Leczenie chorego oparzonego w OIT pierwsze 48 godzin

Opieka nad pacjentem oparzonym wymagazaangażowania lekarzy wielu specjalności. Skuteczna „płynowa reanimacja” jest jednym zkamieni milowych współczesnej opieki nadpacjentem po oparzeniu i prawdopodobnie wnajwiększym stopniu wpływa na zwiększenieszans przeżycia pacjenta w ciągu pierwszych 48godzin po urazie.

Ale stosowanie nadmiernej płynoterapiiskutkuje obrzękiem płuc, ostrąniewydolnością mięśnia sercowego,zwiększeniem obrzęków tkanek oparzonych(zwłaszcza kończyn górnych i dolnych) coskutkuje pogorszeniem perfuzji. Oparzenie jest przyczyną wstrząsuoligowolemicznego (hipowolemicznego)zwłaszcza przy oparzeniu 15-20%powierzchni ciała oraz wstrząsudystrybucyjnego.

W związku z tym, że oparzenie jest przyczynązarówno wstrząsu oligowolemicznego idystrybucyjnego doprowadza ono do :1. zmniejszonego wypełnienia łożyskanaczyniowego2. obniżenia ciśnienia zaklinowania w tętnicypłucnej3. zwiększenia systemowego oporu naczyniowego4. obniżenia pojemności minutowej serca.

Obniżona pojemność minutowa serca jest łącznymefektem zmniejszonego wypełnienia naczyńkrwionośnych, zwiększonego afterload orazzmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowegospowodowanej krążącymi substancjami odziałaniu kardiodepresyjnym m.in. TNF alfa

Towarzyszący oparzeniu hipermetabolizm zależybezpośrednio od %powierzchni ciała objętejurazem oparzeniowym. Wzrostowi stężenia amin katecholowych,glikokortykosteroidów, glukagonu towarzyszązwiększone zużyciu tlenu, wzrost temperaturyciała oraz katabolizm białek. Nasilonej glukoneogenezie wtóruje hiperglikemiaz insulinoopornością.

Natychmiast po urazie oparzeniowym traci swojąintegralność śródbłonek naczyń krwionośnych copowoduje utratę płynu i białka z przestrzeniwewnątrznaczyniowej do zewnątrznaczyniowej. Te potężne straty białka osocza powodujązaburzenia równowagi ciśnień hydrostatycznego ikoloidoosmotycznego w łożysku naczyniowym, zobniżeniem ciśnienia koloidoosmotycznego. W związku z tym następuje pogłębienie obrzękutkanek miękkich, brak powrotu wody do naczyńkrwionośnych, nasilenie hipoperfuzji tkanek,zmniejszenie diurezy.

W największym stopniu obrzękowi ulegają tkankibezpośrednio uszkodzone w oparzeniu. Obrzęk uszkodzonych tkanek zaznaczony jestprzede wszystkim po 24 godzinach od urazu. Obrzęk ten powoduje tkankową anoksję izwiększenie ciśnienia tkankowego a agresywnapłynoterapia zwłaszcza krystaloidami przez ponad48 godzin może pogłębić hipoperfuzję tkanek zjednoczesnym zwiększonym ciśnieniemtkankowym i wtórną do zjawiska hipowolemiąwewnątrznaczyniową.

Formuły reanimacyjne:1. odpowiednia „reanimacja płynowa” wstrząsupooparzeniowego jest pierwszoplanowąinterwencją terapeutyczną.2. intensywność stosowanej płynoterapii zależyzarówno od rozległości oparzenia, głębokościoparzenia, stopnia oparzenia dróg oddechowych,wieku pacjenta, stosowanych leków u chorego,opóźnienia do rozpoczęcia resuscytacji płynowej,potrzeby wykonania zabiegów escharotomia/fasciotomia i towarzyszących obrażeńwynikających z innych urazów.

3. formuły powinny być uważane za wskazówkęreanimacyjną; zarządzanie płynoterapią musizostać dostosowane do indywidualnych potrzebpacjenta - -stosowane reguły płynoterapii mogąprzedstawiać wartości orientacyjne.4. płynoterapia musi opierać się na parametrachhemodynamicznych układu sercowonaczyniowegoi na wielkości diurezy.5. z licznych reguł płynoterapii żadna nie jestidealna. Polecanym krystaloidem jest mleczanRingera z powodu dużego podobieństwa składudo płynów ustrojowych

6. polecaną regułą płynoterapii jest regułaParklanda mówiąca o stosowaniu mleczanuRingera w ilości 4 ml/kg.m.c/% powierzchnioparzenia/24 godziny7. połowa płynu jest podana choremu w czasiepierwszych 8 godzin po urazie a pozostałaobliczona ilość krystaloidu w ciągu kolejnych 16godzin.

