часть 2 с обл

Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé ìåäèöèíñêèé æóðíàë 

The scientific and practical medical journal 

Инновационные технологии в медицине 

Innovative technologies in medicine 

16+ 

Том 16, 7 (часть 2). 2018

Том 16, №7 (часть 2). 2018 

Сквозной номер выпуска – 118 

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 

Continuous issue – 118 

Издается с 2003 г. 

Published since 2003 

«ПРАКТИЧЕСКАЯ 

МЕДИЦИНА» 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ 

МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ 

Ï Ì 

«PRACTICAL 

MEDICINE» 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED 

MEDICAL JOURNAL 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-7 

Решением Президиума ВАК журнал для практикующих врачей 

«Практическая медицина» включен в новую редакцию Перечня 

российских рецензируемых научных журналов, в которых 

должны быть опубликованы основные научные результаты 

диссертаций на соискание ученых степеней доктора 

и кандидата наук 

За 2017 год импакт-фактор журнала 

«Практическая медицина» – 0,448. 

В рейтинге Science Index по тематике 

«Медицина и здравоохранение» – 37 место. 

Учредители: 

• Казанская государственная медицинская академия – 

филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ 

420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36 

е-mail: ksma.rf@tatar.ru 

• Медицинский издательский дом ООО «Практика» 

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, 

офис 219 «Д», а/я 142 

е-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Издатель: 

Медицинский издательский дом ООО «Практика» 

e-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Адрес редакции и издателя: 

420012, РТ, г. Казань, ул. Щапова, 26, 

офис 219 «Д», а/я 142 

тел. (843) 267-60-96 (многоканальный) 

е-mail: dir@mfvt.ru, www.pmarchive.ru 

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners 

«Practical medicine» is included in the new edition of the list 

of Russian refereed scientific journals, which should be published 

basic research results of dissertations for academic degrees 

of doctor and candidate of sciences 

In 2017 the impact factor of «Prakticheskaya meditsina» 

(«Practical Medicine») Journal was 0.448. 

The Journal ranks 37 in 

«Medicine and Healthcare» section of Science Index. 

Founders: 

• Kazan State Medical Academy – Branch Campus 

of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia 

36 Butlerov Str., Kazan, 420012 

е-mail: ksma.rf@tatar.ru 

• LLC «Praktika» 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 219 «D», p/o box 142 

е-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Publisher: 

Medical publishing house LLC«Praktika» 

e-mail: dir@mfvt.ru, www.mfvt.ru 

Editorial office: 

420012, RT, Kazan, Schapova St., 26, 

office 219 «D», p/o box 142 

tel. (843) 267-60-96 

e-mail: dir@mfvt.ru, www.pmarchive.ru 

Любое использование материалов без разрешения редакции 

запрещено. За содержание рекламы редакция ответственности 

не несет. Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-37467 от 

11.09.2009 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, 

информационных технологий и массовых коммуникаций. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Журнал распространяется среди широкого круга практикующих врачей на 

специализированных выставках, тематических мероприятиях, в профильных 

лечебно-профилактических учреждениях путем адресной доставки и 

подписки. 

Все рекламируемые в данном издании лекарственные препараты, 

изделия медицинского назначения и медицинское оборудование имеют 

соответствующие регистрационные удостоверения и сертификаты 

соответствия. 

ПодписнЫЕ индексЫ: 

В каталоге «Пресса России» 

Агенства «Книга-Сервис» 37140 

This magazine extends among the broad audience of practising doctors 

at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-andprophylactic 

establishments by address delivery and a subscription. 

All medical products advertised in the given edition, products of medical 

destination and the medical equipment have registration certificates and 

certificates of conformity. 

ISSN 2072-1757(print) 

ISSN 2307-3217(online) 

Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office 

does not responsibility for the contents of advertising material. The certificate 

on registration of mass-media ПИ № ФС77-37467 11.09.2009 y. Issued by 

the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information 

Technology and Mass Communications. 

SUBSCRIPTION INDEX: 

37140 in the catalogue "Pressa Rossii" 

of Kniga-Service Agency 

Отпечатано в тèïîãðàôèи: «Orange Key», 

420015, РФ, ã. Êàçàíü, ул. Галактионова, д.14 

Подписано в печать: 24.10.2018 

Дата выхода: 31.10.2018 

Тираж 3 000 экз. 

16+ 

Printed in Orange Key typography 

14 Galaktionov Str., 420015 Kazan, Russian Federation 

Passed for printing: 24 October 2018 

Date of issue: 31 October 2018 

Number of copies: 3000

2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 


Редакционная коллегия 

Мальцев Станислав Викторович — главный редактор, заслуженный деятель науки РФ и РТ, член-корр. АН РТ, профессор кафедры 

педиатрии и неонатологии, Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, 

доктор медицинских наук, профессор, maltc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6203-2134 (Казань, Россия) 

Мансурова Гюзель Шамилевна — отв. секретарь, доцент кафедры неотложной медицинской помощи и симуляционной медицины, 

Казанский федеральный университет, кандидат медицинских наук, gsm98@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-3780-5243 (Казань, Россия) 

Абдулхаков Рустам Аббасович — профессор кафедры госпитальной терапии, ФГБОУ ВО «Казанский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Визель Александр Андреевич — заслуженный врач РТ, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии ФГБОУ ВО «Казанский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0001-5028-5276 (Казань, 

Россия) 

Красильников Дмитрий Михайлович — заведующий кафедрой хирургических болезней № 1 ФГБОУ ВО «Казанский 



Мальцева Лариса Ивановна — профессор кафедры акушерства и гинекологии, Казанская государственная медицинская 

академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 

(Казань, Россия) 

Менделевич Владимир Давыдович — заведующий кафедрой медицинской и общей психологии с курсом педагогики ФГБОУ ВО 

«Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0001-8489- 

3130 (Казань, Россия) 

Ослопов Владимир Николаевич — профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Казанский 



Поздеева Надежда Александровна — заместитель директора по научной работе, Чебоксарский филиал ФГАУ «МНТК 

«Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID 0000-0003-3637-3645 

(Чебоксары, Россия) 

Поздняк Александр Олегович — декан терапевтического факультета, заведующий кафедрой терапии, гериатрии и семейной 

медицины, Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских 

наук, профессор (Казань, Россия) 

Хабиров Фарит Ахатович — заведующий кафедрой неврологии, Казанская государственная медицинская академия — филиал 

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-2572-6970 (Казань, Россия) 

Редакционный совет 

Аминов Рустам Ирекович — старший научный сотрудник, Датский технический университет, PhD (медицина) (Копенгаген, Дания) 

Анисимов Андрей Юрьевич — заведующий кафедрой скорой медицинской помощи, Казанская государственная медицинская 

академия - филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Ахтямов Ильдар Фуатович — заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний ФГБОУ ВО 

«Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Балыкова Лариса Александровна — директор медицинского института, Национальный исследовательский Мордовский 

государственный университет им. Н.П. Огарева, заведующая кафедрой педиатрии, член-корр. РАН, доктор медицинских наук, 

профессор, ORCID ID: 0000-0002-2290-0013 (Саранск, Россия) 

Берестень Наталья Федоровна — профессор кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики, ФГБОУ ДПО 

РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Болотова Нина Викторовна — заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и диабетологии 

ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» МЗ РФ, доктор медицинских наук, 

профессор, ORCID ID: 0000-0002-8148-526X (Саратов, Россия) 

Бохан Николай Александрович — директор НИИ психического здоровья, Томский национальный исследовательский 

медицинский центр Российской академии наук, академик РАН, заведующий кафедрой психиатрии, психотерапии, наркологии с курсом 

медицинской психологии, ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, 

профессор (Томск, Россия) 

Бредберг Андерс — доцент, Лундский университет, Университетская клиника Мальмо (UMAS), отдел медицинской микробиологии, 

PhD, D. Sc (медицина)(Мальме, Швеция) 

Гаджиев Кямал Мудафа оглы — профессор кафедры детских болезней №2, Азербайджанский медицинский университет, доктор 

медицинских наук, профессор (Баку, Азербайджан) 

Галеев Ренат Харисович — заведующий кафедрой урологии и нефрологии, Казанская государственная медицинская академия — 

филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Галявич Альберт Сарварович — заведующий кафедрой кардиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО «Казанский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, академик АН РТ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Герасимова Людмила Ивановна — заведующая кафедрой общественного здоровья и здравоохранения, ГАУ ДПО «Институт 

усовершенствования врачей» Минздрава Чувашии, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-3976-0934 

(Чебоксары, Россия) 

Глыбочко Петр Витальевич — академик РАН, ректор ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет 

им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Горбунов Юрий Викторович — проректор по последипломному и дополнительному образованию, заведующий кафедрой 

факультетской терапии ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор 

(Ижевск, Россия) 

Дворянский Сергей Афанасьевич — заведующий кафедрой акушерства и гинекологии, ФГБОУ ВО «Кировский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-5632-0447 (Киров, Россия) 

Делягин Василий Михайлович — заведующий отделом клинической физиологии, заведующий отделением функциональной 

диагностики, ФГБУ «Научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева» МЗ РФ, доктор 

медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В МЕДИЦИНЕ / часть 2

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 

PRACTICAL MEDICINE 3 

Жестков Александр Викторович — заведующий кафедрой общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии, 

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Заслуженный деятель науки Самарской области, доктор 

медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0001-9968-7719 (Самара, Россия) 

Заид Афави — доктор медицины, Тель-Авивский университет, профессор (Тель-Авив, Израиль) 

Красножен Владимир Николаевич — заведующий кафедрой оториноларингологии, Казанская государственная медицинская 

академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-1564-7726 

(Казань, Россия) 

Крюков Николай Николаевич — заведующий кафедрой внутренних болезней, ФГБОУ ВО «Самарский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Самара, Россия) 

Карпищенко Сергей Анатольевич — заведующий кафедрой оториноларингологии с клиникой, ФГБОУ ВО «Первый Санкт- 

Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Санкт- 

Петербург) 

Котельников Геннадий Петрович — академик РАН, ректор ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» 

МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Самара, Россия) 

Кожакматова Гулия Сатындыевна — заведующая кафедрой травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии, Кыргызская 

государственная медицинская академия имени И.К. Ахунбаева, доктор медицинских наук, профессор (Бишкек, Киргизия) 

Купаев Виталий Иванович — заведующий кафедрой семейной медицины ИПО ФГБОУ ВО «Самарский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-2639-0003 (Самара, Россия) 

Лифшиц Карлос — доктор медицины, консультант отделения гастроэнтерологии Буэнос Айрес, Госпиталь Италиано (Аргентина), 

Бэйлорский медицинский колледж (США) 

Мадянов Игорь Вячеславович — заведующий отделением эндокринологии БУ «Республиканская клиническая больница» 

Минздрава Чувашии, профессор кафедры терапии и семейной медицины ГАУ ДПО «Институт усовершенствования врачей» Минздрава 

Чувашии, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID:0000-0001-8750-2799 (Чебоксары, Россия) 

Мулдашев Эрнст Рифгатович — президент ФГБУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии» Минздрава РФ, доктор 

медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0003-3834-8427 (Уфа, Россия) 

Майданник Виталий Григорьевич — заведующий кафедрой педиатрии №4 Национальный медицинский университет им. 

Богомольца, доктор медицинских наук, профессор (Киев, Украина) 

Макацария Александр Давидович — заведующий кафедрой акушерства и гинекологии медико-профилактического факультета 

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, член-корреспондент РАН, 

доктор медицинских наук, профессор (Москва, Россия) 

Малков Игорь Сергеевич — декан хирургического факультета, заведующий кафедрой хирургии, Казанская государственная 

медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Мартусевич Наталья Альбертовна — доцент кафедры кардиологии и внутренних болезней Белорусского государственного 

медицинского университета, кандидат медицинских наук, ORCID ID: 0000-0002-8222-4344 (Минск, Беларусь) 

Михайлов Марс Константинович — заведующий кафедрой лучевой диагностики, Казанская государственная медицинская 

академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, заслуженный деятель наук РФ и РТ, академик АН РТ, доктор медицинских 

наук, профессор, ORCID ID: 0000-0002-8431-7296 (Казань, Россия) 

Наврузов Саримбек Наврузович — директор Республиканского онкологического научного центра Министерства 

здравоохранения Республики Узбекистан, доктор медицинских наук, профессор (Ташкент, Республика Узбекистан) 

Насыров Вадим Алиярович — заведующий кафедрой оториноларингологии, Киргизская государственная медицинская академия 

им. И.К. Ахунбаева, доктор медицинских наук, профессор (Бишкек, Киргизская Республика) 

Прусаков Владимир Федорович — заведующий кафедрой детской неврологии, Казанская государственная медицинская 

академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Рачкаускас Геннадий Стасисович — главный врач ГУ «Луганская республиканская клиническая психоневрологическая 

больница», профессор кафедры дерматовенерологии, психиатрии и наркологии, доктор медицинских наук, профессор (Луганск, ЛНР) 

Ревенко Нелли Ефимовна — директор Департамента педиатрии, Кишиневский университет медицины и фармациии имени 

Н. Тестемицану, доктор медицинских наук, профессор (Кишинев, Республика Молдова) 

Сафина Асия Ильдусовна — заведующая кафедрой педиатрии и неонтологии, Казанская государственная медицинская академия 

— филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Соломатин Игорь Ильич — профессор офтальмологии, Латвийский государственный университет, директор Рижского Глазного 

центра, доктор медицинских наук, профессор (Рига, Латвия) 

Скрипченко Наталья Викторовна — заместитель директора по научной работе, ФГУ НИИ детских инфекций ФМБА, заслуженный 

деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, ORCID ID: 0000-0001-8927-3176 (Санкт-Петербург, Россия) 

Тимербулатов Виль Мамилович — заведующий кафедрой хирургии с курсами эндоскопии ИПО ФГБОУ ВО «Башкирский 

государственный медицинский университет» МЗ РФ, член – корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор, 

ORCID ID: 0000-0003-1696-3146 (Уфа, Россия) 

Фазылов Вильдан Хайруллаевич — профессор кафедры инфекционных болезней, ФГБОУ ВО «Казанский государственный 

медицинский университет» МЗ РФ, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Хасанов Рустем Шамильевич — директор, Казанская государственная медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО 

Минздрава России, заведующий кафедрой онкологии, радиологии и паллиативной медицины, директор Приволжского филиала 

Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина, член-корр. РАН, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Фассахов Рустэм Салахович — профессор кафедры фундаментальных основ клинической медицины Института фундаментальной 

медицины и биологии, ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», доктор медицинских наук, профессор (Казань, 


Цибулькин Анатолий Павлович — профессор кафедры клинической лабораторной диагностики, Казанская государственная 

медицинская академия — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор (Казань, Россия) 

Шарабрин Евгений Георгиевич — профессор кафедры лучевой диагностики факультета дополнительного медицинского 

образования, ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет» Минздрава России, доктор медицинских наук, 

профессор, ORCID ID:0000-0002-9465-8158 (Нижний Новгород, Россия) 

Innovative technologies in medicine / part 2



Editorial Board 

Stanislav V. Maltsev — editor-in-chief, Honored Researcher of the Russian Federation and the Republic of Tatarstan, correspondent member 

of the Academy of Sciences of the Republic of Tatarstan, Professor of the Department of Pediatrics and Neonatology of Kazan State Medical 

Academy, D. Sc. (medicine), Professor, maltc@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-6203-2134 (Kazan, Russia) 

Gyuzel Sh. Mansurova — editorial secretary, Associate Professor of the Department of Emergency Medical Care and Simulation Medicine 

of Kazan Federal University, PhD, gsm98@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-3780-5243 (Kazan, Russia) 

Rustam A. Abdulkhakov — Professor of the Department of Hospital Therapy with a course in Endocrinology of Kazan State Medical 

University, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Aleksandr A. Vizel’ — Honored Doctor of the Republic of Tatarstan, Head of the Department of Phthisiopulmonology of Kazan State 

Medical University, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0001-5028-5276 (Kazan, Russia) 

Dmitriy M. Krasilnikov — Head of the Department of Surgical Diseases No. 1 of Kazan State Medical University, D. Sc. (medicine), 

Professor, ORCID ID: 0000-0001-6110-3028 (Kazan, Russia) 

Larisa I. Maltseva — Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology of Kazan State Medical Academy, honored worker of 

science of the Republic of Tatarstan, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-0999-4374 (Kazan, Russia) 

Vladimir D. Mendelevich — Head of the Department of Medical and General Psychology with a course in Pedagogy of Kazan State 

Medical University, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0001-8489-3130 (Kazan, Russia) 

Vladimir N. Oslopov — Professor of the Department of Propedeutics of Internal Diseases of Kazan State Medical University, 

D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-2901-0694 (Kazan, Russia) 

Nadezhda A. Pozdeeva — Deputy Director on Scientific work of Cheboksary branch of S.Fedorov Eye Microsurgery Federal State 

Institution, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-3637-3645 (Cheboksary, Russia) 

Aleksandr O. Pozdnyak — Dean of Therapeutic Faculty, Head of the Department of Therapy, Geriatrics and Family Medicine of KSMA – 

Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Farit A. Khabirov — Head of the Department of Neurology and Manual Therapy of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 

Professor, ORCID ID: 0000-0002-2572-6970 (Kazan, Russia) 

Editorial Counsil 

Rustam I. Aminov — Senior Researcher at Technical University of Denmark, PhD (Copenhagen, Denmark) 

Andrey Yu. Anisimov — Head of the Department of Emergency Medical Care of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 

Professor (Kazan, Russia) 

Ildar F. Akhtyamov — Head of the Department of Traumatology, Orthopedics and Surgery of Extreme Conditions, Kazan State Medical 

University, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Larisa A. Balykova — Director of medical Institute of the National Research State University of Mordovia named after N.P. Ogarev, Head 

of the Department of Pediatrics, correspondent member of Russian Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), ORCID ID: 0000-0002-2290-0013 

(Saransk, Russia) 

Natalya F. Beresten’ — Professor of the Department of Clinical Physiology and Functional Diagnostics of the Russian Medical Academy, 

D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, Russia) 

Nina V. Bolotova – Head of the Department of Propedeutics of Children’s Diseases, Children’s Endocrinology and Diabetology of Saratov 

State Medical University named after V.I. Razumovskiy, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0002-8148-526X (Saratov, Russia) 

Nikolay A. Bokhan — Director of Scientific-Research Institute for Mental Health, Tomsk National Research Medical Center of the Russian 

Academy of Sciences, RAS academician, Head of the Department of Psychiatrics, Psychotherapy, Narcology with a course in Medical Psychology 

of Siberian State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor (Tomsk, Russia) 

Bredberg Anders — Associate Professor, Lund University, Malmö University Clinic (UMAS), Department of medical Microbiology, doctor of 

medicine (Malmö, Sweden) 

Gadzhiyev Kyamal Mudafa ogly — Professor of the Department of Children’s Diseases No. 2 of Azerbaijani Medical University, D. Sc. 

(medicine), Professor (Baku, Azerbaijan) 

Renat Kh. Galeev — Head of the Department of Urology and Nephrology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor 

(Kazan, Russia) 

Albert S. Galyavich — Head of the Department of Faculty Therapy and Cardiology of Kazan State Medical University, academician of 

Tatarstan Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Luydmila I. Gerasimova — Head of the Department of Public Health and Healthcare of the Institute for Advanced Doctor’s Qualification of 

Chuvash Republic Ministry of Healthcare, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID 0000-0002-3976-0934 (Cheboksary, Russia) 

Petr V. Glybochko — Rector of the 1st Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov, Academician of the Russian Academy 

of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, Russia) 

Yuriy V. Gorbunov — Vice Rector on Post-diploma and Additional Education, Head of the Department of Faculty Therapy of Izhevsk State 

Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor (Izhevsk, Russia) 

Sergey A. Dvoryanskiy — Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of Kirov State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 

Professor, ORCID ID: 0000-0002-5632-0447 (Киров, Russia) 

Vasiliy M. Delyagin — Head of the Department of Clinical Physiology, Head of the Department of Functional Diagnostics of Federal 

Scientific-Clinical Center of Children’s Hematology, Oncology and Immunology named after Dmitriy Rogachev, D. Sc. (medicine), Professor 

(Moscow, Russia) 

Aleksandr V. Zhestkov — Head of the Department of General and Clinical Microbiology , Immunology and Allergology Samara State 

Medical University, Honored Researcher of the Samara oblast, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0001-9968-7719 (Samara, Russia) 

Zaid Afawi — Doctor of medicine, Professor (Tel-Aviv, Israel) 

Vladimir N. Krasnozhen — Head of the Department of Otolaryngology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor, 

ORCID ID: 0000-0002-1564-7726 (Kazan, Russia) 

Nikolay N. Kruykov — Head of the Department of Internal Diseases of Samara State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor 

(Samara, Russia) 

Sergey A. Karpishchenko — Head of the Department of Otolaryngology with Clinics of the 1st Saint Petersburg State Medical University 

named after Academician I.P. Pavlov, D. Sc. (medicine), Professor (Saint Petersburg) 

Gennadiy P. Kotelnikov — Academician of the Russian Academy of Sciences, Rector of Samara State Medical University, D. Sc. (medicine), 

Professor (Samara, Russia) 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Guliya S. Kozhakmatova — Head of the Department of Traumatology, Orthopedics and Extreme Surgery of Kyrgyz State Medical 

Academy named after I.K. Akhunbayev, D. Sc. (medicine), Professor (Bishkek, Kyrgyz Republic) 

Vitaliy I. Kupayev — Head of the Department of Family Medicine of Samara State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor, 

ORCID ID: 0000-0003-2639-0003 (Samara, Russia) 

Carlos Lifschitz — Doctor of Medicine, consultant of the Gastroenterology Department, Buenos Aires, Italiano Hospital, Baylor College of 

Medicine (USA) 

Igor V. Madyanov — Head, Professor of the Department of Therapy and Family Medicine of the Institute for Advanced Doctors’ 

Qualification, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID:0000-0001-8750-2799 (Cheboksary, Russia) 

Ernst R. Muldashev — President of the All-Russia Center for Eye and Plastic Surgery, D. Sc. (medicine), Professor, 

ORCID ID: 0000-0003-3834-8427 (Уфа, Russia) 

Vitaliy G. Maydannik — Head of the Department of Pediatrics No.4 of the National Medical University named after Bogomolets, 

D. Sc. (medicine), Professor (Kiev, Ukraine) 

Aleksandr D. Makatsaria — Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of Medical-Prevention Faculty of the 1st Moscow State 

Medical University named after I.M. Sechenov, correspondent member of the Russian Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor (Moscow, 

Russia) 

Igor S. Malkov — Dean of Surgery Department, Head of the Department of Surgery of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 


Natalya A. Martusevich — Associate Professor of the Department of Cardiology and Internal Diseases of Belarus State Medical University, 

Deputy Head of the Department on Medical work, Candidate of Medical Sciences, ORCID ID: 0000-0002-8222-4344 (Minsk, Belarus) 

Mars K. Mikhailov — Head of the Department of Radiation Diagnostics of Kazan State Medical Academy, academician of Tatarstan 

Academy of Sciences, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0002-8431-7296 (Kazan, Russia) 

Sarimbek N. Navruzov — Director of Uzbekistan Republic Oncology Center, D. Sc. (medicine), Professor (Tashkent, Uzbekistan Republic) 

Vadim A. Nasyrov — Head of the Department of Otolaryngology of Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbayev, 

D. Sc. (medicine), Professor (Bishkek, Kyrgyz Republic) 

Vladimir F. Prusakov — Head of the Department of Children’s Neurology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor 


Gennadiy S. Rachkauskas — Chief Doctor of Lugansk Republic Clinical Psychoneurologic Hospital, Professor of the Department of 

Dermatovenerology, Psychiatrics and Narcology, D. Sc. (medicine), Professor (Lugansk, Lugansk People’s Republic) 

Nelly E. Revenko — Director of the Department of Pediatrics of Kishinev University for Medicine and Pharmacy named after N. Testemitsianu, 

D. Sc. (medicine), Professor (Kishinev, Republic of Moldova) 

Asiya I. Safina — Head of the Department of Pediatrics and Neonatology of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), Professor 


Igor Solomatin – Professor of Ophthalmology of the University of Latvia, Director of Riga Eye Center, D. Sc. (medicine), Professor (Riga, 

Latvia) 

Natalya V. Skripchenko — Deputy Director on Scientific work of Federal State Establishment «Scientific-research Institute of Children's 

Infections» of Federal Medical-Biological Agency, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID 0000-0001-8927-3176 (Saint Petersburg, Russia) 

Vil’ M. Timerbulatov — Head of the Department of Surgery with courses of Endoscopy, correspondent member of the Russian Academy of 

Sciences, D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID: 0000-0003-1696-3146 (Ufa, Russia) 

Vil’dan Kh. Fazylov — Head of the Department of Infectious Diseases of Kazan State Medical University, D. Sc. (medicine), Professor 


Rustem Sh. Khasanov — Professor of the Department of Fundamentals of Clinical Medicine, Institute if Fundamental Medicine and Biology of 

Kazan (Volga) Federal University, D. Sc. (medicine), Professor (Kazan, Russia) 

Rustem S. Fassakhov — Director of Kazan Scientific-Research Institute for Epidemiology and Microbiology, D. Sc. (medicine), Professor 


Anatoliy P. Tsibul’kin —Professor of the Department of Clinical Laboratory Diagnostics of Kazan State Medical Academy, D. Sc. (medicine), 


Evgeniy G. Sharabrin — D. Sc. (medicine), Professor, ORCID ID:0000-0002-9465-8158 (Nizhniy Novgorod, Russia) 




«ПРАКТИЧЕСКАЯ 

МЕДИЦИНА» 

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ 

МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ 

Ï Ì 

«PRACTICAL 

MEDICINE» 

SCIENTIFIC AND PRACTICAL REVIEWED 

MEDICAL JOURNAL 

Научно-практический журнал «Практическая медицина» 

Принимает на рассмотрение не опубликованные ранее научные статьи и дискуссионные 

материалы научного характера кандидатов и докторов наук, препо давателей, аспирантов 

и студентов старших курсов (в соавторстве). 

Наименование и содержание рубрик журнала соответствуют отраслям науки и группам 

специальностей научных работников, согласно Номенклатуре специ альностей научных 

работников: 14.01.00 Клиническая медицина 

Журнал осуществляет научное рецензирование (одностороннее или двустороннее 

анонимное («сле пое»)) всех поступающих в редакцию материалов с целью экспертной оценки. 

Все рецензенты являются признанными специалистами по тематике ре цензируемых 

материалов. Рецензии хранятся в издательстве и редакции в течение 5 лет. 

Редакция журнала направляет авторам представленных материалов копии рецензий или 

мотивированный отказ. 

Scientific-practical Journal «Practical Medicine» 

The Journal accepts for review and publication the unpublished scientific articles and debatable 

scientific materials of Candidates and Doctors of Sciences, lecturers, post-graduate students and 

students of senior grades (in co-authorship). 

The titles and content of the Journal rubrics corresponds to the branches of science and groups 

of researchers’ majors, according to the Nomenclature of scientific researchers’ majors: 14.01.00 

Clinical Medicine. 

The Journal carries out scientific reviewing (single blind or double blind) of all submitted materials 

for their expert evaluation. All reviewers are recognized specialists in the sphere of reviewed 

materials. Reviews are kept in the editorial office for five years. 

The Editorial Board of the Journal sends copies of reviews or motivated rejection to the authors 

of the submitted materials. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Инновационные технологии в медицине / часть 2 

«Современные проблемы медицины» 

СОДЕРЖАНИЕ 

Оригинальные статьи 

Е.А. АМПИЛОВА, Л.Д. ЭГАМБЕРДИЕВА, Л.С. ФАТХЕЕВА, Н.Р. ЗАКИРОВА 

Анализ мертворождаемости в Республике Татарстан в 2017 году ― проблемы и пути решения................. 

М.В. Бурмистров, М.Р. Бакиров, Т.Л. Шарапов, Е.И. Сигал 

История хирургического лечения ахалазии кардии: от операции Геллера до пероральной эндоскопической 

миотомии ...................................................................................................................................................... 

Р.А. БАШИРОВ, И.Ю. ХАЙРУТДИНОВА, А.Ф. ЮСУПОВА, С.А. ЛАПШИНА, Е.В. СУХОРУКОВА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 

Возможности ранней диагностики поражения пищевода у пациентов с системной склеродермией............ 

М.М. ВАЛИЕВА, О.В. НЕСТЕРОВ, Е.В. УРАКОВА, Р.В. ЛЕКСИН , Р.Ю. ИЛЬИНА, И.Р. КАШАПОВ 

Ранняя диагностика бисфосфонатных остеонекрозов челюстей..................................................................... 

И.Р. ГАЛИМОВА, А.А. ЕВСТРАТОВ, А.Е. ЧЕРЕМИСИН, Д.Р. САБИРОВА, О.В. РЕМИЗОВА 

Острое повреждение почек на фоне преэклампсии и (H)ELLP-синдрома....................................................... 

О.Ю. КAРПУХИН, М.И. ЗИГАНШИН, Э.Р. ХАСАНОВ, Б.Ш. БИКБОВ 

Трансплантация фекальной микробиоты: результаты пилотного исследования............................................. 

О.Ю. КАРПУХИН, К.А. САКУЛИН, М.И. ЗИГАНШИН, А.Ф.ШАКУРОВ, М.М. ЯЧКУРИНСКИХ 

Рефрактерный запор: отдаленные результаты хирургического лечения......................................................... 

И.В. КЛЮЧАРОВ, Д.Р. ХУСНУТДИНОВА, Е.А. АМПИЛОВА, Е.Ю. АНТРОПОВА, В.В. ГЛИНКИН 

Влияние эмболизации маточных артерий на менструальную и репродуктивную функции (отдаленные 

результаты и краткий обзор литературы)............................................................................................................ 

А.В. КОСТЕРИНА 

Вопросы диагностики и лечения болезни Виллебранда.................................................................................... 

А.В. МАКСИМОВ, Э.А. ГАЙСИНА, Р.М. НУРЕТДИНОВ 

Регионарный тромболизис при острой ишемии нижних конечностей............................................................... 

А.А. МАЛОВ, С.А. ЕРЕМИН 

Современные томографические методы морфофункциональной оценки левого предсердия у пациентов 

с фибрилляцией предсердий............................................................................................................................... 

А.А. МАЛОВ, Р.А. БАШИРОВ, С.Ю. АХУНОВА, А.Ф. ЮСУПОВА 

Возможности методов кардиовизуализации в диагностике и оценке прогрессирования апикальной гипертрофической 

кардиомиопатии (АГКМП).............................................................................................................. 65 

Т.Ю. НУРИАХМЕТОВА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 

Неэффективность терапии ингибиторами фактора некроза опухоли - α и возможные пути ее преодоления.......................................................................................................................................................................... 

М.В. ПЛОТНИКОВ, А.В. МАКСИМОВ 

Усовершенствование хирургического доступа при аутовенозных инфраингвинальных реконструкциях по 

методике «in situ».................................................................................................................................................. 

О.В. ТЕПЛОВ, В.В. СОЛОВЬЕВ, Р.Ф. МАСГУТОВ, Р.З. САЛИХОВ, М.А. ЧЕКУНОВ, Д.Х ГАЛИМОВ, Ю.С. ТЕПЛОВА, 

Ю.А. ПЛАКСЕЙЧУК 

Применение обогащенной тромбоцитами плазмы (prp) в лечении латерального эпикондилита ............... 

Innovative technologies in medicine / part 2 

11 

15 

21 

26 

30 

35 

40 

45 

51 

55 

59 

72 

81 

86



А.Т. ФАЙЗУТДИНОВА, Э.И. БОГДАНОВ, Р.Р. ТИМЕРШИН, Л.С. ФАТХЕЕВА, И.Р. ИСКАНДАРОВ 

Региональные особенности эпидемиологии неврологических заболеваний и организации медицинской 

помощи................................................................................................................................................................... 

А.К. Фейсханов, Л.И. Фейсханова, Э.З. Фатыхова, А.В. Максимов 

Влияние сахарного диабета на развития трофических нарушений кожи у пациентов с лимфедемой.......... 

Л.И. ФЕЙСХАНОВА, И.Х. ВАЛЕЕВА, А.К. ФЕЙСХАНОВ 

Роль матриксной металлопротеиназы в развитии перикардиального выпота у пациентов с ревматоидным 

артритом........................................................................................................................................................ 

Н.Г. ШАМСУТДИНОВА, Г.И. НУРУЛЛИНА, Н.А. БОЛЬШАКОВ, А.К. ХУСАИНОВА, Е.В. ДЬЯКОВА 

Механизмы системных проявлений хронической обструктивной болезни лёгких........................................... 

Н.Г. ШАМСУТДИНОВА, Г.И. НУРУЛЛИНА, В.И. ИЛЬИНСКИЙ, Н.С. СПИРИДОНОВА, А.И. АХМЕТЗЯНОВА 

Редкие заболевания легких, связанные с накоплением.................................................................................... 

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ 

М.В. БУРМИСТРОВ, С.И. БЕБЕЗОВ, Р.Е. СИГАЛ, Р.А. ХАЗИЕВ 

Оценка качества жизни пациентов после резекции пищевода с различными вариантами желудочной пластики....................................................................................................................................................................... 

113 

Э.Р. КИРИЛЛОВА 

Возможности ультразвукового исследования в диагностике подагры.............................................................. 

М.М. МИННУЛЛИН, И.М. ФАТХУТДИНОВ, Л.М. КУПКЕНОВА 

Опыт хирургического лечения больных с пилонидальной кистой и её осложнениями в амбулаторных 

условиях................................................................................................................................................................. 

М.М. МИННУЛЛИН, И.М. ФАТХУТДИНОВ, Р.Ф. ШАРАФУТДИНОВА 

Роль местной анестезии в малоинвазивном лечении хронического геморроя................................................ 

А.Т. ФАЙЗУТДИНОВА, М.А. ЗАРИПОВА 

Исходы ишемических инсультов и транзиторной ишемической атаки: роль костного фенотипа задней 

черепной ямки....................................................................................................................................................... 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 

Г.Р. ГАЙНУЛЛИНА, М.А. АФАНАСЬЕВА, С.А. ЛАПШИНА 

Клинический случай развития подагры тяжелого течения у женщины в результате длительного нарушения 

пищевого поведения...................................................................................................................................... 

А.А. ЕВСТРАТОВ, Н.А. БАРКОВСКАЯ, Д.Р. САБИРОВА 

Интраоперационная реинфузия отмытых эритроцитов в акушерстве и гинекологии..................................... 

В.И. ИЛЬИНСКИЙ, Н.Г. ШАМСУТДИНОВА, Г.И. НУРУЛЛИНА, Л.И. МИНГАЗОВА, В.О. МИТРИКОВА, А.А. САЙФЕЕВА 

Альвеолярный протеиноз как редкий случай в практике врача-пульмонолога................................................ 

Т.А. КИСЕЛЕВА, Ф.В. ВАЛЕЕВА, Е.В. ДЕВИЦКАЯ,А.А. АБАКУМОВА 

Особенности диагностики первичного гиперпаратиреоза................................................................................. 

Т.А. КИСЕЛЕВА, Ф.В. ВАЛЕЕВА, Л.Т. БАРЕЕВА, Л.А. ЗАКИРОВА 

Первичный гиперальдостеронизм. Альдостерома............................................................................................. 

И.Ф. ФАЙРУШИНА, З.Н. ГАБДУЛЛИНА, Д.И. АБДУЛГАНИЕВА, С.А. ЛАПШИНА, Е.В. СУХОРУКОВА 

Прогрессирующий синдром Рейно у пациентки с саркоидозом легких............................................................ 

Правила оформления статей............................................................................................................................... 144 

Пример оформления статей................................................................................................................................. 146 

90 

95 

99 

102 

109 

117 

119 

121 

123 

126 

130 

133 

136 

139 

141 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



«Actual problems of medicine» 

CONTENT 

Original articles 

E.A. AMPILOVA, L.D. EGAMBERDIEVA, L.S. FATKHEEVA , N.R. ZAKIROVA 

Analysis of stillbirths in 2017 in the Republic of Tatarstan ― problems and ways of their solution........................ 

M.V. Burmistrov, M.R. Bakirov, T.L. Sharapov, E.I. Sigal 

History of surgical treatment of achalasia cardia: from Heller's operation to peroral endoscopic myotomy 

(literature review).................................................................................................................................................... 

R.A. BASHIROV, I.Yu. KHAYRUTDINOVA, A.F. YUSUPOVA, S.A. LAPSHINA, E.V. SUKHORUKOVA, D.I. ABDULGANIEVA 

Early diagnosis of esophageal affection in patients with systemic scleroderma..................................................... 

M.M. VALIEVA, O.V. NESTEROV, E.V. URAKOVA, R.V. LEKSIN, R.Yu. ILYINA, I.R. KASHAPOV 

Early diagnosis of bisphosphonate-related osteonecroses of a jaw....................................................................... 

I.R. GALIMOVA, A.A. EVSTRATOV, A.E. CHEREMISIN, D.R. SABIROVA, O.V. REMISOVA 

Pregnancy-related acute kidney injury in preeclampsia complicated with (H)ELLP syndrome............................... 

O.Yu. KARPUKHIN, M.I. ZIGANSHIN, E.R. KHASANOV, B.Sh. BIKBOV 

Transplantation of fecal microbiota: results of a pilot study.................................................................................... 

O.Yu. KARPUKHIN, K.A. SAKULIN, M.I. ZIGANSHIN, A.F. SHAKUROV, M.M. YACHKURINSKIKH 

Refractory constipation: long-term results of surgical treatment ............................................................................ 

I.V. KLYUCHAROV, D.R. KHUSNUTDINOVA, E.A. AMPILOVA, E.Yu. ANTROPOVA, V.V. GLINKIN 

Influence of embolization of uterine arteries on menstrual and reproductive functions (remote results and brief 

literature review)..................................................................................................................................................... 

А.V. КОSTERINA 

Issues of diagnosis and treatment of von Willebrand disease (vWD)..................................................................... 

A.V. MAKSIMOV, E.A. GAYSINA, R.M. NURETDINOV 

Regional thrombolysis in case of acute lower limb ischemia ................................................................................. 

A.A. MALOV, S.A. EREMIN 

Modern tomography methods of morphology and functional assessment of the left atrium at patients with atrial 

fibrillation................................................................................................................................................................. 

A.A. MALOV, R.A. BASHIROV, S.Yu. AKHYNOVA, A.F. YUSUPOVA 

Possibilities of methods of cardiovascular imaging in the diagnosis and assessment of progression of apical 

hypertrophic cardiomyopathy (AHCM).................................................................................................................... 

T.Yu. NURIAKHMETOVA, D.I. ABDULGANIEVA 

Inefficacy of therapy with tumor necrosis factor α inhibitors and potential options for its overcoming.................... 

M.V. PLOTNIKOV, A.V. MAKSIMOV 

Improvement of surgical access in autogenous infrainguinal reconstruction by the method "in situ"..................... 

O.V. TEPLOV, V.V. SOLOVYEV, R.F. MASGUTOV, R.Z. SALIKHOV, M.A. CHEKUNOV, D.Kh. GALIMOV, Yu.S. TEPLOVA, 

Yu.A. PLAKSEYCHUK 

Platelet-rich plasma (PRP) in treatment of lateral epicondylitis.............................................................................. 

А.Т. FAIZUTDINOVA, E.I. BOGDANOV, R.R. TIMERSHIN, L.S. FATKHEEVA, I.R. ISKANDAROV 

Regional features of the epidemiology of neurological diseases and the organization of medical care................. 


11 

15 

21 

26 

30 

35 

40 

45 

51 

55 

59 

65 

72 

81 

86 

90



А.K. FEISKHANOV, L.I. FEISKHANOVA, E.Z. FATYKHOVA, A.V. MAKSIMOV 

Influence of diabetes mellitus on the development of trophic disorders of the skin in patients 

with lymphedema.................................................................................................................................................... 

95 

L.I. FEISKHANOVA, I.Kh. VALEEVA, A.K. FEISKHANOV 

Role of matrix metalloproteinase in the development of pericardial effusion in patients with rheumatoid arthritis 

99 

N.G. SHAMSUTDINOVA, G.I. NURULLINA, N.A. BOLSHAKOV, A.K. KHUSAINOVA, E.V. DYAKOVA 

Mechanisms of systemic manifestations chronic obstructive pulmonary disease.................................................. 

N.G. Shamsutdinova, G.I. Nurullina, V.I. Ilyinskii, N.S. Spiridonova, A.I. Akhmetzyanova 

Rare lung diseases associated with accumulation................................................................................................. 

102 

109 

BRIEF REPORTS 

M.V. Burmistrov, S.I. Bebezov, R.E. Sigal, R.A. Khaziev 

Assessing the quality of life of patients after esophagus extirpation with various variants of gastric plastic.......... 

E.R. Kirillova 

Role of ultrasonography in diagnosing gout............................................................................................................ 

M.M. MINNULLIN, I.M. FATKHUTDINOV, L.M. KUPKENOVA 

Experience of outpatient surgical treatment of patients with pilonidal cyst and its complications in the setting..... 

M.M. MINNULLIN, I.M. FATKHUTDINOV, R.F. SHARAFUTDINOVA 

The role of local anesthesia in minimally invasive treatment of hemorrhoids......................................................... 

А.Т. Faizutdinova, M.A. Zaripova 

Outcomes of ischemic strokes and TIA: the role of Posterior cranial fossa phenotype.......................................... 

CLINICAL CASE 

G.R. GAINULLINA, M.A. AFANASYEVA, S.A. LAPSHINA 

Severe gout in a young woman as a result of eating disorder: A case report......................................................... 

A.A. EVSTRATOV, N.A. BARKOVSKAYA, D.R. SABIROVA 

Intraoperative reinfusion of washed erythrocytes in gynecology and obstetrics..................................................... 

V.I. ILINSKIY, N.G. SHAMSUTDINOVA, G.I. NURULLINA, L.I. MINGAZOVA, V.O. MITRIKOVA, A.A. SAYFEEVA 

Alveolar proteinosis as a rare case of in the practice of a pulmonologist............................................................... 

T.A. Kiseleva, F.V. Valeeva, E.V. Devitskaya, A.A. Abakumova 

Features of primary hyperparathyroidism diagnosing............................................................................................. 

T.A. Kiseleva, F.V. Valeeva, L.T. Bareeva, L.A. Zakirova 

Primary hyperaldosteronism. Aldosteroma............................................................................................................. 

I.F. FAYRUSHINA, Z.N. GABDULLINA, D.I. ABDULGANIEVA, S.A. LAPSHINA, E.V. SUKHORUKOVA 

Progressive Raynaud's syndrome in a patient with pulmonary sarcoidosis ........................................................... 

Rules of formatting the articles............................................................................................................................... 144 

Example of formatting the articles........................................................................................................................... 146 

113 

117 

119 

121 

123 

126 

130 

133 

136 

139 

141 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Оригинальные статьи 

УДК 618.439-07(470.41) 

Е.А. АМПИЛОВА 1,2 , Л.Д. ЭГАМБЕРДИЕВА 1,2 , Л.С. ФАТХЕЕВА 2 , Н.Р. ЗАКИРОВА 3,4 

1 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138 

3 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, г. Казань, 

ул. Бутлерова, д. 36 

4 

Республиканский медицинский информационно-аналитический центр МЗ РТ, 420073, г. Казань, 

ул. Аделя Кутуя, д. 88 

Анализ мертворождаемости 

в Республике Татарстан в 2017 году — 

проблемы и пути решения 

Ампилова Елена Анатольевна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздева, врач акушер-гинеколог, 

тел. +7-927-470-29-40, e-mail: trubkinaelena@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2595-0187 

Эгамбердиева Люция Дмухтасибовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздев, 

врач акушер-гинеколог, тел. +7-904-765-22-62, e-mail: lutsia1@yandex.ru 

Фатхеева Луиза Сайриновна — заведующая клинико-экспертным отделом, тел. +7-903-307-43-93, e-mail: L.Fatkheeva@mail.ru 

Закирова Наиля Рашидовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии, заведующая отделением, 

тел. +7-903-387-08-39, e-mail: nellirz@mail.ru 

Уровень и структура перинатальных потерь является одним из основных демографических показателей и 

отражает качество акушерской и неонатологической помощи. Мертворождаемость входит в структуру перинатальных 

потерь и является важной составной частью демографического показателя Республики Татарстан. 

