst¹pi³ ju¿ w czasie rejestracji<br />
<strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong> we œnie, a u 3 <strong>dzieci</strong> po<br />
zakoñczeniu rejestracji <strong>zapisu</strong> (w pó³ godziny<br />
a u dwojga w oko³o 2 godziny póŸniej).<br />
Skuteczn¹ (ukazuj¹c¹ istotne zmiany<br />
patologiczne w zapisie <strong>EEG</strong>) i nieskuteczn¹<br />
deprywacjê snu zobrazowano w tabeli<br />
III. W grupie <strong>dzieci</strong> nie leczonych skutecznoϾ<br />
deprywacji snu wynosi³a 69,7%, w grupie<br />
leczonych farmakologicznie 66,7% a w<br />
grupie powtórnej deprywacji 60,0%. Wystêpowanie<br />
rodzaju zlokalizowanych zmian patologicznych<br />
w zapisie <strong>EEG</strong> po deprywacji<br />
snu w grupie 33 <strong>dzieci</strong> nie leczonych przedstawiono<br />
w tabeli IV a zmian uogólnionych<br />
u tych <strong>dzieci</strong> w tabeli V. Tabela VI zawiera<br />
dane o wystêpowaniu zmian zlokalizowanych<br />
w zapisie <strong>EEG</strong> po deprywacji snu u 18<br />
<strong>dzieci</strong> z leczeniem przeciwpadaczkowym, a<br />
tabela VII o wystêpowaniu zmian uogólnionych<br />
u tych <strong>dzieci</strong>. W tabeli VIII zawarto<br />
dane o wystêpowaniu zmian zlokalizowanych<br />
w czasie powtórnej deprywacji snu u<br />
10 <strong>dzieci</strong>, a w tabeli IX o zmianach uogólnionych<br />
u tych <strong>dzieci</strong>.<br />
Najwa¿niejszym spostrze¿eniem neurofizjologicznym<br />
w grupie 33 <strong>dzieci</strong> nie leczonych<br />
by³o ukazanie przez deprywacjê snu<br />
grafoelementów padaczkokszta³tnych pod<br />
postaci¹ zespo³ów iglic wieloiglic i fal ostrych<br />
z fal¹ woln¹ (zlokalizowanych u 66,7% <strong>dzieci</strong><br />
i uogólnionych u 45,4%) wystêpuj¹cych napadowo.<br />
Nieco rzadziej tylko wystêpowa³y<br />
po deprywacji snu napadowe iglice i wieloiglice<br />
(zlokalizowane u 57,6% i uogólnione<br />
6<br />
2<br />
0<br />
4<br />
4<br />
4<br />
0<br />
Razem<br />
liczba <strong>dzieci</strong><br />
(%)<br />
Napadowe<br />
iglice i wieloiglice 7 11<br />
1 19 (57,6)<br />
Napadowe<br />
fale ostre<br />
4 5 1 10 (30,3)<br />
Zespo³y iglic wieloiglic i fal<br />
ostrych z fal¹ woln¹<br />
9 12<br />
1 22 (66,7)<br />
Napadowe<br />
fale wolne<br />
4 5 1 10 (30,3)<br />
Ogó³em<br />
24<br />
33<br />
4 61<br />
Tabela V<br />
Wystêpowanie uogólnionych zmian w zapisie <strong>EEG</strong> po deprywacji snu u 33 nie leczonych <strong>dzieci</strong>.<br />
Occurence of generalized pathological <strong>EEG</strong> activity in 33 not treated children after sleep deprivation.<br />
Rodzaj zmian w zapisie <strong>EEG</strong><br />
Napady padaczkowe Napady padaczkowe<br />
we œnie<br />
dzienne<br />
n=12<br />
n=19<br />
Napady<br />
rzekomopadaczkowe<br />
n=2<br />
Razem liczba<br />
<strong>dzieci</strong><br />
(%)<br />
Napadowe<br />
iglice i wieloiglice 4 5 1 10 (30,3)<br />
Napadowe<br />
fale ostre<br />
3 7 0 10 (30,3)<br />
Zespo³y iglic wieloiglic i fal<br />
ostrych z fal¹ woln¹<br />
6 8 1 15 (45,4)<br />
Napadowe<br />
fale wolne<br />
7 7 0 14 (42,4)<br />
Ogó³em<br />
20<br />
27<br />
2 49<br />
Tabela VI<br />
Wystêpowanie zlokalizowanych zmian w zapisie <strong>EEG</strong> po deprywacji snu u 18 leczonych <strong>dzieci</strong>.<br />