8. szybka i poprawna ocena oparzeniapowierzchni ciała oraz zalecana ilośćpłynu infuzyjnego mogą być trudne iczęsto niepoprawne, zwłaszcza gdy osobalecząca oparzenia będzieniedoświadczonym lekarzem praktykiem.9. błędy wynikać mogą także z leczeniapacjenta oparzonego w ośrodkach omałym doświadczeniu w postępowaniuterapeutycznych u chorych z rozległymioparzeniami powierzchni ciała.

Jedna z prac naukowych przytaczanych przezautorów artykułu wykazała zmniejszone ryzykośmierci pacjentów u których stosowano albuminy. Jednakże badania porównujące albuminę zkrystaloidem jakim jest mleczan Ringera dowiodła2,4x zwiększone ryzyko zgonu u pacjentówpoddanych płynoterapii wyłącznie albuminami. Nie zalecana jest również 7.5% NaCl z powoduczterokrotnego zwiększenia ryzyka niewydolnościnerek oraz dwukrotnego zwiększeniaśmiertelności.

Również osocze świeżo mrożone nie powinno byćużywane jako jedyny element płynoterapii zpowodu dużego ryzyka potransfuzyjnych infekcji. Nie zaleca się obecnie stosowania osocza świeżomrożonego bez stwierdzenia cech czynnegokrwawienia lub koagulopatii.

Brak efektu stosowanej płynoterapii dotyczypacjentów z oparzeniem dróg oddechowych,oparzeniem prądem elektrycznym, w przebieguzatrucia alkoholem lub lekami. Pacjenci ci często wymagają dwu lub nawettrzykrotnie większej ilości płynów dożylnie. Aby zastosować resuscytację płynową należypacjentowi we wczesnym okresie pourazowyzałożyć dostęp dożylny w miejscu odległym oduszkodzonych tkanek. Preferowane jest założenie kaniuli do żyłygłównej górnej. W przypadku braku możliwościkaniulacji żył zalecane jest uzyskanie dostępudoszpikowego w każdej grupie wiekowej.

Każdy pacjent po urazie oparzeniowym powinienmieć monitorowaną diurezę poprzez założonycewnik do pęcherza moczowego. Sonda dożołądkowa musi być rozważona upacjentów z oparzeniem > 20% powierzchni ciałaz powodu dużego prawdopodobieństwa porażeniaperystaltyki przewodu pokarmowego iwystąpienia wymiotów.

Monitorowanie pacjentów oparzonych składa sięprzede wszystkim z oceny wydolności układukrążenia oraz diurezy. Wartości docelowe diurezy u osoby dorosłej to> 0.5ml/kg.m.c/godzinę a u dzieci < 30 kg masyciała odpowiednio 0.5 – 1.0 ml/kg.m.c/godzinę. Stopniowy spadek diurezy godzinowej w ciągupierwszych 48 godzin leczenia prawie zawszeświadczy o niedostatecznej resuscytacji płynowej.

Opierając się na wartościach tętna również możnaoceniać skuteczność zastosowanej płynoterapii.Autorzy artykułu zalecają dążenie doHR< 110/min. a w przypadku HR> 120/min.konieczność zastosowania dodatkowej ilości płynudożylnie z powodu pogłębiającej się hipowolemii.

Monitowanie ciśnienia tętniczego powinno byćinwazyjne. Zalecany jest dostęp przez tętnicępromieniową ewentualnie udową. Nie wskazane jest zakładanie mankietu domierzenia ciśnienia metoda nieinwazyjną zpowodu uszkodzenia tkanek i pogorszenia perfuzjiz powodu uciśnięcia. Zastosowanie cewnika do tętnicy płucnej wymagastarannego rozważenia korzyści i szkódwynikających z inwazyjności procedury.

Monitorowanie układu sercowo-naczyniowegocelem oceny stabilności przy parametrach :HR90/60 mmHg. SpO2 >90%.

W przypadku badań laboratoryjnych ocenienajczęściej podlega poziom mleczanu orazzasób zasad we krwi tętniczej. Pomimo, że poziom mleczanu silniekoreluje z śmiertelności to nie jest zalecaneby był jedynym kryterium ocenyhipoperfuzji tkanej i ewentualnie zbytskromnej płynoterapii. Wartości hematokrytu rzędu 55% do 60%nie są rzadkie w wczesny okresiepooparzeniowym i nie mogą być używanedo nadzorowania „resuscytacji płynowe”.

Wielu autorów prac uważa, że produkcja moczujak i ocena tętna oraz niskiego ciśnienia tętniczegokrwi są u dorosłych zbyt mało wrażliwymiparametrami odpowiedniej płynoterapii. W przypadku dzieci, tendencje do tachykardii,niskiego ciśnienia tętniczego krwi oraz późnegopowrotu kapilarnego są rozsądnymi markeramiwdrożonej płynoterapii.