В статье представлены показатели рождаемости, а так же мертворождаемости в Республике Татарстан 

за 2017 год. Изучены и представлены клинико-статистических характеристики беременностей, завершившиеся 

мертворождением за 2017 г. в Республике Татарстан по статистической и медицинской документации 364 случаев 

(из них 10 ― двойня) Республики Татарстан за 2017 г. Согласно полученным данным, показатель мертворождаемости 

имеет тенденцию к снижению, однако остается достаточно высоким по отношению к общему числу родов. 

При этом доля антенатальной гибели плода высокая, и не имеет тенденции к снижению. Имеются резервы для снижения 

мертворождаемости. Основным резервом снижения мертворождаемости является улучшение пренатального 

обследовании плода, снижение прерывание беременности на поздних сроках, а также повышение качества 

акушерской и перинатальной помощи, как на амбулаторном этапе, так и в родовспомогательных учреждениях. 

Ключевые слова: мертворождаемость, антенатальная гибель плода, интранатальная гибель плода. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-11-14 

(Для цитирования: Ампилова Е.А., Эгамбердиева Л.Д., Фатхеева Л.С., Закирова Н.Р. Анализ мертворождаемости в Республике 

Татарстан в 2017 году — проблемы и пути решения. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 11-14) 

E.A. AMPILOVA 1,2 , L.D. EGAMBERDIEVA 1,2 , L.S. FATKHEEVA 2 , N.R. ZAKIROVA 3,4 

1 

Kazan State Medical University of the MH of RF, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy 

Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

3 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., 

Kazan, Russian Federation, 420012 

4 

Republic Medical Information and Analytical Center, 88 Adela Kutuya Str., Kazan, Russian Federation, 

420073 




Analysis of stillbirths in 2017 

in the Republic of Tatarstan — 

problems and ways of their solution 

Ampilova E.A. — Assistant of the Prof. V.S. Gruzdev Department of Obstetrics and Gynecology, obstetrician-gynecologist, tel. +7-927-470-29-40, 

e-mail: trubkinaelena@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2595-0187 

Egamberdieva L.D. — PhD (medicine), Associate Professor of the Prof. V.S. Gruzdev Department of Obstetrics and Gynecology, obstetriciangynecologist, 

tel. +7-904-765-22-62, e-mail: lutsia1@yandex.ru 

Fatkheeva L.S. — Head of the Clinical Expertise Department, tel. +7-903-307-43-93, e-mail: L.Fatkheeva@mail.ru 

Zakirova N.R. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Phthisiology and Pulmonology, Head of the Department of the 

Republican Medical Information and Analytical Center, tel. +7-903-387-08-39, e-mail: nellirz@mail.ru 

The level and structure of perinatal deaths is one of the main demographic indicators and reflects the quality of obstetric 

and neonatal care. Stillbirth is part of the perinatal loss structure and is an important part of the demographic indicator 

of the Republic of Tatarstan. The article presents the birth rate, as well as stillbirths in the Republic of Tatarstan for 2017. 

The clinical and statistical characteristics of pregnancies that ended in stillbirth in 2017 in the Republic of Tatarstan ― 363 cases 

(10 of them twins) by the statistical and medical documentation of for 2017 ― were studied and presented. According to the 

data obtained, the stillbirth rate tends to decrease, but remains relatively high in relation to the total number of births. The share 

of antenatal fetal death is high, and does not tend to decrease. There are reserves for reducing stillbirth. The main reserve is 

improving the perinatal examination of fetus, reduced miscarriage at later stages, and improved quality of obstetric and perinatal 

assistance both at outpatient stage and in maternity institutions. 

Key words: stillbirth, antenatal fetal death, intrapartum fetal death. 

(For citation: Ampilova E.A., Egamberdieva L.D., Fatkheeva L.S., Zakirova N.R. Analysis of stillbirths in 2017 in the Republic of 

Tatarstan — problems and ways of their solution. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 11-14) 

Устойчивая депопуляция в России, в том числе и 

в Республике Татарстан, определяет актуальность 

проблемы снижения перинатальной смертности. 

Уровень и структура перинатальных потерь является 

одним из основных демографических показателей 

и отражает качество акушерской и неонатологической 

помощи. Внедрение новых технологий 

привело к резкому снижению ранней неонатальной 

смертности в течение последних лет, однако, антенатальные 

потери остались на прежнем, высоком 

уровне [1-3]. 

Мертворождением является момент отделения 

плода от организма матери посредством родов при 

сроке беременности 22 недели и более при массе 

тела новорожденного 500 грамм и более (или менее 

500 грамм при многоплодных родах) или в случае, 

если масса тела ребенка при рождении неизвестна, 

при длине тела новорожденного 25 см и более 

при отсутствии у новорожденного признаков живорождения 

(дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины 

или произвольные движения мускулатуры 

независимо от того, перерезана пуповина и отделилась 

ли плацента) [4]. Мертворождаемость входит 

в структуру перинатальных потерь и является 

важной составной частью демографического показателя 

Республики Татарстан. Согласно статистической 

отчетности Министерства здравоохранения 

Республики Татарстан в период с 2013 по 2017 гг. 

количество родов стало меньше с 56507 до 47365, 

вместе с тем количество мертворождаемости так же 

уменьшилось с 498 случаев до 364 случаев, что в 

2017 году составила7,00‰. 

По результатам клинико-экспертного отделения 

ГАУЗ РКБ МЗ РТ показатели мертворождаемости 

значительно различаются в регионах Республики 

Татарстан (табл. 1). 

Мертворождаемость в Республике Татарстан 

нуждается в систематическом анализе, поскольку 

отражает качество акушерско-гинекологической 

помощи и имеет большое значение как для снижения 

самой мертворождаемости, так и перинатальной 

смертности в целом. 

Таблица 1. 

Мертворождаемость в районах и городах Республики 

Татарстан в 2017 г. (по данным клинико-экспертного 

отделения РКБ МЗ РТ) 

Table 1. 

Stillbirths in the regions and cities of the Republic 

of Tatarstan in 2017 (by the data of Clinical- 

Expert Department of RCH) 

Регион 

Количество 

случаев (%) 

Казань 38,8 

Наб. Челны 7,1 

Северо-Западный регион 11,3 

Северо-Восточный регион 14,3 

Юго-Восточный регион 14,3 

Закамский регион 6,8 

Предкамский регион 4,7 

Предволжский регион 2,7 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Цель исследования ― изучение клинико-статистических 

характеристик беременностей, завершившихся 

мертворождением за 2017 г. в Республике 

Татарстан. 

Методы исследования 

Проведен анализ уровня, структуры и причин 

мертворождения по представленной статистической 

и медицинской документации 364 случаев (из 

них 10 ― двойня) Республики Татарстан за 2017 г. 

Представленные документы: история родов, индивидуальная 

карта, материнский паспорт, история 

мертворожденного, патологоанатомическое заключение, 

гистология последа, протокол разбора случая 

мертворождения. 

Анализ мертворождаемости проведен в соответствии 

с действующими нормативными документами, 

а также клиническими протоколами, разработанными 

Министерством здравоохранения Российской 

Федерации [4-7]. 

Результаты исследования 

При анализе мертворождения по представленной 

документации выявлены следующие данные: при 

80% (291) случаев мертворождения беременность 

завершилась преждевременно. 30% (87) женщин, 

у которых мертворождение наступило преждевременно 

встали на диспансерный учет в женскую 

консультацию позже 12 недель. Данные женщины 

не прошли прегравидуальную подготовку и коррекцию 

образа жизни на ранних сроках беременности, 

а так же не прошли I скрининговое ультразвуковое 

исследование и скрининговый биохимический анализ 

крови. 

Возраст родильниц ― 46,3% (169 родильниц) 

приходится на возраст от 19-29 лет; 51,5% (187) ― 

старше 30 лет; 2,2% (8) ― до 19 лет. 

При ретроспективном анализе экстрагенетальной 

патологии матери оказалось, что у 5 беременных, 

своевременно не диагностирован гестационный 

сахарный диабет. 41% (152) женщин имели экстрагенитальную 

патологию. На первое место среди 

экстрагенитальной патологии вышли заболевания 

сердечно-сосудистой системы ― 14,3% случая 

(52), на второе место ― заболевания щитовидной 

железы 8,54% (31), на заболевание желудочно-кишечного 

тракта пришлось третье место и составляет 

8% случаев (29). 

Анализ соотношений антенатальной и интранатальной 

мертворождаемости позволяет оценить 

качество и полноту оказания медицинской помощи 

беременной и новорожденному на разных ее этапах. 

Наибольший процент в структуре мертворождаемости 

в нашем исследовании занимает антенатальная 

гибель плода ― 71,6% (261 случаев), а так 

же антенатальная гибель плода вследствие прерывания 

беременности по медицинским показаниям ― 

22,0% (80), на долю интранатальной гибели плода 

приходится ― 6,4% (23). 

При анализе данных антропометрии плодов выявлено, 

что большинство случаев мертворождения 

приходится на долю с экстремально низкой массой 

тела (500-1000 гр.) 43,1% (162) и очень низкой 

массой тела (1000-1500 гр.) 20,9% (79), вес плодов 

был более 2500 гр. У 21,2% (78), с низкой массы 

тела (1500-2500 гр.) были 14,8% (55) мертворожденных. 

Так же важным фактором оценки деятельности 

акушерско-гинекологической службы является 

структура причин смерти, которая определяется 

по результатам патогистологического заключения, 

и способ родоразрешения. При изучении структуры 

причин мертворождаемости и способа родоразрешения 

в зависимости от срока гестации (данное 

разделение на группы обусловлено подобием причин 

и механизмов развития родовой деятельности, 

подходов в тактике ведения родов в зависимости 

от срока беременности), оказалось следующая закономерность 

(табл. 2). 

На сроке гестации 22 – 23 6/7 недель мертворожденность 

составила 45% (78 случаев), из них 3% 

(5 случаев) родоразрешение путем операции кесарево 

сечения. Само по себе родоразрешение в указанные 

выше сроки беременности является угрожаемым 

в отношении жизни плода и новорожденного, 

независимо от метода и причины родоразрешения. 

На сроке 24 – 27 6/7 недель ― 55% (94 случая), 

из них 6,45% (6) случаев ― родоразрешение путем 

операции кесарево сечения. 

На сроке 28 – 36 6/7 недель ― 32,8% (119 случаев), 

из них 23,7%% (25) случаев ― родоразрешены 

путем операции кесарево сечения. Необходимость 


Структура мертворождаемости в зависимости от срока гестации 

Table 2. 

Structure of stillbirths depending on the term of gestation 

Причины 

мертворождаемости 

Срок гестации 

22 – 23 6/7 

недель, % 

(абс.) 

24 – 27 6/7 



28 – 36 6/7 



36 – 41 6/7 



Хроническая плацентарная 

недостаточность 

22,0 (18) 29,8 (28) 27,7 (33) 37,0 (27) 

Врожденные порок развития плода 26,0 (20) 33,0 (31) 31,9 (38) 11,0 (8) 

Внутриутробное инфицирование 26,0 (20) 24,5 (23) 25,2 (30) 8,2 (6) 

Внутриутробная асфиксия 18,2 (14) 9,6 (9) 9,3 (11) 28,7 (21) 

Преждевременная отслойка 

нормально расположенной плаценты 

Нет патологоанатомического 

заключения 

7,8 (6) 3,1 (3) 4,2 (5) 4,1 (3) 

- - 1,7 (2) - 

Тромбоз сосудов пуповины - - - 11,0 (8) 




полноценного морфологического исследования 

мертворожденных не подвергается сомнению, однако 

встречаются случаи отсутствия патоморфологического 

исследования, что не всегда позволяет 

установить причину мертворождения. 

На доношенном сроке 37 – 41 6/7 недель ― 

21,1% (73 случая), из них 22,2% (6) случаев родоразрешены 

путем операции кесарево сечения. 

В трех случаях интранатальные потери произошли 

при дистоции плечиков и технических трудностях 

извлечения плода во время проведения операции 

кесарево сечения, что привело к асфиксии плода. 

Таким образом, процентное соотношение недоношенных 

мертворожденных к доношенным составляет 

79,9%:20,1% (4:1). Практически все выявленные 

врожденные аномалии развития на сроках 

28 – 41 6/7 недель могли быть диагностированы во 

время второго скринингового УЗИ, таким образом, 

либо они не были диагностированы, либо пациенткам 

не был своевременно проведен перинатальный 

консилиум и прерывание беременности по медицинским 

показаниям в более ранние сроки. 

На первом и на втором уровне оказания акушерско-гинекологической 

помощи произошло 40,7% 

(148) случаев мертворождаемости, что говорит о 

неверной маршрутизации пациенток подлежащих 

госпитализации на более высокий уровень оказания 

акушерско-гинекологической помощи. 

Обсуждение 

Согласно полученным данным, показатель мертворождаемости 

имеет тенденцию к снижению, однако 

остается достаточно высоким по отношению 

к общему числу родов. При этом доля антенатальной 

гибели плода высокая, и не имеет тенденции 

к снижению. Имеются резервы для снижения мертворождаемости: 

1. Пренатальная подготовка, планирование 

беременности, более ранняя постановка 

на диспансерной учет беременной в женскую консультацию. 

2. Своевременное выявление соматических 

заболеваний, таких как сахарный диабет, 

заболевания щитовидной железы, гипертензивные 

нарушения сердечно-сосудистой системы. 3. Обязательное 

проведение патологоанатомическое исследования 

мертворожденных, что вместе с клиническими 

и лабораторными данными позволяет 

более точно установить причину мертворождения. 

4. Необходима более слаженная работа генетиков и 

акушеров-гинекологов для более раннего выявления, 

и прерывания беременности при врожденных 

пороков развития плода. 5. Своевременная маршрутизации 

пациенток подлежащих госпитализации 

на более высокий уровень оказания акушерско-гинекологической 

помощи. 6. Постоянная, непрерывная 

образовательная программа подготовки, обучения, 

включающая работу в симуляционных центрах 

акушеров-гинекологов, неонатологов значительно 

уменьшат интранатальные потери при доношенной 

беременности. 

Заключение 

При анализе причин мертворождения со стороны 

ребенка и матери необходимо определить значимость 

каждой из них для профилактики перинатальной 

смертности в целом и мертворождаемости 

в частности. Основным резервом снижения мертворождаемости 

является улучшение пренатального 

обследовании плода, снижение прерывание беременности 

на поздних сроках, а также повышение 

качества акушерской и перинатальной помощи как 

на амбулаторном этапе, так и в родовспомогательных 

стационарах. 

ЛИТЕРАТУРА 

1. Пестрикова Т.Ю., Юрасова Е.А., Бутко Т.М. Перинатальные 

потери, резервы снижения. ― М.: Литтерра, 2008. ― 199 с. 

2. Туманова В.А. Медико-социальные аспекты профилактики 

антенатальных потерь: автореф. дис. … д-ра мед. наук. ― М., 

2005. ― 38 с. 

3. Фролова О.Г., Паленая И.И., Шувалова М.П., Суханова Л.Н. 

Региональные аспекты мертворождаемости РФ // Акушерство и гинекология. 

― 2011. ― №1. ― С. 105-110. 

4. Приказ МЗ РФ от 27 декабря 2011 года N 1687н «О медицинских 

критериях рождения, форме документа о рождении и порядке 

его выдачи (с изменениями на 2 сентября 2013 года)». 

5. Приказ Минздрава России от 01.11.2012 N 572н «Об утверждении 

Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство 

и гинекология (за исключением использования вспомогательных 

репродуктивных технологий)». 

6. Приказ Минздрава России от 10.05.2017 N 203н «Об утверждении 

критериев оценки качества медицинской помощи» – Действующая 

первая редакция – Зарегистрировано в Минюсте РФ 

17.05.2017 N 46740 – Начало действия документа 01.07.2017. 

7. Приказ Министерства здравоохранения Республики Татарстан 

от 5 сентября 2008 г. N 856 «Об утверждении Регламента рассмотрения 

случаев материнской и младенческой смертности, мертворождаемости 

и летальности в гинекологических отделениях». 

WWW.PMARCHIVE.ru 

САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.333-009.1-08 

М.В. БУРМИСТРОВ 2,3 , М.Р. БАКИРОВ 1 , Т.Л. ШАРАПОВ 1 , Е.И. СИГАЛ 1,3 

1 

Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ, 420029, г. Казань, 

Сибирский тракт, д. 29 

2 


3 



История хирургического лечения ахалазии 

кардии: от операции Геллера до пероральной 

эндоскопической миотомии 

Бурмистров Михаил Владимирович — доктор медицинский наук, профессор кафедры онкологии, радиологии и паллиативный медицины, 

заместитель главного врача по науке, развитию и инновационным технологиям, тел. +7-917-869-53-07, e-mail: burma71@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-5334-6481 

Бакиров Марат Равильевич — врач онколог 2 онкологического отделения, тел. +7-927-450-93-70, e-mail: maratbakirov@inbox.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-7838-8138 

Шарапов Том Леонидович — кандидат медицинских наук, заведующий 2 онкологическим отделением, тел. (843) 202-27-38, 

e-mail: toman86@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-8093-473X 

Сигал Евгений Иосифович — доктор медицинских наук, профессор кафедры онкологии, радиологии и паллиативной медицины, 

главный хирург, тел. (843) 202-27-38, e-mail: sigal_e@mail.ru 

Цель работы ― по данным отечественной и зарубежной литературы проследить эволюцию хирургических и 

эндоскопических методов лечения ахалазии кардии. 

Материал и методы. Проведен анализ публикаций в медицинской литературе, посвященных наиболее популярным 

методам хирургического лечения ахалазии кардии и их эволюции за последние 100 лет. 

Выводы. Кардиомиотомия теперь, как и предсказывал Геллер ровно столетие тому назад, это лапароскопически 

выполненная хирургическая операция с частичной фундопликацией. Более длительное наблюдением за пациентами, 

а также объективное оценивание новых методов эндоскопии, сыграет свою роль в лечении пациентов с 

таким заболеванием, как ахалазия. 

Ключевые слова: ахалазия кардии, кардиомиотомия Геллера, эндоскопическая хирургия, фундопликация, пероральная 

эндоскопическая миотомия. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-15-20 

(Для цитирования: Бурмистров М.В., Бакиров М.Р., Шарапов Т.Л., Сигал Е.И. История хирургического лечения ахалазии кардии: 

от операции Геллера до пероральной эндоскопической миотомии. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), 

C. 15-20) 

M.V. BURMISTROV 2.3 , M.R. BAKIROV 1 , T.L. SHARAPOV 1 , E.I. SIGAL 1.3 

1 

Tatarstan Cancer Center, 29 Sibirskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420029 

2 

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 

138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

3 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 

Russian Federation, 420012 




History of surgical treatment of achalasia cardia: 

from Heller's operation to peroral endoscopic 

myotomy (literature review) 

Burmistrov M.V. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Oncology, Radiology and Palliative Medicine, Deputy Chief Physician for 

science, development and innovative technologies, tel. +7-917-869-53-07, e-mail: burma71@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-5334-6481 

Bakirov M.R. — oncologist of the 2 nd Oncology Department, tel. +7-927-450-93-70, e-mail: maratbakirov@inbox.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-7838-8138 

Sharapov T.L. — PhD (medicine), Head of the 2 nd Oncology Department, tel. (843) 202-27-38, e-mail: toman86@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-8093-473X 

Sigal E.I. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Oncology, Radiology and Palliative Medicine, Chief Surgeon, 

tel. (843) 202-27-38, e-mail: sigal_e@mail.ru 

Objective ― to trace the evolution of the surgical and endoscopic methods of achalasia cardia treatment by the data of Russian 

and foreign literature. 

Material and methods. The most popular methods of surgical treatment of patients with cardiac achalasia were analyzed. 

Conclusion. Cardiomyotomy now, as was predicted by Heller exactly a century ago, is a laparoscopic surgical operation with 

partial fundoplication. Longer follow-up of patients, as well as objective evaluation of new endoscopy methods, will play a great 

role in the treatment of patients with achalasia. 

Key words: achalasia cardia, Heller cardiomyotomy, endoscopic surgery, fundoplication, peroral endoscopic myotomy. 

(For citation: Burmistrov M.V., Bakirov M.R., Sharapov T.L., Sigal E.I. History of surgical treatment of achalasia cardia: from Heller's 

operation to peroral endoscopic myotomy (literature review). Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 15-20) 

Наиболее ранние случаи успешного лечения дисфагии 

описывал T. Willies в 1674 году [1], когда оно 

осуществлялось механическим способом при помощи 

китовой косточки. Затем в 1821 году P. Purton 

описал первый случай лечения кардиоспазма при 

помощи дилатации [2]. В то время как в 1878 году 

B. Zenker и Von Ziemssen зафиксировали уже 17 подобных 

случаев [3]. 

Происхождение заболевания было неясным, и 

появлялось много теорий, касающихся его. Crossan 

Clark из Канады перечислил наиболее популярные 

из них, относящиеся к началу двадцатого века. C. 

Clark упомянул теории Flainer, B. Zenker и R. Sievers 

о том, что дилатация пищевода может быть связана 

с врожденной мышечной возбудимостью; Martin полагал, 

что его причиной является первичный эзофагит; 

Kraus подозревал паралич круговой мышцы 

пищевода; J. Golden и S. Mosher считали, что 

«верхняя граница печени» является причиной непроходимости 

в дистальном конце пищевода [3]. 

В то же самое время S. Jackson выдвинул теорию о 

том, что зажим диафрагмы может спровоцировать 

непроходимость пищевого комка из-за нарушенной 

координации или спазма диафрагмы во время акта 

глотания [4]. 

Теории, относящиеся к патофизиологии заболевания, 

в начале 1900-х годов основывались на случайных 

наблюдениях. Однако в 1914 году доктор 

А. Hertz, изучая работы F. Parker Weber, предположил, 

что болезнь вовсе не вызвана спазмом кардии, 

как считали в то время [5]. В качестве доказательства 

он приводил результаты своих патологоанатомических 

исследований, проведенных в 1909 году 

в больнице, касающихся смертельных случаев, 

причиной которых предположительно был кардиоспазм. 

А. Hertz был не согласен с этим, поскольку 

«симптомы заболевания часто присутствовали задолго 

до смерти, и было бы совершенно немыслимо 

предположить, что такой длительный спазм не привел 

к гипертрофии кардиального сфинктера. Это 

было связано с отсутствием нормальной мышечной 

релаксации, которая должна происходить, когда 

перистальтическая волна, спускаясь вниз к пищеводу, 

достигает кардиального сфинктера. Это была 

доказано экспериментально, так как рассечение 

блуждающих нервов предотвращало мышечную 

релаксацию и приводило к накапливанию пищи в 

пищеводе, что в результате приводило к расширению 

последнего» [5]. Заинтригованный выводами 

А. Hertz, F.P. Weber ответил, что «подобное положение 

дел может быть сравнимо с тем, что происходит 

при блокаде сердца» [5]. Это был первый раз, когда 

неизвестную аномалию периферической нервной 

системы посчитали причиной патофизиологического 

процесса. Более поздние исследования подтвердили 

то, что вначале было простой интуицией. 

В 1915 году доктор А. Hertz официально выдвинул 

свою теорию, получившую название «ахалазия 

кардии». На самом деле, в своей статье «Ахалазия 

кардии (или так называемый кардиоспазм)» 

А. Hertz пишет о том, что «термин «ахалазия» был 

придуман для него сэром K. Perry для того, чтобы 

заменить термин «спазм», который является неправильным» 

[6]. Аргументы А. Hertz были впоследствии 

подтверждены Rake, который впервые 

выявил наличие дегенеративного процесса нервного 

сплетения Ауэрбаха у больных с дисфагией [7]. 

Проводя ряд вскрытий, Rake показал, что размер 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


нервного сплетения Ауэрбаха при кардиоспазме 

в два раза больше обычного и в нем присутствуют 

маленькие круглые клетки, которые, как считал 

А. Hertz, являются признаками «первичного» воспаления 

эзофагеального эпителия [7]. Теория 

А. Hertz была позднее принята Plummer и Mikulicz, 

которые также считали (основываясь на исследованиях 

Rake и А. Hertz, что симптомы могут быть частично 

сняты атропином и усугублены рассечением 

обоих блуждающих нервов), что подобного рода 

нервно мышечное нарушение и приведет к эзофагеальной 

дилатации [3]. 

Тем не менее, теория А. Hertz не была широко 

принята сразу же. Так, в 1928 году M. Greenwood 

в Британском медицинском журнале пишет о том, 

что «термин «ахалазия» ― это преждевременная 

попытка обобщить современное состояние знаний» 

[8]. Те, кто не был согласен с А. Hertz, выдвинули 

гипотезу о том, что именно дилатация пищевода 

приводит к кардиоспазму и о том, что хирургическая 

операция должна быть направлена именно 

на ее устранение. Однако была доказана ложность 

этой теории. L. Freeman полагал, что «ряд подобных 

операций был проведен с большим или меньшим 

успехом различными хирургами (Sencert, Oettinger, 

Caballero, Sauerbruck, Exner, Tuffier, и др.), их целью 

было распрямление пищевода, опускания его 

излишней части вниз в брюшную полость и, возможно, 

его анастомоз к желудку или двенадцатиперстной 

кишке» [9]. Затем эти операции перестали 

проводиться из-за своих неблагоприятных 

результатов. Аналогичная судьба постигла и операцию, 

разработанная Mikulicz в 1904 году. Mikulicz 

разработал методику ретроградной дилатации, которая 

выполняется после гастротомии, при этом для 

растяжения кардии используется зажим с резиновым 

покрытием [10]. 

В 1910 году Wendel впервые выполнил кардиопластику, 

сделав вертикальный разрез на передней стенке 

кардии и зашив его трансверсально [11] (рис. 1). 

А в 1914 году E. Heller описал брюшную кардиопластику, 

выполненную на передней и задней стенках 

кардии (рис. 2) [12]. 

E. Heller представил свои выдающиеся результаты 

на немецком хирургическом конгрессе в 1921 

году [13]. Его операция (представляющая собой 

модифицированную операцию A. Ramsteda, используемую 

для лечения стеноза привратника у детей 

раннего возраста) была настоящим прорывом 

того времени. Как отметил Watts в 1923 году: «..., 

казалось бы, это самое простое оперативное вмешательство 

по растяжению кардии, но оно вполне 

может сопровождаться рецидивом. А кардиопластика 

E. Heller, по-видимому, является самой простой и 

самой радикальной операцией, если она так легка 

в выполнении и эффективна, как убеждают нас отчеты» 

[14]. Операция, разработанная E. Heller, имела 

большой успех, и ее быстро начали применять 

голландские хирурги. Доктор J.H. Zaaijer из Leiden, 

в 1923 году, сообщил, что операция E. Heller может 

быть успешно проведена, особенно в тех случаях, 

когда не возможна антеградная дилатация 

(он также ссылался на Plummer и Porter, говоря о 

25% неудач в случаях лечения дисфагии при помощи 

гидростатического расширителя) [15]. Zaaijer 

успешно излечил восемь пациентов. Что касается 

деталей операции, то Zaaijer отмечал, что «нет 

никакой разницы, сделан ли надрез на передней 

и задней стенках, как это делал E. Heller, или же 

сделан только один надрез на передней стенке, как 

это делал Bruine, Groeneveldt и я сам» [16]. Далее 

Zaaijer продолжал: «E. Heller говорил о необходимости 

делать надрез сверху вниз, в то время как 

лучше делать его снизу-вверх по направление к месту 

начала дилатации» [16] (рис. 3). 

Вплоть до конца 1960-х годов, нет никакого упоминания 

в литературе о необходимости контролировать 

или предотвращать появление гастроэзофагеального 

рефлюкса, который может возникнуть 

после кардиомиотомии. В 1956 году R. Nissen популяризировал 

фундопликацию, носящую его имя, 

а в 1962 году J. Dor (Марсель, Франция) предложить 

проводить операцию, названную «фундопликацией 

по Гелеру ― Ниссену», для лечения рефлюкс-эзофагита, 

обусловленного кардиоспазмом 

[20]. Эта операция выполнялась с использованием 

трансабдоминального метода при помощи продольной 

передней кардиомиотомии, которая была 10 

см в длину и на 5 см заходила на переднюю стенку 

желудка. Затем, левая сторона пришивалась к 

передней стенке желудка, все это прикреплялось 

кпереди и соединялось с правым краем при помощи 

другого ряда швов. Это метод используется и сегодня 

в большинстве центров. 

Рисунок 1. 

Кардиопластика по Marwedel ― Wendel 

Figure 1. 

Cardioplasty by Marwedel ― Wendel 


Кардиомиотомия по Геллеру 

Figure 2. 

Cardioplasty by Heller 




Следует отметить, что V. Dor никогда не делал 

разрезы сосудов желудка для облегчения ротации 

его дна. В 1967 году V. Dor опубликовал модификацию 

своего метода, которая больше всего подходила 

тем, чья гастроэзофагеальная область по форме 

напоминает «дымоход» [21]. Эта модификация попрежнему 

включала в себя десяти сантиметровую 

кардиомиотомию слизистой, которая была оттянута 

вниз, чтобы позволить большой кривизне желудка 

быть согнутой вверх, тем самым создавая новый 

угол изгиба. Края миотомии затем сшивались вместе, 

таким образом, это была пластика кардии по 

типу Finney [21] (рис. 4). 

Новая методика могла обеспечить облегчение 

дисфагии, предотвращая появление гастроэзофагеального 

рефлюкса. И, кроме того, в то же время 

в 1963 году, A. Toupet разработал заднюю фундопликацию, 

которая теперь носит его имя. Тем не 

менее, этот метод не был использован до 1976 года 

[22, 23]. Эти методы фундопликации не сразу использовались 

при хирургическом вмешательстве, 

так как ряд врачей расценивали их как ненужные. 

Исследования из клиники Мейо также подтвердили 

эту тенденцию не включения фундопликации вовремя 

миотомии. Ellis и Olsen предпочитали короткую 

трансторакальную эзофагомиотомию больше 

(трех сантиметровую эзофагомиотомию слизистой, 

которая лишь несколькими миллиметрами заходила 

на желудок), чем ту которая «на 3 см заходила на 

переднюю стенку пищеводно-желудочной области» 

[24]. 

Опираясь на манометрические данных и результаты 

осмотра 269 пациентов, Ellis и Olsen утверждали, 

что короткая эзофагомиотомия лучше справляется 

с дисфагией и рефлюксом, чем «классическая» 

эзофагомиотомия по A. Heller и «длинная» эзофагомиотомия 

по A. Heller. Ellis полагал, что положительный 

результат короткой миотомии состоит в 

предотвращении появления гастроэзофагеального 

рефлюкса и в сохранении желудочных волокон, что 

способствовало поддержанию механизмов работы 

кардиальной области [24]. 

Тем не менее, миотомия A. Heller и фундопликация 

J. Dor стали широко применяться, вероятно, 

потому, что не были воспроизведены результаты 

клиники Мейо. В 1988 году впервые в литературе 

начали появляться долгосрочные результаты миотомии 

A. Heller и фундопликации J. Dor. Ряд хирургов 

провели «переднюю эзофагомиотомию 6 см длиной, 

заходящую на желудок не более, чем 5-10 мм 

среди 100 пациентов, и при сроке наблюдения за 

этими пациентами в 6,8 лет были показаны отличные 

и хорошие результаты у 92 из 94 пациентов, 

рефлюкс был обнаружен лишь у 19% пациентов 

[25]. Впоследствии, Bonavina и рад других исследователей 

опубликовали в 1992 году долгосрочные 

результаты наблюдений (при среднем периоде 

наблюдения 64,5 месяцев) за 206 больными, прооперированными 

с 1976 по 1989 гг.; кардиомиотомия 

«10 см в длину (8 см на пищеводе и 2 см 

на желудке)» и фундопликация Дора показали отличные 

или хорошие результаты в 93,8% случаев. 

А также 24-часовое исследование рН среды пищевода 

выявило аномальное выделение кислоты в 

семи случаях (8,6%) из 81 [26]. 

В начале 1990-х годов малоинвазивные методы 

были введены в использование для лечения заболеваний 

передней кишки. Из-за своих преимуществ, 

состоящих в минимизации боли и укорочении 

срока пребывания в больнице, эти подходы 

получили широкую популярность. Поэтому в то 

время казалось естественным использовать хорошо 

известные операции с новыми малоинвазивными 

методами. Доктор Cuschieri первый выполнил лапароскопическую 

кардиомиотомию в 1991 году [27]. 

В 1992 году доктор Pellegrini, стараясь воспроизвести 

технику Ellis, описал клинические случаи 17 пациентов, 

перенесших торакоскопическую короткую 

миотомию в левой части пищевода, лишь 5 мм заходящую 

на стенки желудка. Цель состояла в попытке 

облегчить дисфагию и предупредить появление 

рефлюкса [28]. Считается, что доктор Pellegrini 

был первым, кто выполнил две первые лапароскопические 

миотомии в США. У этих пациентов была 

сделана короткая торакоскопическая миотомия и 

затем лапароскопическая миотомия [28]. Несмотря 

на то, что краткосрочные и долгосрочные результаты 

оказались отличными приблизительно в 90% 

случаев, что вскоре стало очевидным, что торакоскопический 

метод имел некоторые недостатки: он 

требует интраоперационного исключения легкого 

и плевральной дренажной трубки в послеоперационном 

периоде; измерение рН среды показало 

аномальное выделение кислоты у 60% пациентов 

[29]. В 1995 году Bonavina и другие врачи впервые 

предприняли попытки использования новых малоинвазивных 

методов лечения больных с ахалазией, 

была проведена лапароскопическая миотомия пищевода 

вместе с фундопликацией J. Dor у 33 пациентов 

[30]. Исследование другой группы пациентов 

в этом же году показало, что результат лапароскопической 

операции был лучше и из-за меньшей 

хирургической травмы, послеоперационная боль 

будет меньше и пациент сможет быстрее вернуться 

к работе. И, следовательно, лапароскопический 

метод был более предпочтительным [31]. В конце 


Модификация миотомии по Zaaijer 

Figure 3. 

Modification of myotomy by Zaaijer 


Пластика после миотомии по Finney 

Figure 4. 

Plasty after myotomy by Finney 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


1990-х годов он стал обыденным методом медицинской 

помощи, отодвинув на второй план торакоскопический 

метод, особенно у пациентов с проблемной 

или оперированной брюшной полостью. 

Wright и другие сравнили 52 пациента с ахалазией 

кардии, перенесших миотомию A. Heller (от 1 до 

2 см на стенке желудка) и фундопликацию J. Dor, 

с 63 пациентами, которые перенесли расширенную 

миотомию (3 см на стенки желудка) и фундопликацию 

Toupet, и обнаружили, что расширенная миотомия 

показала лучшие результаты при лечение 

дисфагии [32]. Поэтому на сегодняшний день большинство 

хирургов выполняет длинную миотомию 

2-3 см длиной на стенке желудка, как и было первоначально 

описано A. Heller. Фундопликация также 

сегодня регулярно проводится для предотвращения 

послеоперационного рефлюкса. На самом 

деле, рандомизированное исследование Richards и 

других показали, что, когда фундопликация не выполняется, 

частота аномальных послеоперационных 

рефлюксов составляет 48%, в то время как после 

фундопликации Дора, в сочетании с миотомией, 

она составляет всего 9,5% [33]. Что касается типа 

фундопликации, то в 2012 году Rawlings и другие, 

сравнивая фундопликацию J. Dor и фундопликацию 

Toupet при лечении ахалазии, не обнаружили существенных 

различий с точки зрения устранения 

дисфагия и рефлюкса [34]. С другой стороны, фундопликация 

Ниссена может быть противопоказана, 

поскольку она вызывает слишком сильную обструкцию 

у больных с нарушенной перистальтикой. 

В 2008 году Rebecchi и другие в своем исследовании, 

сравнивая методы Геллера ― Дора и Геллера 

― Ниссена, обнаружили, в то время как рефлюкс 

был во всех случаях, случаи дисфагии были 2,8% 

и 15% соответственно [35]. Таким образом, Общество 

американских хирургов в области желудочнокишечной 

эндоскопии рекомендовали частичную 

фундопликацию для предотвращения появления 

рефлюкса вместе с кардиомиотомией [36]. 

Несколько групп ученых пытались применить роботизированные 

методы для выполнения миотомии 

E. Heller, полагая, что отсутствие тремора и увеличенный 

вид 3D вид могут снизить частоту перфораций 

пищевода. Horgan и другие в 2005 году, продемонстрировали, 

что частота перфорации составила 

0% при выполнении роботизированных операций, 

в то время как при выполнении лапароскопических 

операций это число составляло 16% [37]. Позднее 

в 2007 году Huffman и другие представили сходные 

результаты (процент перфорации: 0% при роботизированных 

операциях и 8% при лапароскопических) 

[38]. Недостатком роботизированной хирургии 

по сравнению с лапароскопической хирургией 

можно считать значительные финансовые затраты, 

что вызывает опасения по поводу экономической 

выгоды этого подхода. 

Следует отметить, что за последние несколько 

лет, наблюдается тенденция к использованию минимизированного 

хирургического подхода при лечении 

ахалазии. Однопортовая операция была сделана 

для имитации лапароскопической операции, 

и ее краткосрочные результаты были многообещающими. 

Барри и другие сравнили краткосрочные 

результаты лечения 66 пациентов, перенесших 

обычную мультипортовую миотомию E. Heller 

и фундопликацию J. Dor, с результатами лечения 

66 пациентов, перенесших однопортовую миотомию 

E. Heller и фундопликацию J. Dor [39]. Было обнаружено, 

что однопортовая операция занимает 

больше времени, но она безопаснее и эффективнее 

помогает устранить дисфагию по сравнению с 

обычной операцией. Однако наблюдение за пациентами 

происходило в течение слишком короткого 

периода времени, поэтому не было представлено 

данных о наличии рефлюкса после операции [39]. 

В 2010 году Inoue разработал пероральную эндоскопическую 

миотомию (POEM), которая в целом 

устраивала пациентов и приносила им избавление 

от дисфагии [40]. Однако последующие исследования 

показали, что эндоскопическая миотомия 

сопровождается высокой частотностью таких патологических 

состояний, как пневмоторакс, плевральная 

эффузия и изжога [41]. С 2010 года во многих 

медицинских центрах начали выполнять пероральную 

эндоскопическую миотомию для того, чтобы 

объективно оценить эффективность и безопасность 

этой инновационной техники. В 2013 году доктор 

Swanstrom представил свои результаты обследования 

18 пациентов. Хотя клинические показатели 

были хорошими, 28% пациентов имели эзофагит, 

остаточное давление пищеводного сфинктера после 

операции было по-прежнему высоко (16,8 мм 

ртутного столба) и 46% пациентов имели патологический 

гастроэзофагеальный рефлюкс [42]. В то 

же время, 70 больных с ахалазией кардии второго 

типа были подвергнуты пероральной эндоскопической 

миотомии в пяти центрах Европы и Северной 

Америки. И снова клинические результаты были хорошими, 

но интраоперационные осложнения были 

существенными (диссекция средостения составила 

69%, и перфорация в брюшную полость ― 57%). 

Кроме того, 42% пациентов страдали от эзофагита, 

выявленного при последующей эндоскопии, в 

то время как данные об исследовании рН среды не 

были доступны. И, наконец, самое последнее исследование, 

опубликованное в 2013 году, показало, 

что при сравнении результатов лапароскопической 

миотомии Геллера и пероральной эндоскопической 

миотомии у пациентов с ахалазией кардии, через 

6 месяцев можно увидеть дисфагию у 76% пациентов, 

подвергшихся лапароскопической миотомии 

Геллера, и ее полное отсутствие у пациентов, прошедших 

пероральную эндоскопическую миотомию 

[44]. 

В заключение можно сказать, что только время 

позволит сравнить результаты пероральной эндоскопической 

миотомии и лапароскопической миотомии 

с частичной фундопликацией и подчеркнет 

довольно определенную и крайне специфическую 

роль пероральной эндоскопической миотомии в лечении 

ахалазии кардии. 


1. Moersch H.J. Cardiospasm: Diagnosis and Treatment // Ann. 

Surg. ― 1933 Aug. ― 98 (2). ― P. 232-8 

2. Willis T. Pharmaceutice Rationalis Sive Diatribe de medicamntorum 

Operationibus in Human Corpore. ― London, England: Hagae Comitis; 

1674. 

3. Clark C. Cardiospasm // Can. Med. Assoc. J. ― 1927 Dec. ― 

17 (12). ― P. 1445-8. 

4. Jackson C. The Diaphragmatic Pinchcock in So-called 

Cardiospasm // Laryngoscope. ― 1922. ― 32. ― P. 139. 

5. Weber F.P. Spasmodic stricture of the oesophagus (Cardiospasm), 

with fusiform dilatation above it // Proc. R. Soc. Med. ― 1914. ― 

7 (Clin Sect). ― P. 147-51. 

6. Hertz A.F. Achalasia of the Cardia (so-called Cardio-spasm) // 

Proc. R. Soc. Med. ―1915. ― 8 (Clin Sect). ― P. 22-5. 

7. Rake A.T. Achalasia and Degeneration of Auerbach's Plexus // 

Proc. R. Soc. Med. ― 1928 Sep. ― 21 (11). ― P. 1775-7. 

8. Greenwood H.H. Cardiospasm // Br. Med. J. ― 1928 Nov 24. ― 

2 (3542). ― P. 932-4. 

9. Freeman L. An operation for the relief of cardiospasm associated 

with dilatation and tortuosity of the oesophagus // Ann. Surg. ― 1923 

Aug. ― 78 (2). ― P. 173-5. 




10. Miculicz J. Zur pathologie und therapie d. cardiospasmus // 

Deutsche Med. Wochenschr. ― 1904. ― 30. ― P. 17. 

11. W Wendel. Zur Chirurgie des Oesophagus // Arch. Klin. Chir. ― 

1910. ― 93. ― P. 311. 

12. Heller E. Extramukose Kardiaplastik beim chronischen 

kardiospasmus mit dilatation des oesophagus // Mitt Grenzgeb Med. 

Chir. ― 1914. ― 27. ― P. 141-149. 

13. Heller E. Verhandl. D. Deutschen Gesellsch. F. Chir. ― 1921. ― 

Bd. Xlv. ― S. 144. 

14. Watts S.H. Cardioplasty for Cardiospasm // Ann. Surg. ― 1923 

Aug. ― 78 (2). ― P. 164-72. 

15. Zaaijer J.H. Cardiospasm in the aged // Ann. Surg. ― 1923 

May. ― 77 (5). ― P. 615-7. 

16. Maingot R. Extramucous Oesophagocardiomyotomy in 

Cardiospasm // Postgrad Med. J. ― 1944 Oct. ― 20 (227). ― P. 278- 

82. 

17. Maingot R. The surgery of cardiospasm // Postgrad Med. J. ― 

1949 May. ― 25 (283). ― P. 197-202. 

18. Kay E.B. Surgical treatment of Cardiospasm // Ann. Surg. ― 

1948 Jan. ― 127 (1). ― P. 34-9. 

19. Wangesteen O.H. A physiologic operation for mega-esophagus: 

(dystonia, cardiospasm, achalasia) // Ann. Surg. ― 1951 Sep. ― 134 

(3). ― P. 301-18. 

20. Dor J., Humbert P., Dor V., Figarella J. L'interet de la technique 

de Nissen modifiee dans la prevention de reflux apres cardiomyotomie 

extramuqueuse de Heller // Mem. Acad. Chir. (Paris). ― 1962. ― 88. 

― P. 877-883. 

21. Dor J., Humbert P., Paoli J.M., Noirclerc M., Aubert J. Traitment 

du reflux par la technique dite de Heller-Nissen modifiee // La Presse 

Medicale. ― 1967. ― 75. ― 50. ― P. 2562-5 

22. Toupet A. Tehnique d'oesophago-gastroplastie avec 

phrenicogastropexie appliquee dan la cure radicale des hernias 

hiatales et comme complement de l'operation d'Heller dans les 

cardiospasmes // Mem. Acad. Chir. (Paris). ― 1963. ― 89. ― 

P. 394-399. 

23. Montupet P. Laparoscopic Fundoplication According to Toupet. 

In: Endoscopic Surgery in Infants and Children Eds. Bax K., Georgeson 

K., Rothenberg S., et al. ― Berlin, Heidelberg: Springer. ― P. 261-266 

24. Ellis F.H. Jr, Kiser J.C., Schlegel J.F., et al. Esophagomyotomy 

for esophageal achalasia: experimental, clinical, and manometric 

aspects // Ann. Surg. ― 1967 Oct. ― 166 (4). ― P. 640-56. 

25. Csendes A., Braghetto I., Mascaro J., Henriquez A. Late 

subjective and objective evaluation of the results of esophagomyotomy 

in 100 patients with achalasia of the esophagus // Surgery. ― 1988. 

― 104. ― P. 469-475. 