Occurence of localized pathological <strong>EEG</strong> activity after sleep deprivation in 18 treated children.<br />
Rodzaj zmian w zapisie <strong>EEG</strong><br />
Napad padaczkowy<br />
bez zmiany dawki<br />
n=8<br />
Napad padaczkowy<br />
po zmniejszeniu<br />
dawki n=4<br />
Napad<br />
rzekomopadaczkowy<br />
n=6<br />
Razem liczba<br />
<strong>dzieci</strong> (%)<br />
Napadowe<br />
iglice i wieloiglice 2 1 2 5 (27,8)<br />
Napadowe<br />
fale ostre<br />
3 1 2 6 (33,3)<br />
Zespo³y iglic wieloiglic i fal<br />
ostrych z fal¹ woln¹<br />
3 3 2 8 (44,4)<br />
Napadowe<br />
fale wolne<br />
4 2 2 8 (44,4)<br />
Ogó³em<br />
12<br />
7 8 27<br />
1080 Przegl¹d Lekarski 2011 / 68 / 11 A. Kubik
Tabela VII<br />
Wystêpowanie uogólnionych zmian w zapisie <strong>EEG</strong> po deprywacji snu u 18 leczonych <strong>dzieci</strong>.<br />
Occurence of generalized pathological <strong>EEG</strong> activity after sleep deprivation in 18 treated children.<br />
Rodzaj zmian w zapisie <strong>EEG</strong><br />
Napad padaczkowy<br />
bez zmiany dawki<br />
n=8<br />
u 30,3% <strong>dzieci</strong>). W grupie 18 <strong>dzieci</strong> leczonych<br />
deprywacja snu ukaza³a równie¿ najwiêkszy<br />
odsetek zmian pod postaci¹ napadowych<br />
zespo³ów iglic wieloiglic i fal ostrych<br />
z fal¹ woln¹ (zlokalizowanych u 44,4%<br />
uogólnionych równie¿ u 44,4% <strong>dzieci</strong>). W<br />
tym samym odsetku wystêpowa³y w tej grupie<br />
<strong>dzieci</strong> zlokalizowane napadowe fale<br />
wolne. Powtórna deprywacja snu ukaza³a<br />
obecnoϾ zlokalizowanych napadowych<br />
iglic i wieloiglic u 40,0% <strong>dzieci</strong> oraz zespo-<br />
³ów iglic wieloiglic fal ostrych z fal¹ woln¹<br />
tak¿e u 40,0% <strong>dzieci</strong>. Odsetki te dla zmian<br />
uogólnionych wynosi³y 30,0%.<br />
Dyskusja<br />
Deprywacja snu jest metod¹ skuteczn¹<br />
zarówno w ujawnianiu elementów i czynnoœci<br />
padaczkokszta³tnej, jak i wielu innych<br />
zjawisk klinicznych. Nale¿y do nich wywo-<br />
³ywanie snu w 92,7% [25], wp³yw na zdolnoœci<br />
poznawcze i pojawienie siê pisma lustrzanego<br />
[13]. Po deprywacji snu nastêpuje<br />
w zakresie zdolnoœci poznawczych doœæ<br />
szybki powrót do stanu sprzed deprywacji<br />
[19]. Ju¿ czêœciowe pozbawienie snu wp³ywa<br />
na wszystkie stadia snu, zmniejszaj¹c<br />
latencjê i czynnoœæ woln¹ w zapisie <strong>EEG</strong><br />
we œnie, co wyrównywa³o siê od drugiej nocy<br />
po przywróceniu snu [3]. Wczeœniej zauwa-<br />
Napad padaczkowy<br />
po zmniejszeniu<br />
dawki n=4<br />
Napad<br />
rzekomopadaczkowy<br />
n=6<br />
Razem liczba<br />
<strong>dzieci</strong><br />
(%)<br />
Napadowe<br />
iglice i wieloiglice 4 2 1 7 (38,9)<br />
Napadowe<br />
fale ostre<br />
2 1 2 5 (27,8)<br />
Zespo³y iglic wieloiglic i fal<br />
ostrych z fal¹ woln¹<br />
4 2 2 8 (44,4)<br />
Napadowe<br />
fale wolne<br />
2 1 0 3 (16,7)<br />
Ogó³em<br />
12<br />
6 5 23<br />
Tabela VIII<br />
Wystêpowanie zlokalizowanych zmian w zapisie <strong>EEG</strong> u 10 <strong>dzieci</strong> z powtórn¹ deprywacj¹ snu.<br />
Occurence of localized pathological <strong>EEG</strong> activity in 10 children with secondary sleep deprivation.<br />
Rodzaj zmian w zapisie <strong>EEG</strong><br />
Dzieci leczone przed<br />