Praca badawcza autorstwa Tanaka iwspółpracowników wykazała że zastosowaniedużych dawek kwasy askorbinowego podczaspierwszych 24 godzin leczenia pacjenta pooparzeniu redukuje zapotrzebowanie na płyny o40%, redukuje utratę wody przez tkanki o 50% izdecydowanie zmniejsza ilość dni respiratoterapii. Łączne oparzenie powierzchni ciała i drógoddechowych powoduje wyraźny wzrostśmiertelności i chorobowości.

Navar i współpracownicy stwierdzić na podstawieswoich obserwacjach, że obecność oparzenia drógoddechowych łączyła się z 40% zwiększeniemzapotrzebowania na płyny. Ostra niewydolność oddechowa występuje u 20 –33% pacjentów z oparzeniem górnych drógoddechowych w związku z szybkim rozwojemobrzęku.

Wszyscy pacjenci u których stwierdzamy stridor,oparzenia zewnętrzne skóry twarzy, „węglowąplwocinę”, nieprzytomni z oparzeniami,zmieniającą się barwę głosu w okresiepooparzeniowym powinni zostać natychmiastzaintubowani. Wskazana jest również u tych pacjentówbronchoskopia w czasie do 24 godzin od urazuoparzeniowego.

Dla pacjentów z oparzeniem dróg oddechowychnie ma idealnej, bezpiecznej techniki wentylacji. Dbając o odpowiednią oksygenację i wentylacjępoprzez respiratoterapię należy pamiętać oograniczeniu ciśnienia plateau poniżej 35 cmH2Onawet kosztem wzrostu PaCO2 z jednoczesnymzastosowaniu PEEP. Ponad 70% z pacjentów z oparzeniem drógoddechowych poddanych respiratoterapii marespiratorowe zapalenie płuc ( VAP – ventilator -associated pneumonia)

Rutynowa strategia zapobiegania zapaleniu płucpowinna obejmować podwyższenie wezgłowiałóżka o 30°, zmianę ułożenia na boki co 2godziny, toaletę jamy ustnej co 6 godzin . W przypadku pacjentów u których obserwujemybrak odpowiedzi na konwencjonalną terapięrespiratorem proponowane jest zastosowanieoksygenacji pozaustrojowej – ECMO.

Wyjątkowo niepożądane efekty dotycząhipotermii u pacjentów po oparzeniu. Stąd tak istotne jest wdrożenie ogrzewaniapomieszczenia w którym leczony jest pacjentoparzony, ogrzanie i nawilżenie gazów którymipacjent jest wentylowany. Poprzez umieszczenie chorego w pomieszczeniu otemperaturze 32 °C zmniejszeniu ulegapodstawowa przemiana materii.

Osobnym problemem u pacjenta po oparzeniu jestzespół przedziału brzusznego z ciśnieniemwewnątrzbrzusznym > 20 mmHg. Wiąże się to z gwałtownym upośledzeniemczynności nerek, niedokrwienie wątroby i jelitoraz upośledzeniem funkcji płuc i serca. Monitorowanie ciśnienia wewnątrzbrzusznegodokonuje się w sposób pośredni poprzez mierzenieciśnienia w pęcherzu moczowym po wypełnieniugo 250 ml soli fizjologicznej, łącząc cewnikpęcherzowy z układem pomiarowym.

Zespół cieśni przestrzeni powięziowych w obrębiekończyn objętych oparzeniem wymaga fasciotomiiz ewentualną escharotomią celem uniknięciahipoperfuzji tkanek dystalnych oparzonychobszarów, wyeliminowania bólu i nasileniakwasicy metabolicznej. Pooparzeniowe zaburzenia prawidłowego obrazukrwi to: trombocytopenia i neutropenia. Trombocytopenia jest wczesnym powikłaniempooparzeniowego urazu.Widoczna jest zwłaszczau chorych z posocznicą, niewydolnościąwielonarządową, oparzeniem dróg oddechowych. Neutropenia jest późnym, występującym po kilkudniach od oparzenia powikłaniem.

Ostre uszkodzenie błony śluzowej żołądka wprzebiegu ciężkich oparzeń przejawia się w około20% w postaci klinicznej, natomiast w badaniachendoskopowych częstość ta wzrasta do ponad80%. Jest ono przyczyną ciągle wysokiejśmiertelności. Autorzy artykułu podkreślają ogromne znaczeniestosowania profilaktyki przeciwwrzodowej zpowodu pourazowego owrzodzenia błonyśluzowej żołądka i dwunastnicy. Częstość występowania powikłań wrzodowych wewstrząsie oparzeniowym spada do 2% wskutekstosowania agresywnego leczenia wstrząsu iwczesnego żywienia dożołądkowego lubdojelitowego.