26. Bonavina L., Nosadini A., Bardini R., et al. Primary treatment 

of esophageal achalasia. Long-term results of myotomy and Dor 

fundoplication // Arch. Surg. ― 1992 Feb. ― 127 (2). ― P. 222-6. 

27. Shimi S., Nathanson L.K., Cuschieri A. Laparoscopic 

cardiomyotomy for achalasia // J. R Coll Surg. Edinb. ― 1991 Jun. ― 

36 (3). ― P. 152-4. 

28. Pellegrini C., Wetter L.A., Patti M., et al. Thoracoscopic 

esophagomyotomy. Initial experience with a new approach for the 

treatment of achalasia // Ann. Surg. ― 1992 Sep. ― 216 (3). ― 

P. 291-6. 

29. Patti M.G., Arcerito M., De Pinto M., et al. Comparison of 

thoracoscopic and laparoscopic Heller myotomy for achalasia // 

J. Gastrointest Surg. ― 1998 Nov-Dec. ― 2 (6). ― P. 561-6. 

30. Bonavina L., Rosati R., Segalin A., Peracchia A. Laparoscopic 

Heller Dor operation for the treatment of oesophageal achalasia: 

technique and early results // Ann. Chir. Gynaecol. ― 1995. 

31. Ancona E., Anselmino M., Zaninotto G.E., et al. Esophageal 

achalasia: laparoscopic versus conventional open Heller-Dor 

operation // Am. J. Surg. ― 1995. ― 170. ― P. 265-270. 

32. Wright A.S., Williams C.W., Pellegrini C.A., Oelschlager B.K. 

Longterm outcomes confirm the superior efficacy of extended Heller 

myotomy with Toupet fundoplication for achalasia // Surg. Endosc. ― 

2007 May. ― 21 (5). ― P. 713-8. 

33. Richards W.O., Torquati A., Holzman M.D., et al. Heller myotomy 

versus Heller myotomy with Dor fundoplication for achalasia: 

a prospective randomized double-blind clinical trial // Ann. Surg. ― 

2004 Sep. ― 240 (3). ― P. 405-12. 

34. Rawlings A., Soper N., Oelschlager B., et al. Laparoscopic Dor 

versus Toupet Fundoplication following Heller Myotomy for Achalasia: 

Results of a Multicenter, Prospective Randomized-Controlled Trial // 

Surg. Endosc. ― 2012 Jan. ― 26 (1). ― P. 18-26. 

35. Rebecchi F., Giaccone C., Farinella E., et al. Randomized 

controlled trial of laparoscopic Heller myotomy plus Dor fundoplication 

versus Nissen fundoplication for achalasia: longterm results // Ann. 

Surg. ― 2008 Dec. ― 248 (6). ― P. 1023-30. 

36. Stefanidis D., Richardson W., Farrell T.M., et al. Society 

of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons. SAGES 

guidelines for the surgical treatment of esophageal achalasia // Surg. 

Endosc. ― 2012 Feb. ― 26 (2). ― P. 296-311. 

37. Horgan S., Galvani C., Gorodner M.V., et al. Robotic-assisted 

Heller myotomy versus laparoscopic Heller myotomy for the treatment 

of esophageal achalasia: multicenter study // J. Gastrointest Surg. ― 

2005 Nov. ― 9 (8). ― P. 1020-9. 

38. Huffmanm L.C., Pandalai P.K., Boulton B.J., et al. Robotic Heller 

myotomy: a safe operation with higher postoperative quality-of-life 

indices // Surgery. ― 2007 Oct. ― 142 (4). ― P. 613-8. 

39. Barry L., Ross S., Dahal S., et al. Laparoendoscopic singlesite 

Heller myotomy with anterior fundoplication for achalasia // Surg. 

Endosc. ― 2011 Jun. ― 25 (6). ― P. 1766-74. 

40. Inoue H., Minami H., Kobayashi Y., et al. Peroral endoscopic 

myotomy (POEM) for esophageal achalasia // Endoscopy. ― 2010. ― 

42 (4). ― P. 265-271. 

41. Ren Z., Zhong Y., Zhou P., et al. Perioperative management 

and treatment for complications during and after peroral endoscopic 

myotomy (POEM) for esophageal achalasia (EA) (data from 119 cases) 

// Surg. Endosc. ― 2012. ― 26 (11). ― P. 3267-3272. 

42. Swanstrom L.L., Kurian A., Dunst C.M., et al. Long-term 

outcomes of an endoscopic myotomy for achalasia: the POEM 

procedure // Ann. Surg. ― 2012 Oct. ― 256 (4). ― P. 659-67. 

43. Von Renteln D., Fuchs K.H., Fockens P., et al. Peroral endoscopic 

myotomy for the treatment of achalasia: an international prospective 

multicenter study // Gastroenterology. ― 2013 Aug. ― 145 (2). ― 

P. 309-11.e1-3 

44. Bhayani N.H., Kurian A.A., Dunst C.M., et al. A Comparative 

Study on Comprehensive, Objective Outcomes of Laparoscopic Heller 

Myotomy With Per-Oral Endoscopic Myotomy (POEM) for Achalasia // 

Ann. Surg. ― 2013 Oct 28. [Epub ahead of print] PMID: 24169175. 

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА 

«Практическая медицина» 

В каталоге «Пресса России» 

Агенства «Книга-Сервис» 37140 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.329-002 

Р.А. БАШИРОВ 1 , И.Ю. ХАЙРУТДИНОВА 1 , А.Ф. ЮСУПОВА 1,2 , С.А. ЛАПШИНА 2 , Е.В. СУХОРУКОВА 1, 

Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 1,2 

1 


2 

Казанский государственный медицинский университета МЗ РФ, 


Возможности ранней диагностики поражения 

пищевода у пациентов с системной склеродермией 

Баширов Рустем Аликович — врач-радиолог радиологического отделения, тел. (843) 231-21-14, e-mail: rkbrad@mail.ru 

Хайрутдинова Ирина Юрьевна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-937-579-79-99, e-mail: irishka.nout@mail.ru 

Юсупова Алсу Фаридовна — кандидат медицинских наук, доцент, заведущая курсом лучевой диагностики кафедры онкологии, лучевой 

диагностики и лучевой терапии, тел. +7-987-290-64-27, e-mail: a.f.yusupova@mail.ru 

Лапшина Светлана Анатольевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-32-61, 

e-mail: svetlanalapshina@mail.ru 

Сухорукова Елена Васильевна — врач-ревматолог ревматологического отделения, тел. (843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 

Абдулганиева Диана Ильдаровна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой госпитальной терапии, тел. (843) 237-32-61, 

e-mail: diana_s@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7069-2725 

В статье представлены результаты исследования функции пищевода посредством динамической сцинтиграфии 

у пациентов с достоверным диагнозом «Системная склеродермия (ССД)» и длительностью анамнеза от 

менее 1 года до 7 лет. Контрольную группу составили 10 здоровых добровольцев. Исследование заключалось в 

быстром сборе изображений после добровольного акта глотания, их визуального анализа и построении кривых активность/время 

для каждого пациента. В ходе оценки результатов было выявлено два основных типа нарушений 

транспортной функции пищевода у пациентов с ССД: гипердинамический и гиподинамический. Гипердинамический 

тип нарушений выявлен у 5 пациентов с ранней ССД, гиподинамический — напротив, у пациентов с более длительным 

анамнезом заболевания. Таким образом, требуется дальнейшее изучение связи клинических вариантов 

течения ССД с изменениями на сцинтиграфии. 

Ключевые слова: системная склеродермия, сцинтиграфия пищевода. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-21-25 

(Для цитирования: Баширов Р.А., Хайрутдинова И.Ю., Юсупова А.Ф., Лапшина С.А., Сухорукова Е.В., Абдулганиева Д.И. 

Возможности ранней диагностики поражения пищевода у пациентов с системной склеродермией. Практическая медицина. 

2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 21-25) 

R.A. BASHIROV 1 , I.Yu. KHAYRUTDINOVA 2 , A.F. YUSUPOVA 1,2 , S.A. LAPSHINA 2 , E.V. SUKHORUKOVA 1 , 

D.I. ABDULGANIEVA 1,2 

1 


trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

2 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

Early diagnosis of esophageal affection in patients 

with systemic scleroderma 




Bashirov R.A. — Radiologist of the Division of Radiology, tel. (843) 231-21-14, e-mail: rkbrad@mail.ru 

Khayrutdinova I.Yu. — Resident Physician of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-937-579-79-99, e-mail: irishka.nout@gmail.com 

Yusupova A.F. — PhD (medicine), Associate Professor, Head of the course of radiation diagnostics of the Department of Oncology, Radiation 

Diagnostics and Radiation Therapy, tel. +7-987-290-64-27, e-mail: a.f.yusupova@mail.ru 

Lapshina S.A. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, 


Sukhorukova E.V. — Rheumatologist of the Division of Rheumatology, tel. (843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 

Abdulganieva D.I. — D. Sc. (medicine), Head of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, e-mail: diana_s@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-7069-2725 

The article presents the results of the esophagus function study by means of dynamic scintigraphy in patients with definite 

diagnosis of systemic scleroderma (SS) and anamnesis duration from less than 1 year to 7 years. The control group included 

10 healthy volunteers. The study consisted of rapid collection of images after the voluntary act of swallowing, their visual 

analysis and plotting the activity/time curves for each patient. During evaluation of the results, two main types of disorders of 

the esophagus transport function were revealed in patients with SS: hyperdynamic and hypodynamic. Hyperdynamic type of 

disorders was detected in 5 patients with early SS, hypodynamic type, on the contrary, in patients with a longer disease history. 

Thus, further study of the relation between clinical variants of the course of SS and changes in scintigraphy is required. 

Key words: systemic scleroderma, esophageal scintigraphy. 

(For citation: Bashirov R.A., Khayrutdinova I.Yu., Yusupova A.F., Lapshina S.A., Sukhorukova E.V., Abdulganieva D.I. Early diagnosis 

of esophageal affection in patients with systemic scleroderma. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 21-25) 

Системная склеродермия (прогрессирующий системный 

склероз, М34.0) — стадийно протекающее 

полиорганное заболевание с характерными вазоспастическими 

сосудистыми реакциями по типу 

синдрома Рейно и облитерирующей васкулопатией 

с ишемическими нарушениями, при котором развиваются 

специфические аутоиммунные расстройства, 

сопровождающиеся активацией фиброзообразования 

и избыточным отложением коллагена 

в тканях [1]. 

В развитии системного склероза основную роль 

играют избыточная продукция коллагена и других 

компонентов матрикса фибробластами с последующим 

фиброобразованием и облитерирующая 

микроангиопатия, приводящие к фиброзу кожи и 

дисфункции многих внутренних органов [2]. Вовлечение 

в процесс желудочно-кишечного тракта, 

в особенности пищевода, выявляется приблизительно 

в 90% случаев [3]. Микроангиопатия является 

причиной гипоперфузии ткани и ее ишемии, 

которая приводит к атрофии нервных волокон и 

снижению активности эзофагеальных рефлексов. 

В то же время активное фиброобразование вызывает 

утолщение и уплотнение мышц пищевода [4]. 

Дисфагия является одним из первых проявлений 

поражения пищевода, но некоторые пациенты могут 

не испытывать каких-либо субъективных ощущений 

в раннюю стадию заболевания [5]. 

Существует несколько методов исследования 

поражений пищевода. Фиброэзофагогастродуоденоскопия 

(ФЭГДС) незаменима при подозрении на 

наличие структурных изменений, таких как стеноз, 

малигнизация. Но его недостатком можно считать 

низкую чувствительность в выявлении функциональных 

изменений [6]. Кроме того, существует 

опасность травматизации слизистой пищевода ввиду 

ее атрофии. 

Наиболее широко распространенным методом 

является рентгеноскопия пищевода с контрастированием 

барием. Она позволяет выявить как структурные, 

так и функциональные изменения пищевода. 

Однако у пациентов с системной склеродермией 

(ССД) зачастую это становится возможным на поздних 

сроках заболевания, когда имеются жалобы 

на дисфагию и болезнь затрагивает другие системы 

[7]. Относительно высокая лучевая нагрузка 

(в 10 раз больше, чем при сцинтиграфии). Нет возможности 

количественной оценки, что затрудняет 

динамическое наблюдение. 

С помощью манометрии выявляется амплитуда 

мышечных сокращений и давление в различных 

участках пищевода; таким образом у пациентов с 

системным склерозом выявляется гипотония пищевода, 

низкая амплитуда мышечных сокращений и 

неэффективность перистальтики [5]. Этот метод 

является инвазивными и мало приемлемыми для 

пациента. 

В отличие от других методов сцинтиграфия позволяет 

исследовать физиологическую воспроизводимость 

акта глотания, а также моторику и скорость 

перистальтики пищевода [8]. Достоинствами динамической 

сцинтиграфии являются: неинвазивность 

процедуры, простота в использовании, хорошая 

переносимость пациентами, экономичность, низкая 

лучевая нагрузка, возможность качественной и полуколичественной 

оценки с высокой воспроизводимостью, 

что дает возможность проводить динамическое 

наблюдение и оценку эффективности терапии. 

В литературе имеются исследования по изучению 

возможностей сцинтиграфии у пациентов с системной 

склеродермией, в которых были предприняты 

попытки использования данного метода как способа 

ранней диагностики поражения пищевода [5, 

9, 10]. Однако нет данных, описывающих характер 

изменения моторно-эвакуаторной функции пищевода 

в зависимости от длительности заболевания, 

а конкретно, чего именно стоит ожидать по данным 

сцинтиграфии в раннюю стадию ССД. 

Таким образом, актуальным представляется изучение 

признаков вовлечения пищевода у пациентов 

с системной склеродермией по данным сцинтиграфии. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Цель работы: оценить возможности динамической 

сцинтиграфии для выявления основных признаков 

нарушения транспортной функции пищевода 

у пациентов с различной продолжительностью 

системной склеродермии. 

Материалы и методы: в исследование были 

включены 28 больных системной склеродермией, 

из них трое мужчин. Длительность заболевания составляла 

у 9 человек менее 1 года, у 5 человек — 

1 год, у 8 человек — 2 года, у 3 человек — 3 года, 

у 1 человека — 5 лет, у 1 человека — 6 лет, 

у 1 человека — 7 лет. Всем пациентам проводилась 

ФЭГДС. Критериями исключения являлись — эзофагит 

в стадии обострения, коморбидные состояние, 

ведущие к нарушению транспортной функции пищевода 

(грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, 

ГЭРБ и другие). Контрольную группу составили 

10 здоровых добровольцев. 

Пациентам проводилась динамическая сцинтиграфия 

пищевода с коллоидным раствором Tc99 

«Технефит» на двухдетекторной гамма-камере 

Philips BrightView в положении лежа и стоя, сразу 

после перорального приема 10–15 мл болюса 

с водой, помеченной 20 МБк (0.7 мКи) (отделение 

радиологии РКБ — врач Баширов Р.А.). Производился 

быстрый сбор последовательности изображений 

(0.5 сек на 1 кадр) в течение 120 секунд после 

добровольного акта глотания. Проводился визуальный 

анализ изображений и полуколичественный 

анализ расчета времени прохождения болюса по 

пищеводу с ручным определением интересующих 

областей верхней/средней/нижней трети пищевода. 

Анализ сопровождался построением кривых 

активность-время с подсчетом количественных параметров: 

время прохождения болюса по пищеводу 

(ВПП) и процент опорожнения пищевода через 

10 секунд (процент 10 c). Для исключения влияния 

силы тяжести, исследования проводились в горизонтальном 

положении лежа на спине. 

Результаты 

В группе пациентов с системной склеродермией 

выявлены 2 основных типа нарушения транспортной 

функции: гипердинамический и гиподинамический. 

Гипердинамический тип нарушений (рис. 1), 

который характеризуется быстрой начальной эвакуацией 

с единичными или множественными эпизодами 

повторного повышение активности в сег- 

ы: В группе пациентов с системной скле 

основных типа нарушения транспортной 

еский и гиподинамический. Гипердинамич 

ментах пищевода, что является признаками спазма 

нижележащих отделов, а также удлинением ВПП и 

снижение процента опорожнения пищевода через 

10 секунд, был выявлен у 5 пациентов с длительностью 

заболевания не более 1 года. У всех пациентов 

с данными нарушениями отсутствовали жалобы 

со стороны верхних отделов ЖКТ. 

Гиподинамический тип нарушений (рис. 2), характеризующийся 

длительным выведением препарата 

с области интереса (в нижней\средней трети), 

значительным удлинением ВПП (120±15 сек(µ±σ)) 

и достоверным снижение процента опорожнения 

пищевода через 10 секунд (65±5%) был выявлен 

у 14 пациентов с более продолжительным анамнезом 

с. 1), который характеризуется быстрой начальной 

и длительностью заболевания от 2 до 7 лет. У 9 человек 

с длительностью заболевания менее 1 года не выявлены 

нарушения транспортной функции пищевода. 

или множественными эпизодами повторного 


Гипердинамический тип нарушения 

Figure 1. 

Hyperdynamic type of disorder 

сегментах пищевода, Innovative что technologies является in medicine / признака 

part 2


Таким образом, динамическая сцинтиграфия 

пищевода является информативным, безопасным, 

наиболее физиологичным и хорошим методом 

оценки моторно-эвакуаторной функции пищевода, 

позволяющий инструментально установить 

наличие нарушения транспортной функции, дифференцировать 

тип нарушения, дать полуколидлительным 

выведением препарата с области интер 

трети), значительным удлинением ВПП ( 120±15 сек(µ 

Гиподинамический тип нарушений (рис. 2), характеризующий 



длительным выведением препарата с области интереса (в нижней \средн 

снижение процента опорожнения пищевода через 1 

Рисунок 2 

трети), значительным удлинением ВПП ( 120±15 сек(µ±σ)) и достоверны 

Гиподинамический тип 

Figure 2 

выявлен у 14 пациентов с более продолжите 

Hypodynamic type 

снижение процента опорожнения пищевода через 10 секунд (65±5%) 

выявлен у 14 пациентов с более продолжительным анамнезом 

длительностью заболевания от 2 до 7 лет. У 9 чело 

Рисунок 3 

длительностью заболевания от 2 до 7 лет. У 9 человек с длительност 

Нормальная картина на сцинтиграфии 

Figure 3 

Standard picture of scintigraphy 

Рис. ИННОВАЦИОННЫЕ 3 Нормальная картина ТЕХНОЛОГИИ на В МЕДИЦИНЕ / часть 2 

сцинтиграфии 


В исследовании была показана высокая распространенность 

вовлечения поражения пищевода 

с нарушением его транспортной функции у 

пациентов с системной склеродермией. Было выделено 

2 типа нарушений. Гиперкинетический тип 

нарушений можно рассматривать как ранний тип 

нарушений транспортной функции, в большинстве 

случаев не сопровождающийся жалобами пациентов. 

Гипокинетический тип, сопровождающийся 

жалобами пациентов на дисфагию, преобладает у 

пациентов с длительным анамнезом заболевания. 

По данным исследования A. Bestetti (1999 г.), 

была проведена сцинтиграфия 32 пациентам 

с синдромом Рейно и 18 пациентам с системной 

склеродермией. Контрольную группу составили 

13 здоровых людей. Было установлено значительное 

удлинение среднего времени прохождения 

болюса и времени опустошения пищевода у пациентов 

с системным склерозом [10]. Однако разделение 

на типы поражений пищевода в зависимости 

от длительности заболевания произведено не 

было. 

заболевания менее 1 года не выявл

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


чественную оценку степени нарушения у пациентов 

с системной склеродермией. Несмотря на тот 

факт, что сцинтиграфия не заменяет эндоскопию 

или рентгеноконтрастное исследование с барием в 

оценке морфологических изменений стенки пищевода, 

она является простым и эффективным функциональным 

дополнением. Требуется дальнейшее 

изучение связи клинических вариантов течения 

ССД с изменениями на сцинтиграфии. 


1. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение системной 

склеродермии(прогрессирующего системного склероза), 2013. 

2. Невская Т.А., Ryazanlzeva T.A., Гусева Н.Г. Клиническое 

значение интерлейкина-4 при системной склеродермии. Научнопрактическая 

ревматология. 2002;40(1):9-13. DOI:10.14412/1995- 

4484-2002-741 

3. Hughes M, Ong VH, Anderson ME, etal. Consensusbestpracticep 

athwayofthe UK SclerodermaStudyGroup: digitalvasculopathyinsyste 

micsclerosis. Rheumatology (Oxford) 2015;54:2015–2024.[PubMed] 

4. Clements PJ, Becvar R, Drosos AA, etal. Assessmentofgastro 

intestinalinvolvement. ClinExpRheumatol. 2003;21(Suppl. 29):S15– 

S18. [PubMed] 

5. Chojnowski M, Kobylecka M, Olesińska M. Esophagealtransit 

scintigraphy in systemicsclerosis. 2016;54(5):251-255. Epub 2016 

Nov 28. 

6. Kuo P, Holloway RH, Nguyen NQ. Currentandfuturetechniques 

intheevaluationofdysphagia. J GastroenterolHepatol. 2012;27:873– 

881. [PubMed] 

7. Saleh CM, Smout AJ, Bredenoord AJ. Thediagnosisofgastr 

oesophagealrefluxdiseasecannotbemadewithbariumesophagogra 

ms. NeurogastroenterolMotil. 2015;27:195–200. [PubMed] 

8. Pitrez EH, Bredemeier M, Xavier RM, etal. Oesophagealdysm 

otilityinsystemicsclerosis: comparisonof HRCT andscintigraphy. Br J 

Radiol. 2006;79:719–724. [PubMed] 

9. Nakajima K, Hasegawa M, Inaki A, Wakabayashi H, 

Hosoya T, Takehara K, Kinuya S. Esophageal transitstudyusing 

a slidingsumimage: application topatientswithprobableanddefini 

te systemicsclerosis. 2011 Jun;25(5):325-31 

10. Bestetti A, Carola F, Marasini B, Gatti M, Tarolo GL. Esophage 

al motilityin systemicsclerosis andprimaryRaynaud' phenomenonby 

esophageal scintigraphy withsemisolidmeal.1999 Jun;45(2):107-17. 




УДК 616.716.1:616.716.2 

М.М. ВАЛИЕВА 1 , О.В. НЕСТЕРОВ 1 , Е.В. УРАКОВА 1 , Р.В. ЛЕКСИН 1 , Р.Ю. ИЛЬИНА 1 , И.Р. КАШАПОВ 2 

1 


ул. Бутлерова, 36 

2 


Ранняя диагностика бисфосфонатных 

остеонекрозов челюстей 

Валиева Марианна Маратовна — аспирант кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, 

е-mail: mari-aleeva@yandex.ru, тел. +7-937-616-79-99, ORCID ID: 0000-0002-6191-5226 

Нестеров Олег Викторович — кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии и хирургической 

стоматологии, е-mail: oleglena777@gmail.com, тел. +7-917-868-38-09, ORCID ID: 0000-0002-3298-1224 

Уракова Елена Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, 

е-mail: anvu@rambler.ru, тел. (843) 231-21-10, ORCID ID: 0000-0003-1140-6412 

Лексин Роман Валентинович — заведующий отделением челюстно-лицевой хирургии, е-mail: romanleksin75@gmail.com, 

тел. (843)231-21-10 

Ильина Роза Юрьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, 

е-mail: ilroza@yandex.ru, тел. 8-917-255-43-87, ORCID ID: 0000-0001-8534-1282 

Кашапов Ильнур Ринатович — врач челюстно-лицевой хирург, е-mail: ilnur_rinatovich@mail.ru, тел. 8-903-306-91-06 

В статье представлены результаты обследования 54 пациентов, имеющих в анамнезе бисфосфонатный остеонекроз 

челюстей. Продемонстрированы результаты специальных методов исследования (сцинтиграфии костей 

лицевого скелета и трансиллюминационной компрессионной ангиотензометрии). Данные методы предложены в 

качестве дополнительных методов исследования при ранней диагностике бисфосфонатного остеонекроза челюстей. 

Ключевые слова: бисфосфонаты, остеомиелит, остеонекроз, верхняя и нижняя челюсть, остеосцинтиграфия, 

трансиллюминационная компрессионная ангиотензометрия. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-26-29 

(Для цитирования: Валиева М.М., Нестеров О.В., Уракова Е.В., Лексин Р.В., Ильина Р.Ю., Кашапов И.Р. Ранняя диагностика 

бисфосфонатных остеонекрозов челюстей. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 26-29) 

M.M. VALIEVA 1 , O.V. NESTEROV 1 , E.V. URAKOVA 1 , R.V. LEKSIN 2 , R.Yu. ILYINA 1 , I.R. KASHAPOV 2 

1 



2 

Republic Clinical Hospital, 138A Orenburgskiy trakt, Kazan, Russian Federation, 420139 

Early diagnosis of bisphosphonate-related 

osteonecroses of a jaw 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Valieva M.M. — postgraduated student of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Dentistry, tel.: (843) 554 54 25, 

+7-937-616-79-99, e-mail: mari-aleeva@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-6191-5226 

Nesterov O.V. — PhD (medicine), Associate Professor, Head of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Dentistry, 

tel. +7-917-868-38-09, e-mail: oleglena777@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-3298-1224 

Urakova E.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Dentistry, 

tel.: (843) 231-21-10, +7-917-273-65-01, e-mail: anvu@rambler.ru, ORCID ID: 0000-0003-1140-6412 

Leksin R.V. — Head of the Department of Maxillofacial Surgery, tel. (843) 231-21-10, +7-987-296-89-57, e-mail: romanleksin75@gmail.com 

Ilyina R.Yu. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Maxillofacial Surgery and Surgical Dentistry, tel. +7-917-255-43-87, 

e-mail: ilroza@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0001-8534-1282 

Kashapov I.R. — maxillofacial surgeon, tel. +7-903-306-91-06, e-mail: ilnur_rinatovich@mail.ru 

The article presents the research of 54 patients with bisphosphonate-related osteonecrosis of a jaw. The results of special 

diagnostic methods (osteoscintigraphy and angiotensometry) are demonstrated. These methods are proposed as additional 

research methods of bisphosphonate-related osteonecrosis of jaws. 

Key words: bisphosphonates, osteomyelitis, osteonecrosis, maxilla, mandibule, osteoscintigraphy, angiotensometry. 

(For citation: Valieva M.M., Nesterov O.V., Urakova E.V., Leksin R.V., Ilyina R.Yu., Kashapov I.R. Early diagnosis of bisphosphonaterelated 

osteonecroses of a jaw. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 26-29) 

Лечение пациентов с патологией костной ткани 

занимает особое место в практике врачей-стоматологов. 

С середины 50-х годов XX столетия в терапии 

больных с различными нарушениями костной системы 

стали применять бисфосфонаты [1]. Бисфосфонаты 

представляют собой синтетические аналоги 

пирофосфата — естественного эндогенного ингибитора 

резорбции костной ткани. Бисфосфонаты 

взаимодействуют с гидроксиаппатитом, ингибируя 

разрушение костной ткани и тем самым стабилизируя 

ее [2]. Бисфосфонаты ингибируют резорбцию 

костной ткани при помощи различных механизмов, 

однако основной механизм вызывает ингибирование 

функции остеокластов. Бисфосфонаты могут 

ингибировать дифференцировку стволовых клеток 

остеокластов, влиять на структуру и функцию остеокластов 

и служить причиной их апоптоза [3]. 

В настоящее время бисфосфонаты стали стандартом 

лечения скелетной патологии, включающей 

костно-болевой синдром, компрессию спинного 

мозга, патологические переломы и гиперкальциемию 

у пациентов с множественной миеломой или 

костными метастазами при раке молочной железы, 

раке предстательной железы, почечной карциноме 

и раке легких [4]. По данным Московского научно-исследовательского 

онкологического института 

имени П.А. Герцена, возрастает количество пациентов 

со злокачественными новообразованиями. 

Основной объем контингента больных формируется 

из пациентов со злокачественными новообразованиями 

молочной железы (18,3%), тела матки 

(7,1%), ободочной кишки (5,8%), предстательной 

железы (5,8%), лимфатической и кроветворной 

ткани (5,7%), шейки матки (5,1%), почки (4,5%) 

и т.д. [5]. 

В 2003 году стали появляться необычные клинические 

случаи, в настоящее время объясняемые как 

бисфосфонат-связанные остеонекрозы челюстей 

(БОНЧ). Эти случаи выделяют связь между появлением 

БОНЧ и использованием более эффективных 

внутривенных бисфосфонатов нового поколения 

(т.е. памидронат, золедронат) [3]. 

Цель исследования — предложить специальные 

методы исследования для ранней диагностики 

бисфосфонатного остеонекроза челюстей. 

Материал и методы 

Были обследованы 54 пациента с бисфосфонатным 

остеонекрозом челюстей на разных стадиях 

развития. У всех пациентов был собран анамнез 

жизни и болезни, проведен осмотр челюстно-лицевой 

области, проведены инструментальные методы 

исследования (рентгенография костей лицевого 

скелета, сцинтиграфия, трансиллюминационная 

компрессионная ангиотензометрия). 

При сцинтиграфии костей лицевого скелета зоны 

остеонекроза определяются как очаги повышенного 

накопления радиофармпрепарата (РФП). Для 

проведения данного исследования использовался 

препарат ТС99М, ПИРФОТЕХ, внутривенно. Введенная 

активность — 500 МБк. После проведения исследования 

обнаруживались множественные очаги 

патологической гиперфиксации РФП в проекции 

черепа. 

При трансиллюминационной компрессионной ангиотензометрии 

(ТКАТМ) можно определить артериальное 

давление в губных (верхней и нижней), а 

также в лицевых артериях. Для данного метода использовался 

аппарат для измерения кровяного давления 

в модификации СС. Ксембаева и М.З. Сигала. 

Давление учитывалось по показаниям манометра. 

Появление пульсирующей струи крови соответствовало 

максимальному артериальному давлению. 

В момент, когда возникало непрерывное изображение 

сосуда, фиксировали минимальное артериальное 

давление [6]. 


В период с 2015 по 2018 г. на базе ГАУЗ РКБ МЗ 

РТ были обследованы и пролечены 54 пациента, в 

возрасте от 41 до 78 лет (19 мужчин и 35 женщин), 

с бисфосфонатным остеонекрозом челюстей. У всех 

больных в анамнезе выявлен прием бисфосфонат- 





Рентгенограмма в боковой проекции пациента 

с остеонекрозом нижней челюсти слева 

Figure 1. 

Roentgenogram in lateral projection of a patient 

with osteonecrosis of mandible on the left 


Тот же пациент. Сцинтиграфия костей лицевого 

скелета. Определяется гиперфиксация 

радиофармпрепарата в области тела нижней 

челюсти слева 

Figure 2. 

The same patient. Scintigram of the facial bones. 

Hyperfixation of radiopharmaceutical in the body 

of mandible on the left 

ных препаратов более 2 лет, лекарственное средство 

принималось при лечении костных метастазов 

при раке молочной железы, раке предстательной 

железы, раке мочевого пузыря и множественной 

миеломе. 

При сборе анамнеза выявлено, что все пациенты 

получали препараты золендроновой кислоты в виде 

ежемесячных инъекций внутритривенно. Кроме терапии 

бисфосфонатами, у всех пациентов перед 

началом лечения у онколога не была проведена санация 

полости рта. При осмотре выявлялись гингивиты, 

пародонтиты (локальный или генерализованный), 

а также осложненный кариес зубов, а также 

неудовлетворительная гигиена полости рта. 

Все пациенты связывают начало заболевания с 

удалением зуба на фоне или после терапии золендроновой 

кислотой. После хирургической манипуляции 

лунка удаленного зуба не заживала, увеличивалась 

в размерах, затем оголялась кортикальная 

пластинка челюсти, кость изменялась в цвете, появлялся 

неприятный запах изо рта. 

У 49 пациентов процесс наблюдался на нижней 

челюсти, у 5 пациентов — на верхней челюсти. 

Из 54 пациентов — 40 человек были госпитализированы 

в отделение челюстно-лицевой хирургии 

по неотложным показаниям. Основными жалобами 

были боли, наличие отека в подчелюстных областях, 

а также гноетечение из свищевых ходов 

(экстраорального или интраорального), повышение 

температуры тела до 38°С. 

14 человек были госпитализированы в плановом 

порядке для проведения радикального хирургического 

вмешательства — резекции нижней челюсти. 

Всем пациентам были проведены диагностические 

(рентгенография и сцинтиграфия костей лицевого 

скелета, трансиллюминационная компрессионная 

ангиотензометрия) и лечебные мероприятия. 


Длительное использование бисфосфонатов в реальной 

клинической практике позволило выявить 

новые редкие нежелательные явления, связанные с 

их применением, такие как бисфосфонатный остеонекроз 

челюстей [7]. Остеонекроз (ОН) — поражение 

различных отделов кости множественной этиологии, 

возникающее в ответ на нарушение в ней 

кровообращения и приводящее к гибели костного 

мозга и трабекулярной кости [8]. 

В настоящее время диагностика бисфосфонатных 

остеонекрозов челюстей имеет определенные 

трудности. Поэтому всем пациентам, помимо стандартной 

рентгенографии, были проведены сцинтиграфия 

костей лицевого скелета и трансиллюминационная 

компрессионная ангиотензометрия. 

При сравнении результатов рентгенографии черепа 

в боковой проекции и сцинтиграфии было выявлено, 

что на рентген-снимках отмечается лишь 

слабовыраженный остеосклероз, в то время как при 

сцинтиграфии выявлены патологические очаги накопления 

радиофармпрепарата (рис. 1, 2). 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



Показатели артериального давления у пациентов при БОНЧ 

Table 1. 

Indicators of arterial pressure in patients with bisphosphonate-related osteonecrosis of jaws 

Параметры 

Верхняя 

губная артерия 

Нижняя 

губная артерия 

АД max 

(мм рт.ст.) 

Здоровая сторона 

АД min 


Пораженная сторона 

АД max 


АД min 


175,2±5,4 103,6±5,1 97,3±6,5 47,7±5,2 

171,1±7,3 102,7±7,7 99,4±8,2 48,8±4,3 

При ТКАТМ измеряли давление в верхней (при 

БОНЧ на верхней челюсти) и нижней (при БОНЧ 

на нижней челюсти) губных артериях. Полученные 

данные приведены в табл. На основании полученных 

данных можно сделать вывод, что степень васкуляризации 

челюстей значительно ухудшается, 

что связано с антиангиогенным эффектом бисфосфонатов. 

Следовательно, сцинтиграфия костей лицевого 

скелета выявляет очаги остеонекроза на ранних 

стадиях развития, однако не оценивает васкуляризацию 

костной ткани. С другой стороны, метод 

ТКАТМ позволяет оценить степень васкуляризации 

челюстей, что дает возможность определить границы 

патологического очага и, соответственно, пределы 

резекции челюсти. 

Таким образом, данные методы дополняют друг 

друга при ранней диагностике бисфосфонатного 

остеонекроза челюстей. 


В связи с ростом заболеваемости злокачественными 

новообразованиями, растет и количество 

пациентов, принимающих бисфосфонатные препараты. 

Это требует совершенствования диагностики 

бисфосфонатных остеонекрозов челюстей 

для последующего определения тактики лечения 

данного заболевания. На основании проведенных 

исследований можно сказать, что сцинтиграфия 

костей лицевого скелета и трансиллюминационная 

компрессионная ангиотензометрия могут служить 

дополнительными методами ранней диагностики 

бисфосфонатного остеонекроза челюстей, в связи с 

их точностью и доступностью применения. 


1. Заславская Н.А. Оптимизация профилактики и лечения 

бисфосфонатных остеонекрозов челюстей у больных со злокачественными 

новообразованиями: дис. … канд. мед. наук. — 

М., 2014. — 166 с. 

2. Гельцер Б.И., Жилкова Н.Н., Ануфриева Н.Д., Кочеткова Е.А. 

Поражение костей при множественной миеломе // Тихоокеанский 

медицинский журнал. — 2011. — №3. — С. 11–15. 

3. Oral Complications Of Cancer And Its Management Sciubba J., 

Epstein J. Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw. Oxford 

University Press. — 2010. — С. 151–162. 

4. Fleisher, K.E. Predicting risk for bisphosphonate-related 

osteonecrosis of the jaws: CTX versus radiographic markers [Text] / 

Fleisher, K.E., Garrett Welch, Shailesh Kottal [et al] // Oral Surg. 

Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. — 2010. — Vol. 110, 

No. 4. — Р. 509–516. 

5. Состояние онкологической помощи населению России в 2016 

году / под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. — 

М.: МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава 

России, 2017. — илл. — 236 с. 

6. Трансиллюминационная компрессионная ангиотензометрия 

челюстно-лицевой области в клинической практике: учеб.-метод. 

рекомендации. — Казань: Медицина, 1995. — 16 с. 

7. Аникин С.Г., Торопцова Н.В. Бисфосфонаты: что мы знаем 

о нежелательных явлениях, связанных с их применением // 

ФАРМАТЕКА для практикующих врачей. — 2012. — №19. — 

С. 81–87. 

8. Остеонекроз. Часть 1. Факторы риска и патогенез. Е.В. Ильиных, 

В.Г. Барскова, П.И. Лидов, Е.Л. Насонов // Современная ревматология. 

— 2013. — №1. — С. 17–23. 




УДК 616.61:612.63.01 

И.Р. ГАЛИМОВА 1,2 , А.А. ЕВСТРАТОВ 1 , А.Е. ЧЕРЕМИСИН 1 , Д.Р. САБИРОВА 1 , О.В. РЕМИЗОВА 2 

1 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д.138 

2 

Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д.49 

Острое повреждение почек на фоне преэклампсии 

и (H)ELLP-синдрома 

Галимова Ильмира Раисовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии, заместитель главного врача по 

акушерско-гинекологической помощи, тел. +7-987-226-92-87, e-mail: Elmira-g.64@mail.ru 

Евстратов Алексей Андреевич — заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии №2, тел. +7-987-296-22-24, 

e-mail: virineia2005@mail.ru 

Черемисин Алексей Евгеньевич — кандидат медицинских наук, заведующий акушерским обсервационным отделением, ассистент кафедры 

акушерства и гинекологии, тел. +7-917-931-37-26, e-mail: vasuad@yandex.ru 

Сабирова Диана Ринатовна — врач акушер-гинеколог, тел. +7-987-297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0002-7210-4525 

Ремизова Олеся Викторовна — врач-ординатор кафедры анестезиологии и реаниматологии, тел. +7-927-034-22-72, 

e-mail: Vodolei4444@yadex.ru 

В статье представлен обзор литературы и клинический случай беременной пациентки с преэклампсией, осложнившейся 

ELLP-синдромом и острым повреждением почек. 

Преэклампсия — это полиорганное заболевание, характеризуемое гипертензией и патологией сосудов почек, 

печени и головного мозга. Эти клинические проявления возникают вследствие широко распространенной эндотелиальной 

дисфункции, вазоконстрикции и ишемии органов-мишеней. Аномальный плацентарный ангиогенез во 

время беременности, вызванный высоким уровнем ангиогенных ингибиторов, растворимой fms-подобной тирозинкиназой 

и растворимым эндоглином, влечет за собой развитие преэклампсии. Существуют различные осложнения 

преэклампсии. ELLP-синдром — это серьезное осложнение преэклампсии, которое характеризуется увеличением 

уровня печеночных трансаминаз и тромбоцитопенией. Возникшие гемодинамические и эндотелиальные изменения 

совместно с уже существующим дефицитом объема делают почки более уязвимыми для развития острого повреждения 

почек. 

Ключевые слова: преэклампсия, ELLP-синдром, острый тубулярный (канальцевый) некроз, острый почечный 

кортикальный некроз. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-30-34 

(Для цитирования: Галимова И.Р., Евстратов А.А., Черемисин А.Е., Сабирова Д.Р., Ремизова О.В. Острое повреждение почек 

на фоне преэклампсии и (H)ELLP-синдрома. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 30-34) 

I.R. GALIMOVA 1,2 , A.A. EVSTRATOV 1 , A.E. CHEREMISIN 1 , D.R. SABIROVA 1 , O.V. REMISOVA 2 

1 

Republic Clinical Hospital, 138 Orenburgskiy trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

2 


Pregnancy-related acute kidney injury 

in preeclampsia complicated with (H)ELLP syndrome 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Galimova I.R. — PhD (medicine), Associate Professor of the Obstetrics and Gynecology Department, Deputy Chief Doctor on Obstetrics and 

Gynecology, tel. +7-987-226-92-87, e-mail: Elmira-g.64@mail.ru 

Evstratov A.A. — Head of Intensive Care Unit No. 2, tel. +7-987-296-22-24, e-mail: virineia2005@mail.ru 

Cheremisin A.E. — PhD (medicine), Head of the Department of Observational Obstetrics, Assistant Lecturer of the Department of Obstetrics and 

Gynecology, tel. +7-917-931-37-26, e-mail: vasuad@yandex.ru 

Sabirova D.R. — bstetrician and gynecologist, tel. +7-987-297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-7210-4525 

Remisova O.V. — resident doctor of the Department of Anaesthesiology and Reanimatology, tel. +7-927-034-22-72, 

e-mail: Vodolei4444@yadex.ru 

This study presents a literature review and a case of preeclampsia complicated with (H)ELLP syndrome and acute kidney 

lesion. Preeclampsia is a multisystem disease characterized by hypertension, pathology of the vessels of kidneys, liver and 

brain. These clinical manifestations occur due to endothelial dysfunction, vessel constriction and ischemia of target organs. 

Preeclampsia develops due to the abnormal placental angiogenesis during pregnancy, caused by the high level of angiogenic 

inhibitors, soluble fms-like tyrosine kinase and soluble endoglin. 

There are various complications of preeclampsia. HELLP syndrome is a severe complication characterized by the increased 

level of liver transaminase and thrombocytopenia. The hemodynamic and endothelial changes combined with the volume deficit 

make kidneys more vulnerable to acute lesions. 

Key words: preeclampcia, (H)ELLP syndrome, acute tubular necrosis, acute kidney cortical necrosis. 

(For citation: Galimova I.R., Evstratov A.A., Cheremisin A.E., Sabirova D.R., Remisova O.V. Pregnancy-related acute kidney injury in 

preeclampsia complicated with (H)ELLP syndrome. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 30-34) 

Преэклампсия осложняет 2–8% всех беременностей, 

является причиной 15% преждевременных 

родов и от 9% до 26% материнской смертности [1]. 

Преэклампсия — это полиорганное заболевание, характеризуемое 

гипертензией и патологией сосудов 

почек, печени и головного мозга. Эти клинические 

проявления возникают вследствие широко распространенной 

эндотелиальной дисфункции, вазоконстрикции 

и ишемии органов-мишеней. Аномальный 

плацентарный ангиогенез во время беременности, 

вызванный высоким уровнем ангиогенных ингибиторов, 

растворимой fms-подобной тирозин киназой 

и растворимым эндоглином, влечет за собой развитие 

преэклампсии. 

Существуют различные осложнения преэклампсии, 

одним из которых является (H)ELLP-синдром. 

ELLP-синдром — это серьезное осложнение беременности, 

которое характеризуется увеличением 

уровня печеночных трансаминаз и тромбоцитопенией. 

Это заболевание проявляется такими 

симптомами, как увеличение веса, боли в правом 

верхнем квадранте (90 %), тошнота или рвота 

(50 %). Желтуха наблюдается у 40 % пациентов. 

Сопутствующие признаки и симптомы преэклампсии 

могут присутствовать или не присутствовать. 

Выраженная боль в правом подреберье может предвещать 

разрыв печени. Также у беременных с преэклампсией 

/ HELLP-синдромом поражаются другие 

органы мишени, что приводит к церебральным или 

визуальным симптомам, отеку легких и почечной 

недостаточности. 

В 36–50 % случаев к (H)ELLP-синдрому присоединяется 

острое повреждение почек [2, 3]. Наиболее 

частый результат биопсии почек у пациентов 

с (H)ELLP-синдром и острым почечным повреждением 

— это острый тубулярный (канальцевый) 

некроз [4, 5], [6]. Обычно у пациентов только с 

данной патологией полностью восстанавливается 

функция почек [4]. Тромботическая микроангиопатия, 

клубочковый эндотелиоз, нефросклероз и 

гломерулонефрит также наблюдаются у пациентов 

с (H)ELLP-синдром [5, 7, 8, 9]. Эти повреждения 

могут быть как самостоятельными, так и в комбинации 

с острым тубулярным (канальцевым) некрозом. 

Острый почечный кортикальный некроз — это 

редкое, но тяжелое осложнение (H)ELLP-синдрома 

[4]. Это осложнение необходимо подозревать при 

отсутствии улучшения почечной функции через 

4–6 недель. Отслойка плаценты является самым 

частым предрасполагающим фактором для острого 

почечного кортикального некроза и, по-видимому, 

вызывает ту же комбинацию повреждений эндотелия, 

гиперкоагуляцию и внутрисосудистый тромбоз, 

выявленных при других причинах острого почечного 

кортикального некроза [4, 10]. 