odstawieniem leku n=8<br />
Napad padaczkowy po<br />
odstawieniu leczenia n=4<br />
Razem liczba <strong>dzieci</strong><br />
(%)<br />
Napadowe<br />
iglice i wieloiglice<br />
2 2 4 (40,0)<br />
Napadowe<br />
fale ostre<br />
1 1 2 (20,0)<br />
Zespo³y iglic wieloiglic i fal ostrych<br />
z fal¹ woln¹<br />
2 2 4 (40,0)<br />
Napadowe<br />
fale wolne<br />
1 2 3 (30,0)<br />
Ogó³em<br />
6 7 13<br />
Tabela IX<br />
Wystêpowanie uogólnionych zmian w zapisie <strong>EEG</strong> u 10 <strong>dzieci</strong> z powtórn¹ deprywacj¹ snu.<br />
Occurence of generalized pathological <strong>EEG</strong> activity in 10 children with secondary sleep deprivation.<br />
Rodzaj zmian w zapisie <strong>EEG</strong><br />
Dzieci leczone przed<br />
odstawieniem leku n=8<br />
Napad padaczkowy po<br />
odstawieniu leczenia n=4<br />
Razem liczba <strong>dzieci</strong><br />
(%)<br />
Napadowe<br />
iglice i wieloiglice<br />
1 2 3 (30,0)<br />
Napadowe<br />
fale ostre<br />
0 0 0 (0,0)<br />
Zespo³y iglic wieloiglic i fal ostrych<br />
z fal¹ woln¹<br />
1 2 3 (30,0)<br />
Napadowe<br />
fale wolne<br />
1 1 2 (20,0)<br />
Ogó³em<br />
3 5 8<br />
¿ono, ¿e u m³odocianych powtarzane pozbawienie<br />
snu do 4 godzin przez 2 noce prowadzi³o<br />
do zmian w stadiach snu 1 i 2 NREM<br />
oraz we œnie REM, podczas gdy czynnoœæ<br />
wolna i stadia 3 i 4 NREM nie by³y istotnie<br />
zmienione [6]. W badaniach w³asnych nie<br />
wykonywano rejestracji <strong>EEG</strong> we œnie w czasie<br />
kolejnych nocy po deprywacji snu, stwierdzono<br />
jednak ¿e ju¿ kolejn¹ noc po deprywacji<br />
<strong>dzieci</strong> przesypia³y prawid³owo.<br />
Sen NREM uaktywnia napady padaczkowe<br />
przednio-skroniowe i wtórnie uogólnione.<br />
I tak by³o u 1 dziecka objêtego obecnymi<br />
badaniami, u którego napad czêœciowy<br />
z³o¿ony wtórnie uogólniony wyst¹pi³ w<br />
czasie rejestracji <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong>. We œnie REM<br />
nastêpuje aktywacja napadów czo³owych,<br />
z j¹dra migda³owatego i dodatkowego pola<br />
ruchowego oraz deaktywacja napadów czêœciowych<br />
i uogólnionych [7]. U 3 innych <strong>dzieci</strong><br />
z grupy objêtej tymi badaniami deprywacja<br />
snu spowodowa³a wyst¹pienie padaczkowego<br />
napadu klinicznego do dwóch godzin<br />
po zakoñczeniu rejestracji <strong>EEG</strong>.<br />
Zarówno u pacjentów doros³ych jak i u<br />
<strong>dzieci</strong>, deprywacja snu sta³a siê istotn¹ metod¹<br />
<strong>aktywacji</strong> wy³adowañ padaczkowych w<br />
zapisie <strong>EEG</strong>. Wywo³ywa³a je u 27,2% <strong>dzieci</strong><br />
z wczeœniejszym brakiem wy³adowañ padaczkowych,<br />
w tym 2-krotnie czêœciej u <strong>dzieci</strong><br />
z napadami czêœciowymi [25]. W badaniach<br />
w³asnych skutecznoœæ ta by³a znacznie<br />
wy¿sza i tak w grupie <strong>dzieci</strong> nie leczonych<br />
skutecznoœæ deprywacji snu wynosi³a<br />
69,7%, w grupie leczonych farmakologicznie<br />
66,7% a w grupie powtórnej deprywacji<br />
60,0%. Prawdopodobnie wi¹za³o siê to z<br />
ró¿nicami w czasie deprywacji snu w odniesieniu<br />
do wieku dziecka i prowadzeniem<br />
badañ tylko w wieku rozwojowym. Aktywacja<br />
<strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong> by³a ponadto silniejsza u<br />