Typowy dla oparzenia hipermetabolizm, którypojawia się pod koniec pierwszego tygodnia pourazie oparzeniowym wymaga wczesnegowdrożenia leczenia żywieniowego. Preferowaną drogą podaży substancji odżywczychjest droga enteralna. Odżywianie enteralne należy rozpocząć jaknajszybciej po intensywnej resuscytacji płynowejw okresie stabilizacji układu sercowonaczyniowego. Pacjenci z oparzeniami >20% powierzchni ciałaoprócz żywienia enteralnego wymagają dlazaspokojenia zapotrzebowania energetycznegowłączenia żywienia parenteralnego.

Odżywianiu enteralnemu jak i pareneralnemupacjenta musi towarzyszyć kontrola poziomuglukozy we krwi. Preferowane wartości 80-110 mg/dL powodujązmniejszone ryzyko zakażeń i redukcjęwspółczynnika umieralności. Do utraty białka dochodzi głównie przez oparzonąskórę. Z powodu stresu katabolicznego białka sąwykorzystywane do wytworzenia 15-20%całkowitego zapotrzebowania energetycznego. Pacjent oparzony cechuje się podwyższonymstężeniem krążących katecholamin, kortyzonu iglukagonu. Poziom insuliny pozostaje prawidłowylub jest podwyższony.

Te zmiany hormonalne prowadzą do lipolizy iproteolizy z uwalnianiem dużych ilościaminokwasów (głównie alaniny i glutaminy),glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych dokrążenia. Katecholaminy endogenne są pierwszymimediatorami odpowiedzi hipermetabolicznej naoparzenie. Liczne badania wskazują na modulujący wpływβ-blokerów na hiperkatabolizm. Zmniejszają one tachykardię, termogenezę, pracęserca i zapotrzebowanie energetyczne. A hamowanie wzrostu metabolizmu przezβ-blokery zapobiega uszkodzeniu mięśnipoprzecznie prążkowanych i zmniejszeniu masyciała.

Rana oparzeniowa jest bezpośrednio po urazieraną ostrą. Optymalnym postępowaniem jest wczesneusunięcie martwicy i zamknięcie chirurgicznerany. W rozległych oparzeniach istnieje koniecznośćzachowawczego leczenia polegającego nazapobieganiu uogólnionemu zakażeniu poprzezczęściową demarkację martwicy i miejscowestosowanie środków zwalczających drobnoustroje.

Leczenie bólu oparzeniowego powinno zostaćpodjęte bezpośrednio na miejscu zdarzenia. Jest tojedno z podstawowych priorytetów postępowaniaratunkowego. Powinno być nakierowane na ograniczenie doznańbólowych oraz redukcję komponentu lękowego. Obecnie skuteczna analgezja morfiną pozostaje wprostej zależności do skuteczności sedacjimidazolamem.

Ponowny renesans przeżywa ketamina,szczególnie gdy do użytku klinicznegowprowadzono jej wysoko oczyszczony izomerprawoskrętny. Charakteryzuje się on silnym działaniemanalgetycznym w obrażeniach powierzchniowych.Działanie to jest efektem antagonizowaniaskórnych receptorów NMDA. Przy czym profil działania klinicznego ketaminyzależy od w dużej mierze od dawki, a także oddrogi podania.

W przypadku pacjentów poddanychrespiratoterapii analgezja morfiną ewentualnieinnym opioidowym lekiem przeciwbólowym orazsedacja benzodwuazepiną może okazać sięniewystarczająca. Autorzy artykułu podkreślają koniecznośćwłączenia wlewu dożylnego propofolu zwłaszczana czas opracowywania ran pooparzeniowychzgodnie z schematem Robertsa lub de Gooda.

Wnioski Niewiele tematów jest przyczyną burzliwychdyskusji jak resuscytacja płynowa w okresiepooparzeniowym. Najistotniejsze jest szybkie leczenie wstrząsuhipowolemicznego. Pacjenci z oparzeniem dróg oddechowychwymagają większej ilości płynów dożylnie niżwyliczona ilość z reguły Parklanda. Pacjenci z oparzeniem dróg oddechowychwymagają szybkiego udrożnienia drógoddechowych oraz przedłużonejmechanicznej wentylacji.

Szczególnie niebezpieczna dla pacjenta pooparzeniu jest niska temperatura otoczenia szybkodoprowadzająca do hipotermii. Dla zminimalizowania stresu pourazowegokonieczne jest włączenie farmakologicznegoleczenia bólu i pobudzenia psychoruchowegozwłaszcza podczas chirurgicznego usuwaniamartwych tkanek. Typowy dla oparzenia hipermetabolizm, po urazieoparzeniowym wymaga wczesnego wdrożenialeczenia żywieniowego. Stosowane β-blokery zmniejszają tachykardię,termogenezę, pracę serca i zapotrzebowanieenergetyczne.