Несмотря на различие в патофизиологии между 

наиболее частыми причинами острого повреждения 

почек, осложняющего беременность — острого тубулярного 

(канальцевого) некроза и острого почечного 

кортикального некроза, дифференциальная 

диагностика может быть затруднена [11]. Значительная 

олигурия, быстро увеличивающиеся мочевина 

и креатинин, могут характеризовать оба этих 

состояния. Гистологически острый почечный кортикальный 

некроз и острый тубулярый (канальцевый) 

некроз — абсолютно разные состояния. При остром 

тубулярном некрозе гистологически повреждения 

едва различимы, всегда ограничены тубулоинтерстицием 

и очень отличаются от повреждений 

при остром почечном кортикальном некрозе [11]. 

При биопсии при остром почечном кортикальном 

некрозе выявляется ишемический некроз кортикального 

слоя почки, вызванный комбинацией вазоспазма, 

повреждения микроциркуляции и тромбоза. 

Гистологически острый почечный кортикальный 

некроз неоднородный при биопсии, взятой сразу 

после повреждения. 

Диагностика острого почечного кортикального 

некроза не всегда требует биопсии почек, что 

сложно сделать в условиях коагулопатии и тяже- 




лого состояния пациентов. Не инвазивные технологии, 

такие как ультразвук, радионуклиотидная 

сцинтиграфия, компьютерная томография, магнитно-резонансная 

томография, ангиография почек 

имеют свои характеристики. Около 10–46 % беременных 

женщин с острым повреждением почек 

и HELLP-синдромом нуждаются в диализе в острой 

стадии процесса [12, 13]. Но даже у таких пациентов 

полностью восстанавливается функция почек 

[14]. В современных публикациях указывается 

низкий уровень материнской смертности — 1 % 

[15].Процент перинатальной смертности выше от 

7 до 34% и зависит от срока гестации и степени 

тяжести процесса [16]. 

Данные о роли и сроках биопсии почек у беременных 

ограниченны. Биопсия почек не часто 

выполняется во время беременности, но может 

потребоваться, если острое повреждение почек наблюдается 

совместно с протеинурией и гематурией 

(то есть когда подозревается гломерулонефрит). 

Еще одна убедительная причина заключается в том, 

чтобы отличить гломерулофрит от преэклампсии 

после второго триместра во избежание преждевременных 

родов. Выполнение биопсии почек может 

быть технически затруднительным после 28-й недели 

беременности из-за невозможности пациента 

лежать в положении лежа на животе [17]. В исследовании, 

где было проведено 18 биопсий почек 

у женщин от 11 недель беременности до 19 дней 

после родов, наиболее распространенным осложнением, 

связанным с процедурой, было образование 

периренальной гематомы (38% пациентов) [18]. 

Клинический случай 

Пациентка У. 30 лет, поступила в отделение 

акушерской патологии беременности 14.01.2018 

в 15:49 с жалобами на снижение диуреза, со слов 

пациентки, в течение 2 суток до 100 мл, головокружение, 

мелькание мушек перед глазами в течение 

2 часов. 

Из анамнеза: беременность вторая, индуцированная 

ЭКО. Первая беременность 2011 года, естественная, 

неразвивающаяся беременность на сроке 

4 недели. Затем длительное бесплодие. 

С 29.08 по 08.09 2017 находилась на стационарном 

лечении с диагнозом «Беременность вторая 

малого срока, ЭКО индуцированная, угроза прерывания 

беременности». 

14.01.2018 при осмотре состояние средней степени 

тяжести кожа и видимые слизистые чистые, 

физиологической окраски, лимфатический узлы 

не увеличены, пальпация безболезненная, язык 

чистый влажный, отеки нижних конечностей, преимущественно 

голеней и лица. АД на правой руке 

160\100 мм рт. ст., на левой руке 160\90 мм рт.ст. 

На основании данных обменной карты, объективных 

методов исследования, анамнеза выставлен 

диагноз: «Беременность 25 недель, индуцированная 

ЭКО\ИКСИ. Тяжелая преэклампсия. Олигурия. 

ОАА (н/б). Возрастная первородящая. Анемия 1-й 

степени. Носитель генов тромбофилии. Гиперкоагуляционный 

синдром. ПМК 1-й степени с незначительной 

регургитацией. Уплотнение створок аортального 

клапана неуточненного генеза. ХСН-0. 

Миопия слабой степени». 


Динамика биохимических показателей крови 

Table 1. 

Dynamics of biochemical indicators of blood 

Дата пребывания 

в стационаре 

Общий 

белок, г/л, 

(62-83) 

Креатинин, 

мкмоль/л, 

(47,0-90) 

Мочевина, 

ммоль/л, 

(2,5-6,3) 

АЛТ, МЕ/л, 

(7-40) 

АСТ, МЕ/л, 

(10-30) 

Билирубин, 

мкмоль/л, 

(3,4-17,1) 

14 61,9 64 19 8,8 

15 67 73 24 36 8,5 

16 52 58 19,6 9,9 

17 56,3 76 25 8,8 

18 51,5 71 25 7,5 

19 49 71 35 8,4 

Операция 

20 58 96 44 11,4 

21 46 147 7,6 105 171 39,5 

22 41 129 10,3 126 206 129 

23 108 101 16,3 

24 13,5 97,1 92,9 

25 

26 97 13,5 

27 61,5 92,9 11,5 

28 63,2 42,2 10 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



Динамика лабораторных показателей общего анализа крови 

Table 2. 

Dynamics of laboratory indicators of blood general analysis 



Hb, г/л, (110-140) 

Эритроциты, 

х10 12 /л, (3,7-5,0) 

Лейкоциты, х10 9 /л, 

(10,4) 

Тромбоциты, 

х10 9 /л, (180-320) 

14 105 3,4 10,2 170 

15 117 3,8 14,8 171 

16 96 3,0 17,9 153 

17 103 3,2 10,7 155 

18 103 3,3 10,1 146 

19 100 3,2 8,9 134 


20 107 3,4 13,7 148 

21 89 2,8 22 133 

22 86 2,8 41 21(по Фонио 50) 

23 65 2,09 35,5 263 

24 93 3,0 29,4 

25 91 2,8 12,7 

26 86 2,9 9,7 158 

27 74 2,45 6,8 

28 93 2,97 8,7 277 

Начато лечение и наблюдение в условиях отделения 

реанимации и интенсивной терапии №2 (терапия: 

метилдопа 250 мг*4 р\д внутрь, раствор 

магния сульфат 25% 20.0 в растворе натрия хлорида 

0,9% 200,0 в\в через дозатор со скоростью 

4 мл в час, эноксапарин натрия 0.2 * 2 раза в день п\к, 

раствор аминофиллина 10.0 в растворе натрия хлорида 

0,9% 200,0 в\в, фуросемид 20 мг в/в однократно). 

УЗИ почек от 16.01.18: левая почка 108 мм x 

55 мм, ЧЛС — структура уплотнена, правая почка 

112 мм х 53 мм, ЧЛС — лоханка до 25 мм, чашечки 

до 15 мм. 

В течение последующих двух суток отмечаются 

нарастающие отеки, продолжающиеся головные 

боли и головокружение. От предложенной операции 

кесарево сечение категорически отказывается. 

Терапия продолжена, под контролем витальных 

функций. 

УЗИ от 19.01.18: левая почка 100 мм x 56 мм, 

ЧЛС-полость не расширена, правая почка 106 мм 

x54 мм, ЧЛС-лоханка расширена до 19 мм чашечки 

до 15мм. Проксимальный отдел мочеточника в 

верхней средней трети до 4 мм. В околопочечном 

пространстве слева свободная жидкость толщиной 

слева до 1,5 мм, справа до 1 мм. В правой плевральной 

полости визуализируется жидкость толщиной 

до 6 мм, в левой плевральной полости — 

до 15 мм. 

Решением консилиума от 19.01.18: учитывая 

прогрессирование тяжести преэклампсии, длительное 

ее течение (нарастающие отеки, продолжающееся 

головокружение, головная боль, мелькание 

мушек перед глазами, олигурия (без терапии диуретиками), 

острое повреждение почек, наличие 

выпота в плевральной полости, асцит на фоне проводимой 

интенсивной терапии, отсутствие ее эффекта, 

пациентка переводится в операционную для 

родоразрешения в экстренном порядке путем операции 

кесарево сечение. 

На вторые сутки к вечеру отмечается гипертермия 

до 37,3 0 С, к началу 3 суток пациентка жалуется 

на тяжесть в правом подреберье, кожные покровы 

бледно-желтого цвета, диурез адекватный 

(2900 мл), гипертермия сохраняется, прокальцитонин 

12.8 (N 0.5-2 нг/мл) 

На третьи сутки гипертермия 38,0 0 С, состояние 

тяжелое, АД на правой руке 100\70 мм рт. ст., на 

левой руке 110\70 мм рт. ст., кожа иктерична, язык 

обложен белым налетом, живот болезненный при 

пальпации в правом подреберье, стул после клизмы 

черного цвета, моча цвета мясных помоев, диурез 

за 4 часа 500 мл. 

Назначено: адеметионин 400 мг 2 раза в день 

в/в медленно, свежезамороженная плазма 1000 мл 

в сутки от одного донора + гепарин 1000ЕД на 

300.0 СЗП, меропенем 1 г 3 раза в день в\в. Взяты 

анализы: бактериологический посев из цервикального 

канала и крови, маркеры инфекционных гепатитов, 

ОАК, кровь на шизоциты. 

На УЗИ от 22.01.18: печень — структура крупнозернистая 

с признаками гепатоза. Почки: 

левая — ЧЛС не расширена, правая — ЧЛС — чашечки 

до 5 мм. Плевральная полость: в правой 

плевральной полости жидкость 5 мм, в левой — 

30 мм. На РКТ от 22.01.18 признаки застойных явлений 

в легких. 





Динамика показателей гемостаза 

Table 3. 

Dynamics of hemostasis indicators 



ПТИ,% 

(108,8± 

Фибриноген, 

г/л (4,95± 

14 109 2,3 

15 118 2,5 

16 118 2,1 

17 80 3,6 

18 112 4,1 

19 114 3,4 


20 113 4,3 

21 

22 75 4,8 

23 91 

24 

25 92,2 

26 3,1 

27 

28 

На 4 сутки после операции состояние тяжелое с 

положительной динамикой. Прошла тошнота, появился 

аппетит, жалобы на слабость. Кожа и видимые 

слизистые иктеричны, отеки преимущественно 

на лице, при пальпации живота умеренная 

болезненность в правом подреберье (значительно 

уменьшилась по сравнению с предыдущими сутками). 

Стула не было, моча светлая 1100 за сутки. 

Лечение продолжено, консультирована инфекционистом. 

Анализ крови на шизоциты отрицательный. 

С 5 суток на фоне проводимой терапии состояние 

стабилизировалось, кожные покровы физиологической 

окраски, живот при пальпации безболезненный, 

стул в норме, моча светлая, диурез достаточный, 

терапия продолжена, контроль витальных 


На 6 сутки после КС пациентка в состоянии средней 

степени тяжести переводится в отделение акушерской 

обсервации. 


Приведенные в этой статье данные показывают, 

что преэклампсия, сопровождаемая 

ELLP-синдромом, может приводить к тяжелым или 

даже опасным для жизни осложнениям, таким как 

острое повреждение почек, что впоследствии может 

привести к длительному диализу. Поэтому мониторинг 

и лечение этого состояния должно быть мультидисциплинарным 

для достижения благоприятных 

результатов. 

Несмотря на то, что доля острого повреждения 

почек, как утверждается, снижается, точное число 

остается неизвестным. Острое повреждение почек 

ассоциируется с высокой заболеваемостью и 

смертностью у матери и плода. На данный момент 

предотвращение острого повреждения почек является 

лучшей стратегией, чтобы избежать пагубных 

последствий. Существует настоятельная необходимость 

в ранней и точной диагностике острого 

повреждения почек для улучшения результатов 

матери и плода. Это обеспечит основу для стандартизованного 

подхода к уходу за пациентами. 


1. Steegers EA, von Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg R. Preeclampsia. 

Lancet. 2010;376(9741):631–644. [PubMed] 

2. Secluk NY, Odabas AR, Cetinkaya R, Tonbul HZ, San A. Outcom 

e of pregnancies with HELLP syndrome complicated by acute renal 

failure (1989–1999). Ren Fail. 2000;22(3): 319–327. 

3. Drakley AJ, Le Roux PA, Anthony J, Penny J. Acute renal failure 

complicating severe preeclampsia requiring admission to an obstetric 

intensive care. Am J Obstet Gynecol. 2002;186: 253–256. 

4. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, 

Freidman SA. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies 

with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP 

syndrome). Am J Obstet Gynecol. 1993;169(4): 1000–1006. 

5. Pourrat O, Touchard G, Robert R, . A kidney biopsy is clearly 

mandatory to confirm the indication of plasma exchange in adult 

hemolytic-uremic syndrome. Ann Med Int. 1994;145:369–372. 

6. Ghosh AK, Vashisht K, Varma S, Khullar D, Sakhuja V. Acu 

te renal failure in a patient with HELLP syndrome—An unusual 

complication of eclampsia. Ren Fail. 1994;16:295–298. 

7. Kahra K, Draganov B, Sund S, Hovig T. Post partum renal failure: 

A complex case with probable co-existence of hemolysis, elevated 

liver enzymes, low platelet count, and hemolytic uremic syndrome. 

Obstet Gynecol. 1998;92:698–700. 

8. Beller FK, Dame WR, Ebert C. Pregnancy induced hypertension 

complicated by thrombocytopenia, hemolysis and elevated liver 

enzymes (HELLP) syndrome: Renal biopsies and outcome. Aust N Z J 

Obstet Gynaecol. 1985;25:83–86. 

9. Fang J, Chen Y, Huang C. Unusual presentation of mesangial 

proliferative glomerulonephritis in HELLP syndrome associated with 

acute renal failure. Ren Fail. 2000;22:641–646. 

10. Lauler DP, Schreiner GE. Bilateral cortical necrosis. Am J 

Med. 1958;24:519. 

11. Rosen S, Stillman I. Acute tubular necrosis is a 

syndrome of physiologic and pathologic dissociation. J Am Soc 

Nephrol. 2008;19:871–875. 

12. Drakeley AJ, Le Roux PA, Anthony J, Penny J. Acute renal 

failure complicating severe preeclampsia requiring admis — sion to an 

obstetric intensive care unit. Am J Obstet Gynecol 2002;186(2):253- 

256 

13. Celik C, Gezginç K, Altintepe L, et al. Results of the pregnancies 

with HELLP syndrome. Ren Fail. 2003;25(4):613-618 

14. Gul A, Aslan H, Cebeci A, Polat I, Ulusoy S, Ceylan Y. 

Mater — nal and fetal outcomes in HELLP syndrome complicated with 

acute renal failure. Ren Fail. 2004;26(5):557-562. 

15. Picinni P, Gallo G. Diagnosis and management of HELLP 

syndrome. In: Ronco C, Bellomo R, Kellum J, eds. Criti — cal care 

nephrology. 2nd ed. Saunders; Philadelphia, PA. 2009:337-340. 

16. Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the 

syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet 

count. Obstet Gynecol. 2004;103(5 Pt 1):981-991. 

17. Maynard SE, Karumanchi SA, Thadhani RI. Hypertension and 

kid — ney disease in pregnancy. In: Brennerand Rector’s The Kidney. 

8th ed., Vol. 2. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008:1792-1823 

18. Kuller JA, D’Andrea NM, McMahon MJ. Renal biopsy and preg — 

nancy. Am J Obstet Gynecol. 2001;184(6):1093-1096. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.34 

О.Ю. КAРПУХИН 1,2 , М.И. ЗИГАНШИН 2 , Э.Р. ХАСАНОВ 1 , Б.Ш. БИКБОВ 1 

1 


2 


Трансплантация фекальной микробиоты: 

результаты пилотного исследования 

Карпухин Олег Юрьевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургических болезней №1, тел. (843) 269-00-53, 

e-mail: oleg_karpukhin@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-7479-4945 

Зиганшин Марат Исмагилович — заведующий отделением колопроктологии, тел. (843) 231-21-64, e-mail: zigamarat@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-5184-2975 

Хасанов Эльдар Равилевич — студент педиатрического факультета, тел. (937) 528-02-59, e-mail: khasael95@gmail.com 

Бикбов Булат Шамилевич — студент педиатрического факультета, тел. (953) 495-99-63, e-mail: bulat1994bikbov@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0002-4994-0189 

Трансплантация фекальной микробиоты — метод коррекции дисбиотических состояний кишечника посредством 

введения в просвет толстой кишки реципиента разбавленной фекальной микробиоты донора. Согласно исследованиям 

зарубежных авторов, данный метод достаточно эффективен в лечении широкого спектра заболеваний, в 

патогенезе которых задействовано нарушение кишечного биоценоза и безопасен, поскольку не влечет серьезных 

осложнений. 

В статье представлены два клинических наблюдения применения методики. В первом наблюдении показанием 

к трансплантации микробиоты была антибиотико-ассоциированная диарея, возникшая у пациентки в послеоперационном 

периоде. Во втором у пациента, перенесшего тотальную колэктомию по поводу язвенного колита, 

процедура проведена с целью купирования воспалительного процесса в культе прямой кишки. В качестве доноров 

были выбраны родственники реципиентов. В обоих случаях использование метода способствовало положительной 

динамике клинической симптоматики и клинико-лабораторных данных, пациенты спустя несколько суток после 

произведенной трансплантации микробиоты выписаны домой в удовлетворительном состоянии. 

Обнадеживающие результаты пилотного исследования позволяют рассматривать трансплантацию фекальной 

микробиоты в качестве перспективного метода, расширяющего арсенал лечебных воздействий у пациентов колопроктологического 

профиля при связи патологического процесса с нарушением кишечного биоценоза. 

Ключевые слова: дисбиоз кишечника, трансплантация фекальной микробиоты, пилотное исследование. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-35-39 

(Для цитирования: Карпухин О.Ю., Зиганшин М.И., Хасанов Э.Р., Бикбов Б.Ш. Трансплантация фекальной микробиоты: 

результаты пилотного исследования. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 35-39) 

O.Yu. KARPUKHIN 1,2 , M.I. ZIGANSHIN 2 , E.R. KHASANOV 1 , B.Sh. BIKBOV 1 

1 


2 

Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

Transplantation of fecal microbiota: 

results of a pilot study 

Karpuknin O.Yu. — D.Sc. (medicine), Professor of the Department of Surgical Diseases No. 1, tel. (843) 269-00-53, 


Ziganshin M.I. — Head of the Coloproctology Department, tel. (843) 231-21-64, e-mail:zigamarat@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-5184-2975 

Khasanov E.R. — student of Pediatric Faculty, tel. +7-937-528-02-59, e-mail: khasael95@gmail.com 

Bikbov B.Sh. — student of Pediatric Faculty, tel. +7-953-495-99-63, e-mail:bulat1994bikbov@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-4994-0189 




Transplantation of fecal microbiota is an innovative method of intestinal biotic community correction by introducing the 

donor’s dilute fecal microbiota into the lumen of the recipient’s gut. According to foreign studies, this method is quite effective 

in treatment of a wide range of diseases with intestinal biocenosis disorders in pathogenesis, and is safe, because it does not 

entail serious complications. 

The article presents two observations of this method clinical application. In the first observation, the indication for microbiota 

transplantation was the antibiotic-associated diarrhea after surgical operation. In the second case, after total colectomy in a 

patient with ulcerative colitis, the procedure was carried out in order to relieve the inflammation in the rectal stump. The donors 

were relatives of the recipients. In both cases, the use of this method contributed to the positive dynamics of clinical symptoms 

and laboratory findings, the patients were discharged in satisfactory condition several days after the transplantation. 

The encouraging results of the pilot study allow considering transplantation of fecal microbiota as a prospective method that 

expands the arsenal of therapeutic actions in patients with different diseases of colon and rectum when the pathological process 

is associated with violation of intestinal biocenosis. 

Key words: intestinal dysbiosis, fecal microbiota transplantation, pilot study. 

(For citation: Karpuknin O.Yu., Ziganshin M.I., Khasanov E.R., Bikbov B.Sh. Transplantation of fecal microbiota: results of a pilot 

study. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 35-39) 

Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) 

(фекальная бактериотерапия, пересадка кала) 

представляет собой инновационную малоинвазивную 

методику, в ходе которой проводят перенос кишечных 

бактерий и бактериофагов, содержащихся 

в кале здорового человека, реципиенту с целью 

восстановления нормального состава бактериальной 

флоры в толстой кишке [1]. 

В настоящее время метод пересадки кала активно 

используется в качестве лечения широкого спектра 

заболеваний кишечника, в патогенезе которых 

задействовано нарушение кишечного биоценоза, 

среди этих заболеваний: псевдомембранозный, язвенный 

колит и болезнь Крона, сахарный диабет 

и ожирение, болезнь Паркинсона и Альцгеймера, 

синдром раздраженного кишечника и хронический 

запор [2, 3]. 

В отличие от западных стран в России метод 

трансплантации кала не нашел широкого клинического 

применения и научного развития, поэтому 

отражен лишь в единичных публикациях [4, 5]. Более 

широкое распространение метод ТФМ получил 

в США, Англии, Австралии и других экономически 

развитых странах. Так, в связи с высокой потребностью 

населения в лечении ряда заболеваний 

методом пересадки кала в городе Медфорд, штат 

Массачусетс, США в 2013 году был открыт банк человеческих 

фекалий «OpenBiome» [6]. 

Цель исследования: пилотное тестирование 

процедуры пересадки кала у пациентов с патологией 

толстой кишки в отделении колопроктологии 

ГАУЗ РКБ МЗ РТ — клинической базе кафедры хирургических 

болезней №1 Казанского госмедуниверситета. 


Для проведения процедуры получено разрешение 

локального этического комитета ФГБОУ ВО «Казанский 

ГМУ» МЗ РФ (протокол №3 от 21.03.2017). 

Кроме варианта патологии критериями отбора реципиентов 

служили: возраст старше 18 лет, стабильное 

послеоперационное состояние, наличие 

информированного согласия. Помимо информированного 

согласия участникам исследования (реципиенту/донору) 

выдавался документ, содержащий 

всю необходимую для ознакомления информацию о 

методике проведения пересадки кала. 

В качестве доноров использовались родственники 

реципиентов старше 18 лет, т.к. ряд исследователей 

утверждают, что родственная трансплантация 

обладает большей эффективностью [7]. При 

отборе доноров обращали внимание на отсутствие 

у них хронических воспалительных заболеваний 

кишечника, злокачественных новообразований, 

аллергических, атопических или инфекционных 

заболеваний. Донор в течение 3 месяцев до процедуры 

не должен был употреблять антибиотики, 

противоинфекционные лекарственные препараты, 

ингибиторы протонной помпы, иммунодепрессанты 

и пробиотики. В перечень лабораторных анализов 

донора входили: реакция микропреципитации на 

сифилис, ИФА на наличие ВИЧ-инфекции, анализ на 

яйца глист, лямблии, патогенную (Salmonellaspp., 

Shigellaspp., токсигенныеE.coli) и условно-патогенную 

микрофлору (Clostridiumspp.). 

Сбор кала производился донором в стационаре 

за 6 часов до проведения процедуры. Донору выдавали 

стерильное судно и емкость для сбора кала. 

Для подготовки фекальной суспензии использовалось 

следующее соотношение — 50–60 гр. фекалий 

донора на 250 мл хлорида натрия. 

Смешивание компонентов до однородной гомогенной 

массы производили с использованием погружного 

блендера со сменной стерильной насадкой. 

Далее полученная суспензия фильтровалась 

от твердых частиц через металлическое сито. Полученный 

раствор вводили ректально при помощи 

шприца Жане с клизменным наконечником (рис. 1). 

Реципиенту предлагалось принять горизонтальное 

положение с приподнятым тазом и удержать суспензию 

в просвете кишки в течение как минимум 

30 минут. 


Больная Б., 43 года, поступила в плановом порядке 

в отделение колопроктологии ГАУЗ РКБ МЗ 

РТ с диагнозом «Десцендостома», состояние после 

операции типа Гартмана, послеоперационная вентральная 

грыжа. Операция типа Гартмана выполнена 

06.05.2017 в связи с травмой сигмовидной кишки, 

осложненной распространенным каловым перитонитом. 

В послеоперационном периоде по месту 

лапаротомного доступа образовалась грыжа с диаметром 

грыжевых ворот 10х14 см. 02.11.17 выполнена 

операция: устранение десцендостомы, нало- 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



Схема подготовки фекальной суспензии 

Figure 1. 

Scheme of fecal suspension preparation 


Пациентка Б, 43 лет. Динамика температуры тела и количества лейкоцитов в крови в послеоперационном 

периоде 

Figure 2. 

Patient B., 43 y.o. Dynamics of temperature and number of leycocytes in blood in post-operative 

period 

жение десцендоректоанастомоза «конец в конец», 

а также ненатяжная герниопластика с использованием 

полипропиленового сетчатого трансплантата. 

Проводилась пред-, интра- и послеоперационная 

антибиотикопрофилактика гнойных осложнений 

цефалоспориновым антибиотиком широкого спектра 

действия I поколения, на фоне приема которого 

на третьи сутки послеоперационного периода 

появились жалобы на водянистый стул до 15 раз 

в сутки с примесью слизи, тенезмы, схваткообразные 

боли в животе, ночные позывы к дефекации, 

вздутие живота, признаки дегидротации, лейкоцитоз 

— 18,9х10 9 /л, гипертермия до 38,0°С. Выставлен 

диагноз: антибиотикоассоциированный колит. 

Отменена профилактическая антибиотикотерапия, 

назначен метронидазол, однако положительной 

динамики не отмечено. С целью купирования симптоматики 

принято решение провести процедуру 

пересадки кала. В качестве донора выбрана дочь 

реципиента, получено информированное согласие 

на проведение ТФМ у пациента и донора. Предварительно, 

за день до проведения процедуры была 

приостановлена антибиотикотерапия. 09.11.17 выполнена 

ТФМ. На вторые сутки после проведения 

процедуры стул стал кашицеобразным, а на третьи 

сутки оформленным, частота стула сократилась до 

1 раза в день, тенезмы, боли в животе прекратились, 

температура тела снизилась до 36,6° (рис. 2). 

Количество лейкоцитов уменьшилось до 7,9х10 9 /л 

(рис. 2). 13.11.17 пациентка выписана домой в 

удовлетворительном состоянии. 

Пациент К., 28 лет, диагноз: «Язвенный колит, 

тотальное поражение, хроническое рецидивирующее 

течение, стадия обострения, тяжелая, язвенно- 




геморрагическая форма, псевдополипоз». В апреле 

2017 года диагностирован язвенный колит. С тех 

пор пациент в течение двух месяцев принимал препарат 

5-аминосалициловой кислоты без выраженного 

эффекта. В июле 2017 года была назначена 

глюкокортикоидная терапия и иммуносупрессивный 

препарат цитотоксического и цитостатического 

действия. Отмечена положительная динамика, наступление 

клинической ремиссии. Однако в октябре 

2017 года на фоне снижения суточной дозировки 

глюкокортикостероида вновь возникает рецидив 

заболевания, в связи с чем пациент повторно госпитализируется 

в отделение гастроэнтерологии. 

Там был осмотрен колопроктологом, предложено 


Резецированный макропрепарат ободочной 

кишки пациента К., 28 лет 

Figure 3. 

Resected macropreparation of colon of patient 

K., 28 y.o 

оперативное лечение, от которого пациент отказался. 

В связи с отсутствием стойкой положительной 

динамики от гормональной терапии принято решение 

начать курс лечения иммуносупрессивным 

препаратом из группы моноклональных химерных 

антител к ФНО-α. Однако на второе введение препарата 

пациент дал аллергическую реакцию в виде 

отека Квинке. 07.02.2018 в связи с отсутствием 

эффекта от комплексного консервативного лечения, 

тяжелой клинической картиной, развившейся 


Препарат кишки пациента К, 28 лет: слизистая 

оболочка — псевдополипоз с геморрагическим 

пропитыванием 

Figure. 4. 

Preparation of colon of patient K., 28 y.o.: 

mucosa — pseudopolyposis with hemorrhagic 

saturation 


Пациент К, 28 лет. Динамика температуры тела, частоты выделений из прямой кишки и тенезмов 

в послеоперационном периоде 

Figure 5. 

Patient K., 28 y.o. Dynamics of temperature, frequency of discharge from rectum and tenesmus in 

post-operative period 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


гормонозависимостью и гормонорезистентностью, 

принято решение о хирургическом лечении. Выполнена 

тотальная колэктомия с концевой илеостомой 

(рис. 3, 4). После операции у пациента отмечены 

обильные слизисто-гнойные, чередующиеся с 

геморрагическими выделениями из культи прямой 

кишки, тенезмы, субфебрилитет, в связи с чем решено 

применить процедуру ТФМ в целях купирования 

воспалительного процесса в культе прямой 

кишки. Донор — сестра реципиента. 17.02.18 выполнена 

пересадка кала. Отмечен положительный 

эффект от процедуры: выделения из прямой кишки 

и тенезмы прекратились, температура тела нормализовалась 

(рис. 5). Критериями оценки в данном 

случае служила положительная клиническая динамика, 

т.к. динамика лабораторных показателей 

на фоне длительной иммуносупрессивной терапии 

отсутствовала. С целью закрепления полученного 

результата процедуру ТФМ реципиенту повторили 

спустя пять дней. Положительный клинический эффект 

сохранился. 28.02.18 пациент К. выписан домой 

в удовлетворительном состоянии. 


Трансплантацию фекальной микробиоты можно 

рассматривать в качестве перспективного метода 

лечения пациентов колопроктологического профиля 

при связи патологического процесса с нарушением 

кишечного биоценоза, 

Обнадеживающие результаты пилотного исследования 

— стимул для дальнейшего его изучения с 

целью расширения показаний к клиническому применению 

с отработкой критериев оценки эффективности. 


Ткач С.М., Сизенко А.К., Пучков К.С. Трансплантация фекальной 

микробиоты — революционный прорыв в лечении инфекции 

Clostridiumdifficile и других заболеваний // Здоровье Украины. — 

2014. — №6 (331). — С. 46–47. 

Colman R.J, Rubin D.T. Fecal microbiota transplantation as therapy 

for inflammatory bowel disease: A systematic review and metaanalysis 

// Journal of Crohn’s and Colitis. — 2014. — № 8(12) — 

P. 69–81. 

Aroniadis O.C., Brandt L.J. Fecal microbiota transplantation: 

past, present and future // Current opinion in Gastroenterology. — 

2013. — №29. — P. 79–84. 

Захаренко А.А., Шлык И.В., Суворов А.Н. и соавт. Применение 

фекальной трансплантации при лечении неклостридиального антибиотик-ассоциированного 

колита // Колопроктология. — 2017. 

— №2(60). — С. 75–79. 

Голощапов О.В., Кучер М.А., Суворова М.А. и соавт. Первый 

опыт терапии полирезистентных инфекционных осложнений, ассоциированных 

с Clostridiumdifficile и Klebsiellapneumoniae, методом 

трансплантации фекальной микробиоты у пациентов после 

аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток // 

Инфекционные болезни. — 2017. — №15 (5). — С. 65–74. 

Feltman R. «You can earn $13,000 a year selling your poop» [Электронныйресурс]. 

/ The Washington Post. — USA, Washington. — 29, 

January 2015. Режим доступа: https://www.washingtonpost.com/ 

news/speaking-of-science/wp/2015/01/29/you-can-earn-13000-ayear-selling-your-poop/?utm_term=.476ac1881130. 

Gough E.K., Shaikh H., Manges A.R. Systematic review of intestinal 

microbiota transplantation (fecal bacteriotherapy) for recurrent 

Clostridium difficile infection // Clinical infectious diseases. — 

2011. — №.53. — P. 994–1002. 




УДК 616.34-009.11 

О.Ю. КАРПУХИН 1, 2 , К.А. САКУЛИН 1 , М.И. ЗИГАНШИН 2 , А.Ф. ШАКУРОВ 1,2 , М.М. ЯЧКУРИНСКИХ 1 

1 


2 


Рефрактерный запор: отдаленные 

результаты хирургического лечения 

Карпухин Олег Юрьевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургических болезней №1, тел. (843) 269-00-53, 


Сакулин Кирилл Андреевич — аспирант кафедры хирургических болезней №1, тел. +7-917-293-46-33, e-mail: sakulinkir@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-7444-6617 

Зиганшин Марат Исмагилович — заведующий отделением колопроктологии, тел. (843) 231-21-64, e-mail: zigamarat@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-5184-2975 

Шакуров Айдар Фаритович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры хирургических болезней №1, хирург-колопроктолог 

отделения колопроктологии, тел. (843) 269-00-53, e-mail: aydarsha@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-6617-8619 

Ячкуринских Марс Михайлович — студент лечебного факультета, тел. +7-986-906-01-61, e-mail: mars.m1995@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-2656-8708 

В статье представлен анализ отдаленных результатов хирургического лечения 32 пациентов с декомпенсированными 

формами хронического кологенного запора. Отражены объективная оценка результатов операции с 

помощью модифицированного опросника S. Wexner(а) и субъективная оценка результатов самими пациентами. У 

пациентов с хроническим рефрактерным запором при тщательном отборе на операцию и индивидуальном подходе 

к ее объему хирургическое вмешательство способствовало в 78,1 % наблюдений восстановлению регулярной самостоятельной 

дефекации, нормализации самочувствия и сохранению трудоспособности. 84,4 % пациентов оценили 

результаты хирургического лечения, как отличные и хорошие. На отдаленных сроках после хирургического лечения 

осложнения имелись место у 6 (18,8 %) пациентов. Все 32 опрошенных пациента рекомендовали бы хирургическое 

лечение другим больным с ХЗ со схожей исходной симптоматикой. 

Ключевые слова: рефрактерный запор, хирургическое лечение, отдаленные результаты. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-40-44 

(Для цитирования: Карпухин О.Ю., Сакулин К.А., Зиганшин М.И., Шакуров А.Ф., Ячкуринских М.М. Рефрактерный запор: 

отдаленные результаты хирургического лечения. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 40-44) 

O.Yu. KARPUKHIN 1, 2 , K.A. SAKULIN 1 , M.I. ZIGANSHIN 2 , A.F.SHAKUROV 1, 2 , M.M. YACHKURINSKIKH 1 

1 


2 



Refractory constipation: long-term results 

of surgical treatment 

Karpuknin O.Yu. — D.Sc. (medicine), Professor of the Department of Surgical Diseases No. 1, tel. (843) 269-00-53, 


Sakulin K.A. — postgraduate student of the Department of Surgical Diseases No. 1, tel. +7-917-293-46-33, e-mail: sakulinkir@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-7444-6617 

Ziganshin M.I. — Head of the Coloproctology Department, tel. (843) 231-21-64, e-mail: zigamarat@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-5184-2975 

Shakurov A.F. — PhD (medicine), Assistant Lecturer of the Department of Surgical Diseases No. 1, tel. (843) 269-00-53, 

e-mail: aydarsha@gmail.com, ORCID ID: 0000-0001-6617-8619 

Yachkurinskikh M.M. — student of the Medical Faculty, tel. +7-986-906-01-61, e-mail: mars.m1995@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-2656-8708 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


The article presents long-term results of surgical treatment of 32 patients with chronic constipation. Objective evaluation of the 

operation results, subjective assessment of surgical treatment by patients themselves are given.We have proposed a modified 

Wexner questionnaire for objective evaluation of the operation results. In patients with chronic refractory constipation, in case 

of careful selection for surgery and an individual approach to its volume, surgical intervention contributed to the restoration of 

regular self-defecation, normalization of health and ability to work in 78.1 % of cases. 84.4 % of patients rated the results of 

surgical treatment as excellent and good. All 32 patients responded that they would recommend surgical treatment to other 

patients with refractory constipation with similar initial symptoms. 

Key words: chronic refractory constipation, surgical treatment, long-term results. 

(For citation: Karpuknin O.Yu., Sakulin K.A., Ziganshin M.I., Shakurov A.F., Yachkurinskikh M.M. Refractory constipation: long-term 

results of surgical treatment. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 40-44) 

В настоящее время, несмотря на столетнюю 

историю, хирургия резистентных форм хронического 

запора (ХЗ) по-прежнему остается до конца 

нерешенной проблемой. В частности, спорными 

остаются показания к оперативному лечению и его 

объем, дискутабельными — оценка отдаленных результатов 

и качества жизни пациентов после операции 

[1]. И хотя основным в лечении ХЗ остается 

консервативный метод, в Европе и США интерес к 

хирургическому лечению в последнее десятилетие 

возрастает. Так, в США количество оперативных 

вмешательств среди госпитализированных с 

диагнозом ХЗ в стационары составляет от 3,3 % до 

13 % [2], хирургический подход при этом демонстрирует 

хорошие отдаленные результаты [3, 4]. 

Тем не менее остается немало противников радикального 

подхода в лечении синдрома хронической 

констипации. Критические оценки оперативного 

лечения рефрактерных форм хронического запора 

связаны не только со сложностью определения показаний 

к операции среди гетерогенной группы пациентов 

с запором, но и с вероятностью возникновения 

послеоперационных осложнений [5], а также 

рецидиваконстипации после операции [6]. Кроме 

того, ситуация усугубляется недостаточно изученной 

послеоперационной динамикой симптомокомплекса, 

обусловленного нарушением кишечного 

транзита [7]. 

Цель исследования: анализ отдаленных результатов 

хирургического лечения пациентов с 

рефрактерными формами хронического кологенного 

запора. 


Проведен ретроспективный анализ стационарных 

карт 474 пациентов с ХЗ, находившихся на лечении 

в отделении колопроктологии РКБ МЗ РТ — клинической 

базе кафедры хирургических болезней №1 

Казанского государственного медицинского университета 

за период с 2003 по 2017 г. Использовали 

многоступенчатый алгоритм диагностики ХЗ. 

На догоспитальном этапе исключали онкопатологию, 

изучали специфику строения и расположения 

толстой кишки, определяли эффективность консервативной 

терапии. В клинике функциональное 

состояние кишки оценивали по динамике пассажа 

рентгеноконтрастных маркеров, а для исключения 

генерализованного нарушения моторно-эвакуаторной 

функции, при котором развитие констипационного 

синдрома обусловлено задержкой времени 

ороцекального транзита, проводили исследование 

пассажа радиофармпрепарата «Технефит», меченного 

Tc99m методом сцинтиграфии. Уровень эндотоксинемии 

определяли с помощью гель-тромб 

теста. С целью исключения болезни Гиршпрунга 

назначали проктографию в 2 проекциях, выполняли 

гидросонографию толстой кишки, изучали 

ректоанальный ингибиторный рефлекс методом 

трансперинеальной сонографии прямой кишки заполненной 

жидкостью. 

Результаты их обсуждение 

Оперированы 62 (13,1 %) пациента из 474, находившихся 

на лечении в клинике с диагнозом ХЗ. 

Мужчин было 19 (30,6 %), женщин — 43 (69,4 %). 

Медиана возраста пациентов на момент операции 

составила 40 (Q1=29; Q3=50) лет. Показаниями к 

операции были: отсутствие эффекта от многократных 

курсов консервативной терапии с прогрессивным 

нарастанием симптоматики непроходимости 

и хронической интоксикации, частые приступы 

толстокишечной непроходимости, заворот сигмовидной 

кишки при поступлении или в анамнезе. 

Пациентам были проведены различные операции, 

редуцирующие протяженность толстой кишки: 

1. Субтотальная колэктомия 30 (48,4 %): с наложением 

илеосигмоанастомоза у 11 (17,7 %), асцендоректоанастомоза 

с разворотом — 19 (30,7 %) 

2. Левосторонняя гемиколэктомия 17 (27,4 %) 

3. Тотальная колэктомия 8 (12,9 %) 

4. Резекция сигмовидной кишки — 6 (9,7 %) 

5. Операция Фрикмана-Голдберга 1 (1,6 %). 

При этом 46 (74,2 %) операций выполнены с использованием 

лапаротомного доступа, лапароскопически 

ассистерованных вмешательств было 16 

(25,8 %). 

Объем операции зависел от вариантов аномалий 

расположения и строения толстой кишки, места задержки 

продвижения рентгеноконтрастных маркеров, 

радиоизотопов. Ранние послеоперационные 

осложнения отмечены у 5 (8,1 %) пациентов: спаечная 

кишечная непроходимость в 3 (4,8 %) случаях, 

кишечная непроходимость вследствие перекрута 

тонкой кишки при наложении анастомоза в 

ходе лапароскопически ассистированнойоперации 

— 1 (1,6 %); внутрибрюшное кровотечение — 

1 (1,6 %). В одном наблюдении ранняя спаечная 

кишечная непроходимость осложнилась стрессовыми 

язвами, разлитым гнойно-фибринозным перитонитом 

и гибелью пациентки — 1 (1,6 %). 

Ближайшие результаты хирургического лечения 

ХЗ оценены как весьма обнадеживающие, у всех 

пациентов при выписке отмечали самостоятельный 

стул, исчезновение болевого синдрома и нормализацию 

показателей эндогенной интоксикации. 

Отдаленные результаты удалось проследить у 

32 (51,6 %) оперированных пациентов на сроке от 




одного года до 12 лет, медиана составила 4 года 

(Q1=3; Q3=7). Результаты лечения оценивали при 

самостоятельном обращении пациентов в клинику, 

а также в ходе проведения телефонного опроса. Выясняли 

частоту дефекаций, наличие симптомов абдоминального 

дискомфорта (боль, диарея, вздутие), 

изменение трудоспособности, удовлетворенность 

операцией. Для объективной оценки результатов 

операции решено использовать опросник Wexner(а) 

S.D., 1996 [6], который включает в себя 8 вопросов 

и позволяет в баллах оценить состояние эвакуаторно-моторной 

функции кишечника (табл. 1), 

максимальное количество баллов при этом может 

достигать 30. Однако использование опросника 

в классическом варианте не представляется возможным, 

так как пункт №8 (длительность запоров) 

практически теряет свою актуальность у оперированных 

по поводу ХЗ пациентов. Поэтому для более 

детальной оценки динамики симптомокомплекса, 

отражающего индивидуальную спецификукишечного 

транзита после оперативного вмешательства, 

а также влияния радикального лечения на качество 

жизни пациентов потребовалась модификация 

опросника. Так, вопрос о длительности запорного 

синдрома в оригинальном варианте опросника заменен 

на два вопроса: 

1. Степень абдоминального дискомфорта, обусловленная 

в основном вздутием живота (нет — (0), небольшая 

— (1), средняя — (2), значительная — (3); 

2. Влияние нарушения кишечного транзита на 

работоспособность: (нет — (0), небольшое — (1), 

среднее — (2), значительное — (3). 

Таким образом, максимальное количество баллов, 

отражающих тяжесть запорного синдрома в 

модифицированном варианте опросника, стало 32. 

Среди всех оперированных пациентов с ХЗ медиана 

значений итоговых баллов по модифицированному 

опроснику снизилась с предоперационных 

22,0 (Q1=19,0; Q3=24,3) до 6,0 баллов (Q1=4,0; 

Q3=9,2,P≤0,001) после операции. Данные, сгруппированные 

по видам операций, представлены в 

табл. 2. Таким образом, большая часть оперативных 

вмешательств приводила к значительному снижению 

количества баллов, отражающих симптомокомплекс 

ХЗ (на 15 и более). Причем медиана количества 

баллов на отдаленных сроках после операции 

составила от 2,1 при тотальной колэктомии, до 6,0 

при субтотальной. Исключением была резекция 

сигмовидной кишки, минимальное количество исходных 

баллов при которой связано с тем, что ее 

заворот нередко возникал на фоне относительно 

нормальной моторно-эвакуаторной функции. 

Результаты оперативного лечения на отдаленных 

сроках (рис.) расценены нами как хорошие у 

25 (78,1 %) пациентов при регулярной самостоятельной 

дефекации, хорошем общем самочувствии 

и полном восстановлении трудоспособности. В случае 

нормализации моторно-эвакуаторной функции 

кишечника, но с периодически возникающей необходимостью 

применения слабительных средств результаты 

оценивались как удовлетворительные у 5 

(15,6 %) пациентов. В двух (6,3 %) наблюдениях 

результат оценен как условно удовлетворительный 

из-за увеличения частоты дефекации до 4–6 раз 


Опросник Wexner (а), 1996 

Table. 1. 