<strong>dzieci</strong> i m³odocianych ni¿ u doros³ych a tak-<br />
¿e u pacjentów padaczkowych z napadami<br />
przy budzeniu ni¿ we œnie [15]. W innych<br />
badaniach aktywnoœæ padaczkokszta³tn¹ w<br />
zapisie <strong>EEG</strong> stwierdzano czêœciej u pacjentów<br />
z padaczk¹ z napadami toniczno-klonicznymi<br />
i napadami nieœwiadomoœci ale nie<br />
z omdleniami [11]. U 2 <strong>dzieci</strong> w grupie objêtej<br />
obecnymi badaniami deprywacja snu<br />
wywo³a³a napad toniczno-kloniczny, a u 1<br />
dziecka napad atoniczny.<br />
Wa¿nym zagadnieniem jest wp³yw deprywacji<br />
na wystêpowanie iglic w zapisie<br />
<strong>EEG</strong>. Po deprywacji snu iglice padaczkowe<br />
wystêpowa³y w zapisie <strong>EEG</strong> u 51% pacjentów<br />
a w magnetoencefalografii u 60% pacjentów.<br />
Ta ostatnia okaza³a siê ponadto<br />
szczególnie przydatna w wykrywaniu iglic u<br />
pacjentów z prawid³owym wynikiem obrazowania<br />
MR [10]. Napadowo wystêpuj¹ce<br />
iglice padaczkowe stwierdzano u 134 spoœród<br />
1010 pacjentów (13,3%), a po 24-godzinnej<br />
deprywacji snu u 24,2% z nich<br />
(wzrost o 82%). Deprywacja wydaje siê byæ<br />
zatem szczególnie wa¿na w prowokowaniu<br />
wy³adowania iglic [15]. Równie¿ w badaniach<br />
w³asnych stwierdzono istotny wp³yw<br />
deprywacji snu na ukazywanie iglic w zapisie<br />
<strong>EEG</strong>. W grupie 33 <strong>dzieci</strong> nie leczonych<br />
napadowe iglice i wieloiglice wyst¹pi³y w postaci<br />
zlokalizowanej u 57,6% i uogólnionej<br />
u 30,3% <strong>dzieci</strong>. W grupie <strong>dzieci</strong> leczonych<br />
odsetek ten by³ mniejszy i wynosi³ 27,8%<br />
dla zlokalizowanych a 38,9% dla uogólnionych.<br />
W grupie z powtórn¹ deprywacj¹ snu<br />
by³o to odpowiednio 40,0% i 30,0%. Najczêstszymi<br />
grafoelementami padaczkokszta³tnymi<br />
ukazywanymi przez deprywacjê<br />
snu w badaniach w³asnych by³y zespo³y iglic<br />
wieloiglic i fal ostrych z fal¹ woln¹. W grupie<br />
33 <strong>dzieci</strong> nie leczonych wyst¹pi³y one w<br />
postaci zlokalizowanej u 66,7% a uogólnionej<br />
u 45,4% <strong>dzieci</strong>. W grupie 18 <strong>dzieci</strong> leczonych<br />
deprywacja snu ukaza³a równie¿<br />
najwiêkszy odsetek zmian pod postaci¹ napadowych<br />
zespo³ów iglic wieloiglic i fal<br />
ostrych z fal¹ woln¹ zarówno zlokalizowanych<br />
jak i uogólnionych u 44,4% <strong>dzieci</strong>. W<br />
tym samym odsetku wystêpowa³y w tej grupie<br />
<strong>dzieci</strong> zlokalizowane napadowe fale<br />
wolne.<br />
Wa¿nym problemem jest równie¿ skutecznoœæ<br />
powtórnej <strong>aktywacji</strong> <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong><br />
przez deprywacjê snu. Po 1-3 godzinach<br />
pozbawienia snu u 40% pacjentów podejrzewanych<br />
o padaczkê zarejestrowano miêdzynapadowe<br />
i œródnapadowe wy³adowania<br />
padaczkowe w badaniu polisomnograficznym.<br />
Ale u 1/3 pozosta³ych pacjentów<br />
wy³adowania padaczkowe zosta³y ujawnione<br />
dopiero po drugiej deprywacji snu [22].<br />
Model badañ w³asnych by³ odmienny a powtórn¹<br />
deprywacjê snu stosowano w czasie<br />
odleg³ym od pierwszych. Skutecznoœæ<br />
Przegl¹d Lekarski 2011 / 68 / 11<br />
1081
powtórnej deprywacji w ukazywaniu grafoelementów<br />