Wexner (а) questionnaire, 1996 

1.Частота дефекаций 

а) 1–2 раза каждые 1–2 дня (0) 

б) 2 раза в неделю (1) 

в) 1 раз в неделю (2) 

г) Реже одного раза в неделю (3) 

д) Реже одного раза в месяц (4) 

2.Затрудненная, болезненная дефекация 

а) Никогда (0) 

б) Редко (1) 

в) Временами (2) 

г) Часто (3) 

д) Постоянно (4) 

3.Чувство неполного опорожнения кишечника 






4.Боли в животе 






5. Продолжительность акта дефекации, в минутах 

а) Меньше 5 минут (0) 

б) От 5 до 10 минут (1) 

в) От 10 до 20 минут (2) 

г) От 20 до 30 минут (3) 

д) Больше 30 минут (4) 

6.Стимулирование дефекации 

а) Стул возникает самостоятельно (0) 

б) Стул после приема слабительного (1) 

в) Эвакуация каловых масс пальцем или посредством 

очистительной клизмы (2) 

7.Количество безуспешных попыток дефекации за сутки 

а) Безуспешных попыток не бывает (0) 

б) От 1 до 3 попыток (1) 

в) От 3 до 6 попыток (2) 

г) От 6 до 9 попыток (3) 

д) Больше 9 попыток (4) 

8.Длительность запоров, годы 

а) Меньше года (0) 

б) От 1 года до 5 лет (1) 

в) От 5 лет до 10 лет (2) 

г) От 10 лет до 20 лет (3) 

д) Больше 20 лет (4) 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Таблица 2. Медианы до- и послеоперационных значений модифицированного опросникатяжести 

запорного синдромаWexner S.D. в баллах в зависимости от вида операции 

Table 2. Medians of pre- an dpost-operative values of the modified Wexner S.D. questionnaire in 

scores depending on the type of operation. 

Варианты операций До операции После операции 

Тотальная колэктомия с илеоректоанастомозом 

Субтотальная колэктомия с илеосигмоанастомозом 

Субтотальная колэктомия с асцендоректоанастомозом 

23,0 (Q1=14,0; Q2=24,0) 2,1 (Q1=1,1; Q2=4,3) 

24,0 (Q1=24,0; Q2=26,0) 6,0 (Q1=6,0; Q2=8,0) 

23,0 (Q1=20,0; Q2=25,5) 6,0 (Q1=3,5; Q2=12,5) 

Левосторонняя гемиколэктомия 20,5 (Q1=20,0; Q2=22,0) 5,5 (Q1=4,0; Q2=9,5) 

Резекция сигмовидной кишки 14,0 (Q1=13,5; Q2=15,0) 5,0 (Q1=4,5; Q2=6,0) 

Все виды операций 22,0 (Q1=19,0; Q2=24,3) 6,0 (Q1=4,0; Q2=9,2) 

* — недостаточный уровень достоверности из-за малого количества наблюдений 

* — insufficient reliability due to a small number of observations 

Кол-во операций, 

достоверность 

3 

P>0,2* 

5 

P




1.Charles H. Knowles, BChir, FRCS, Mark Scott, PhD, and Peter 

J. Lunniss, MS, FRCS Outcome of Colectomy for Slow Transit 

Constipation // Annals of surgery. — 1999. № 230(5). — P. 627. 

2.Gregory P. FitzHarris, Julio Garcia-Aguilar, Susan C. Parker, Kelli 

M. Bullard, Robert D. Madoff, Stanley M. Goldberg, Ann Lowry. Quality 

of Life After Subtotal Colectomy for Slow-Transit Constipation // 

Diseases of the Colon & Rectum. — 2003. №4. — P. 433–440. 

3. Dudekula A., Huftless S., Bielefeldt K. Colectomy for constipation: 

time trends and impact based on the US Nationwide Inpatient Sample, 

1998–2011 // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. — 2015. — 

Vol. 42. — № 11–12. — P. 1281–1293. 

4. Джавадов Э.А. Хирургическое лечение больных с хроническим 

колостазом на фонедолихоколон: Автореф...дис. докторамед. 

наук.– М.: 2011. — 32с. 

5. Platell C., Scache D., Mumme G., Stitz R. A long-term follow-up 

of patients undergoing colectomy for chronic idiopathic constipation // 

ANZ Journal of Surgery. — 1996. — Vol. 66. — № 8. — P. 525–529. 

6. Ghosh S., Papachrysostomou M., Batool M., Eastwood M.A. 

Long-term results of subtotal colectomy and evidence of noncolonic 

involvement in patients with idiopathic slow-transit constipation // 

Scandinavian journal of gastroenterology. — 1996. — Vol. 31. — 

№ 11. — P. 1083–1091. 

7. Gregory P. FitzHarris, Julio Garcia-Aguilar, Susan C. Parker, 

Kelli M. Bullard, Robert D. Madoff, Stanley M. Goldberg, Ann 

Lowry. Quality of Life After Subtotal Colectomy for Slow-Transit 

Constipation // Diseases of the Colon & Rectum. — 2003. — Vol. 46. 

— № 4. — P. 433–440. 

УВАЖАЕМЫЕ АВТОРЫ! 

Перед тем как отправить статью 

в редакцию журнала 

«Практическая медицина», проверьте: 

• Направляете ли Вы отсканированное рекомендательное письмо учреждения, заверенное 

ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель), отсканированный 

лицензионный договор. 

• Структурированное резюме не менее 6-8 строк на русском и английском языках должно 

отражать, что сделано и полученные результаты, но не актуальность проблемы. 

• Рисунки должны быть в формате .jpg, цифры и текст на рисунках не менее 12-го кегля, 

в таблицах не должны дублироваться данные, приводимые в тексте статьи. Число таблиц 

не должно превышать пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

• У авторов должен быть указан ORCID ID: 

• Цитирование литературных источников в статье и оформление списка литературы 

должно соответствовать требованиям редакции: список литературы составляется в порядке 

цитирования источников, но не по алфавиту. 

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих 

рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы 

основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора 

и кандидата наук. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 618.714 

И.В. КЛЮЧАРОВ 1,2 , Д.Р. ХУСНУТДИНОВА 1 , Е.А. АМПИЛОВА 1,2 , Е.Ю. АНТРОПОВА 3 , В.В. ГЛИНКИН 4 

1 


2 


3 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 


4 

Межрегиональный клинико-диагностический центр, 420101, г. Казань, ул. Карбышева, д. 12А 

Влияние эмболизации маточных артерий 

на менструальную и репродуктивную функции 

(отдаленные результаты и краткий обзор 

литературы) 

Ключаров Игорь Валерьевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздева, 

акушер-гинеколог, тел. +7-917-282-44-74, e-mail: e-mail: igormedexpert@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-2895-3722 

Хуснутдинова Диля Рамилевна — студентка, тел. +7-917-298-33-49, е-mail: dilyadilya23@bk.ru, ORCID ID: 0000 0002 3197 249X 

Ампилова Елена Анатольевна — ассистент кафедры акушерства и гинекологии им. проф. В.С. Груздева, акушер-гинеколог, 

тел. +7-987-219-28-77, e-mail: trubkinaelena@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2595-0187 

Антропова Елена Юрьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины, 

тел. +7-843-555-73-03, e-mail: antropoval@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-5991-5163 

Глинкин Владимир Вадимович — врач отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения, тел. +7-843-291-17-24, 

e-mail:vladimir-glinkin@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-3039-8190 

В статье представлены краткий обзор литературы и результаты собственного наблюдения отдаленных результатов 

влияния ЭМА на репродуктивную и менструальную функции. 

Материал и методы: анализ релевантных исследований в отечественной системе e-library и телефонное интервьюирование 

пациенток. 

Результаты: спустя 3 года наблюдения и более 50 % женщин, перенесших ЭМА при эктопической беременности, 

реализуют свою репродуктивную функцию, у 40 % пациенток наблюдается нарушение менструальной и репродуктивной 


Выводы: при планировании ЭМА необходимо учитывать возможное отрицательное влияние на репродуктивную 

и менструальную функцию. 

Ключевые слова: эмболизация маточных артерий, эктопическая беременность, миома матки, фертильность, 

осложнения. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-45-50 

(Для цитирования: Ключаров И.В., Хуснутдинова Д.Р., Ампилова Е.А., Антропова Е.Ю., Глинкин В.В. Влияние эмболизации 

маточных артерий на менструальную и репродуктивную функции (отдаленные результаты и краткий обзор литературы) . 

Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 45-50) 

I.V. KLYUCHAROV 1,2 , D.R. KHUSNUTDINOVA 1 , E.A. AMPILOVA 1,2 , E.Yu. ANTROPOVA 3 , V.V. GLINKIN 4 

1 

Kazan State Medical University of the MH of RF, 49 Butlerov Str., 420012 Kazan, Russian Federation 

2 

Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138A Orenburgskiy trakt, 420139, Kazan, Russian Federation 

3 



4 

Interregional Clinical-Diagnostic Center, 12А Karbyshev Str., Kazan, Russian Federation, 420101 




Influence of embolization of uterine arteries 

on menstrual and reproductive functions 

(remote results and brief literature review) 

Klyucharov I.V. — PhD (medicine), Associate Professor of Prof. V.S. Gruzdev Department of Obstetrics and Gynecology, obstetrician-gynecologist, 

tel.: +7-917-282-44-74, e-mail: igormedexpert@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-2895-3722 

Khusnutdinova D.R. — student, tel.: + 7-917-298-33-49, e-mail: dilyadilya23@bk.ru, ORCID ID: 0000 0002 3197 249X 

Ampilova E.A. — Assistant Lecturer of Prof. V.S. Gruzdev Department of Obstetrics and Gynecology, tel.: +7-987-219-28-77, 

e-mail: trubkinaelena@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2595-0187 

Antropova E.Yu. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology No. 2, tel.: (843)555-73-03, 

e-mail: antropoval@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-5991-5163 

Glinkin V.V. — doctor of the Department of Endovascular Methods of Diagnosis and Treatment, tel.: +7-843-291-17-24, 

e-mail: vladimir-glinkin@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-3039-8190 

The article presents a brief literature review and the results of own study of the long-term effects of UAE on reproductive and 

menstrual function. 

Material and methods: analysis of relevant studies in the Russian e-library system and telephone interviewing of patients. 

Results: during 3 years of follow-up, more than 50% of women who underwent UAE under ectopic pregnancy perform their 

reproductive function; 40% of patients show violation of menstrual and reproductive functions. 

Conclusions: when planning UAE, it is necessary to take into account the possible negative effects on reproductive and 

menstrual functions. 

Key words: uterine artery embolization, ectopic pregnancy, uterine fibroids, fertility, complications. 

(For citation: Klyucharov I.V., Khusnutdinova D.R., Ampilova E.A., Antropova E.Yu., Glinkin V.V. Influence of embolization of uterine 

arteries on menstrual and reproductive functions (remote results and brief literature review) . Practical Medicine. 2018. Vol. 16, 

no. 7 (part 2), P. 45-50) 

Впервые метод эмболизации сосудов был описан 

в 1904 г., когда Dawbain в наружную сонную артерию 

сделал инъекцию парафина для дооперационной 

подготовки двух пациентов с опухолевидными 

образованиями головы и шеи. С тех пор постепенно 

начала появляться информация о применении метода 

эмболизации в ангиохирургической практике 

для остановки кровотечения разной этиологии, лечения 

опухолей [1]. 

В гинекологической практике в 1970 г. S. Smith 

применил эмболизацию маточных сосудов (ЭМА) с 

целью остановки кровотечения в послеоперационном 

периоде. В 1979 г. J. Oliver и соавт. было сделано 

первое сообщение о беременности [2]. С этого 

момента ЭМА стали использовать в случаях неэффективности 

консервативных методов лечения: для 

остановки кровотечений, в послеродовом периоде, 

при пузырном заносе и после оперативных вмешательств 

(гистерэктомии, миомэктомии, кесаревом 

сечении) [3]. 

В России в 1982 г. на базе гинекологического отделения 

научного центра акушерство-гинекологии 

и перинатологии АМН СССР совместно со специалистами 

отделения рентгенохирургических методов 

диагностики и лечения института хирургии им. А.В. 

Вишевского АМН СССР применили с целью предоперационной 

подготовки пациенток с артериовенозными 

ангиодисплазиями таза [4]. Впоследствии 

ЭМА стала использоваться при массивных послеродовых 

кровотечениях. 

В 1994 г. французским гинекологом J. Ravina была 

опубликована первая статья об ЭМА как одного из 

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В МЕДИЦИНЕ / часть 2 

методов лечения миомы матки. Необходимо отметить, 

что данный метод уже использовался им ранее 

с 1991 г. с целью уменьшения кровопотери при 

последующим оперативном вмешательстве. Однако 

данный алгоритм лечения привел к неожиданному 

результату, у многих женщин исчезали симптомы, 

связанные с миомой, в связи с этим они стали отказываться 

от оперативного вмешательства. При 

контрольных ультразвуковых исследованиях (УЗИ) 

было отмечено резкое уменьшение матки и миоматозных 

узлов. Данный клинический эффект позволил 

авторам предложить использование ЭМА в 

качестве альтернативы хирургическому лечению в 

первую очередь у больных с крайне высоким операционным 

риском, а затем и у других пациенток. 

Именно в это время возрос интерес к данному методу. 

С 1997 г. началось активное использование 

ЭМА в лечении миомы матки, а к 2005 г. в мире 

выполнено около 100 000 эмболизаций, большинство 

из них проведено в США [3, 5]. В России в 

1998 г. эмболизация была утверждена приказом 

Минздрава РФ как метод лечения, разрешенный в 

нашей стране [6]. Впервые в Республике Татарстан 

ЭМА как метод лечения применили 30 декабря 2003 

года на базе РКБ №2 МЗ РТ. В РТ данная методика 

относится к высокотехнологичным методам и применяется 

для жительниц республики бесплатно [7]. 

На сегодняшний день число показаний к ЭМА 

постоянно увеличивается, вместе с тем неуклонно 

растет количество проведенных процедур, но данных 

о влияние на менструальную и репродуктивную 

функции мало. Впервые была зарегистрирова-

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


на беременность после ЭМА в 1995 г., однако тогда 

еще не было сделано заключение, что этот метод 

представляет дополнительную возможность восстановления 

фертильности, поскольку не было накоплено 

сведений об исходах беременности [8, 9]. 

В литературе описано большое количество случаев 

наступления беременности и успешных родов после 

проведения ЭМА, но фундаментальных исследований, 

доказывающих абсолютную безопасность 

ЭМА для последующей беременности, на данный 

момент нет [10]. 

Одним из вопросов, позволяющих оценить вероятность 

нарушения фертильности, — представлен 

вопросом оценки риска нарушения кровоснабжения 

яичников в результате ЭМА. По данным Е.Ю. 

Антроповой и соавт. (2010), в 40 % случаев только 

яичниковая артерия кровоснабжает яичник, в 30% 

яичник может кровоснабжаться за счет яичниковой 

и маточной артерий, а в 10% маточная артерия — 

основной источник кровоснабжения яичников. Знание 

этих анастомозов важно, так как они обеспечивают 

коллатеральный кровоток, который может 

привести к неудачной яичниковой эмболизации, 

обнаружение же маточно-яичниковых анастомозов 

возможно при селективной ангиографии только в 

15% случаев [11]. 

Собранных данных недостаточно, чтобы сделать 

однозначный вывод по поводу репродуктивного прогноза 

пациенток после ЭМА, в настоящее время американское 

общество акушеров-гинекологов (ACOG) 

и общество интервенционной радиологии (SIR) относят 

желание иметь в будущем беременность к относительным 

противопоказаниям к ЭМА [12]. 

Цель исследования — провести литературный 

поиск отечественных исследований о влиянии эмболизации 

маточных артерий на менструальную и 


Исследования, посвященные изучению влияния 

ЭМА на репродуктивную и менструальную 

функции 

Table 1. 

Research devoted to UAE influence on 

reproductive and menstrual functions 

Авторы научных 

исследований 

Д.Т. Хаитова, 

Л.Ю. Давидян [13] 

Ю.Э. Доброхотова, 

С.А.Капранов, 

И.Г. Кнышева 

и соавт.[14] 

Е.Ю. Антропова, 

М.И. Мазитова [15] 

Ю.Э. Доброхотова, 

Э.М. Джобава, 

И.Г. Кнышева 

и соавт.[16] 

Е.А. Трубкина, 

Г.О. Кливленд, 

И.В. Ключаров, 

А.А. Хасанов [17] 

Год 

исследования 

Количество 

женщин, 

участвующих 

в исследовании 

2013 159 

2014 140 

2012 67 

2011 49 

2016 11 

репродуктивную функции у женщин в возрасте от 

18 до 49 лет при эктопической беременности и миоме 

матки, а также оценить влияние ЭМА на репродуктивную 

и менструальную функции у пациенток, 

которым применили эмболизацию маточных артерий 

по поводу эктопической беременности в период 

за 2011–2015 гг. в гинекологическом отделении 

ГАУЗ РКБ МЗ РТ. 


1-й этап исследования — библиографический поиск 

в системе e-library по ключевым словам: «эмболизация 

маточных артерий», фертильность, репродуктивная 

функция, менструальная функция. 

В результате проведенного анализа отобраны 

5 статей, наиболее соответствующих теме исследования 

и содержащие оригинальные данные авторово 

влиянии эмболизации маточных артерий при 

эктопической беременности и миоме матки на менструальную 

и репродуктивную функции (табл. 1). 

На втором этапе проведено телефонное интервью 

с женщинами, которым применили эмболизацию 

маточных артерий, по поводу эктопической 

беременности в период за 2011–2015 гг. в гинекологическом 

отделении ГАУЗ РКБ МЗ РТ. Женщинам 

было предложено ответить на вопросы о характере 

менструальных выделений, наличии болевого 

синдрома и реализации репродуктивных планов на 

момент опроса. Необходимо отметить, что данное 

интервьюирование проводилось повторно, через 2 

года, для оценки изменения репродуктивной и менструальной 

функций, произошедших в течение данного 

периода времени. Первое исследование показало, 

что после ЭМА возможно развитие вторичной 

дисменореи, изменения характера менструации, 

нарушения репродуктивной функции. Изменение 

характера менструаций наблюдалось у 4 пациенток 

(гипоменструальный синдром, 36,4 %), у 1 пациентки 

(25 %) был выражен болевой синдром и отсутствие 

желанной беременности в течение 3 лет 

и 75% имели изменение продолжительности менструации. 

Реализация репродуктивных планов пациенток: 

1 текущая беременность (9,1 %), 1 роды 

(9,1 %). 

Результаты литературного поиска. Д.Т. Хаитова и 

соавт. [13] провели сравнительную оценку исходов 

беременности (табл. 2) и изменение менструальной 

функции через год после родов у двух групп женщин 

по поводу миомы матки. Основная группа (перенесшие 

ЭМА, 74 пациентки) и контрольная группа 

(без ЭМА в анамнезе, 85 пациенток)[13]. 

Сравнительный анализ менструальной функции, 

проведенный через год после родов, показал, что 

в основной группе значительно чаще встречались 

обильные менструации 84,7% и 15,3% , антепонирующий 

менструальный цикл 58,6% и 4,7% соответственно. 

В основной группе значительно чаще встречались 

осложнения беременности и родов. А через год 

после родов у основной группы так же наблюдались 

негативные изменения менструальной функции. 

Ю.Э. Доброхотова, и соавт. [14] провели ретроспективный 

сравнительный анализ течения беременности 

и родов у трех групп пациенток, перенесших 

ЭМА (n=1500 пациенток). I группу (основную) 

составили 55 пациенток, которым в качестве лечения 

миомы матки была выполнена ЭМА; во II группу 

(группу сравнения) были включены 55 беременных 

с миомой матки, обнаруженной до беременности, у 

которых применялись консервативные методы ле- 





Сравнение репродуктивных измененийв группе «ЭМА» и «без ЭМА» 

Table 2. 

Comparison of reproductive changes in group “UAE” and “no UAE” 

Изучаемые репродуктивные события 

Самопроизвольный выкидыш 

Преждевременные роды 

32–36 недель 

Гестоз 

Основная группа (74) 

32,6+/- 2,5 г 

До 12 недель (9,7%) 

От 12 до 22 недель (2,7%) 

Контрольная группа (85) 

31,4+/-2,3 г 

24% 1,1% 

Легкой степени (33,7 %) 

Средней степени (5,4 %) 

Тяжелой степени (2,7 %) 

- 

Не исследовались 

Несвоевременное излитие околоплодных 

вод 

27,7% 4,7% 

Аномалии родовой деятельности 24,6% 2,4% 

Дискоординированная 

родовая деятельность 

Кровотечение в последовом 

и ранним послеродовом периодах 

15,3% - 

4,6% - 

Патологическая кровопотеря в родах 13,8% 1,2% 

Родовой травматизм: 

Разрыв шейки матки 

Разрыв влагалища 

Кесарево сечение 

(показания) 

27,7% 

32,3% 

33,8% 

-тяжелая форма гестоза (3%) 

-дистресс плода с высоким риском 

его антенатальной гибели (7,7%) 

-преждевременная отслойка нормально 

расположенной плаценты 

(6,1%) 

-аномалия родовой деятельности 

не поддающаяся медикаментозной 

коррекции (15,4%) 

3,5% 

8,2% 

9,4% 

-клинически узкий таз 

(2,3%) 

-острая гипоксия плода в 

родах (1,1%) 

-аномалия родовой 

деятельности не поддающаяся 

медикаментозной 

коррекции (3,5%) 

чения, III группу (группу контроля) составили 30 

пациенток без миомы матки. У 11,4% пациенток, у 

которых до эмболизации фолликулы в яичниках не 

определялись, отмечено их появление, а у 13,5% 

больных количество фолликулов и их размер (до 

4—10 мм) в придатках значительно увеличились, 

стали отчетливо выявляться желтые тела. 

Беременность наступила у 35,4% пациенток, 

планировавших беременность после ЭМА. Необходимо 

также отметить, что у 59,6% пациенток, 

страдавших бесплодием до ЭМА, наступила беременность 

[14]. Осложнения беременности указаны 

в табл. 3. 

У пациенток с миомой и без ЭМА осложнения беременности 

встречались значительно чаще, чем у 

других двух групп женщин. Однако если провести 

сравнение женщин двух оставшихся групп (с ЭМА и 

миомой и без ЭМА и миомы), наиболее чаще наблюдалась 

плацентарная недостаточность у пациенток 

с ЭМА и миомой. 

Е.Ю. Антроповой и соавт. [15] были обследованы 

67 беременных с миомой матки, среди которых 

34 — после эмболизации маточных артерий. Пациентки 

с ЭМА были разделены на две подгруппы: 

Iа (n=18) — с регрессировавшими узлами, но 

не эвакуированными из полости матки после ЭМА 

ввиду их субсерозной локализации, Iб (n=16) — 

пациентки с экспульсией узлов после эндоваскулярной 

окклюзии маточных сосудов. В группу сравнения 

вошли 13 пациенток с миомой матки, которая 

впервые была диагностирована при беременности 

II (n=13). Осложнения беременности Е.Ю. Антроповой 

и соавт. представлены в табл. 4. 

Наиболее частым осложнением беременности 

была угроза ее прерывания, в процентном отношении 

преобладавшая у беременных Iа и II групп 

[15]. 

В другом исследовании Ю.Э. Доброхотовой и соавт. 

[16] были изучены 49 беременностей и родов 

у пациенток, перенесших ЭМА по поводу миомы 

матки. По программе невынашивания беременности 

были обследованы пациентки, планировавшие 

беременность после ЭМА. В течение 1 года наступление 

беременности произошло у всех пациенток. 

Угроза прерывания беременности с выраженными 

клиническими проявлениями наблюдалась у 6 беременных 

из 49, причем у 5 из них в сроках 8–12 

нед., а у одной в сроке 22 нед. В 10 (20,4%) случаях 

родоразрешение было проведено путем операции 

кесарева сечения. У двух (6,3%) родильниц 

была выявлена патология III периода родов — полное 

плотное прикрепление плаценты [16]. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



Осложнения беременности у пациенток, страдающих миомой, после ЭМА и без ЭМА, в сравнении 

со «здоровыми» пациентками (без миомы и без ЭМА). 

Table 3. 

Complications of pregnancy in patients with myoma, after UAE and without UAE, compared to 

healthy patients (without myoma and without UAE) 

Группы 

Аномальное 

расположение 

плаценты до 

13 нед. 

Угроза самопроизвольного 

прерывания 

во II триместре 

Угроза 

преждевременных 

родов 

Плацентарная 

недостаточность 

ЭМА по поводу миомы, 

n = 55 

Без ЭМА с миомой, 

n = 55 

5,5% 3,6% 1,8% 10,9% 

29,1% 29,1% 25,5% 50,9% 

Без ЭМА и миомы, n =30 0 0 0 


Осложнения беременности в группах сравнения 

Table 4. 

Complications of pregnancy in comparison groups 

Группы 

N 

Родов не 

было 

Самопроизвольные 

роды 

Аборты 

Самопроизвольные 

выкидыши 

Бесплодие 

первичное 

Бесплодие 

вторичное 

абс % абс % абс % абс % абс % абс % 

Iа 18 13 72,2* 5 27,8* 8 44,4* 1 5,5* 6 33,3* 7 38,9* 

Iб 16 12 75** 4 25** 6 37,5** 2 12,5** 3 18,75 9 56,25** 

II 13 4 30,8 9 69,2 12 92,3 4 30,8 1 7,7 3 23,1 

Всего 47 29 61,7 18 38,3 26 55,3 7 14,9 10 21,3 19 40,4 

*- p




Сравнение изменений репродуктивной и менструальной функций у пациенток, перенесших 

ЭМА по поводу внематочной беременности 

Table 5. 

Comparison of changes in reproductive and menstrual functions in patients after UAE for ectopic 

pregnancy 

Год 

Интервьюированные 

пациентки 

2015 11 

2017 9 

Реализовали 

репродуктивные 

планы 

2 (18,2%) 

забеременели: 

1 (9,1%) — родила 

1 (9,1%) — 

беременна 

6 (60%) забеременели: 

5 (50%) — родили 

1 (10%) — 

беременна 

Не реализовали репродуктивные планы 

5 (45,5%): 

2 — рекомендована контрацепция 

1 — отсутствие беременности в течение 3-х 

лет после ЭМА и выраженный болевой синдром 

2 — предпринимали попытки забеременеть в 

течение года, к врачу не обращались 

3 (30%): 

1 — дважды произошел поздний выкидыш на 

сроке около 20 недель 

1 — принимает оральные конрацептивы по 

рекомендации гинеколога, планирует беременность 

в будущем 

1 — отсутствие беременности в течение более 

5 лет, выраженный болевой синдром 

Гипоменструальный 

синдром 

4 

2 

забеременеть в будущем. Ниже представлено сравнение 

репродуктивной и менструальной функций у 

пациенток перенесших ЭМА по поводу внематочной 

беременности (табл. 5). 

Таким образом, с одной стороны, проведение 

ЭМА обеспечивает органосохраняющее лечение 

при различной патологии матки и потенциально 

может способствовать реализации репродуктивной 

функции. К настоящему времени накоплен значительный 

опыт ведения беременности и родов после 

ЭМА. С другой стороны, проведенное повторное 

телефонное интервью показало, что после ЭМА по 

поводу внематочной беременности у значительной 

части пациенток сохраняется нарушение репродуктивной 

и менструальной функций, возможно привычное 

невынашивание беременности, а также 

удлинение срока реализации репродуктивных планов. 

После ЭМА возможно развитие вторичной дисменореи 

и гипоменструального синдрома. 

Выводы 

Полученные данные обосновывают необходимость 

продолжения исследований о влиянии ЭМА 

на менструальную и репродуктивную функции. 

Женщины способны забеременеть и родить после 

ЭМА, но они входят в группу риска и требуют высококвалифицированного 

наблюдения, с помощью 

которого можно значительно улучшить показатели 

исходов беременности. 

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. 


1. James B. New Trends in the Management of Uterine Fibroids. 

Int Word Congress on Controversies in Obstetrics// Gynecology and 

Infertility NY, 2002. 

2. Oliver J Jr, Lance J. /Selective embolization to control massive 

hemorrhage following pelvic surgery. //Am J Obstet Gyn . — 1979; 

135:431-2. 

3. Ravina J.H., Aymard A. Et al. Arterial embolization of uterine 

myoma: results apropos of 286 cases // J. Gynec. Obstet. Biol. 

Reprod. — 2000. — Vol. 29. — N 3. — P. 272–275. 

4. Ситкин, И.И. Эмболизацияматточных артерий –эффективный 

и безопасный метод лечения миомы матки / И.И. Ситкин// Вестник 

репродуктивного здоровья. — 2011. Т. 2. — С. 11-16. 

5. Abbara S, Nikolic В, Pelage JP et al. Frequency and extent of 

uterine perfusion via ovarian arteries observed during uterine artery 

embolization for leiomyomas. AJRAmJRoentgenol 2007; 188:1558. 

6. О дальнейшем развитии рентгенохирургических методов диагностики 

и лечения: приказ минздрава РФ от 22.06.1998 г. №198. 

― URL: http://www.lawrussia.ru/texts/legal_469/doc469a100x217. 

htm (дата обращения 10.05.2016). 

7. О внесении изменений в приказ минздрава от 15.03.2010 

№262: приказ минздрава РТ от 16.06.2010 №751- URL: 

http://minzdrav.tatarstan.ru/rus/file/pub/pub_54149.pdf 

8. Vilos G. A., Hollet-Caines J., Burbank F. Uterine Artery Occlusion: 

What Is the Evidence? // Clin. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 49. 

P. 798–810. 

9. Kim H. S., Patra A. Uterine Artery Embolization and Future 

Fertility // J. Vasc. Interv. Radiol. 2006. Vol. 17. P. 1064–1065. 

10. Ganguli S., Faintuch S., Salazar G.M., Rabkin D.J. 

Postembolization syndrome: changes in white blood cell counts 

immediately after uterine artery embolization // J. Vasc. Interv. 

Radiol. ― 2008. ― №3. ― P. 443-445. 

11. Антропова Е.Ю. Оценка влияния анастамозов между маточными 

и яичниковыми артериями на клинический результат эмболизации 

маточных артерий, на основании изучения маточного 

и яичникового кровотока/ Е.Ю.Антропова, В. В. Коробов, Л. Р. Сафиуллина// 

Журналъ акушерства и женскихъ болъзней. — 2010. 

Т. LIX, вып. 6 — С. 22–26. 

12. Mohan P.P., Hamblin M.H., Vogelzang R.L. Uterine Artery 

Embolization and Its Effect on Fertility // Journal of Vascular and 

Interventional Radiology. ― 2013. ― Vol. 24, Iss. 7. ― P. 925–930. 

13. Хаитова Д.Т. Возможности реализации репродуктивной 

функции женщин с миомой матки после эмболизации маточных 

артерий / Д.Т. Хаитова, Л.Ю. Давидян // Ульяновский медико-биологический 

журнал. — 2013. № 3. — С. 76–85. 

14. Доброхотова Ю.Э. Эмболизация маточных артерий в акушерстве 

и гинекологии / Ю.Э. Доброхотова, С.А.Капранов, 

И.Г. Кнышева, А.С. Хачатрян, Д.М. Ибрагимова, А.А. Алиева, 

Э.М. Джобава, И.И. Гришин // Российский медицинский журнал — 

2014. №1. — С. 42–47. 

15. Антропова Е.Ю. Особенности течения беременности и родов 

у пациенток с миомой матки после эндоваскулярной окклюзии 

маточных сосудов / Е.Ю. Антропова, М.И. Мазитова// Медицинский 

альманах — 2012. № 5. — С. 40–43. 

16. Доброхотова Ю.Э. Беременность и роды у пациенток 

с миомой матки после эмболизации маточных артерий / 

Ю.Э. Доброхотова, Э.М. Джобава, И.Г. Кнышева, И.И. Гришин, 

А.В.Степанян // Вестник РГМУ. — 2011. №2. — С. 26–29. 

17. Трубкина Е.А. Некоторые отдаленные результаты эмболизации 

маточных артерий при лечении эктопической беременности 

/ Е.А. Трубкина, Г.О. Кливленд, И.В. Ключаров, А.А. Хасанов, 

И.Р. Галимова // Практическая медицина. — 2016. Т. 2, вып. 4. — 

С. 111–114. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.155.2-055.5/.7-036.1-07-08 

А.В. КОСТЕРИНА 


Вопросы диагностики и 

лечения болезни Виллебранда 

Костерина Анна Валентиновна — ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

Представлены патофизиология и патогенез клинических проявлений болезни Виллебранда. Дана классификация 

болезни Виллебранда на основе количественных и качественных изменений фактора Виллебранда, объяснены причины 

возникновения вторичной болезни Виллебранда. Представлен прогноз заболевания и существующие шкалы 

оценки и самооценки кровотечения при данном заболевании. Описаны тесты, применяемые для постановки диагноза 

и дифференциации подтипов болезни Виллебранда. Рассмотрена дифференциальная диагностика болезни Виллебранда. 

Представлены рекомендуемые методы лечения в зависимости от подтипа болезни, возможные ошибки 

и осложнения при проведении терапии. Представлены данные о лечении болезни Виллебранда во время беременности. 

Ключевые слова: болезнь Виллебранда, фактор Виллебранда, прокоагулянтный фактор VIII, ристоцетин-кофакторная 

активность, десмопрессин (DDAVP), рекомбинантный фактор Виллебранда (rVWF), концентрат фактра 

Виллебранда и VIII фактора свертывания (vWF/FVIII). 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-51-54 

(Для цитирования: Костерина А.В. Вопросы диагностики и лечения болезни Виллебранда. Практическая медицина. 2018. 

Том 16, № 7 (часть 2), C. 51-54) 

А.V. КОSTERINA 


Issues of diagnosis and treatment 

of von Willebrand disease (vWD) 

Коsterina A.V. — Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-273-77-68, e-mail: avakost@mail.ru 

Pathophysiology and pathogenesis of clinical manifestations of von Willebrand disease are given. Classification of vWD 

based on qualitative and quantitative changes of von Willebrand factor (vWF) is given, the causes of secondary von Willebrand 

disease are explained. The prognosis of the disease and the existing scales of assessment and self-assessment of bleeding 

in case of this disease are presented. Tests used to make a diagnose and differentiate subtypes of von Willebrand disease are 

described. Differential diagnostics of von Willebrand disease is considered. Recommended methods of treatment are presented 

depending on the subtype of the disease, possible errors and complications in the therapy. Data on the treatment of von 

Willebrand disease during pregnancy are submitted. 

Key words: von Willebrand disease, von Willebrand factor, procoagulant factor VIII, ristocetin cofactor activity, desmopressin 

(DDAVP), recombinant von Willebrand factor (rVWF), concentrates containing von Willebrand factor (VWF) and factor VIII 

(FVIII). 

(For citation: Коsterina A.V. Issues of diagnosis and treatment of von Willebrand disease (vWD) . Practical Medicine. 2018. Vol. 16, 

no. 7 (part 2), P. 51-54) 




Болезнь фон Виллебранда (БВ) является достаточно 

распространенным (примерно 0.1-1% населения), 

наследственным заболеванием, разнообразным 

по клиническим проявлениям. Причиной 

геморрагического синдрома при этом заболевании 

является дефицит или дисфункция белка, называемого 

фактором Виллебранда (vWF). Фактор Виллебранда 

(vWF) ― мультимерный гликопротеин, состоящий 

из разнообразных олигомеров, от димеров 

до мультимеров. Он высвобождается из гранул в 

тромбоцитах и эндотелиальных клетках в ответ на 

многочисленные стимулы и выполняет две основные 

роли в гемостазе: опосредует адгезию тромбоцитов 

к участкам повреждения сосудов, связывает 

и стабилизирует прокоагулянтный белковый фактор 

VIII (FVIII). Доказано, что активность фактора 

Виллебранда зависит от его молекулярной массы и 

наибольший тромбогенный потенциал отмечается 

у самых крупных мультимеров. Обычно vWF плазмы 

инертен по отношению к тромбоцитам, пока не 

столкнется с открытой субэндотелиальной поверхностью. 

Соприкосновение vWFс коллагеном и/или 

другими лигандами внутри поврежденной стенки 

сосуда приводит к вторичному конформационному 

изменению и обеспечивает связывание с рецептором 

GpIb тромбоцитов [1]. 

Болезнь Виллебранда подразделяют на три типа: 

• Тип 1 ― Частичный количественный дефицит 

vWF (25%); 

• Тип 2 ― Качественный дефицит vWF (66%); 

• Тип 3 ― Полный дефицит vWF (8%). 

Один процент больных имеют неопределенный 

тип. Первый тип характеризуется количественным 

дефицитом vWF (20-50% от нормального уровня), 

наследуется аутосомно-доминантным образом с переменной 

пенетрантностью. Второй тип делится на 

четыре варианта (2A, 2B, 2N, 2M), основанных на 

различных характеристиках дисфункционального 

vWF. Тип 2А характеризуется снижением способности 

vWF соединяться с тромбоцитами, при этом 

типе есть селективный дефицит мультимеров vWF. 

Большинство случаев имеют аутосомно-доминантное 

наследование. Второй М тип подобен 2А, но селективного 

дефицита мультимеров нет. При 2B типе 

измененный vWF спонтанно связывается с GpIb в 

отсутствие стимула. Связанные тромбоциты и мультимеры 

vWF быстро удаляются из плазмы, что приводит 

к тромбоцитопении. При 2N типе, иногда 

называемым vWD Normandy (где проживало одно 

из первых семейств, идентифицированных с заболеванием), 

присутствует дефект плазменного vWF, 

что препятствует его связыванию с FVIII. Это имеет 

важные последствия для дифференциальной диагностики 

гемофилии. 

Пациенты с 3 типом заболевания имеют выраженный 

дефицит vWD и клинически-тяжелое кровотечение. 

Этот тип является результатом наследования 

мутантного гена vWF от обоих родителей, 

т.е. гомозиготную форму наследования. Если представить 

упрощенно, то 1 тип БВ просто представляет 

гетерозиготную форму типа III, однако наследование 

идет более сложными путями, т.к. частота 

возникновения этого типа значительно реже, чем 

должно было бы быть. 

Приобретенная БВ ― это редкое заболевание, 

возникающее в результате развития антител к vWF 

или преципитации vWF на некоторых поверхностях. 

Приобретенная БВ имеет разные причины и, соответственно, 

лечение должно быть этиотропным. 

Например, приобретенная БВ может возникать у 

пациентов с гипотиреозом и лечение причин гипотиреоза 

приводит к нормализации уровня и функции 

vWF [2]. Опубликованы сообщения о развитии 

вторичной БВ у пациентов с врожденным пороком 

сердца, особенно с осложненными дефектами и 

синдромом Эйзенменгера [3]. 

Мужчины и женщины в равной степени страдают 

от БВ, однако клиника более выражена у женщин 

из-за метроррагии. Есть сообщения о снижении 

кровоточивости с возрастом, т.к. уровень vWF 

обычно возрастает с годами. У пациентов со 2 типом 

уровень фактора и клиника часто не изменяются 

с возрастом. 

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, 

клинически тяжелое кровоизлияние проявляется 

только в условиях травмы или инвазивных процедур. 

Однако при II и III типах эпизоды кровотечения 

могут быть потенциально опасными для жизни, 

развиться артропатии. 

Наиболее частыми симптомами при БВ являются 

носовые кровотечения, длительное кровотечение 

из ран, кровотечение из полости рта и обильное 

менструальное кровотечение. Также проявляются: 

синяки на коже, тяжелое кровотечение после удаления 

зубов или других операций на ротовой полости 

(тонзиллэктомия и аденоидэктомия), усиление 

кровотечения после приема аспирина и, наоборот, 

при использовании оральных контрацептивов. Желудочно-кишечные 

кровотечения возникают редко. 

У новорожденных характерно появление кровотечения 

после перевязывания пуповины, кефалогематомы, 

гематомы щеки, конъюнктивального 

кровотечения, кровотечения после обрезания, кровотечения 

после венепункции. 

Были разработаны шкалы оценки кровотечения 

(BAT Bleeding assessment tools), позволяющие клиницистам 

оценить симптомы и предсказать риск 

кровотечения. Международное общество по тромбозу 

и гемостазу (ISTH) разработало и одобрило 

единый BAT (ISTH-BAT). Также существуют шкалы 

для самооценки кровотечения, это надежный и эффективный 

инструмент скрининга, особенно у женщин. 

[4] 

В дифференциальную диагностику БВ включают 

следующее: 

• Гемофилия А; 

• Гемофилия B; 

• Синдром Бернара ― Сульера; 

• Болезнь Виллебранда, тромбоцитарный вариант; 

• Тромбоцитопатии; 

• Прием антитромбоцитарных препаратова; 

• Фибринолитические дефекты; 

• Приобретенная БВ. 

Лабораторная диагностика 

Определение уровня VWF в сыворотке крови. 

Уровень vWF варьирует в зависимости от физиологических 

изменений: повышается при увеличении 

эстрогенов, вазопрессина, гормона роста и 

адренергических стимулов, при беременности, инфекции, 

хирургическом вмешательстве и сильной 

физической нагрузке. Таким образом, vWF может 

периодически становиться нормальным у пациентов 

с БВ, и измерения должны повторяться с интервалом 

более 2 недель. Уровень vWF коррелируют 

с типом крови ABO. Лица с кровью типа O обычно 

имеют самые низкие уровни vWF, приблизительно 

50-75% от уровня vWF, обнаруженного у людей с 

другими типами крови. Обычно, для определения 

уровня vWF исследуют антиген vWF (vWF: Ag) ме- 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


тодом ELISA. Отмечены ложно положительные реакции 

при наличии ревматоидного фактора. 

Генетический анализ может помочь в диагностике 

типа БВ и дифференцировать 2N тип БВ от легкой 

гемофилии A, 2B тип от БВ тромбоцитов и позволяет 

провести пренатальную диагностику 3 типа. 

Активность vWF (связывание VWF с гликопротеином 

тромбоцитов Ib [GPIb]) традиционно оценивают 

с помощью ристоцетин-кофакторной активности 

(RCoF). В этом тесте ристоцетин добавляют 

к суспензии отмытых тромбоцитов в присутствии 

плазмы пациента (в качестве источника vWF). Затем 

скорость агрегации измеряется с помощью специального 

устройства ― агрегатора. К сожалению, 

результаты трудно стандартизировать. Нормальные 

значения RCoF составляют 50-200 МЕ/дл. Уровень 

ниже 30 IU/dL считается достоверным для диагноза 

БВ. Более новые тесты активности vWF используют 

измененные рецепторы GPIbα с улучшенной функциональностью, 

которые связывают vWF без необходимости 

ристоцетина. Это обеспечивает лучшую 

точность и чувствительность. 

Снижение связывания vWF с коллагеном (vWF:CB) 

указывает на функциональный дефект vWF, характерен 

для 2А типа. 

Электрофорез мультимеров в геле проводится 

только после постановки диагноза БВ для дифференциации 

2А и 2М типов. 

Ристоцетин-индуцированная агглютинация используется 

для диагностики 2В типа, что отражает 

патологически усиленную агглютинацию vWF и рецепторов 

тромбоцитов Ib [GPIb]. В тесте используется 

низкая концентрация ристоцетина, которая не 

дает никакой реакции у здорового пациента. 

Связывание vWF и FVIII используют для диагностики 

2N типа, так как остальные тесты (vWF: Ag, 

vWF:CB, RCoF) при этом типе могут оставаться не 

измененными. 

Удлинение времени кровотечения не является 

специфичным для БВ и не позволяет предсказать, 

будет ли у пациента нарушение кровотечения во 

время операции. Активированное частичное тромбоплатиновое 

время (APTT) удлиняется примерно у 

50% пациентов с БВ, это связано с низким уровнем 

FVIII, поскольку одна из функций vWF заключается 

в защите FVIII от деградации. Протромбиновое время 

(PT) должно оставаться в нормальных значениях. 

Диагностика разных типов БВ 

Тип 1 характеризуется снижением уровня vWF: 

Ag и соотношением RCoF /vWF: Ag более 0.6. 

БВ 2 типа. Тип 2А характеризуется непропорционально 

низкой активностью RCoF при нормальном 

значении vWF: Ag, это отражает низкое сродство 

vWF к тромбоцитам. Наиболее распространенной 

причиной изменение функции является потеря гемостатически 

эффективных больших мультимеров 

vWF, что характерно для БВ типа 2A, поэтому следующим 

тестом рекомендуется проведение электрофореза 

мультимеров в геле. 

При типе 2B происходит быстрая агглютинация 

тромбоцитов при низких концентрациях ристоцетина, 

т.к. при этом типе измененный vWF усиленно и 

необратимо соединяется с тромбоцитами, вызывая 

образование комплексов, состоящих из мультимеров 

и тромбоцитов, которые быстро элиминируются, 

вызывая тромбоцитопению. Редкая, тромбоцитарная 

форма БВ имеет схожие результаты RCoF, 

поэтому следующим тестом рекомендуется генетический 

анализ для дифференциации последнего. 

БВ тип 2M представляет собой вариант, при котором 

нарушение связывания с тромбоцитами нарушается, 

но распределение мультимеров vWF 

является нормальным. Результаты лабораторных 

данных схожи с типом 2А, но результаты анализа 

на основе мультимерного геля показывают, что 

большие мультимеры присутствуют. 

В типе 2N тромбоцитарные функции vWF сохраняются, 

но уровни FVIII низкие (часто



Лечение 2 типа. Рекомендуют проводить пробную 

инфузию DDAVP пациентам с типом 2A, 2M и 

2N и измерением антигена vWF, активности vWF и 

FVIII в начале исследования, через 30-60 минут и 

4-6 часов. Многие пациенты с БВ тип 2A отвечают 

на DDAVP, с пиковыми уровнями vWF и FVIII через 

30-60 минут. Хотя ответ является временным, он 

может быть адекватной терапией в определенных 

клинических ситуациях. 

Применение DDAVP могут быть противопоказано 

пациентам с типом 2B из-за тромбоцитопении или 

возможных тромботических осложнений, не эффективно 

у пациентов с типом 2М и редко эффективно 

у пациентов с типом 2N. В этих случаях применяют 

рекомбинантный фактор Виллебранда (rVWF). 

Лечение 3 типа. Препаратом выбора для лечения 

3 типа представляет собой рекомбинантный фактор 

Виллебранда (rVWF) или концентраты FVIII, содержащие 

мультимеры vWF. К сожалению, у 10-15% 

пациентов с типом 3 происходит образование аллоантител 

и есть повышенный риск анафилактических 

реакций на препараты vWF-FVIII. При неотложных 

состояниях лучше использовать препараты 

FVIII, обедненные vWF, но иметь в виду, что период 

полувыведения FVIII в таком концентрате сокращен 

[8]. 

БВ во время беременности. Обычно во время 

беременности уровень vWF увеличивается в 2-3 

раза, снижаясь через несколько недель после родов. 

Если активность RCoF к моменту родов более 

0.5 МЕ/мл и тромбоциты более 50×10 9 /л, то дополнительного 

лечения не требуется. Исключение составляют 

3 тип и 2B тип, при которых наблюдается 

тромбоцитопения и кровоточивость. Десмопрессин 

безопасен при беременности и родах, но не используется 

при преэклампсии. Частое применение может 

вызвать гипонатриемию и повредить ребенку. 

Транексамовая кислота безопасна для применения 

во время беременности. Риск кровотечения высок 

в течение первой недели после родов. 


1. Laffan M.A., Lester W., O'Donnell J.S., et al. The diagnosis 

and management of von Willebrand disease: a United Kingdom 

Haemophilia Centre Doctors Organization guideline approved by the 

British Committee for Standards in Haematology // Br. J. Haematol. 

― 2014 Aug 12. 

2. Stuijver D.J., Piantanida E., van Zaane B., et al. Acquired 

von Willebrand syndrome in patients with overt hypothyroidism: 

a prospective cohort study // Haemophilia. ― 2014 May. ― 20 (3). 

― P. 326-32. 

3. Waldow H.C., Westhoff-Bleck M., Widera C., et al. Acquired von 

Willebrand syndrome in adult patients with congenital heart disease // 

Int. J. Cardiol. ― 2014 Aug 1. 

4. Tosetto A. Bleeding Assessment Tools: Limits and Advantages 

for the Diagnosis and Prognosis of Inherited Bleeding Disorders // 

Semin Thromb. Hemost. ― 2016 Jul. ― 42 (5). ― P. 463-70. 

5. Roberts J.C., Flood V.H. Laboratory diagnosis of von Willebrand 

disease // Int. J. Lab. Hematol. ― 2015 May. ― 37 Suppl 1. ― P. 11-7. 

6. Lavin M., O'Donnell J.S. New treatment approaches to von 

Willebrand disease // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 

― 2016 Dec 2. ― 1. ― P. 683-689. 

7. Rodeghiero F., Castaman G., Tosetto A. How I treat von 

Willebrand disease // Blood. ― 2009 Aug 6. ― 114 (6). ― P. 1158-65. 

8. Gill J.C., Castaman G., Windyga J., et al. Hemostatic efficacy, 

safety, and pharmacokinetics of a recombinant von Willebrand 

factor in severe von Willebrand disease // Blood. ― 2015 Oct 22. ― 

126 (17). ― P. 2038-46. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616-089.811 

А.В. МАКСИМОВ 1,2 , Э.А. ГАЙСИНА 1 , Р.М. НУРЕТДИНОВ 1 

1 


2 



Регионарный тромболизис 

при острой ишемии нижних конечностей 

Максимов Александр Владимирович — доктор медицинских наук, заведующий отделением сосудистой хирургии №1, доцент кафедры 

кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии, тел. +7-917-877-16-65, e-mail: maks.av@mail.ru 

Гайсина Элина Анваровна — кандидат медицинских наук, врач — сосудистый хирург отделения сосудистой хирургии №1, 

тел. +7-905-039-51-74, e-mail: kalbas77@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-3035-4411 

Нуретдинов Рифкат Махмутович — врач — сосудистый хирург отделения сосудистой хирургии № 1, тел. +7-927-407-19-02, 

e-mail: rifkat21@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-0954-0164 

Представлены результаты тромболитической терапии у 27 пациентов с острой ишемией конечностей. 

По классификации И.И. Затевахина пациенты имели: 1-ю степень ишемии — 13 человек (48,1 %), 2-ю а степень 

ишемии — 12 пациентов (44,4 %), 2б степень ишемии — 2 пациента (7,4 %). 

В 62,9 % случаев был достигнут клинический успех процедуры (17 пациентов), в 18,5 % случаев удалось добиться 

технического успеха манипуляции с полным восстановлением ангиографической и клинической картины. 48,1 % 

пациентам (13 человек) потребовалось выполнение хирургической или рентгенэндоваскулярной коррекции причины 

тромбоза. 4 пациентам (15,0 %) были выполнены ампутации конечностей ввиду неуспеха манипуляции. Летальность 

составила 3,7 % (1 пациент). 

С учетом действующего вещества для тромболитической терапии все пациенты были разделены на 2 группы. 

1 группа (11 пациентов) получала урокиназу, 2 группа (16 человек) — рекомбинантный тканевый активатор плазминогена. 

Клинического успеха удалось достичь в 36,4 % в 1-й группе и в 81,3 % во 2-й группе. В 1-й группе технический 

успех был достигнут в 9,1 % случаев, во 2 — в 68,8 %. Частота ампутаций в 1-й группе составила 27,3 %, во 2-й 

группе — 6,3 %. Летальность в 1-й группе достигала 9,1 % (1 пациент), во 2-й группе летальных исходов не было. 

Ключевые слова: острая ишемия конечности, регионарный тромболизис. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-55-58 

(Для цитирования: Максимов А.В., Гайсина Э.А., Нуретдинов Р.М. Регионарный тромболизис при острой ишемии нижних 

конечностей. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 55-58) 

A.V. MAKSIMOV 1,2 , E.A. GAYSINA 1 , R.M. NURETDINOV 1 

1 


trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

2 

KSMA — Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 


Regional thrombolysis in case 

of acute lower limb ischemia 




Maksimov A.V. — D. Sc. (medicine), Head of the Vascular Surgery Division No.1, Associate Professor of the Department of Cardiology, 

X-ray Endovascular and Cardiovascular Surgery, tel. +7-917-877-16-65, e-mail: maks.av@mail.ru 

Gaysina E.A. — PhD (medicine), Vascular Surgeon of the Vascular Surgery Division No.1, tel. +7-905-039-51-74, e-mail: kalbas77@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-3035-4411 

Nuretdinov R.M. — Vascular Surgeon of the Vascular Surgery Division No.1, tel. +7-927-407-19-02, e-mail: rifkat21@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-0954-0164 

The results of thrombolytic therapy in 27 patients with acute limb ischemia are presented. According to I.I. Zatevahin the 

patients had: the 1 st degree of ischemia — 13 people (48.1 %), the 2a degree of ischemia — 12 patients (44.4 %), the 2b degree 

of ischemia — 2 patients (7.4 %). 

In 62.9 % of cases the clinical success of the procedure was achieved (17 patients), in 18.5 % of cases it was possible 

to achieve technical success in manipulating with full restoration of the angiographic and clinical picture. 48.1 % of patients 

(13 people) were required to undergo surgical or X-ray endovascular correction of the cause of thrombosis. Four patients 

(15.0 %) were amputated limbs due to failure of manipulation. Lethality was 3.7 % (1 patient). 

Taking into account the active substance for thrombolytic therapy, all patients were divided into 2 groups. The 1 st group 

(11 patients) received urokinase, the 2 nd group (16 people) — recombinant tissue plasminogen activator. Clinical success was 

achieved in 36.4 % in the 1 st group and in 81.3 % in the 2 nd group. In the 1 st group technical success was achieved in 9.1 % 

of cases, in the 2 nd group — in 68.8 %. The frequency of amputations in the 1 st group was 27.3 %, in the 2 nd group — 6.3 %. 

Mortality in the 1 st group reached 9.1 % (1 patient), in the 2 nd group there were no lethal outcomes. 

Key words: acute limb ischemia, regional thrombolysis. 

(For citation: Maksimov A.V., Gaysina E.A., Nuretdinov R.M. Regional thrombolysis in case of acute lower limb ischemia. Practical 

Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 55-58) 

Острая артериальная недостаточность (ОАН) является 

одной из самых частых среди патологии в 

экстренной сосудистой хирургии и рассматривается 

как самостоятельное заболевание или как осложнение 

других патологических состояний. По данным 

зарубежных авторов [1], основными причинами 

ОАН являются эмболии (до 57 %) и острые тромбозы 

(до 43 %). Летальность при острой ишемии 

достигает 15–20 % [2], а инвалидизация после перенесенной 

острой ишемии конечности может достигать 

25 % [3]. Национальные рекомендации по 

ведению пациентов с заболеваниями периферических 

артерий констатируют, что применение медикаментозной 

терапии у пациентов с острой ишемией 

в качестве самостоятельного метода лечения и 

монотерапии тромбозов малоэффективно. Рекомендуется 

после успешного тромболизиса и выявления 

исходной причины ишемии рассмотреть вопрос об 

эндоваскулярной или открытой реконструкции пораженного 

сегмента с целью устранения причины 

тромбоза [2]. 

Цель исследования — оценить непосредственные 

результаты тромболитической терапии у пациентов 

с острой ишемией нижних конечностей и 

сравнить эффективность различных препаратов 

для тромболизиса. 


В отделении сосудистой хирургии №1 ГАУЗ РКБ 

МЗ РТ в период с 2012 по 2017 г. было пролечено 

27 пациентов с острой артериальной недостаточностью 

нижних конечностей 1-2 б степени (по 

классификации И.И. Затевахина), которым проводился 

регионарный тромболизис. Среди пациентов 

мужчин было 24 человека (88,9 %), женщин — 

3 человека (11,1 %). Средний возраст составил 

61 ± 1,9 лет (32–79 лет). 

По классификации И.И. Затевахина пациенты 

имели: 1-ю степень ишемии — 13 (48,1 %), 2 а степень 

ишемии — 12 пациентов (44,4 %), 2 б степень 

ишемии — 2 пациента (7,4 %). 

Клиническая характеристика пациентов представлена 

на рис. 1. 

Среди причин тромбоза магистральных артерий 

нижних конечностей наиболее частым был тромбоз 

зоны предшествующей реконструкции — 85,2 % 

(23 пациента), в 10,8 % случаев причиной явился 

атеротромбоз (3 пациента) и в 4 % случаев (1 пациент) 

— эмболия. 

Критерием включения в исследование было наличие 

острой артериальной недостаточности нижней 

конечности. 

Критерии исключения были стандартными: наличие 

язвенного дефекта желудочно-кишечного тракта 

(по данным фиброгастродуоденоскопии), гематурии, 

бактериального эндокардита, аллергических 

реакций на компоненты тромболитиков, сепсиса, 

аневризм артерий, неконтролируемой артериальной 

гипертензии, транзиторной ишемической атаки 

или острого нарушения мозгового кровообращения 

в анамнезе, беременности, новообразований, активного 

кровотечения, хирургического вмешательства 

или инвазивной процедуры в предшествующие 

10 дней до начала лечения. 

Все 27 пациентов были разделены на 2 группы: 

1-я группа (11 человек), получавшие в качестве 

тромболитика препарат урокиназы, и 2-я группа 

(16 человек), получавшая препарат алтеплазы. 

Клиническая характеристика пациентов 1-й и 

2-й групп представлена на рис. 2. 

Длительность тромболизиса варьировалась от 24 

до 48 часов. Нами применялись два тромболитических 

агента: алтеплаза и урокиназа. Максимальные 

дозы алтеплазы составили 100 мг, урокиназы — 

2 млн ед. Катетер для тромболитической терапии 

вводился в толщу тромботических масс. 

Алтеплаза применялась по следующей схеме: 

10 мг вводилось внутриартериально болюсно, далее 

40 мг вводилось через инфузомат в течение 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



Клиническая характеристика больных 

Figure 1. 

Clinical characteristics of patients 

Критерий Количество пациентов % 

Артериальная гипертензия 14 51,9 

Ишемическая болезнь сердца 13 48,1 

Инфаркт в анамнезе 8 29,6 

Инсульт в анамнезе 1 3,7 

Сахарный диабет 6 22,2 

Нарушение ритма сердца 2 7,4 

Заболевание периферических артерий 23 85,2 

Реконструкции артерий в анамнезе 23 85,2 


Клиническая характеристика групп 

Figure 2. 

Clinical characteristics of groups 

Критерий 1 группа 2 группа р = 

Артериальная гипертензия 5 45,5 % 9 56,3 % 0,980 

Ишемическая болезнь сердца 6 54,5 % 7 43,8 % 0,986 

Инфаркт в анамнезе 2 18,2 % 6 37,5 % 0,695 

Инсульт в анамнезе 1 9,1 % - - - 

Сахарный диабет 3 27,3 % 3 18,8 % 0,967 

Нарушение ритма сердца 1 9,1 % 1 6,3 % 0,626 

Заболевание периферических артерий 10 90,9 % 13 81,3 % 0,927 

Реконструкции артерий в анамнезе 10 90,9 % 13 81,3 % 0,927 

2 часов (скорость введения — 20 мг/час). При необходимости 

вводилась вторая доза (50 мг) в течение 

последующих 8–10 часов (средняя скорость введения 

составила 5–7 мг/час) до достижения клинического 

эффекта, суммарно не более 100 мг. 

Схема введения урокиназы предполагала болюсное 

внутриартериальное введение 250.000 МЕ, 

далее препарат вводился со скоростью 

250.000 МЕ/час до достижения клинического эффекта, 

суммарно не более 2 млн МЕ. 

После введения 1 дозы алтеплазы (50 мг)/урокиназы 

1 млн МЕ, при технической возможности 

катетер спускался дистальнее в толщу тромба. 

По окончании тромболитической терапии проводился 

ангиографический контроль процедуры, оценивался 

технический успех. 

Для оценки результата лечения мы рассматривали 

клинический и технический успех. Технический 

успех манипуляции предполагал регресс клиники 

острой ишемии конечности и полное восстановление 

нативной анатомии сосудистого русла, тогда 

как клинический успех подразумевал все положительные 

исходы лечения без абсолютного восстановления 

архитектоники артериального русла. 


В 62,9 % случаев был достигнут клинический 

успех процедуры (17 пациентов), в 18,5 % случаев 

удалось добиться технического успеха манипуляции 

с полным восстановлением ангиографической 

и клинической картины. 48,1 % пациентам (13 человек) 

потребовалось выполнение хирургической 

или рентгенэндоваскулярной коррекции причины 

тромбоза: 1 пациенту проведено стентирование 

поверхностной бедренной артерии (3,7 %), 2 пациентам 

— эндоваскулярная баллонная ангиопластика 

подколенной артерии (7,4 %) и 2 пациентам 

(7,4 %) выполнена реконструкция зоны анастомоза 

(1 — дистального анастомоза аортобедренного 

шунта, 1 — проксимального анастомоза бедренноподколенного 

шунта). 4 пациентам (15,0 %) были 

выполнены ампутации конечностей ввиду неуспеха 

манипуляции и невозможности повторной реконструкции 

магистральных артерий. Летальность составила 

3,7 % (1 пациент) по причине острого инфаркта 

миокарда. 

В 1-й группе клинического успеха удалось достичь 

в 36,4 %, во 2-й группе – в 81,3 % (р=0,099). 

В 1-й группе технический успех был достигнут в 




9,1 % случаев, во второй этот показатель составил 

68,8 % (р=0,099). Частота ампутаций в 1-й группе 

была 27,3 %, во 2-й группе — 6,3 % (р=0,455). 

Летальность в 1-й группе достигала 9,1 % (1 пациент), 

во 2-й группе летальных исходов не было. 


По нашим данным, клинического успеха тромболизиса 

удается достичь в 62,9 % случаев. При этом 

нативная анатомия артериального русла была восстановлена 

только в 44,4 % случаев. 

В группе алтеплазы технический и клинический 

эффекты были достигнуты чаще, чем при применении 

урокиназы (68,8 % и 9,1 %, и 81,3 % и 36,4 % 

соответственно), хотя различия недостоверны 

(р=0,099 и р=0,099 соответственно). 

В целом, полученные результаты дают основание 

для довольно широкого применения регионарного 

тромболизиса при острой ишемии конечности. Особенно 

это актуально для пациентов, которым ранее 

неоднократно выполнялись реконструктивные 

операции на магистральных артериях, и повторная 

реконструкция представляется технически сложной 

или невозможной. 

Все открытые либо эндоваскулярные операции, 

которые проводятся пациентам непосредственно 

по завершении тромболитической терапии, можно 

разделить на корригирующие и вынужденные в зависимости 

от исхода тромболизиса. Корригирующие 

операции призваны устранять первопричину 

тромбоза артерии, тогда как вынужденные операции 

выполняются при неуспехе тромболизиса в качестве 

альтернативного метода коррекции острой 

ишемии. 

В представленной работе частота корригирующих 

(открытых и/или эндоваскулярных) операций 

составила 14,8 %. На наш взгляд, эта цифра критически 

низка по отношению к мировым данным. 

По мнению Falkowski и соавт., потребность в таких 

манипуляциях составляет не менее 60 % [4]. Наиболее 

оптимальным методом представляются гибридные 

оперативные вмешательства. 


Следует шире использовать корригирующие операции 

в качестве дополнения к тромболитической 

терапии, при этом предпочтительнее использовать 

гибридные технологии как наиболее безопасные и 

результативные. 


1. Haimovici's vascular surgery. Principles and Techniques. 

H. Haimovici, E. Ascer, L. H. Hollier, D. E. Strandness Jr and 

J. B. Towne (eds). Pp. 1387. Illustrated. 1995. Oxford: Blackwell 

Science. 

2. Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой 

артериальной патологией (Российский согласительный документ). 

Часть 1. Периферические артерии. — М.: Изд-во НЦССХ 

им. А.Н. Бакулева, 2013. — 78 с. 

3. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость 

бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. 

— М.: Медицина, 1987. — С. 307. 

4. A. Falkowski et al. Safety and efficacy of ultra-high-dose, shortterm 

thrombolysis with rt-PA for acute lower limb ischemia. Eur J Vasc 

Endovasc Surg 2013; 46 (1):118-123. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616-073.756.8 

А.А. МАЛОВ 1 , С.А. ЕРЕМИН 2 

1 


2 


Современные томографические методы 

морфофункциональной оценки левого предсердия 

у пациентов с фибрилляцией предсердий 

Малов Алексей Анатольевич — ассистент кафедры онкологии с курсом лучевой диагностики и лучевой терапии, тел. +7-950-323-56-85, 

e-mail: malov_aleksei@inbox.ru, ORCID ID: 0000-0003-3261-9986 

Еремин Сергей Александрович — заведующий отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, 

тел. (843) 237-35-00, e-mail: aritmologia@mail.ru 

Фибрилляция предсердий (ФП) — аритмия, характеризующаяся электрической активностью предсердий с частотой 

импульсов до 350–700 в минуту и неритмичностью комплексов QRS на электрокардиограмме (ЭКГ). С тенденцией 

к росту заболеваемости, к 2030 году распространенность данной формы аритмии составит около 3% в 

общей популяции. В связи с высокой частотой осложнений данной аритмии, особое внимание сосредоточено на 

изучении морфологии и функции левого предсердия (ЛП) при ФП. Осуществляя резервную и насосную функцию, ЛП 

обеспечивает до 15–30% ударного объема ЛЖ. Нарушение основных функций ЛП при ФП обусловлено гипертрофией, 

дистрофией и фиброзом миофибрилл. Современные томографические методики МСКТ и МРТ позволяют с 

высокой точностью оценить функциональные и морфологические параметры ЛП, которые крайне важны для прогнозирования 

риска осложнений ФП, определения тактики лечения данной группы пациентов и прогноза успешности 

хирургического лечения. Оценка фракции выброса (предсердного вклада ЛП), объема, размера устья, анатомии 

впадения легочных вен в ЛП и его ушка и, наконец, фиброза миокарда ЛП становится обязательными условиями 

интервенционного вмешательства. 

Высокая диагностическая информативность КТ и МРТ подтверждается тем, что размеры ЛП и легочных вен 

не противоречат данным инвазивных методов исследования (внутрисердечная эхокардиография и венография), а 

фиброз ЛП подтверждается результатами гистологических анализов биопсий. 

Ключевые слова: фибрилляция предсердий (ФП), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), магнитно-резонансная 

томография (МРТ) сердца. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-59-64 

(Для цитирования: Малов А.А., Еремин С.А. Современные томографические методы морфофункциональной оценки левого 

предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 59-64) 

A.A. MALOV 1 , S.A. EREMIN 2 

1 


2 

Republic Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiytrakt, 


Modern tomography methods of morphology 

and functional assessment of the left atrium at patients 

with atrial fibrillation 




Malov A.A. — Assistant Lecturer of the Department of Oncology with course of radiology and radiation therapy, tel. +7-950-323-56-85, 


Eremin S.A. — Head of the Department of Surgical Treatment of Complex Cardiac Arrhythmias and Pacing, tel. (843) 237-35-00, 

e-mail: aritmologia@mail.ru 

Atrial Fibrillation (AF) is characterized by electric activity of atrials with frequency of impulses up to 350-700 a minute and 

unevenness of the QRS complexes on electrocardiogram (ECG). The morbidity tends to grow, and the assessment of this form 

of arrhythmia is 3% by 2030. Due to the high frequency of complications of this arrhythmia, special attention is concentrated on 

studying of morphology and function of the left atrium (LA) at AF. Carrying out reserve and pumping function, LA provides up to 

15–30% of stroke output of LV. Violation of the main LA functions in AF is due to hypertrophy, dystrophy and myofibril fibroses. 

The modern tomographic techniques of MDCT and MRI allow estimating the LA functional and morphological parameters 

with high accuracy, which is extremely important for evaluation of risk of AF complications, definition of treatment tactics and 

successful surgical treatment. Assessment of injection fraction (atrial contribution of LA), volume, mouth size, anatomy of 

pulmonary veins falling into LA and its auricle, and fibrosis of LA myocardium are obligatory conditions of intervention. 

The high diagnostic information value of CT and MRI are confirmed by the fact that the sizes of LA and lung veins do 

not contradict the data of invasive research methods (endocardiac echocardiography and venography), while LA fibrosis is 

confirmed by the results of histological analyses of biopsies. 

Key words: atrial fibrillation (AF), multiple detector computer tomography (MDCT), magnetic resonance tomography (MRI) 

of heart. 

(For citation: Malov A.A., Eremin S.A. Modern tomography methods of morphology and functional assessment of the left atrium 

at patients with atrial fibrillation. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 59-64) 

Фибрилляция предсердий (ФП) — наджелудочковая 

тахиаритмия, характеризующаяся хаотической 

электрической активность предсердий с частотой 

350–700 в минуту и неритмичностью комплексов 

QRS на ЭКГ [1]. На сегодняшний день распространенность 

ФП в общей популяции составляет не менее 

1–2% [2]. Согласно современным Европейским 

рекомендациям, в 2010 году предполагаемое число 

мужчин и женщин с ФП во всем мире были 20,9 

и 12,6 миллионов, соответственно, четверть всего 

трудоспособного населения в Европе и США. К 2030 

году, по оценке Европейской ассоциации сердечного 

ритма (European Heart Rhythm Association (EHRA)) 

число пациентов составит около 3%, особенно в 

связи с ростом заболеваемости артериальной гипертензией, 

сердечной недостаточностью, ишемической 

болезнью сердца (ИБС), приобретенными 

порокамиклапанов, ожирением, сахарным диабетом 

и хронической болезнью почек (ХБП) [3]. 

В течение длительного времени для объяснения 

патогенеза фибрилляции предсердий использовались 

три механизма: множественные волны хаотического 

возбуждения, фокусная электрическая 

активность и локализованный фронт риентри с 

фибрилляторным проведением. Современные консенсусные 

документы наибольшую роль в формировании 

механизмов индукции и поддержания фибрилляции 

предсердий отводят очагам с высокой 

частотой импульсной активности у определенной 

категории больных, воздействие на которые посредством 

катетерной абляции в ряде случаев позволяет 

вылечить заболевание [4]. Речь в первую 

очередь идет о следующих структурах, участвующих 

в аритмогенезе: легочные вены (ЛВ), задняя 

стенка левого предсердия (ЛП), их автономная иннервация 

(рис. 1). 

Катетерная аблация (РЧА) показана пациентам, 

у которых клинические симптомы сохраняются, несмотря 

на оптимальную медикаментозную терапию, 

включающую средства для контроля ЧСС и ритма 

сердца. При оценке целесообразности аблации 

следует принимать во внимание следующие обстоятельства: 

функциональная (электрофизиологическая) 

и транспортная функция левого предсердия 

(тип ФП, размер левого предсердия, анамнез 

аритмии), наличие и тяжесть основного заболевания, 

возможные альтернативы (антиаритмические 

средства, контроль ЧСС), предпочтения больного. 

При этом перед РЧА всем пациентам, помимо стан- 


Схематическое изображение механизма формирования 

ФП. Основные ганглионарные 

сплетения (ГС) автономной нервной системы. 

Большие и малые круги риентри. Локализация 

аритмогенных триггеров 

Figure 1. 

Scheme of the mechanism of AF mechanism. The 

main ganglionic plexus (GP) of the autonomous 

nervous system. Large and small reentry circles. 

Localization of arrhythmogenic triggers. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


дартного обследования, включающее: регистрацию 

ЭКГ в 12 отведениях, Холтеровского мониторирования, 

а также эхокардиографию, следует провести 

дополнительные методы исследования: мультиспиральная 

компьютерная томография (МСКТ) и\или 

магнитно-резонансная томография (МРТ). С одной 

стороны, левое предсердие представляет собой резервуар, 

принимающий кровь из легочных вен во 

время систолы желудочков, а во время фазы раннего 

диастолического заполнения ЛЖ выступает 

как кондуит, направляя ток крови в ЛЖ. Однако 

ЛП также выполняет насосную функцию, обеспечивая 

15–30 % ударного объема ЛЖ за счет активного 

опустошения в конце диастолы желудочков. 

Дилатация и ремоделирование ЛП приводит к таким 

гистологическим изменениям миофибрилл, как 

их гипертрофия, дистрофия, миолиз и фиброз [5]. 

Стандартом для компьютерной томографии сердца 

на сегодняшний день являются сканеры с числом 

срезов 64 с возможностью проспективного\ретроспективного 

сбора данных. Основное преимущество 

данного исследования является возможность 

послойного исследования сердца с толщиной среза 

6-7 мм (высокое пространственное). Многофазное 

контрастирование с КВ на основе йода по методикам 

«болюс трекинг» позволяют получать оптимальное 

контрастирование полостей сердца, изучить объемы 

всех камер сердца в различные фазы сердечного 

цикла, визуализировать коронарные сосуды 

и венозную системы сердца. При этом к недостаткам 

данных сканеров следует отнести чувствительность 

к нарушениям ритма во время сканирования 

(в первую очередь наличие постоянной формы ФП, 

синусовой тахикардии, частой желудочковой экстрасистолии 

и др.). Бурное техническое развитие 

широкодетекторных томографов с числом срезов 

128-256-512 позволило выполнять сверхбыстрое 

сканирование сердца за 1 сердечный цикл, что в 

большинстве случаев позволяет выполнить исследование 

у любого пациента. Появление двухэнергетических 

сканеров (dual-sourceCT), внедрение 

проспективного сбора данных, позволило снизить 

лучевую нагрузку до 1-1.3 мЗв, что сопоставимо с 

лучевой нагрузкой при рутинных рентгенологических 

и флюорографических исследованиях [6]. 

Успешность катетерной аблации ФП, а именно 

электрической изоляции устьев легочных вен от 

ЛП, во многом предопределяется точным предоперационным 

определением анатомии легочных вен 

и размеров их устьев. Среди вариантов анатомии 

чаще всего встречаются: общий коллектор и дополнительные 

легочные вены [7]. Известно, что вены с 

большим диаметром являются потенциально аритмогенными 

и ответственны за запуск аритмии, как и 

наличие впадающего общего коллектора легочных 

вен [8]. Достоинством МСКТ также является оценка 

размеров и объемов ушка левого предсердия, высокая 

диагностическая информативность в выявлении 

тромботических масс [9]. 

Основными преимуществами высокопольной 

магнитно-резонансной томографии (МРТ) является 

высокое временное разрешение, недостижимое 

для МСКТ, при сравнительно низком пространственным 

разрешением [10]. Эта особенность МРТ 

позволяет не только визуализировать стенки и 

камеры сердца, но и оценивать патофизиологические 

процессы, такие как: отек миокарда, интрамиокардиальное 

депонирование железа (интрамиокардиальные 

кровоизлияния при реперфузионном 

повреждении) и другие [11, 12]. Методики отсроченного 

постконтрастногоT1 взвешенного изображения 

с инверсией восстановления сигнала 

(InversionRecovery IR — TFE, DE-PSIR, IR-MDE) с использованием 

парамагнитных контрастных веществ 

на основе гадолиния позволяют визуализировать 

рубцовые и фиброзные изменения, дифференцировать 

гибернированные сегменты миокарда, лишенные 

инотропной функции [13, 14]. 

Цель исследования — определение возможности 

комплексного применения методик МСКТ и МРТ 

сердца при оценке вероятности успешного хирургического 

лечения ФП. 


Сформирована группа из 30 пациентов (18 пациентов 

с пароксизмальной 3 с персистирующей и 7 с 

постоянной формой ФП), отобранных на проведение 

РЧА устьев легочных вен, 3 пациента на повторную 

катетерную абляцию устьев легочных вен. Артериальной 

гипертензией страдали 11 (61%) пациентов, 

ишемической болезнью (ИБС) — 8 (26%), хронической 

сердечной недостаточностью (ХСН) II-III 

ФК по NYHA7 (23 %), сахарным диабетом II типа — 

4 (13 %), 2 пациента с идиопатической рестриктивной 

кардиомиопатией (РКМП). 

Помимо общего клинического обследования, 

ЭКГ в 12 стандартных отведениях, эхокардиографию 

Эхо КГ, всем пациентам проводилась МСКТ 

коронарография с трехмерной реконструкцией 

левого предсердия и легочных вен на широкодетекторном 

КТ томографе PHILIPSINGENITY 128 с 

использованием ретроспективного мультифазного 

ЭКГ-синхронизированного протокола сбора данных. 

Протокол включал получение топограммы органов 

грудной клетки (ОГК), нативного протокола 

сбора данных — коронарный кальциевый индекс 

(ККИ) с подсчетом кальциноза коронарных артерий 

и аорты по шкале AgatstonScore, ангиографию 

с использованием автоматического двухколбового 

шприц-инжектора методикой “BolusTracking” 

на нисходящий грудной отдел аорты, реконструкцией 

в фазу 75 % R-Rинтервала сердечного цикла, 

толщиной среза 0.7 см. Использовался пакет 

программ мультипланарной реконструкцией 

коронарного русла: трехмерной реконструкции 

(3D volumerendering) сердца, построения криволинейных 

реконструкций через центральную ось 

коронарных артерий, методики vesselview — изображение 

артерии, вытянутое в прямую линию с 

генерацией серии аксиальных срезов коронарных 

артерий. Оценивались максимальный и минимальный 

объем ЛП в диастолу и систолу ЛЖ, рассчитывался 

показатель предсердного вклада в функцию 

ЛЖ как отношению ударного объема ЛП (УО) к конечно-систолическому 

объему (КСО) ЛП, на реконструкциях 

в проекции максимальной интенсивности 

сигнала (MIP) оценивалась анатомия, количество и 

размеры легочных вен. Подсчитывались диаметр 

ЛП, индексированные диастолический и систолический 

объемы ЛП с учетом объема ушка ЛП (рис. 2). 

Для полуколичественной оценки наличия и степени 

фиброза стенок ЛП и устьев легочных вен 

всем пациентам проводилась магнитно-резонансная 

томография (МРТ сердца) с парамагнитным 

контрастным препаратом гадобутрола“Гадовист” 

(Bayer) в дозе 0.1-0.15 ммоль на 1 кг массы тела: 

МР томографы: SiemensMagnetomVerio 3T TIM+DOT 

System, SiemensMagnetomAvanto 1.5 TPhilips 

Diamond SelectionAchieva 1.5T, GeneralElectricGE 





Методика объемного моделирования полости ЛП для расчета объема 

Figure 2. 

Technique of 3D modeling of LA cavity for volume calculation 


Параметры ремоделирования левого предсердия 

по данным МСКТ у пациентов 1-й группы. 

Данные приведены в виде средней М±SD % 

(стандартное отклонение) 

Table 1. 

Parameters of LA modeling by MDCT data in 

patients of group 1. Data is given as an average 

М±SD % (standard deviation) 

Диаметр ЛП, мм 43.2±4.3 

Максимальный объем ЛП, мл 105±25.4 

Индексированный максимальный 

объем ЛП/ППТ, мл\м 2 60.3±12.2 

Минимальный объем ЛП, мл 70.6±21.3 

Индексированный минимальный 

объем ЛП/ППТ, мл\м 2 40.3±10.7 

Предсердный вклад в функцию 

ЛЖ % 

45.4±9.5 


Параметры ремоделирования левого предсердия 

по данным МСКТ у пациентов 2-й группы. 

Данные приведены в виде средней М±SD % 

(стандартное отклонение) 

Table 2. 

Parameters of LA modeling by MDCT data in 

patients of group 2. Data is given as an average 

М±SD % (standard deviation) 

Диаметр ЛП, мм 57.3±7.5 

Максимальный объем ЛП, мл 145±32.7 

Индексированный максимальный 

95.7±18.4 

объем ЛП/ППТ, мл\м 2 

Минимальный объем ЛП, мл 109±13.7 

Индексированный минимальный 

70.3±11.2 

объем ЛП/ППТ, мл\м 2 

Предсердный вклад в функцию ЛЖ 

% 

25.4±6.5 

SignaHDxt 1.5T cЭКГ-синхронизацией, кардиопакетом 

программ постпроцессинговой обработки 

и анализа параметров сократительной функции 

SegmentCMRMedviso. В ходе исследования применялись 

импульсные последовательности градиентного 

эхо в кино-режиме (CINE) c использованием 

стандартных позиций 4- и 2-камерной плоскости 

ЛЖ, длинной оси ЛЖ, плоскости ВТЛЖ и серии 

срезов по короткой оси сердца (в среднем 10-12 

томографических срезов), последовательности 

T2- (TIRM, STIR) для выявления зон отека миокарда 

левого и правого желудочка, T1-взвешенных 

постконтрастных изображений с инверсией восстановления 

сигнала (InversionRecovery IR — TFE, 

DE-PSIR, IR-MDE), с применением методики отсроченного 

контрастирования (Delayed Enchancement 

IDE) для визуализации рубцовых и\или фиброзных 

изменений миокарда желудочков и предсердий. Для 

получения тонких аксиальных томографических 

срезов ЛП использовалась ЭКГ-синхронизированная 

последовательность T1 –vibe-DIXON-tra-320-W с 

толщиной среза 2.5 мм. Для оценки степени и локализации 

фиброза ЛП применялись 2 подхода. Классификация 

C. Mc Gann и соавт., позволяющая полуколичественно 

оценить степени фиброза: I степень 

(менее 10% от объема) — вероятность успешного 

хирургического лечения ФП более 80%; II степень 

(более 10% но менее 20%) — вероятность 

успешного хирургического лечения ФП более 50%; 

III степень (более 20% но менее 30%) — вероятность 

успешного хирургического лечения ФП менее 

50%; IV степень (более 30%) — не рекомендуется 

хирургическое лечение нарушение ритма (РЧА)- вероятность 

успешного хирургического лечения менее 

30%. Более современная классификация ЮТА 

(Utah):UtahI-II, IIIлокализованный фиброз — высо- 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


ка вероятность успешного хирургического лечения 

ФП;UtahIIIдиффузный фиброз, UtahIV — рекомендуется 

консервативное лечение ФП. 


По результатам исследования все пациенты были 

разделены на 2 группы в зависимости от степени 

увеличения ЛП. Первую группу (18 пациентов) 

60 % составили пациенты с максимальным объемом 

ЛП менее 120 мл по данным МСКТ. Во вторую группу 

(12 пациентов) 40 % вошли пациенты с объемом 

менее 120 мл. Параметры ремоделирования ЛП 

1 группы отражены в табл. 1. Лишь у 12 пациентов 

(66%) 1-й группы фиброз ЛП соответствовал 

I-II степени Utah (рис 3), у 6 пациентов (33%) выявлен 

диффузный фиброз устьев легочных вен и 

задней стенки ЛП III-IV степень Utah (рис. 4). 

Параметры ремоделирования ЛП 2-й группы отражены 

в табл. 2. У 9 пациентов (75%) выявлен 

диффузный фиброз, соответствующий III-IV степени 

Utah 

В 1-й группе пациентов отмечен достоверно 

более высокий предсердный вклад в функцию 

ЛЖ 45.4±9.5% против 25.4±6.5% у пациентов 

2-й группы, не получена взаимосвязь между объемом 

ЛП и степенью фиброзирования ЛП (p=0.15), 

что позволяет рассматривать оценку степени фиброза 

ЛП в данной группе как независимый прогностический 

фактор успешности хирургического лечения 

ФП. Во 2-й группе пациентов, с выраженной 


Т1-постконтрастная визуализация миокарда желудочков и предсердий с применением методики 

отсроченного контрастирования (DelayedEnchancement IDE) с использованием последовательностей 

(DE-high-resolution-PSIR) с трехмерной реконструкцией последовательностью 

T1–vibe-DIXON-tra-320-W у пациента с незначительной степенью фиброза ЛП (II степень Utah) 

Figure 3. 

Т1-post-contrast visualization of ventricle and atrium myocardium with the Delayed Enchancement 

IDE technique with DE-high-resolution-PSIR and 3D reconstruction of T1–vibe-DIXON-tra-320-W in 

a patient with minor LA fibrosis (II degree Utah). 


Т1-постконтрастная визуализация миокарда желудочков и предсердий с применением методики 

отсроченного контрастирования (Delayed Enchancement IDE) с использованием последовательностей 

(DE-high-resolution-PSIR) с трехмерной реконструкцией последовательностью T1– 

vibe-DIXON-tra-320-W у пациента с диффузными фиброзными изменениями ЛП (III степень 

Utah) 

Figure 4. 

Т1-post-contrast visualization of ventricle and atrium myocardium with the Delayed Enchancement 

IDE technique with DE-high-resolution-PSIR and 3D reconstruction of T1–vibe-DIXON-tra-320-W in 

a patient with diffuse LA fibrosis (III degree Utah). 





Трехмерная реконструкция левого предсердия (3D-volume rendering) и легочных вен по данным 

МСКТ 

Figure 5. 

3D-volume rendering of LA and lung veins by MDCT 

дилатацией ЛП более 120 мл, помимо нарастания 

объема и изменении параметров ремоделирования, 

отмечается достоверное снижение насосной функции 

ЛП, а диффузные фиброзные изменения отмечаются 

в большинстве случаев. 

При анализе анатомии легочных вен по данным 

МСКТ, у 19 обследованных пациентов (63%) выявлен 

коллекторный тип впадения как минимум 1-й 

группы легочных вен, у 12 пациентов (40%) наличие 

добавочных легочных вен (рис. 5). 


Проведенное исследование позволило определить 

роль и место современных томографических 

методов лучевой диагностики в алгоритме предоперационного 

обследования пациентов с ФП. Выбор 

оптимальной стратегии лечения и решение вопроса 

о катетерной аблации предусматривает изучения 

данных анамнеза, сопутствующих заболеваний, 

данных методов функциональной диагностики. 

Однако точное знание анатомии и размеров ЛП и 

легочных вен, определение предсердного вклада 

в функцию ЛЖ, а также степени фиброза ЛП методами 

МСКТ, МРТ играет существенную роль и позволяет 

оценить риск и успешность вмешательства. 


Высокая диагностическая информативность 

МСКТ подтверждается при сопоставлении с инвазивных 

методов исследования (внутрисердечная 

ЭхоКГ и венография). В то же время многочисленные 

рекомендации и результаты гистологического 

сопоставления подтверждают независимую прогностическую 

значимость определения фиброза ЛП 

методом высокопольной МРТ [14, 15]. Дальнейшее 

совершенствование и внедрение томографических 

методов лучевой диагностики позволит значительно 

улучшить результаты хирургического лечения 

данного нарушения ритма. 



1. Струтынский А.В. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. 

М.: МЕДпресс-информ; 2009: 123–224. 

2. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J.J. Population 

prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the 

Renfrew/ Paisley study. Heart 2001; 86: 516–521 

3. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation 

developed in collaboration with EACTS 

4. H. Calkins, K.H. Kuck, R. Cappatoand oth., Expert consensus 

document HRS/EHRA/ECAS on catheter and surgical ablation of atrial 

fibrillation/ HRS/EHRA/ECAS, 2012. 

5. Л.А. Бокерия, З.З. Иванова Оценка морфофункциональных 

особенностей левого предсердия у пациентов с фибрилляцией 

предсердий с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии 

Анналы аритмологии.2014; 1: №4 

6. Left atrial geometry and outcome of atrialfibrillation ablation: 

results fromthemulticentre LAGO-AF study / European Heart Journal - 

Cardiovascular Imaging (2018) 0, 1–8 

7. Wood M.A., Wittkamp M., Henry D. et al. A comparison of 

pulmonary vein ostial anatomy by computerized tomography, 

echocardiography, and venography in patients with atrial fibrillation 

having radiofrequency catheter ablation. Am. J. Cardiol. 2004; 

93: 49–53. DOI: 10.1016/j.amjcard.2003.09.011. 

8. Ревишвили А.Ш., Любкина Е.В., Торрес Дж. и соавт.Результаты 

интервенционного лечения различных форм фибрилляции 

предсердий. Анналы аритмологии. 2004; 1:86–93. 

9. Romero J., Husain S., Kelesidis I. et al. Detection of left atrial 

appendage thrombus by cardiac computed tomography in patients 

with atrial fibrillation: a meta-analysis. Circ:Cardiovasc. Imaging. 

2013; 6 (2) 

10. Vu Ch.C. The assessment of atrial function by velocity-encoded 

magnetic resonance imaging. World J. Cardiovasc. Dis. 2013; 

3(2): 18–24. 

11. Oakes R.S., Badger T.J., Kholmovski E.G. et al. Detection 

and quantification of left atrial structural remodeling with 

delayed enhancement magnetic resonance imaging in patients 

with atrial fibrillation. Circulation. 2009; 119 (13): 1758–67. 

CIRCULATIONAHA.108.811877. 

12. Tsang T.S., Barnes M.E., Bailey K.R. et al. Left atrial volume 

important risk marker of incident atrial fibrillation in 1655 older men 

and women. Mayo Clin. Proc. 2001; 76 (5): 467–75. 

13. Heist E.K., Refaat M., Danik S.B. et al. Analysis of the left atrial 

appendage by magnetic resonance angiography in patients with atrial 

fibrillation. Heart Rhythm. 2006; 3 (11): 1313–8. 

14. Jais P., Cauchemez B., Macle L., et al. Catheter ablation versus 

antiarrhythmic drugs for atrial fibrillation: the A4 study. Circulation 

2008; 118:2498–2505. 