padaczkokszta³tnych by³a du¿a<br />
i wynosi³a 60,0%.<br />
Wnioski<br />
1. Deprywacja snu jest cenn¹ metod¹<br />
<strong>aktywacji</strong> <strong>zapisu</strong> <strong>EEG</strong> w wieku rozwojowym<br />
z uwagi na du¿¹ skutecznoœæ w ukazywaniu<br />
zmian padaczkokszta³tnych i napadowych.<br />
2. Najczêstszymi zmianami patologicznymi<br />
w zapisie <strong>EEG</strong> po deprywacji snu by³y<br />
zespo³y iglic wieloiglic i fal ostrych z fal¹<br />
woln¹ oraz napadowe iglice i wieloiglice.<br />
3. Deprywacja snu wywo³uje kliniczne<br />
napady padaczkowe u nielicznych <strong>dzieci</strong>.<br />
Piœmiennictwo<br />
1. Akben S.B., Subasi A., Tuncel D.: Analysis of <strong>EEG</strong><br />
signals under flash stimulation for migraine and epileptic<br />
patients. J. Med. Syst. 2009, Oct.6, Epub ahead<br />
of print.<br />
2. Akben S.B., Subasi A., Tuncel D.: Analysis of repetitive<br />
flash stimulation frequencies and record periods<br />
to detect migraine using artificial neural network.<br />
J. Med. Syst. 2010, Jul 13, Epub ahead of print.<br />
3. Akerstedt T., Kecklund G., Ingre M. et al.: Sleep<br />
homeostasis during repeated sleep restriction and<br />
recovery: support from <strong>EEG</strong> dynamics. Sleep 2009,<br />
32, 217.<br />
4. Barry R.J., Clarke A.R., Johnstone S.J. et al.: <strong>EEG</strong><br />
differences between eyes-closed and eyes-open<br />
resting conditions. Clin. Neurophysiol. 2007, 118,<br />
2765.<br />
5. Brismar T.: The human <strong>EEG</strong>-physiological and clinical<br />
studies. Physiol. Behav. 2007, 92, 141.<br />
6. Brunner D.P., Dijk D.J., Tobler I., Borbely A.A.:<br />
Effect of partial sleep deprivation on sleep stages<br />
and <strong>EEG</strong> power spectra: evidence for non-REM and<br />
REM sleep homeostasis. Electroencephalogr. Clin.<br />
Neurophysiol. 1990, 75, 492.<br />
7. Dahl M., Dam M.: Sleep and epilepsy. Ann. Clin. Res.<br />
1985, 17, 235.<br />
8. Degen R., Degen H.E., Reker M.: Sleep <strong>EEG</strong> with or<br />
without sleep deprivation Does sleep deprivation<br />
activate more epileptic activity in patients suffering<br />
from different types of epilepsy Eur. Neurol. 1987,<br />
26, 51.<br />
9. Halassa M.M., Florian C., Fellin T. et al.: Astrocytic<br />
modulation of sleep homeostasis and cognitive consequences<br />
of sleep loss. Neuron 2009, 61, 213.<br />
10. Heers M., Rampp S., Kaltenhauser M. et al.: Detection<br />
of epileptic spikes by magnetoencephalography<br />
and electroencephalography after sleep deprivation.<br />
Seizure 2010, 19, 397.<br />
11. Herigstad A., Michler R.P., Sand T., Todnem K.:<br />
<strong>EEG</strong> after sleep deprivation i n patients with suspected<br />
epilepsy. Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2001, 121, 3387.<br />
12. Holler Y., Kronbichler M., Bergmann J. et al.: <strong>EEG</strong><br />
frequency analysis of responses to the own-name<br />
stimulus. Clin. Neurophysiol. 2011, 122, 99.<br />
13. Hsieh S., Li T.H., Tsai L.L.: Impact of monetary incentives<br />
on cognitive performance and error monitoring<br />
following sleep deprivation. Sleep 2010, 33,<br />
499.<br />
14. Kaciñski M., Kubik A., Kroczka S., Gergont A.: Clinical<br />
and video<strong>EEG</strong> findings in a girl with juvenile<br />