15. Hsu L.F., Jais P., Sanders P., et al. Catheter ablation for atrial 

fibrillation in congestive heart failure. N Engl J Med 2004; 351: 

2373–2383. 

16. Khan M.N., Jais P., Cummings J., et al. Pulmonary-vein isolation 

for atrial fibrillation in patients with heart failure. N Engl J Med 2008; 

359: 1778–1785.

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.127-007.61-07 

А.А. МАЛОВ 1 , Р.А. БАШИРОВ 2 , С.Ю. АХУНОВА 3 , А.Ф. ЮСУПОВА 1 

1 


2 


3 

Межрегиональный клинико-диагностический центр, 420101, г. Казань, ул. Карбышева, д. 12 

Возможности методов кардиовизуализации 

в диагностике и оценке прогрессирования 

апикальной гипертрофической кардиомиопатии 

(АГКМП) 

Малов Алексей Анатольевич — ассистент кафедры онкологии с курсом лучевой диагностики и лучевой терапии, тел. +7-950-323-56-85, 


Баширов Рустем Аликович — врач-радиолог отделения радиологии, тел. +7-999-758-67-43, e-mail: rkbrad.mail.ru 

Ахунова Светлана Юрьевна — кандидат медицинских наук, заведующая отделением функциональной диагностики, 

тел. +7-917-269-85-44, e-mail: svt400@mail.ru 

Юсупова Алсу Фаридовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры онкологии с курсом лучевой диагностики и лучевой терапии, 

тел. +7-987-290-64-27, e-mail: a.f.yusupova@mail.ru 

ГКМП ― заболевание гетерогенной природой с разнообразными клиническими проявлениями или отсутствием 

таковых, с широкой возрастной манифестацией, отсутствием гендерных закономерностей. Одной из наиболее 

сложных форм является апикальная гипертрофическая кардиомиопатия, редкая выявляемость которой обусловлена 

сложностью ультразвуковой визуализации верхушки ЛЖ, что в свою очередь ведет к недооценке распространенности 

и отсутствием доказательной базы по стадированию и естественному течению заболевания. Известно, 

что, как и для других форм ГКМП, для апикальной формы характерна пролиферация интерстициального фиброза, 

образование верхушечных аневризм, возникновение потенциально опасных очагов желудочковой эктопии, что обуславливает 

сложную клиническую задачу по профилактике внезапной сердечной смерти (ВСС). В статье рассматривается 

комплекс современных ультразвуковых и лучевых методов диагностики и их возможности в ранней 

диагностики, проведении дифференциального диагноза с наиболее часто встречающимися «масками» и оценки 

прогноза течения АГКМП. 

Ключевые слова: апикальная гипертрофическая кардиомиопатия (АГКМП), однофотонная эмиссионная компьютерная 

томография (ОФЭКТ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), «Speckle-tracking» эхокардиография, 

магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-65-71 

(Для цитирования: Малов А.А., Баширов Р.А., Ахунова С.Ю., Юсупова А.Ф. Возможности методов кардиовизуализации в 

диагностике и оценке прогрессирования апикальной гипертрофической кардиомиопатии (АГКМП). Практическая медицина. 


A.A. MALOV 1 , R.A. BASHIROV 2 , S.Yu. AKHUNOVA 3 , A.F. YUSUPOVA 1 

1 


2 



3 

Interregional Clinical Diagnostic Center, 12 Karbyshev Str., Kazan, Russian Federation, 420101 




Possibilities of cardiovascular imaging in diagnosing 

and assessment of progression of apical hypertrophic 

cardiomyopathy (AHCM) 

Malov A.A. — Assistant of the Department of Oncology with a course in Radiology and Radiation Therapy, tel. +7-950-323-56-85, 


Bashirov R.A. — doctor-radiologist of the Department of Radiology, tel. +7-999-758-67-43, e-mail: rkbrad.mail.ru 

Akhunova S.Yu. — PhD (medicine), Head of the Department of Functional Diagnostics, tel. +7-917-269-85-44, e-mail: svt400@mail.ru 

Yusupova A.F. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Oncology with a course in Radiology and Radiation Therapy, 

tel. +7-987-290-64-27, e-mail: a.f.yusupova@mail.ru 

Hypertrophic cardiomyopathy is a heterogenic disease with varied clinical manifestations or an absence of such, with a broad 

age manifestation and the absence of gender regularities. One of the most complex forms is apical hypertrophic cardiomyopathy 

(AHCM). Its rare detectability is due to the difficulty of ultrasound visualization of the left ventricular apex, which leads to 

underestimation of its prevalence and the lack of reliable data on the stages and course of the disease. It is known that the apical 

form, as well as other forms of HCM, demonstrate proliferation of interstitial fibrosis, formation of apical aneurisms, development 

of potentially dangerous foci of ventricular ectopia, which poses a complicated clinical task to prevent sudden cardiac death. 

In the article, the complex of modern ultrasound and radiological diagnostic methods is viewed, as well as their possibilities for 

primary diagnostics and making a differential with the most frequent «masks» to assess the forecast of AHCM course. 

Key words: apical hypertrophic cardiomyopathy (AHCM), single-photon emission computer tomography (SPECT), multiple 

detector computer tomography (MDCT), «Speckle-tracking» echocardiography, magnetic resonance tomography (MRI) of 

heart. 

(For citation: Malov A.A., Bashirov R.A., Akhunova S.Yu., Yusupova A.F. Possibilities of cardiovascular imaging in diagnosing and 

assessment of progression of apical hypertrophic cardiomyopathy (AHCM). Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 65-71) 

Введение 

Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия 

(АГКМП) ― форма гипертрофической кардиомиопатии 

(ГКМП), являющаяся первичным поражением 

миокарда, характеризующаяся гипертрофией апикальных 

сегментов миокарда левого желудочка, 

нормальными или уменьшенными размерами полости 

левого желудочка (ЛЖ), значительным нарушением 

диастолической функции желудочка и частым 

возникновением нарушений сердечного ритма [1]. 

Являясь в высшей степени гетерогенным заболеванием, 

сложности диагностики ГКМП обусловлены 

разнообразными клиническими проявлениями и 

отсутствием таковых, отсутствием гендерных различий, 

манифестацией во всех возрастных группах 

от младенцев до лиц пожилого возраста [2]. Ретроспективный 

анализ данных большинства исследований 

показывает, что ошибочность первичной диагностики 

АГКМП доходит до 50%, типичные маски 

которой: ИБС, инфаркт миокарда, пороки сердца, 

миокардит и другие [3]. В силу этого, ведущее значение 

в первичной диагностики и оценке прогрессирования 

занимает комплекс функциональных и 

лучевых методов исследования. Медико-социальная 

значимость данного заболевания обусловлена 

манифестацией в трудоспособном возрасте, зачастую 

в форме внезапной сердечной смерти (ВСС) 

от желудочковых нарушений ритма. Основные 

сложности диагностики заболевания обусловлены 

ЭКГ изменениями «ишемического характера» «коронарной 

недостаточности»: высокоамплитудными 

отрицательными зубцами T, депрессией сегмента 

ST в левых грудных отведениях (рис. 1). Эхокардиография 

у данных пациентов часто затруднена, поскольку 

миокард верхушки наименее доступен для 

изучения, а иногда и вовсе невозможна вследствие 

«плохого акустического окна», анатомических особенностей 

пациента [4]. Ввиду редкой диагностики 

данной нозологии, отдельную проблему представляет 

отсутствие крупных рандомизированных исследований 

по оценке прогрессирования и естественному 

течению заболевания. 

Цель исследования — демонстрация возможностей 

современных видов визуализации сердечно-сосудистой 

системы в первичной диагностике и 

оценке прогрессирования АГКМП. 


В ходе двухлетнего ретроспективного наблюдения 

выявлено 5 пациентов с АГКМП. Базовым 

методом визуализации сердца явилось проведение 

трансторакальной эхокардиографии в стандартных 

проекциях, дополненной технологией 

анализа продольного систолического стрейна 

«Speckle-tracking», которая является количественной 

ультразвуковой оценкой функции миокарда ЛЖ 

путем анализа движения спеклов, выявленных на 

обычных 2-мерных сонограммах. Speckle-tracking 

предоставляет данные о недоплеровской, угол-независимой 

количественной деформации миокарда 

левого желудочка [5]. Vivid Е9 (GE, Healthcare) в 

двухмерном режиме по стандартной методике из 

апикальной позиций с использованием матрично- 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Рисунок.1 

Неспецифические ЭКГ-изменения (нарушение процессов реполяризации ЛЖ). Высокоамплитудные 

зубцы R в отведениях I, avL, V3-V6. Отрицательные зубцы T в тех же отведениях 

Figure 1. 

Non-specific changes of ECG (lesions of left ventricular repolarization). High-amplitude peaks R in 

leads I, avL, V3-V6. Negative peaks T in the same leads 

го секторного фазированного датчика M5S (1,5- 

4,6 MHz). Для количественной оценки продольной 

деформации (Global Longitudinal Strain — GLSAvg), 

использовались полученные сонограммы двух и четырехкамерной 

позиции во время задержки дыхания 

со стабильной ЭКГ картиной. Анализируемая 

поверхность эндокарда ЛЖ определялась вручную 

по двухкамерной позиции у верхушки с помощью 

подхода «point-and-click», программным путем автоматически 

область делилась на 6 сегментов (базальный/средний/апикальный 

задние; базальный/ 

средний/апикальный передние), с построением 

кривых деформации для выбранного миокардиального 

сегмента [6]. Расчет глобальной деформации 

ЛЖ в продольном направлении производился автоматически. 

Анализ позволил получить данные о глобальной 

продольной деформации с топографическим 

представлением «bull’s-eye» («Бычий глаз»). 

По данным ЭхоКГ определялись: диастолический 

размер полости ЛЖ (КДР) см, конечно-диастолический 

систолический размер (КСР) см, толщина межжелудочковой 

перегородки и заднебоковой стенки 

ЛЖ см, масса миокарда (ММЛЖ) г, и индекс массы 

миокарда ЛЖ (ИММЛЖ г/м 2 ), фракция выброса ЛЖ 

(по Симпсону) %. 

Ввиду наличия ЭКГ-изменений, клинических 

жалоб ангинозного характера, проводилась ЭКГсинхронизированная 

однофотонная эмиссионная 

компьютерная томография миокарда (ОФЭКТ) РФП 

Технетрил 99mТс (430 мБк) с использованием гамма-камеры 

Philips Bright View, с применением алгоритмов 

реконструкции изображений Astonish. 

Стандарный двухдневный протокол исследования 

(первый день — покой, второй день — нагрузка). 

В качестве нагрузки использовалась велоэргометрическая 

функциональная проба (ВЭМ) [7]. 

С целью визуализации камер сердца, посегментного 

измерения толщины миокарда ЛЖ и ПЖ, визуализации 

коронарного русла проводилась мультиспиральная 

компьютерная томография (МСКТ) 

сердца и коронарных артерийна широкодетекторном 

КТ томографе PHILIPSINGENITY 128 с использованием 

ретроспективного мультифазного ЭКГсинхронизированного 

протокола сбора данных с 

получением топограммы, нативного протокола — 

коронарный кальциевый индекс (ККИ), ангиографию 

с использованием автоматического двухколбового 

шприц-инжектора методикой «BolusTracking» 

на нисходящий грудной отдел аорты, реконструкцией 

в фазу 75% R-Rинтервала сердечного цикла, 

толщиной среза 0.7 см [8]. 

Следующим этапом для более детальной оценки 

состояния миокарда ЛЖ была выполнена магнитно-резонансная 

томография (МРТ) сердца: Siemens 

Magnetom Verio 3T и Philips Diamond Selection 

Achieva 1.5T, с применением импульсных последовательностей 

градиентного эхо в кино-режиме 

(CINE) c использованием стандартных позиций 

4-х и 2-х камерной плоскости ЛЖ, длинной оси 

ЛЖ, плоскости ВТЛЖ и серии срезов по короткой 

оси сердца, применением T1-взвешенных постконтрастных 

изображений с инверсией восстановления 

сигнала (Inversion Recovery IR – TFE, DE-PSIR, 

IR-MDE), с применением методики отсроченного 

контрастирования (Delayed Enchancement IDE) для 

визуализации рубцовых и/или фиброзных изменений 

миокарда. Согласно рекомендациям МРТ показана 

пациентам с ГКМП для определения выраженности 

верхушечной гипертрофии и/или аневризмы, 

если ЭхоКГ неинформативна (класс IIa, уровень доказательности 

B), всем пациентам с установленным 

или предполагаемым диагнозом ГКМП показано 

проведение МРТ для визуализации интрамиокардиальных 

фиброзных изменений гипертрофированных 

сегментов, что является условием для стратификации 

риска ВСС [9, 10]. 





Проведение ЭхоКГ позволяет провести базовую 

визуализацию камер сердца, оценить насосную 

функцию миокарда, толщины и массу миокарда. 

Применение методики анализа продольного систолического 

стрейна показало наличие изолированного 

снижения пикового систолического стрейна 

(PSS Mid) до 9%±2,4. в локально гипертрофированных 

апикальных сегментах (рис. 2). Пределы 

нормы GLSAvg (-18,0% и менее по рекомендациям 

ASE 2015 г.) [11]. 

Известно, что при проведении ОФЭКТ миокарда 

в покое у пациентов с ГКМП визуализируется 

включение индикатора в миокард ЛЖ с выраженно 

неравномерным распределением (относительная 

гипоаккумуляция) [12]. Обследованные пациенты 

разделились на 2 группы, исходя из полученных 

данных перфузионной картины. У 2 пациентов отмечалось 

неравномерное распределение РФП с 

повышением перфузии апикальных отделов и относительным 

диффузным снижением накопления 

препарата в области базальных сегментов в покое 

с явлением «псевдонормализации» перфузионной 

картины в нагрузке, что вызвано закономерным 

повышением перфузии базальных отделов в ответ 

на многократное увеличение кровотока миокарда и 

отсутствие значительного усиления перфузии в ответ 

на нагрузку в зонах гипертрофии, что расценивается 

как признак снижения коронарного резерва 

гипертрофированных сегментов. Данная гипотеза 

находит подтверждение при анализе картины локальной 

сократимости (Gated-SPECT): отмечается 

постнагрузочное снижение подвижности и систолического 

утолщения апикальных сегментов (рис. 3). 

У 3 пациентов отмечается постнагрузочное усиление 

гиперфиксации распределения РФП в зонах 


Эхокардиография в стандартном апикальном доступе пациента с АГКМП с расчетом продольной 

деформации миокардиальных сегментов и топографическом представлении «bull eye» 

Figure 2. 

Echocardiography in standard apical access of a patient with AHCM, with calculation of longitudinal 

strain of myocardial segments in «bull eye» topography 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



ОФЭКТ миокарда по протоколу покой-нагрузка. Картина гетерогенного распределения РФП. 

Анализ параметров региональной сократимости и утолщения в покое/после нагрузочной пробы 

Figure 3. 

SPECT of myocardium by rest-load protocol. Image of heterogenic RPh distribution. Analysis of 

regional contractility and thickening parameters during rest and after loading test 

гипертрофии с относительным снижением его накопления 

в базальных отделах ЛЖ. Это явление 

«псевдоишемизации» на наш взгляд нельзя расценивать 

как проявление истинной ишемии базальных 

отделов. В данном случае, на фоне общего 

усиления миокардиального кровотока, также происходит 

многократное усиление перфузии наиболее 

гипертрофированных отделов, что говорит о 

сохранном коронарном резерве. В пользу свидетельствуют 

и отсутствие признаков преходящего 

нарушения региональной сократимости. 

Проведение МСКТ коронарографии у всех 5 

пациентов позволило исключить значимое стенозирующее 

атеросклеротическое поражения 

эпикардиальных коронарных артерий и провести 

морфологическую визуализацию ЛЖ, визуализировать 

утолщение апикальных сегментов 

(1.8 см±0.1 см) (M±σ) (рис. 4). 

По данным отсроченного МРТ контрастирования 

у 2 пациентов выявлены интрамиокардиальные 

фиброзные изменения апикальных отделов ЛЖ, 

без взаимосвязи с их толщиной (рис. 5). У обоих 

пациентов зоны интрамиокардиального фиброза, 

при сопоставлении данных ОФЭКТ и МРТ, соответствовали 

сегментам сниженного коронарного 

сегмента, приходящим постнагрузочным наруше- 





МСКТ сердца и коронарных артерий. Пример визуализации апикальной гипертрофии в 4-х камерной 

проекции с контрастированием левых отделов сердца. Трехмерная реконструкция (3D 

volume rendering), криволинейные реконструкции через центральную ось коронарных артерий 

Figure 4. 

MDCT of heart and coronary arteries. Example of visualization of apical hypertrophy in 4 chamber 

projection with contrasting of left sections of heart. 3D volume rendering, curvilinear reconstructions 

through the central axis of coronary arteries 


МРТ сердца: импульсных последовательностей градиентного эхо в кино-режиме (CINE) c использованием 

стандартной 4-х и 2-х камерной позиции. Отмечается выраженное отсроченное 

накопление парамагнитного контрастного препарата в утолщенных сегментах ― интрамиокардиальный 

фиброз (увеличенный внутритканевой коллаген с потерей миоцитов) 

Figure 5. 

MRT of heart: impulse sequences of gradient echo in CINE regime with standard 4 and 2 chamber 

positions. The expressed postponed accumulation of paramagnetic contrast drug in thickened 

segments ― intramyocardial fibrosis (increased intra-tissue collagen with myocites loss) 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


ниям локальной сократимости апикальных отделов. 


Проведенное исследование позволило определить 

роль и место современных функциональных 

и лучевых модальностей в диагностики АГКМП. 

Дополнение базовой ЭхоКГ современными томографическими 

методами диагностики позволяет 

верифицировать диагноз, исключить ИБС в генезе 

ЭКГ-изменений и провести морфофункциональную 

оценку апикальных сегментов с оценкой толщины и 

тканевыми характеристиками гипертрофированных 

сегментов, отследить динамику прогрессирования и 

эффективность проводимой терапии. 


Согласно рекомендациям ESCVI, выявление интрамиокардиального 

фиброза (увеличенный внутритканевой 

коллаген с потерей миоцитов) прогностически 

связаны с развитием дилатации ЛЖ и 

систолической дисфункцией при ГКМП [13]. В связи 

с этим, МРТ позволяет дифференцировать стадию 

формирования патологического процесса с провести 

стратификацию риска у лиц с установленным 

диагнозом. Однако комплексное применение современных 

морфофункциональных методов диагностики 

позволяет провести точный дифференциальный 

диагноз и исключить ишемическую болезнь сердца, 

пороки и другую патологию, ввиду неспецифичной 

клинической и ЭКГ картины. 


1. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of 

hypertrophic cardiomyopathy // European Heart Journal. — 2014. — 

35. — P. 2733-2779. 

2. Gersh B.J., Maron B.J., Bonow R.O., et al. 2011 ACCF/ 

AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic 

Cardiomyopathy. 

3. Moon J.C.C., McKenna W.J., McCrohon J.A., et al. Toward clinical 

risk assessment in hypertrophic cardiomyopathy with gadolinium 

cardiovascular magnetic resonance // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. 

— 41. — P. 1561-7. 

4. Jouni H., Geske J.B., Miller T.D. The diagnosis of apical 

hypertrophic cardiomyopathy with myocardial perfusion imaging // 

Heart. — 2013 Jan 12. 

5. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., et al. Recommendations 

for chamber quantification: a report from the American Society of 

Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the 

Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction 

with the European Association of Echocardiography, a branch of the 

European Society of Cardiology // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005. 

— 18. — P. 1440-63. 

6. Caselli S., Pelliccia A., Maron M., et al. Differentiation of 

hypertrophic cardiomyopathy from other forms of left ventricular 

hypertrophy by means of three-dimensional echocardiography // 

Am. J. Cardiol. — 2008. — 102. — P. 616-20. 

7. Shirani J., Dilsizian V. Nuclear cardiac imaging in hypertrophic 

cardiomyopathy // J. Nucl. Cardiol. — 2011. — 18. — P. 123-34. 

8. Schroeder S., Achenbach S., Bengel F., et al. Cardiac computed 

tomography: indications, applications, limitations, and training 

requirements: report of a writing group deployed by the Working 

Group Nuclear Cardiology and Cardiac CT of the European Society 

of Cardiology and the European Council of Nuclear Cardiology // Eur. 

Heart J. — 2008. — 29. — P. 531-56. 

9. Role of multimodality cardiac imaging in the management of 

patients with hypertrophic cardiomyopathy: an expert consensus of 

the European Association of Cardiovascular Imaging Endorsed by the 

Saudi Heart Association // Eur. Heart J. — Cardiovascular Imaging. — 

2015. — 16. — P. 280. 

10. Carsten Rickers, Norbert M. Wilke and oth., Utility of Cardiac 

Magnetic Resonance Imaging in the Diagnosis of Hypertrophic 

Cardiomyopathy // Circulation. — 2005. — 112. — P. 855-861. 

11. American Society of Echocardiography Clinical Recommendations 

for Multimodality Cardiovascular Imaging of Patients with Hypertrophic 

Cardiomyopathy // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2011. — 24. — P. 473- 

98. 

12. Basavarajaiah S., Wilson M., Whyte G., et al. Prevalence 

of hypertrophic cardiomyopathy in highly trained athletes: relevance 

to preparticipation screening // J. Am. Coll. Cardiol. — 2008. — 51. 

— P. 1033-9. 

13. Bos J.M., Towbin J.A., Ackerman M.J. Diagnostic, prognostic, 

and therapeutic implication of genetic testing for hypertrophic 

cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — 54. — P. 201-11. 




УДК 616.72-08 

Т.Ю. НУРИАХМЕТОВА 1 , Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 1,2 

1 


2 


Неэффективность терапии ингибиторами 

фактора некроза опухоли-α 

и возможные пути ее преодоления 

Нуриахметова Татьяна Юрьевна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел. +7-937-526-29-41, 

e-mail: tatiana.afanaseva.ksmu@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-1902-4964 

Абдулганиева Диана Ильдаровна — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии, 

тел. +7-987-296-27-68, e-mail: diana_s@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-7069-2725 

Несмотря на совершившуюся революцию в лечении ревматических заболеваний, ингибиторы фактора некроза 

опухоли-α в 20-30% оказываются неэффективными. Предикторами первичной неэффективности считаются женский 

пол, низкий базовый уровень C-реактивного белка, гипоальбуминемия, курение и ожирение. К возможным причинам 

первичной неэффективности относят невозможность некоторых пациентов ответить на лечение из-за 

превалирования других воспалительных цитокинов в патогенезе заболевания либо фармакокинетических особенностей, 

а также выраженное воспаление или развитие осложнений, недостаточную дозировку препарата, генетические 

особенности и ранний иммуногенный эффект. Среди механизмов развития вторичной неэффективности 

рассматривают недостаточность активного препарата и иммуногенность, которая зависит от состояния иммунной 

системы пациента, генетической предрасположенности, нозологической формы, структуры препарата и 

режима лечения. На эффект вырабатываемых антилекарственных антител влияет их тип (транзиентный или 

персистирующий). Активно обсуждаемый в настоящее время терапевтический лекарственный мониторинг, требующий 

разработки стандартизированных методов измерения концентрации биологических агентов и антител 

к ним, возможно, займет важное место при принятии клинических решений для оптимизации и персонификации 

генно-инженерной терапии. 

Ключевые слова: ингибиторы ФНО-α, первичная неэффективность, ускользание эффекта, терапевтический 

лекарственный мониторинг, антилекарственные антитела. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-72-80 

(Для цитирования: Нуриахметова Т.Ю., Абдулганиева Д.И. Неэффективность терапии ингибиторами фактора некроза 

опухоли-α и возможные пути ее преодоления. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 72-80) 

T.Yu. NURIAKHMETOVA 1 , D.I. ABDULGANIEVA 1,2 

1 


2 



Inefficacy of therapy with tumor necrosis factor α 

inhibitors and potential options for its overcoming 

Nuriakhmetova T.Yu. — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-937-526-29-41, 

e-mail: tatiana.afanaseva.ksmu@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-1902-4964 

Abdulganieva D.I. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-987-296-27-68, 



Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Although tumor necrosis factor α inhibitors have revolutionized treatment of rheumatic diseases, they demonstrate inefficacy 

in 20-30% of cases. Predictors of primary failure include female gender, low baseline CRP level, hypoalbuminemia, smoking and 

obesity. The possible causes of primary inefficacy are inability of some patients to respond to the treatment due to prevailence 

of other inflammatory cytokines in the pathogenesis or to pharmacokinetic features, as well as significant inflammation or 

complications, insufficient drug dose, genetic features and early immunogenic effect. Among the mechanisms of secondary 

inefficacy, insufficiency of the active drug and immunogenicity are discussed, which depensd on immune system activity, 

genetic predisposition, nosology, drug structure and treatment regimen. The type of released anti-drug antibodies (transient 

or persistent) influences their effect. The currently actively discussed therapeutic drug monitoring, requiring development of 

standardized methods of measuring the level of biologic agents and anti-drug antibodies, will probably play an important role in 

clinical decision-making for optimizing and personification of biologic treatment. 

Key words: TNF-α inhibitors, primary inefficacy, secondary failure, therapeutic drug monitoring, anti-drug antibodies. 

(For citation: Nuriakhmetova T.Yu., Abdulganieva D.I. Inefficacy of tumor necrosis factor α inhibitors and potential options for its 

overcoming. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 72-80) 

Для лечения ревматических заболеваний, в частности, 

ревматоидного артрита (РА) и спондилоартритов 

(СпА), рефрактерных к базисной противовоспалительной 

терапии (БПВП), в качестве первой 

линии генно-инженерной терапии рекомендованы 

ингибиторы фактора некроза опухоли a (иФНО-a): 

инфликсимаб (ИНФ), адалимумаб (АДА), цертолизумаб 

пегол (ЦЗП), голимумаб (ГМБ), этанерцепт 

(ЭТЦ)). В последнее время активно продвигаются 

биосимиляры, которые, возможно, позволят расширить 

выбор препаратов первой линии для лечения 

ревматических заболеваний. Однако, несмотря на 

произведенную революцию в лечении ревматических 

заболеваний, имеются определенные ограничения 

и спорные вопросы применения иФНО-a. 

Лишь 60-70% пациентов с РА и анкилозирующего 

спондилита (АС) достигают длительной клинической 

ремиссии [1]. Согласно данным мета-анализа 

регистров препаратов и баз данных центров здравоохранения, 

общая частота отмены терапии иФНО-α 

через 0,5, 1, 2, 3 и 4 года составляет 21, 27, 37, 44 

and 52%, соответственно [2]. Выживаемость терапии 

к концу первого года лечения РА в Голландском 

исследовании составила 73% для АДА, 66% 

дли ИНФ и 74% для ЭТЦ без существенных различий 

между препаратами, основными причинами 

отмены лечения стали неэффективность и побочные 

эффекты (23%, 40% и 14%, соответственно) 

[3]. Выживаемость в течение первого года терапии 

ЦЗП при лечении СпА составляет 82,9% при монотерапии 

и 82,6% в комбинации с БПВП, а выживаемость 

ГМБ в течение 2 лет ― 47,3% при лечение 

РА и 62,8% при лечении АС (p=0,032) [4]. Через 

4 года от начала терапии вероятность продолжения 

приема иФНО-α, согласно данным Итальянского 

регистра GISEA пациентов с РА, составляет 42%, 

при этом выживаемость терапии ЭТЦ, ИНФ и АДА 

составила 51,4%, 37,6% и 36,4%, соответственно 

(p



побочных эффектов (HR 1,01, 95% CI 1,00-1,02), 

но не вследствие недостаточной эффективности 

[3]. Неполный ответ на иФНО-α наблюдается, когда 

препарата недостаточно для того, чтобы заблокировать 

избыточный фактор некроза опухоли α 

(ФНО-α) в сыворотке и тканях, следовательно, пациенты 

с тяжелым течением заболевания и выраженным 

системным воспалением могут нуждаться в 

более высоких дозах для достижения клинической 

эффективности. 

Точный механизм развития ПНЭ пока неизвестен. 

К возможным причинам ПНЭ относят невозможность 

некоторых пациентов ответить на иФНО-α, 

выраженное воспаление или развитие осложнений, 

которые не позволят развиться полному ответу, и 

вероятная неадекватная терапия (недостаточные 

дозы) у части пациентов [15]. В первом случае возможными 

механизмами являются превалирование 

других воспалительных цитокинов в патогенезе 

заболевания либо различия фармакокинетических 

особенностей, механизма действия или проникновения 

в ткани различных иФНО-α [16]. Внутривенно 

вводимые иФНО-α сразу же попадают в центральный 

кровоток, в связи с чем имеют меньшую 

вариабельность в биодоступности препарата, чем 

препараты с другим путем введения. Однако возможно 

наличие особенностей клиренса препарата, 

например, у пациентов мужского пола и с более 

высоким индексом массы тела обнаружено ускоренное 

выведение препарата [17]. Выявлена корреляция 

между уровнем альбумина и СРБ в крови 

и скоростью выведения иФНО-α [18]. Поскольку 

эндогенная скорость катаболизма альбумина сильно 

коррелирует с катаболизмом иммуноглобулина 

G (IgG), гипоальбуминемия как хорошо известный 

маркер повышенного обмена белка, развивающегося 

вследствие хронического системного воспаления, 

сопровождается повышенной катаболической 

деградацией молекул IgG, а значит, и ускоренным 

выведением и снижением системного эффекта терапевтических 

доз иФНО-α [19]. Уровень СРБ прямо 

коррелирует со скоростью выведения моноклональных 

антител (мАТ), хотя он является относительно 

неспецифическим индикатором системного воспаления 

и его уровень более вариабелен и контролируется 

большим количеством факторов, потому эта 

корреляция обычно не настолько выраженная, как 

с альбумином, и клинически чаще проявляется обратный 

эффект ― более высокие исходные уровни 

СРБ являются предиктором лучшего клинического 

ответа на иФНО-α [18, 19]. 

Кроме того, предполагается роль генетической 

предрасположенности (например, мутации FAS-L и 

каспазы-9 в генах, связанных с апоптозом, NLRP3) 

или ранний иммуногенный эффект [20]. На сегодняшний 

день не разработаны четкие генетические 

предикторы первичных «неответчиков» на иФНО-α. 

Опубликовано множество работ, посвященных этой 

теме, однако многие генетические ассоциации необходимо 

валидизировать в разных когортах пациентов, 

и, кроме того, генотипирование пока 

недоступно в рутинной клинической практике. 

В качестве примера можно привести французское 

исследование, которое показало, что пациенты с РА 

и генотипом TNF 308 G/G лучше отвечают на ИНФ, 

чем с генотипом A/A или A/G [21]. Согласно регистру 

артрита Norfolk (NOAR), локус HLA-DRB1 ассоциирован 

с ответом на лечение при РА, а также 

с предрасположенностью к заболеванию, рентгенологическим 

прогрессированием и смертностью [22]. 

Необходимо отметить, что генетические и эпигенетические 

предикторы ответа на лечение могут различаться 

в зависимости от применяемого иФНО-α. 

При подозрении на ПНЭ необходимо удостовериться 

в отсутствии сопутствующих причин, способных 

имитировать или ухудшать активность заболевания. 

Так, Kossi S. et al. показали, что у 72% 

пациентов с недостаточным первичным ответом на 

иФНО-α в течение 3-4 месяцев от начала лечения 

в дальнейшем выявлялись другие причины, которые 

могли ухудшать симптоматику или имитировать 

обострение основного заболевания (остеоартроз, 

хронический распространенный болевой синдром 

или депрессия) [13]. Кроме того, у 13,4% пациентов 

с РА наблюдается фибромиалгия, которая ассоциирована 

с более плохими результатами DAS28 

независимо от объективной активности РА, что затрудняет 

интерпретацию эффективности терапии 

основного заболевания [23]. 

На следующем этапе необходимо удостовериться 

в адекватности дозировки препарата и отсутствии 

признаков ранней иммуногенности с выработкой 

ADA. Кроме того, по мере прогрессирования заболевания 

возможно уменьшение роли ФНО-α и сдвиг 

в сторону других воспалительных цитокинов, на которые 

для полноценного контроля заболевания необходимо 

воздействовать препаратами с механизмом 

действия, отличным от иФНО-α [24]. 

Вторичная неэффективность и иммуногенность 

Вторичная неэффективность (ускользание от ответа) 

(ВНЭ) относится к тем случаям, когда у пациента 

первоначально отмечалось клиническое 

улучшение во время или после индукции ИНФ, но 

позднее развился рецидив. Точных критериев ВНЭ 

пока не существует, хотя и предложено рассматривать 

в качестве ВНЭ повышение индекса DAS28 на 

более чем 0,6 в течение предшествующих 6 месяцев 

или повышение индекса активности заболевания 

EULAR [10, 11]. 

Ускользание от ответа может развиться в течение 

нескольких недель и лет после индукции терапии. 

Buch et al. продемонстрировали, что среди пациентов 

с РА с умеренным и хорошим ответом в соответствии 

с критериями EULAR, развившимся в течение 

12 недель после индукции терапии ИНФ, дальнейшая 

отмена препарата происходила, в основном, в 

течение первого года (55%) и была связана преимущественно 

с потерей эффекта [25]. Согласно 

результатам анализа различных национальных и 

международных регистров, основной причиной отмены 

иФНО-α была недостаточная эффективность 

[3, 8]. Для профилактики ВНЭ необходим строгий 

отбор подходящих пациентов, регулярная терапия 

в соответствии с графиком и применение сопутствующей 

терапии иммуносупрессором, подавляющей 

иммуногенность. 

Среди механизмов и факторов развития ВНЭ 

можно выделить те, которые связаны с особенностями 

течения заболевания и с самим препаратом. 

Во втором случае причиной может быть недостаточность 

активного препарата вследствие либо ускоренного 

распада и выведения, либо инактивации 

вырабатываемыми ADA. Распад и удаление иФНО-α 

из кровотока происходит, в основном, в ретикулоэндотелиальной 

системе, в клетках которой экспрессируются 

рецепторы Brambell (FcRn), ответственные 

за поддержание равновесия между IgG и 

альбумином [26]. Период полураспада IgG обратно 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


пропорционален концентрации, в результате чего 

при высоком содержании эндогенного IgG в случае 

хронического воспалительного заболевания период 

полураспада экзогенного иФНО-α может укорачиваться, 

что приводит к развитию ВНЭ у пациентов с 

выраженным воспалением. 

Ключевую роль в развитии ВНЭ играет иммуногенность: 

выработка ADA приводит к формированию 

иммунных комплексов, стимулирующих выведение 

препарата ретикулоэндотелиальной системой, снижая 

его эффективность [27, 28]. ADA могут негативно 

влиять на эффективность иФНО-α за счет 

связывания активного центра агента (т.е.прямого 

воздействия на способность иФНО-α связываться с 

мишенью), а также они могут связываться с участками 

мАТ, отличными от тех, что обуславливают 

их терапевтическую активность, таким образом, 

оказывая непрямое воздействие на их терапевтические 

свойства (в т.ч. изменяя фармакокинетику 

или вызывая конформационные изменения мАТ). 

Возможными последствиями выработки ADA к ГИБП 

является влияние на эффективность препарата 

(снижают возможность достижения минимальной 

активности заболевания или клинической ремиссии, 

вызывают необходимость назначения более 

высоких доз препарата) за счет изменения фармакокинетики 

(усиления клиренса путём захвата 

иммунных комплексов структурами ретикулоэндотелиальной 

системы и пролонгирования периода 

полувыведения) и инактивирования препарата, на 

фармакобезопасность (гиперчувствительность 1, 

3, 4 типов, нарушение толерантности ― местных 

и системных аутоиммунных проявлений, кроссреактивность 

с эндогенными аналогами, аутореактивность), 

что способствуют развитию побочных 

эффектов, особенно, инфузионных реакций [29]. 

Согласно недавно опубликованному исследованию 

Nencini et al., значительное снижение уровня препарата 

в крови, раннее начало выработки ADA и, 

что более важно, их высокий уровень являются 

предикторами развития у пациентов реакций гиперчувствительности, 

причем в этой группе ADA 

выявлялись значительно чаще, чем у пациентов с 

недостаточной эффективностью (91,3% vs 35,3%, 

p



Учитывая широкое представительство дендритных 

клеток в коже, считается, что подкожное пространство 

особенно «враждебно» к иммуногенным белкам, 

что делает подкожное введение более способным 

вызывать иммуногенный ответ в сравнении с 

внутривенным введением [43]. В опубликованной 

литературе недостаточно данных для сравнения 

клинической иммуногенности препаратов при 

внутривенном и подкожном введении. В недавно 

представленном обзоре L. Hamuro et al. из 6 ГИБП 

с доступными данными о частоте развития ADA 

при подкожном (ПК) и внутривенном введении у 

4 наблюдалось повышенная иммуногенность при 

ПК введении, у остальных не выявлено существенных 

различий между двумя путями введения, при 

этом в целом частота выработки ADA была низкой 

(

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


точного уровня препарата в крови, скорее, имеется 

интервал значений, меняющийся в зависимости от 

применяемого метода исследования концентрации 

препарата и антител к нему, тяжести заболевания 

и цели терапии (индукция или поддержание ремиссии, 

клинический, лабораторный или рентгенологический 

ответ). Для установления клинически 

значимого уровня ADA также требуется проведение 

рандомизированных исследований. Также не ясно, 

целесообразно ли проводить TDM во время фазы 

индукции терапии ГИБП. Пока TDM не валидизирован 

в проспективных исследованиях, однако он 

демонстрирует свою эффективность в ведении пациентов 

с первичным и вторичным «не-ответом», 

помогая определиться с тактикой. При условии 

разработки стандартизированных чувствительных 

и точных методов определения уровней препарата 

и ADA, способных отражать условия in vivo, TDM 

сможет экономически эффективно оптимизировать 

лечение и безопасность пациентов с неадекватным 

ответом на биологическую терапию иФНО-α [57]. 

Первый опыт применения TDM на практике представлен 

Стэнфордским детским центром воспалительных 

заболеваний кишечника, где разработали 

мобильный калькулятор дозировки ИНФ, учитывающий 

уровень СРБ, альбумина и кальпротектина, 

массу тела пациента, индексы активности заболевания, 

а также остаточный уровень препарата и 

концентрацию антител к ИНФ, и применили его у 

49 пациентов, наблюдавшихся в течение 9 месяцев 

[58]. Лечение, основанное на результатах расчета 

мобильного калькулятора, привело к клинической 

и лабораторной ремиссии и снижению частоты формирования 

ADA. 

В 2013 году S. Garces предложил алгоритм ведения 

пациентов с РА, получающих иФНО-α, предполагающий 

оценку иммуногенности и минимальной 

остаточной концентрации препарата [57]. Данный 

алгоритм применялся для принятия решения о необходимости 

изменения дозы и временных интервалов 

между введениями препарата (интенсификация, 

редукция или прекращение терапии), о 

переходе на альтернативный иФНО-α и переключении 

на другой класс ГИБП. Спустя год у пациентов, 

леченных в соответствии с предложенным 

алгоритмом, наблюдалась большая вероятность достижения 

ответа (OR=7,91, p4,5 мкг/мл 

пациенты не отвечали на повышение дозы или перевод 

на другой иФНО-α со специфичностью 90%), 

и рекомендуется заменить класс ГИБП [20, 57]. При 

частичном ответе на иФНО-α можно рассмотреть 

добавление иммуносупрессора (например, метотрексата). 

TDM эффективен не только для решения проблемы 

неэффективности иФНО-α, но и для снижения 

риска избыточного лечения иФНО-α. Так, l'Ami 

M.J., et al. показали, что у пациентов с РА с высокой 

концентрацией АДА в сыворотке можно увеличить 

интервалы между введениями до трех недель без 

потери эффекта [62]. 

Методы исследования концентрации 

иФНО-α и ADA 

Для определения концентрации препарата чаще 

всего применяются методы твердофазного иммуноферментный 

анализ (ИФА), однако существуют 

и другие методы: радиоиммунный анализ (РИА), 

жидкофазный ИФА, гомогенный анализ изменения 

подвижности (HMSA), а также анализ репортерного 

гена, способный одновременно измерять кон- 




центрацию разных иФНО-α [29, 63]. Судить об их 

преимуществах, практичности применения, чувствительности 

и специфичности сложно из-за отсутствия 

стандартизации, большой вариабельности 

результатов исследований и малого количества публикаций. 

Прямые сравнения разнообразных методов 

не выявили преимуществ твердофазных или 

жидкофазных методов, однако, принимая во внимание 

стоимость и объем работы, можно выделить 

твердофазные методы, которые более доступны, 

имеют высокую пропускную способность и низкую 

стоимость. Оптимальной остаточной сывороточной 

концентрацией ИНФ, определяемой методом твердофазного 

ИФА, считается 1-5 мг/л, для АДА ― 5-8 

мг/л, для ЭТЦ ― 1,8-4,6 мг/л [27, 64]. 

Наиболее часто применяемым методом исследования 

концентраций ADA в сыворотке является 

твердофазный ИФА. Методы прямой и непрямой 

ИФА относительно недорогие, однако они могут 

быть подвержены ложноположительным результатам 

и неспецифическому связыванию.Улучшенные 

методы включают неконкурентный ИФА, антигенсвязывающий 

RIA и HMSA (жидкофазные методы), 

хотя каждый из них имеет свои недостатки: при 

первом возможна интерференция с препаратом, в 

результате чего измерение ADA обычно затруднено 

при определяемых уровня препарата, и не определяются 

IgG4 ADAк АДА, применение второго способа 

ограничено его сложностью, радиоактивными 

реагентами и длительным периодом инкубации, 

а также затруднено при высоких концентрациях 

в сыворотке ревматоидного фактора [27, 29, 63]. 

Также были разработаны модификации данных методов 

для выделения лишь нейтрализующих ADA, 

однако на данный момент, учитывая влияние не 

нейтрализующих ADA на фармакокинетику препаратов 

и, соответственно, их эффективность, неизвестно, 

насколько важно выделение данных типов 

ADA в клинической практике. 

Методы со сниженной чувствительностью к интерференции 

с препаратом (RIA, комбинированный 

с антиидиотипическим антигенсвязывающим тестом 

со сдвигом pH, модификации HMSA) могут определять 

ADA независимо от уровня препарата (total 

ADA), однако этот метод применялся лишь в единичных 

исследованиях, результаты которых опубликованы 

на сегодняшний день [63]. Способность 

определять ADA в присутствии препарата особенно 

важна для биологических агентов, назначаемых 

регулярно с небольшими интервалами (например, 

АДА каждые две недели), в остальных случаях клиническая 

значимость определения низких концентраций 

ADA, не выявляемых препарат-чувствительными 

методами, остается спорной. 

Как и в случае с методами определения концентрации 

иФНО-α, не существует золотого метода 

определения ADA. В целом, жидкофазные 

тест-системы (RIA, HMSA) имеют некоторые преимущества 

(определение не только IgG1, но и IgG4 

ADA, меньшая подверженность интерференции с 

препаратом, возможность выявления низкоаффинных 

ADA благодаря меньшему количеству этапов 

отмывания), хотя они более энергозатратны. 

Предел количественного определения ADA зависит 

от применяемого метода и коммерческого набора 

и сильно вариьирует, кроме того применяются 

различные единицы измерения, потому результаты 

определения ADA сильно варьируют в различных 

публикациях. Так, при применении метода твердофазного 

ИФА, у пациентов с болезнью Крона с ADA 

к ИНФ в титре ≥8 мкг/мл наблюдался более кратковременный 

эффект препарата, а уровень ADA к АДА 

≥ 3 мкг/мл был предикторов активного заболевания, 

при этом предельная концентрация ADA к этим 

же препаратам на уровне 9 и 4 мкг/мл с 90% специфичностью 

определяла пациентов, не ответивших 

на повышение дозы препарата [29]. ADA к ИНФ 

>9,1 Ед/мл при HMSA предсказывали «не-ответ» на 

интенсификацию терапии (коэффициент правдоподобия 

3,6) [51]. 

В большинстве исследований забор проб сыворотки 

пациента производился исходно и в динамике, 

непосредственно перед инфузией препарата, в 

единичных работах, преимущественно изучающих 

временную динамику формирования ADA, забор 

проб сыворотки пациента для определения концентрации 

препарата производился случайным образом 

исходно и во временных точках 50%, 75% и 

в конце инфузионного цикла. В клинической практике 

более целесообразно исследовать уровень 

препарата в крови и ADA непосредственно перед 

введением, поскольку именно в этот момент достигается 

минимальная остаточная концентрация 

лекарственного средства, отражающая эффект и 

иммуногенность, а также минимизирован риск интерференции 

с препаратом. Кроме того, считается, 

что однократного измерения может быть недостаточно 

ввиду влияния активности заболевания на 

фармакокинетику и, следовательно, возможности 

изменения остаточной концентрации препарата с 

течением времени, кроме того, при множественном 

измерении концентрации препарата и сопоставлении 

ее с эффектом от лечения можно определить 

пациент-специфические «референсные» значения 

остаточной концентрации [18]. 