moyamoya disease. Brain Dev. 2007, 29, 603.<br />
15. Klingler D.: The value of <strong>EEG</strong> after sleep deprivation<br />
for the diagnosis of epileptic seizures, epilepsy and<br />
other cerebral disorders. Wien Klin. Wochenschr.<br />
1982, 94, 569.<br />
16. Kubik A.: Badania <strong>EEG</strong>, wideo-<strong>EEG</strong> i holterowskie<br />
<strong>EEG</strong> w stanach napadowych. W: Neuropediatria.<br />
Kaciñski M. (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL,<br />
Warszawa 2007.<br />
17. Kurth S., Jenni O.G., Riedner B.A. et al.: Characteristics<br />
of sleep slow waves in children and adolescents.<br />
Sleep 2010, 33, 475.<br />
18. Leonetta V., Livani M.L., Di Benedetto G.,<br />
Nebbioso M.: Influence between sleep and epilepsy:<br />
synopsis and prospectus. Clin. Ter. 2010, 161, 465.<br />
19. Mander B.A., Reid K.J., Baron K.G.: et al.: <strong>EEG</strong><br />
measures index neural and cognitive recovery from<br />
sleep deprivation. J. Neurosci. 2010, 30, 2686.<br />
20. Nelson A.B., Faraguna U., Tononi G., Cirelli C.:<br />
Effects of anesthesia on the response to sleep deprivation.<br />
Sleep 2010, 33, 1659.<br />
21. Parisi P., Bruni O., Pia Villa M. et al.: The relationship<br />
between sleep and epilepsy: the effect on cognitive<br />
functioning in children. Dev. Med. Child Neurol.<br />
2010, 52, 805.<br />
22. Peraita-Adrados R., Gutierrez-Solana L., Ruiz-<br />
Falco M.L., Garcia-Penas J.J.: Nap polygraphic recordings<br />
after partial sleep deprivation in patients<br />
with suspected epileptic seizures. Neurophysiol.<br />
Clin. 2001, 31, 34.<br />
23. Riedner B.A., Vyazovskiy V.V., Huber R. et al.:<br />
Sleep homeostasis and cortical synchronization: III.<br />
A hogh-density <strong>EEG</strong> study of sleep slow waves in<br />
human. Sleep 2007, 30, 1643.<br />
24. Sayk F., Teckentrup C., Becker C. et al.: Effects of<br />
selective slow-wave sleep deprivation on nocturnal<br />
blood pressure dipping and daytime blood pressure<br />
regulation. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.<br />
2010, 298, R191.<br />
25. Shahar E., Genizi J., Ravid S., Schif A.: The complementary<br />
value of sleep-deprived <strong>EEG</strong> in childhood<br />
onset epilepsy. Eur. J. Paediatr. Neurol. 2010,<br />
14, 308.<br />
26. Toscani M., Marzi T., Righi S. et al.: Alpha waves:<br />
a neural signature of visual suppression. Exp. Brain<br />
Res. 2010, 207, 213.<br />
27. Tsiptsios D.I., Howard R.S., Koutroumanidis M.A.:<br />
Electroencephalographic assessment of patients<br />
with epileptic seizures. Expert Rev. Neurother. 2010,<br />
10, 1869.<br />
28. Tzagarakis C., Ince N.F., Leuthold A.C., Pellizzer<br />
G.: Beta-band activity during motor planning reflects<br />
response uncertainty. J. Neurosci. 2010, 30, 11270.<br />
29. Zaehle T., Rach S., Hermann C.S.: Transcranial<br />
alternating current stimulation enhances individual<br />
alpha activity in human <strong>EEG</strong>. PloS One 2010, 5,<br />
e13766.<br />
30. Yamamoto T., Katayama Y., Kobayashi K. et al.:<br />
Deep brain stimulation for the treatment of vegetative<br />
state. Eur. J. Neurosci. 2010, 32, 1145.<br />
1082 Przegl¹d Lekarski 2011 / 68 / 11 A. Kubik
Change language