Ни одна из существующих тест-систем пока не 

может применяться в рутинной клинической практике, 

поскольку недостаток стандартизации и контроля 

качества имеющихся методов могут иметь 

негативные клинические последствия для интерпретации 

их результатов. Разработка стандартизированных 

и напрямую сопоставимых методов 

позволит измерению ADA и концентрации биологических 

агентов занять важное место при принятии 

клинических решений в отношении дальнейшей 

тактики. 


На сегодняшний день не существует рекомендаций 

по контролю и оптимизации лечения и тактике 

ведения пациентов с ревматическими заболеваниями 

в случае неэффективности биологического 

агента, основанных на совместном определении 

концентрации ГИБП и уровня антител к нему в 

сыворотке крови, однако необходимость их внедрения 

в рутинную практику ревматолога активно 

обсуждается. Применение данного алгоритма в 

реальной клинической практике позволит достичь 

оптимального ответа на ГИБП и эффективно контролировать 

активность болезни, а также снизить 

тяжелую экономическую нагрузку биологической 

терапии. Важным условием развития такой иммунофармакологической 

стратегии персонифицированного 

лечения ревматических заболеваний остается 

получение большего количества данных об иммуногенности 

различных иФНО-α и совершенствование 

тест-систем для определения концентрации 

препарата и ADA. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



1. Weinblatt M.E. et al. Adalimumab, a fully human anti–tumor 

necrosis factor α monoclonal antibody, for the treatment of rheumatoid 

arthritis in patients taking concomitant methotrexate: The ARMADA 

trial // Arthritis Rheum. ― 2003. ― Vol. 48, №1. ― P. 35-45. 

2. Souto A., Maneiro J.R., Gómez-Reino J.J. Rate of discontinuation 

and drug survival of biologic therapies in rheumatoid arthritis: 

a systematic review and meta-analysis of drug registries and health 

care databases // Rheumatology. ― 2015. ― P. kev374. 

3. Flendrie M. et al. Survival during treatment with tumour necrosis 

factor blocking agents in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. ― 

2003. ― Vol. 62, Suppl 2. ― P. ii30-33. 

4. Expósito R., Gonzalez C.M., García-Portales R., et al. Effectiveness 

and Retention Rate of Certolizumab Pegol in Spondyloarthritis. Real 

Life Data [abstract] // Arthritis Rheumatol. ― 2017. ― 69 (suppl 10). 

― http://acrabstracts.org/abstract/effectiveness-and-retention-rateof-certolizumab-pegol-in-spondyloarthritis-real-life-data/. 

Accessed 

May 12, 2018. 

5. Iannone F. et al. Longterm Retention of Tumor Necrosis Factor- 

Inhibitor Therapy in a Large Italian Cohort of Patients with Rheumatoid 

Arthritis from the GISEA Registry: An Appraisal of Predictors // 

J. Rheumatol. ― 2012. ― Vol. 39, №6. ― P. 1179-1184. 

6. On behalf of BIOBADABRASIL et al. Drug survival and causes 

of discontinuation of the first anti-TNF in ankylosing spondylitis 

compared with rheumatoid arthritis: analysis from BIOBADABRASIL // 

Clin. Rheumatol. ―2015. ―Vol. 34, №5. ―P. 921-927. 

7. Carmona L., Gómez-Reino J.J., BIOBADASER Group. Survival 

of TNF antagonists in spondylarthritis is better than in rheumatoid 

arthritis. Data from the Spanish registry BIOBADASER // Arthritis Res. 

Ther. ― 2006. ― Vol. 8, №3. ―P. R72. 

8. Biggioggero M., Favalli E.G. Ten-Year Drug Survival of Anti-TNF 

Agents in the Treatment of Inflammatory Arthritides: Anti-TNF in 

Inflammatory Arthritides // Drug Dev. Res. ― 2014. ― Vol. 75. ― 

P. S38-S41. 

9. Papamichael K. et al. Role for Therapeutic Drug Monitoring 

During Induction Therapy with TNF Antagonists in IBD: Evolution in 

the Definition and Management of Primary Nonresponse // Inflamm. 

Bowel Dis. ―2015. ―Vol. 21, №1. ―P. 182-197. 

10. Navarro Coy N.C. et al. The 'Switch’ study protocol: 

a randomised-controlled trial of switching to an alternative tumournecrosis 

factor (TNF)-inhibitor drug or abatacept or rituximab in 

patients with rheumatoid arthritis who have failed an initial TNFinhibitor 

drug // BMC Musculoskelet. Disord. ―2014. ―Vol. 15, №1. 

11. Fransen J., van Riel P.L.C.M. The Disease Activity Score and the 

EULAR response criteria // Clin. Exp. Rheumatol. ― 2005. ― Vol. 23, 

№5. ― Suppl 39. ― P. S93-99. 

12. Kalden J.R., Schulze-Koops H. Immunogenicity and loss 

of response to TNF inhibitors: implications for rheumatoid arthritis 

treatment // Nat. Rev. Rheumatol. ―2017. ―Vol. 13, №12. ― 

P. 707-718. 

13. Kossi S. et al. Primary inefficacy of TNF inhibitors in patients 

with axial spondyloarthritis: a long-term follow-up of 25 patients // 

Rheumatology. ― 2017. ― P. kew456. 

14. On behalf of the Rheumatologists of the Swiss Clinical Quality 

Management Program et al. Impact of obesity on the response to 

tumor necrosis factor inhibitors in axial spondyloarthritis // Arthritis 

Res. Ther. ― 2017. ― Vol. 19, №1. 

15. Takeuchi T. et al. Baseline tumour necrosis factor alpha levels 

predict the necessity for dose escalation of infliximab therapy in 

patients with rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. ―2011. ― 

Vol. 70, №7. ―P. 1208-1215. 

16. Nestorov I. Clinical pharmacokinetics of tumor necrosis factor 

antagonists // J. Rheumatol. Suppl. ―2005. ―Vol. 74. ―P. 13-18. 

17. Klaasen R. et al. Body mass index and clinical response to 

infliximab in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. ― 2011. ― 

Vol. 63, №2. ― P. 359-364. 

18. Ternant D. et al. Relationship between inflammation and 

infliximab pharmacokinetics in rheumatoid arthritis: Infliximab 

pharmacokinetics in rheumatoid arthritis // Br. J. Clin. Pharmacol. 

―2014. ―Vol. 78, №1. ―P. 118-128. 

19. Ryman J.T., Meibohm B. Pharmacokinetics of Monoclonal 

Antibodies: Pharmacokinetics of Monoclonal Antibodies // CPT 

Pharmacomet. Syst. Pharmacol. ―2017. ―Vol. 6, №9. ―P. 576-588. 

20. Bartelds G.M. et al. Anti-infliximab and anti-adalimumab 

antibodies in relation to response to adalimumab in infliximab 

switchers and anti-tumour necrosis factor naive patients: a cohort 

study // Ann. Rheum. Dis. ―2010. ―Vol. 69, №5. ―P. 817-821. 

21. Mugnier B. et al. Polymorphism at position –308 of the tumour 

necrosis factor α gene influences outcome of infliximab therapy in 

rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. ― 2003. ― Vol. 48, №7. ― 

P. 1849-1852. 

22. Viatte S. et al. Association of HLA-DRB1 Haplotypes With 

Rheumatoid Arthritis Severity, Mortality, and Treatment Response // 

JAMA. ― 2015. ― Vol. 313, №16. ― P. 1645. 

23. Ranzolin A. et al. Association of concomitant fibromyalgia 

with worse disease activity score in 28 joints, health assessment 

questionnaire, and short form 36 scores in patients with rheumatoid 

arthritis // Arthritis Rheum. ― 2009. ― Vol. 61, №6. ― P. 794-800. 

24. Wong U., Cross R.K. Primary and secondary nonresponse to 

infliximab: mechanisms and countermeasures // Expert Opin. Drug 

Metab. Toxicol. ― 2017. ― Vol. 13, №10. ― P. 1039-1046. 

25. Buch M.H. et al. Long-term infliximab treatment in rheumatoid 

arthritis: subsequent outcome of initial responders // Rheumatology. 

― 2007. ― Vol. 46, №7. ― P. 1153-1156. 

26. Brambell F.W., Hemmings W.A., Morris I.G. A theoretical model 

of gamma-globulin catabolism // Nature. ― 1964. ― Vol. 203. ― 

P. 1352-1354. 

27. Wolbink G.J. et al. Development of antiinfliximab antibodies 

and relationship to clinical response in patients with rheumatoid 

arthritis // Arthritis Rheum. ― 2006. ― Vol. 54, №3. ― P. 711-715. 

28. Bartelds G.M. et al. Clinical response to adalimumab: 

relationship to anti-adalimumab antibodies and serum adalimumab 

concentrations in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. ― 2007. ― 

Vol. 66, №7. ― P. 921-926. 

29. Baert F. et al. Influence of Immunogenicity on the Long-Term 

Efficacy of Infliximab in Crohn’s Disease // N. Engl. J. Med. ― 2003. 

― Vol. 348, №7. ― P. 601-608. 

30. Nencini F. et al. The Kinetics of Antidrug Antibodies, Drug 

Levels, and Clinical Outcomes in Infliximab-Exposed Patients with 

Immune-Mediated Disorders // J. Allergy Clin. Immunol. Pract. ― 

2018. 

31. Thomas S.S. et al. Comparative Immunogenicity of TNF 

Inhibitors: Impact on Clinical Efficacy and Tolerability in the 

Management of Autoimmune Diseases. A Systematic Review and 

Meta-Analysis // BioDrugs. ― 2015. ― Vol. 29, №4. ― P. 241-258. 

32. Arstikyte I. et al. Influence of Immunogenicity on the Efficacy 

of Long-Term Treatment with TNF α Blockers in Rheumatoid Arthritis 

and Spondyloarthritis Patients // BioMed Res. Int. ― 2015. ― 

Vol. 2015. ― P. 1-10. 

33. Jung S.M. et al. Immunogenicity of anti-tumour necrosis factor 

therapy in Korean patients with rheumatoid arthritis and ankylosing 

spondylitis // Int. Immunopharmacol. ― 2014. Vol. 21, №1. ― 

P. 20-25. 

34. Zisapel M. et al. Prevalence of TNF- Blocker Immunogenicity 

in Psoriatic Arthritis // J. Rheumatol. ― 2015. ― Vol. 42, №1. ― 

P. 73-78. 

35. Jani M. et al. High frequency of antidrug antibodies and 

association of random drug levels with efficacy in certolizumab pegoltreated 

patients with rheumatoid arthritis: results from the BRAGGSS 

cohort // Ann. Rheum. Dis. ―2017. ― Vol. 76, №1. ― P. 208-213. 

36. de Vries M.K. et al. Immunogenicity does not influence 

treatment with etanercept in patients with ankylosing spondylitis // 

Ann. Rheum. Dis. ― 2009. ― Vol. 68, №4. ― P. 531-535. 

37. Каратеев Д.Е. Насколько реально длительное сохранение 

лечебного эффекта ингибиторов фактора некроза опухоли Фокус 

на иммуногенность // Современная ревматология. ― 2014. ― 

8 (2). ― C. 35-40. 

38. Spinelli F.R., Valesini G. Immunogenicity of anti-tumour 

necrosis factor drugs in rheumatic diseases // Clin. Exp. Rheumatol. 

―2013. ―Vol. 31, №6. ―P. 954-963. 

39. Benucci M. et al. Correlation between HLA haplotypes and 

the development of antidrug antibodies in a cohort of patients with 

rheumatic diseases // Biol. Targets Ther. ―2018. ―Vol. 12. ―P. 37-41. 

40. Bartelds G.M. et al. Anti-adalimumab antibodies in 

rheumatoid arthritis patients are associated with interleukin-10 

gene polymorphisms // Arthritis Rheum. ― 2009. ― Vol. 60, №8. ― 

P. 2541-2542. 

41. Strand V. et al. Immunogenicity of Biologics in Chronic 

Inflammatory Diseases: A Systematic Review // BioDrugs. ― 2017. ― 

Vol. 31, №4. ― P. 299-316. 

42. Каратеев Д.Е. Вопросы иммуногенности биологических 

препаратов: теория и практика // Современная ревматология. ― 

2009. ― 3 (1). ― C. 67-72. 

43. Schellekens H. Factors influencing the immunogenicity of 

therapeutic proteins // Nephrol. Dial. Transplant. ―2005. ―Vol. 20, 

№ suppl_6. ―P. vi3-vi9. 

44. Hamuro L. et al. Perspectives on Subcutaneous Route of 

Administration as an Immunogenicity Risk Factor for Therapeutic 

Proteins // J. Pharm. Sci. ― 2017. ― Vol. 106, №10. ― P. 2946-2954. 

45. Ben-Horin S. et al. The immunogenicity of biosimilar 

infliximab: can we extrapolate the data across indications? // Expert 

Rev. Gastroenterol. Hepatol. ― 2015. ― Vol. 9, № sup1. ― P. 27-34. 

46. Maser E.A. et al. Association of Trough Serum Infliximab to 

Clinical Outcome After Scheduled Maintenance Treatment for Crohn’s 

Disease // Clin. Gastroenterol. Hepatol. ― 2006. ― Vol. 4, №10. ― 

P. 1248-1254. 

47. Lee L.Y.W., Sanderson J.D., Irving P.M. Anti-infliximab 

antibodies in inflammatory bowel disease: prevalence, infusion 

reactions, immunosuppression and response, a meta-analysis // Eur. 

J. Gastroenterol. Hepatol. ― 2012. ― Vol. 24, №9. ― P. 1078-1085. 

48. Krieckaert C.L., Nurmohamed M.T., Wolbink G.J. Methotrexate 

reduces immunogenicity in adalimumab treated rheumatoid arthritis 

patients in a dose dependent manner // Ann. Rheum. Dis. 2012. ― 

Vol. 71, №11. ― P. 1914-1915. 




49. Plasencia C. et al. Influence of immunogenicity on the 

efficacy of longterm treatment of spondyloarthritis with infliximab // 

Ann. Rheum. Dis. ― 2012. ― Vol. 71, №12. ― P. 1955-1960. 

50. Colombel J.F. et al. Infliximab, Azathioprine, or Combination 

Therapy for Crohn’s Disease // N. Engl. J. Med. ― 2010. ― Vol. 362, 

№15. ― P. 1383-1395. 

51. Vande Casteele N. et al. Antibody Response to Infliximab and its 

Impact on Pharmacokinetics can be Transient // Am. J. Gastroenterol. 

― 2013. ― Vol. 108, №6. ― P. 962-971. 

52. Sandborn W.J. et al. Effects of Transient and Persistent Antidrug 

Antibodies to Certolizumab Pegol: Longitudinal Data from 

a 7-Year Study in Crohnʼs Disease // Inflamm. Bowel Dis. ― 2017. ― 

Vol. 23, №7. ― P. 1047-1056. 

53. Ungar B. et al. The temporal evolution of antidrug antibodies 

in patients with inflammatory bowel disease treated with infliximab // 

Gut. ― 2014. ― Vol. 63, №8. ― P. 1258-1264. 

54. D'Haens G., Vermeire S., Lambrecht G., et al. Drugconcentration 

versus symptom-driven dose adaptation of Infliximab 

in patients with active Crohn's disease: a prospective, randomised, 

multicentre trial (Tailorix) // Journal of Crohns&Colitis. ― 2016. ― 

10. ― P. S24-S24. 

55. Pouillon L. et al. Mucosal Healing and Long-Term Outcomes 

of Patients With Inflammatory Bowel Diseases Receiving Clinic- 

Based vs Trough Concentration-Based Dosing of Infliximab // Clin. 

Gastroenterol. Hepatol. ― 2017. 

56. Velayos F.S. et al. A Test-based Strategy Is More Cost Effective 

Than Empiric Dose Escalation for Patients With Crohn’s Disease Who 

Lose Responsiveness to Infliximab // Clin. Gastroenterol. Hepatol. ― 

2013. ― Vol. 11, №6. ― P. 654-666. 

57. Garcês S. et al. A preliminary algorithm introducing 

immunogenicity assessment in the management of patients with RA 

receiving tumour necrosis factor inhibitor therapies // Ann. Rheum. 

Dis. ― 2014. ― Vol. 73, №6. ― P. 1138-1143. 

58. Piester T. et al. A Mobile Infliximab Dosing Calculator for 

Therapy Optimization in Inflammatory Bowel Disease // Inflamm. 

Bowel Dis. ― 2018. ― Vol. 24, №2. ― P. 227-234. 

59. Jungedal R. et al. Prevalence of anti-drug antibodies against 

interferon beta has decreased since routine analysis of neutralizing 

antibodies became clinical practice // Mult. Scler. J. ― 2012. ― 

Vol. 18, №12. ― P. 1775-1781. 

60. Afif W. et al. Clinical Utility of Measuring Infliximab and Human 

Anti-Chimeric Antibody Concentrations in Patients With Inflammatory 

Bowel Disease // Am. J. Gastroenterol. ― 2010. ― Vol. 105, №5. ― 

P. 1133-1139. 

61. Srinivasan A. et al. Anti-TNF Re-induction Is as Effective, 

Simpler, and Cheaper Compared With Dose Interval Shortening for 

Secondary Loss of Response in Crohn’s Disease // J. Crohns Colitis. ― 

2018. ― Vol. 12, №3. ― P. 280-288. 

62. l’Ami M.J. et al. Successful reduction of overexposure in 

patients with rheumatoid arthritis with high serum adalimumab 

concentrations: an open-label, non-inferiority, randomised clinical 

trial // Ann. Rheum. Dis. ― 2018. ― Vol. 77, №4. ― P. 484-487. 

63. Wang S.-L. et al. Development and validation of a homogeneous 

mobility shift assay for the measurement of infliximab and antibodiesto-infliximab 

levels in patient serum // J. Immunol. Methods. ― 2012. 

― Vol. 382, №1-2. ― P. 177-188. 

64. Pouw M.F. et al. Key findings towards optimising adalimumab 

treatment: the concentration–effect curve // Ann. Rheum. Dis. ― 

2015. ― Vol. 74, №3. ― P. 513-518. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.131.3 

М.В. ПЛОТНИКОВ 1,2 , А.В. МАКСИМОВ 1,2 

1 


2 



Усовершенствование хирургического доступа 

при аутовенозных инфраингвинальных 

реконструкциях по методике «in situ» 

Плотников Михаил Викторович — кандидат медицинских наук, сосудистый хирург отделения сосудистой хирургии №1, ассистент кафедры 

кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии, тел. +7-917-265-19-03, e-mail: plotnikov_mv@bk.ru 


кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии, тел. +7-917-877-16-65, e-mail: maks.av@mail.ru 

Представлены результаты применения оригинального хирургического доступа (патент на изобретение № 

2617205) при формировании проксимального анастомоза аутовенозного шунта с глубокой артерией бедра при 

шунтирующих инфраингвинальных реконструкциях по методике «in situ» у 104 пациентов. В группе с анастомозированием 

аутовены по стандартной методике (доступ по линии Кэна) лимфорея развилась в 5 случаях (10 %), 

краевой некроз в 3 случаях (6 %), тромбоз шунта — 5 (10,5 %). В группе, где формирование анастомоза выполнено 

по предложенной нами методике раневых осложнений в зоне формирования проксимального анастомоза в виде 

лимфореи, инфицирования или краевых некрозов нами не выявлено. В одном случае развилась гематома в области 

проксимального анастомоза, не потребовавшая дренирования. Тромбоз шунта развился в 5 случаях (8,9 %). Вторичная 

проходимость составила 94 %. Предложенный хирургического доступ к глубокой артерии бедра исключает 

отрицательные аспекты типичного доступа к бедренным артериям: снижается или исключается травма паховых 

лимфатических узлов и коллекторов, нивелируется недостаток длины большой подкожной вены для анастомозирования, 

уменьшается гемодинамически значимый угол аутовенозного шунта при выходе его на широкую фасцию 

бедра при операциях по методике «in situ». 

Предложенный доступ может быть рекомендован в рутинной практике ангиохирурга. 

Ключевые слова: заболевания периферических артерий, инфраингвинальные артериальные реконструкции, аутовенозное 

шунтирование. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-81-85 

(Для цитирования: Плотников М.В., Максимов А.В. Усовершенствование хирургического доступа при аутовенозных инфраингвинальных 

реконструкциях по методике «in situ» . Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 81-85) 

M.V.PLOTNIKOV 1,2 , A.V.MAKSIMOV 1,2 

1 


138 Orenburgskiy trakt, Kazan, Russian Federation, 420064 

2 

KSMA — Branch Campus of the FSBEI FPE RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 


Improvement of surgical access in autogenous 

infrainguinal reconstruction by the method «in situ» 




Plotnikov Mikhail Viktorovich — PhD (medicine), Vascular Surgeon of the Department of Vascular Surgery No. 1, Assistant of the Department of 

Cardiology, X-ray Endovascular and Cardiovascular Surgery, tel. +79172651903, e-mail: plotnikov_mv@bk.ru 

Maksimov Aleksandr Vladimirovich - D. Sc. (medicine), Head of the Department of Vascular Surgery No. 1, Associate Professor of the Department 

of Cardiology, X-ray Endovascular and Cardiovascular Surgery, tel.: 91717771665, e-mail: maks.av@mail.ru 

The results of the use of the original surgical approach (patent for invention No. 2617205) are presented in the formation of 

proximal anastomosis of an autovenous shunt with deep femoral artery in the presence of shunting infrainguinal reconstructions 

using the method "in situ" in 104 patients. In the autovenous anastomosing group, lymphorrhea developed in 5 cases 

(10 %), marginal necrosis in 3 cases (6 %), shunt thrombosis in 5 cases (10.5 %) according to the standard method (access via 

the Ken’s line). In the group where the anastomosis was formed according to the proposed method, no wound complications 

in the zone of formation of proximal anastomosis in the form of lymphorrhea, infection or marginal necrosis were found. In one 

case, hematoma developed in the proximal anastomosis region, which did not require drainage. Shunt thrombosis developed 

in 5 cases (8.9 %). Secondary patency was 94 %. The proposed surgical access to the deep femoral artery excludes negative 

aspects of typical access to the femoral arteries: the trauma of inguinal lymph nodes and reservoirs is reduced or eliminated, 

the length of the large saphenous vein is reduced for anastomosing, the hemodynamic significant angle of the autovenous 

shunt decreases when it leaves the wide fascia of the thigh during operations by the method "in situ". 

The proposed access can be recommended for the routine practice of an angiosurgeon. 

Key words: peripheral artery disease (PAD), CLI, infrainguinal arterial reconstructions, autovenous bypass. 

(For citation: Plotnikov M.V., Maksimov A.V. Improvement of surgical access in autogenous infrainguinal reconstruction by the 

method "in situ". Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 81-85) 


Проблема лечения облитерирующих заболеваний 

нижних конечностей, которые приводят к развитию 

хронической артериальной недостаточности 

и критической ишемии, является одной из актуальных 

вопросов современной ангиохирургии [1]. Это 

обусловлено увеличением частоты распространенности 

данного заболевания. 

В настоящее время, несмотря на бурное развитие 

рентгенэндоваскулярных методов лечения, предпочтительным 

методом хирургического лечения при 

пролонгированной окклюзии инфраингвинального 

сегмента артерий нижних конечностей являются 

шунтирующие операции [2]. Применение реверсированной 

аутовены, или по методике «in situ» для 

шунтирования считается предпочтительным ввиду 

лучших результатов проходимости на отдаленных 

сроках [3, 4, 5]. 

Типичным местом выбора для формирования 

проксимального анастомоза при бедренно-подколенном 

шунтировании является общая бедренная 

артерия. Однако возникают ситуации, когда доступ 

к общей бедренной артерии может быть затруднен, 

например, из-за выраженного рубцового процесса 

после перенесенных ранее операций либо инфекционно-воспалительного 

процесса. 

Еще одной из проблем формирования проксимального 

анастомоза при выполнении аутовенозного 

бедренно-подколенно-берцового шунтирования 

по методике «in situ» является нехватка длины 

мобилизованного проксимального сегмента большой 

подкожной вены. Это приводит к тому, что в 

качестве артерии притока используется не общая 

бедренная артерия, а поверхностная, реже глубокая, 

артерии бедра [6]. Как известно, поверхностная 

бедренная артерия чаще, чем глубокая артерия 

бедра, подвержена стено-окклюзирующим изменениям, 

что отрицательно влияет на прогноз проходимости 

шунта. Таким образом, глубокая артерия 

бедра является «здоровой» альтернативой при выборе 

ее в качестве артерии притока при шунтировании. 

Стандартным хирургическим доступом для мобилизации 

бифуркации бедренной артерии и проксимального 

сегмента большой подкожной вены при 

операциях бедренно-подколенно-берцового аутовенозного 

шунтирования является вертикальный 

доступ в бедренном треугольнике по проекционной 

линии Кэна [7, 8, 9]. При этом выделение бедренных 

артерий и мобилизацию проксимального сегмента 

большой подкожной вены предлагается проводить 

из одной раны. Ввиду того, что артерии и 

вена находятся в разных фасциальных пространствах, 

которые к тому же разделены группой лимфатических 

узлов, частота местных послеоперационных 

осложнений достигает 44 % [10]. Наиболее 

частым осложнением данного оперативного доступа 

является лимфорея, лимфоцеле и лимфостаз 

[11]. Кроме того, при применении данной методики 

формируется гемодинамически невыгодное расположение 

шунта с формированием резкого перегиба 

в проксимальной его части. 

Цель исследования — создание хирургического 

доступа для минимально травматичного и 

гемодинамически выгодного формирования проксимального 

анастомоза при шунтировании инфраингвинального 

артериального сегмента аутовеной 

по методике «in situ» или реверсированной аутовеной. 


Наиболее оптимальным доступом для выполнения 

кроссэктомии и мобилизации проксимального 

сегмента большой подкожной вены считается доступ 

по Червякову, который зарекомендовал себя 

как наиболее безопасный и адекватный при мобилизации 

сафено-феморального соустья и проксимального 

сегмента большой подкожной вены [12]. 

Однако он не подразумевает технической возможности 

полноценной ревизии бифуркации общей 

бедренной артерии, тем более для формирования 

проксимального анастомоза при шунтировании. 

Для решения цели мы предложили усовершенствовать 

доступ по Червякову таким образом, чтобы 

это позволило формировать проксимальный 

анастомоз между аутовеной и глубокой артерией

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


бедра в той же операционной ране (патент на изобретение 

№ 2617205 от 21.04.2017г Федеральной 

службы по интеллектуальной собственности). 

Первый этап операционного доступа не отличается 

от типичной методики Червякова. Кожный 

разрез производят в проекции биссектрисы угла, 

образованного паховой связкой и бедренной артерией. 

Сразу под поверхностным листком широкой 

фасции бедра располагается проксимальный сегмент 

большой подкожной вены. Фасцию рассекают 

вдоль вены, мобилизуют ствол большой подкожной 

вены. Малым тупфером и ножницами освобождают 

вену в дистальном и проксимальном направлении 

до места впадения в бедренную вены. Производится 

перевязка приустьевых притоков, пересечение 

большой подкожной вены у устья, проксимальная 

культя вены перевязывается и прошивается. Мобилизованный 

проксимальный сегмент большой подкожной 

вены пережимается сосудистым зажимом 

или бульдожкой, отводится вверх или в сторону 

из раны. Для выделения глубокой артерии бедра 

вдоль ложа большой подкожной вены рассекается 

глубокий листок широкой фасции бедра. Длинную 

приводящую мышцу бедра отводится медиально, 


Траектория хирургического доступа к глубокой 

артерии бедра на основе поперечного РКТ 

разреза бедра; 1 — большая подкожная вена; 

2 — поверхностная бедренная вена, 3 — поверхностная 

бедренная артерия, 4 — глубокая 

артерия бедра, 5 — глубокая вена бедра 

Figure 1. 

Trajectory of surgical access to the deep artery 

of the thigh based on the transverse X-ray 

computer tomography of the femur section; 

1 — large saphenous vein; 2 — superficial femoral 

vein, 3 — superficial femoral artery, 4 — deep 

artery of the thigh, 5 — deep vein of the thigh; 

1 2 3 

4 

5 

поверхностную бедренную артерию и вену — латерально 

(рис. 1). Таким образом, обнажается бифуркация 

бедренной вены и венозный угол, образованный 

глубокой и поверхностной бедренной 

веной и ее бифуркацией. В промежутке между венами 

располагается проксимальный и средний сегмент 

глубокой артерии бедра. После мобилизации 

глубокой артерии бедра большая подкожная вена 

подводится к артерии и выполняется формирование 

проксимального анастомоза по типу «конец в 

бок» (рис. 2). Вышеперечисленные этапы операции 

справедливы для операции по методике «in situ». 

При операции реверсированной аутовеной данный 

доступ может быть применен для снижения травматичности 

вмешательства. Метод выполним при 

условии магистрального строения и проходимости 

проксимального сегмента глубокой артерии бедра. 

Результат 

За период с 2013 по 2017 г. в отделение сосудистой 

хирургии №1 ГАУЗ РКБ МЗ РТ выполнено 104 

операции аутовенозного шунтирования по методике 

«in situ». Средний возраст составил 62,6±2,7 года. 

Этиологией окклюзирующего процесса в 87 % был 

атеросклероз, 13 % посттромботическая окклюзия. 

В 48 случаях проксимальный анастомоз сформирован 

с общей бедренной артерией, в 56 — с глубокой 

артерией бедра. Расположение дистального анастомоза 

выше щели коленного сустава — 30 %, ниже 

щели — 26 %, шунтирование в берцовые артерии — 

44 %. 

Первичная проходимость шунтов составила 90 %. 

Причиной тромбоза шунтов в раннем послеоперационном 

периоде явились: артерио-артериальная 

эмболия — 3 случая, несостоятельный приток большой 

подкожной вены при шунтировании по мето- 


Фотоотчет этапа операции, где 1 — поверхностная 

бедренная вена, 2 — глубокая бедренная 

вена, 3 — проксимальный анастомоз между 

большой подкожной веной и глубокой артерией 

бедра 4 — артериализированная большая 

подкожная вена в позиции «in situ» 

Figure 2 

Photo report of the surgery stage, where 1 is the 

superficial femoral vein, 2 — deep femoral vein, 

3 — proximal anastomosis between the large 

saphenous vein and the deep artery of the thigh, 

4 — arterialized large saphenous vein in the in 

situ position 

1 

2 3 

4 





Ангиограмма артерий бедра и аутовенозного 

шунта по технике «in situ», где 1 — глубокая 

артерия бедра, 2 — проксимальный анастомоз 

между большой подкожной веной и глубокой 

артерией бедра 3 — артериализированная 

большая подкожная вена в позиции «in situ» 

Figure 3. 

Angiogram of the femoral arteries and 

autovenous shunt according to the in situ 

technique, where 1 — is the deep artery of the 

thigh, 2 — the proximal anastomosis between 

the large saphenous vein and the deep artery of 

the thigh, 3 — the arterialized large saphenous 

vein in the in situ position 

1 

2 

3 

дике «in situ» — 2, плохое состояние дистального 

принимающего артериального русла — 5. 

Выполнен анализ осложнений в группах пациентов, 

разделенных по способу формирования проксимального 

анастомоза. В группе с анастомозированием 

аутовены по стандартной методике (доступ 

по линии Кэна) лимфорея развилась в 5 случаях 

(10 %), краевой некроз в 3 случаях (6 %), тромбоз 

шунта — 5 (10,5 %). В группе, где формирование 

анастомоза выполнено по предложенной нами методике 

раневых осложнений в зоне формирования 

проксимального анастомоза в виде лиморреи, инфицирования 

или краевых некрозов нами не выявлено. 

В одном случае развилась гематома в области 

проксимального анастомоза, не потребовавшая 

дренирования. Тромбоз шунта развился в 5 случаях 

(8,9 %), при этом по причине несостоятельности 

притоков БПВ в 2 случаях, а в прочих — 3 (5,4 %). 

Вторичная проходимость составила 94 %. Выполнено 

2 тромбэктомии и 2 решунтирования PTFEшунтом. 

На отдаленных сроках (1 месяц) зафиксировано 

одно осложнение, связанное с развитием 

несостоятельности проксимального анастомоза. 

Вмешательство по поводу данного осложнения 

ограничилось реанастомозированием аутовены с 

глубокой артерией бедра. 


Наиболее близким по технической сущности 

к описываемому способу является сообщение 

F. C. Brochado-Neto [13]. Авторы предлагают использование 

дистального сегмента глубокой артерии 

бедра в качестве донорской артерии при инфраингвинальных 

шунтирующих операциях. Однако применение 

своего метода они считают оправданным 

при невозможности доступа к проксимальному и 

среднему сегменту ГБА или дефиците кондуита для 

выполнения шунтирования. 

Применение предложенного нами доступа при 

аутовенозном шунтировании по методике «in situ» 

считаем целесообразно использовать по следующим 

причинам: 

мобилизация проксимального и среднего сегментов 

глубокой артерии бедра обеспечивает возможность 

ее шунтирования в этой же ране, что позволяет 

расположить аутовену при операциях по 

методике «in situ» без натяжения и избежать проблемы 

дефицита ее длины, 

уменьшается перегиб аутовены в области ее перехода 

на поверхность широкой фасции бедра, при 

формировании анастомоза с артерией, что снижает 

вероятность возникновения тромбоза (рис. 3), 

выделение проксимального сегмента большой 

подкожной вены, глубокой артерии бедра и формирование 

проксимального анастомоза шунта в 

одной ране обеспечивает минимальную травматичность 

вмешательства. По этой же причине допускаем 

формирование проксимального анастомоза по 

предложенной нами методике при шунтировании 

реверсированной аутовеной. 


Предложенный способ оперативного доступа для 

формирования проксимального анастомоза аутовенозного 

шунта с глубокой артерией бедра при 

инфраингвинальных артериальных реконструкциях 

исключает отрицательные аспекты типичного 

доступа к артериям бедра и проксимальному сегменту 

большой подкожной вены по линии Кена. Отсутствует 

травма паховых лимфатических узлов и 

коллекторов, нивелируется недостаток длины проксимального 

сегмента большой подкожной вены для 

анастомозирования с «хорошим» участком артерии 

при операциях по методике «in situ», уменьшается 

угол атуовенозного шунта при выходе ее на широкую 

фасцию бедра при операциях по методике «in 

situ». Вышеперечисленные аспекты позволяют рекомендовать 

данный метод для широкого применения 

в рутинной практике сосудистого хирурга. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



1. Гавриленко А.В., Кравченко А.А., Котов А.Э., Шаталова Д.В. 

Лечение больных с критической ишемией нижних конечностей: 

эндоваскулярные методы или реконструктивные операции. Ангиология 

и сосудистая хирургия. 2017; 23(3): 145. 

2. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of 

Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European 

Society for Vascular Surgery (ESVS). European Heart Journal; 2017; 

00: 1–60. doi:10.1093/eurheartj/ehx095 

3. Twine C.P. Graft type for femoro-popliteal bypass surgery. 

Twine C.P., McLain A.D. Cochrane Database Syst Rev.; 2010; 

12(5):CD001487. doi: 10.1002/14651858 

4. Siracuse J.J. Ten Year Experience with Prosthetic Graft Infections 

Involving the Femoral Artery. Siracuse J.J., Giles K.A., Pomposelli F.B. 

et al.; 2012; J Vasc Surg. 2013 Mar; 57(3): 700–705. 

5. Loh S.A. Mid- and long-term results of the treatment of 

infrainguinal arterial occlusive disease with precuffed expanded 

polytetrafluoroethylene grafts compared with vein grafts. Loh S.A., 

Howell B.S., Rockman C.B., Cayne N.S., et al. Ann Vasc Surg 2013; 

27:208-17.; 

6. Dhiraj M. Long-Term Results of In Situ Saphenous Vein Bypass. 

Analysis of 2058 Cases. Dhiraj M., Shah, R. Clement Darling, Benjamin 

B. Chang, Kathleen M. Fitzgerald, B.S., Philip S. K. Paty, Robert P. 

Annals of surgery; 222 (4); 438-448. 

7. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом 

оперативной техники. — М., 2000. — C. 464. 

8. Сосудистая хирургия по Хаймовичу. — М., 2014. — С. 1178. 

9. Покровский А.В. Клиническая ангиология: руководство в 2 

томах / А.В. Покровский. — М.: Медицина, 2004. — C. 1700. 

10. Ploeg A.J. Wound complications at the groin after peripheral 

arterial surgery sparing the lymphatic tissue: a double-blind 

randomized clinical trial. Ploeg A.J., Lardenoye J.W., Peeters M.P., 

Hamming J.F., Breslau P.J.. Am J Surg. 2009;197(6):747-51. doi: 

10.1016/j.amjsurg.2008.04.014 

11. Caiati J.M. The value of the oblique groin incision for femoral 

artery access during endovascular procedures. Caiati J.M., Kaplan D., 

Gitlitz D., Hollier L.H., Marin M.L. Ann Vasc Surg. 2000;14(3):248-53. 

12. Крылов А.Ю., Хмырова С.Е., Лобанова М.В., Гогохия Т.Р. Выбор 

оптимального доступа для кроссэктомии. Флебология; 2009; 

2; 40-42. 

13. Brochado-Neto F.C. The Distal Zone of the Deep Femoral Artery 

as the Inflow Site in Femorodistal Bypass Grafting. F.C. Brochado- 

Neto, M. Albers, M. Romiti. Eur J Vasc Endovasc Surg; 2006; 31; 

407–409. 




УДК 616.727.3-002-08:615.382:612.111.7 

О.В. ТЕПЛОВ 1 , В.В. СОЛОВЬЕВ 1 , Р.Ф. МАСГУТОВ 1,2 , Р.З. САЛИХОВ 1,3 , М.А. ЧЕКУНОВ 1 , Д.Х. ГАЛИМОВ 1,2 , 

Ю.С. ТЕПЛОВА 1 , Ю.А. ПЛАКСЕЙЧУК 1 

1 


2 

Казанский (Приволжский) федеральный университет, 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18 

3 

Казанская государственная медицинская академия — филиал РМАНПО МЗ РФ, 420012, 

г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36 

Применение обогащенной тромбоцитами плазмы 

(PRP) в лечении латерального эпикондилита 

Теплов Олег Вадимович — врач травматолог-ортопед, младший научный сотрудник научного отдела, тел. +7-905-038-30-30, 

e-mail: Leginaka911@gmail.com 

Соловьев Владислав Всеволодович — врач травматолог-ортопед, научный сотрудник научного отдела, тел. (843) 231-20-10, 

e-mail: talus@mail.ru 

Масгутов Руслан Фаридович — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научного отдела, тел. (843) 231-20-10, 


Салихов Рамиль Заудатович — кандидат медицинских наук, врач травматолог-ортопед, старший научный сотрудник научного отдела, 

тел. (843) 231-20-10, e-mail: talus@mail.ru 

Чекунов Михаил Александрович — врач травматолог-ортопед, младший научный сотрудник научного отдела, тел. (843) 231-20-10, 


Галимов Дамир Халимович — врач травматолог-ортопед, младший научный сотрудник, тел. (843) 231-20-10, e-mail: talus@mail.ru 

Теплова Юлия Сергеевна — врач рентгенолог, аспирант кафедры онкологии, лучевой диагностики и лучевой терапии, 

тел. (843) 231-20-10, e-mail: talus@mail.ru 

Плаксейчук Юрий Антонович — кандидат медицинских наук, заведующий отделением ортопедии №1, ведущий научный сотрудник 

научного отдела, тел. (843) 231-20-10, e-mail: talus@mail.ru 

В данной статье описывается методика лечения латерального локтевого эпикондилита, также известного как 

«локоть теннисиста», при помощи инъекций обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) в область прикрепления 

сухожилия разгибателей кисти к латеральному надмыщелку плечевой кости у 25 пациентов. По мнению авторов, 

PRP-терапия является эффективным и безопасным методом лечения пациентов с проявлениями латерального 

эпикондилита. 

Ключевые слова: обогащенная тромбоцитами плазма, латеральный эпикондилит, PRP-терапия. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-86-89 

(Для цитирования: Теплов О.В., Соловьев В.В., Масгутов Р.Ф., Салихов Р.З., Чекунов М.А., Галимов Д.Х., Теплова Ю.С., 

Плаксейчук Ю.А. Применение обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) в лечении латерального эпикондилита. Практическая 

медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 86-89) 

O.V. TEPLOV 1 , V.V. SOLOVYEV 1 , R.F. MASGUTOV 1,2 , R.Z. SALIKHOV 1,3 , M.A. CHEKUNOV 1 , D.Kh. GALIMOV 1,2 , 

Yu.S. TEPLOVA 1 , Yu.A. PLAKSEYCHUK 1 

1 


138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation 420064 

2 

Kazan (Volga) Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 420008 

3 




Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Platelet-rich plasma (PRP) in treatment 

of lateral epicondylitis 

Teplov O.V. — Trauma Orthopaedist, Junior Researcher of the Scientific Division, tel. +7-905-038-30-30, e-mail: Leginaka911@gmail.com 

Solovyev V.V. — Trauma Orthopaedist, Researcher of the Scientific Division, tel. (843) 231-20-10, е-mail: talus@mail.ru 

Masgutov R.F. — PhD (medicine), Senior Researcher of the Scientific Division, tel. (843) 231-20-10, е-mail: talus@mail.ru 

Salikhov R.Z. — PhD (medicine), Trauma Orthopaedist, Senior Researcher of the Scientific Division, tel. (843) 231-20-10, е-mail: talus@mail.ru 

Chekunov M.A. — Trauma Orthopaedist, Junior Researcher of the Scientific Division, tel. (843) 231-20-10, e-mail: talus@mail.ru 

Galimov D.Kh. — Trauma Orthopaedist, Junior Researcher of the Scientific Division, tel. (843) 231-20-10, e-mail: talus@mail.ru 

Teplova Yu.S. — Radiotherapist, postgraduate student of the Department of Oncology, X-ray Diagnostics and Radiation Therapy, 

tel. (843) 231-20-10, e-mail: talus@mail.ru 

Plakseychuk Yu.A. — PhD (medicine), Head of the Department of Orthopedics №1, Leading Researcher of the Scientific Division, 

tel. (843) 231-20-10, е-mail: talus@mail.ru 

This article describes the treatment technique in 25 patients with lateral ulnar epicondylitis, also known as the «elbow of 

the tennis player», by injection of platelet-rich plasma (PRP) into the area of attachment of the extensor tendon to the lateral 

epicondyle of humerus. According to the authors, PRP therapy is an effective and safe method of treatment of patients with 

manifestations of lateral epicondylitis. 

Key words: platelet-rich plasma (PRP), lateral epicondylitis, PRP therapy. 

(For citation: Teplov O.V., Solovyev V.V., Masgutov R.F., Salikhov R.Z., Chekunov M.A., Galimov D.Kh., Teplova Yu.S. Platelet-rich 

plasma (PRP) in treatment of lateral epicondylitis. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 86-89) 

Латеральный эпикондилит, или «локоть теннисиста», 

представляет собой воспалительное заболевание 

сухожилия разгибателей кисти в точке 

прикрепления их к латеральному (наружному) надмыщелку 

плечевой кости. По данным статистических 

исследований данное заболевание в большинстве 

случаев развивается у лиц 40-60 лет, ведущих 

активный образ жизни, и у лиц, работа которых 

связана с частыми сгибательными движениями в области 

лучезапястного сустава (упаковщик, столяр, 

штукатур, пианист и т.п.) [1]. В патологический 

процесс, как правило, вовлекается доминирующая 

верхняя конечность. Известно, что латеральный 

эпикондилит встречается в 5 раз чаще, чем медиальный 

(внутренний). Заболеваемость эпикондилитом 

варьируется от 1 до 9%, а его распространенность 

составляет 5-10%. 

Патогенез заболевания заключается в возникновении 

микротравматизации сухожильной ткани с 

последующим развитием воспалительной реакции 

в области прикрепления сухожилия разгибателей 

кисти. В некоторых случаях (5-15%) заболеванию 

предшествует травма [2]. 

Диагностика латерального эпикондилита основана 

исключительно на данных клинического осмотра 

пациента. Определяется строго локализованная 

болезненность в области наружного надмыщелка 

плечевой кости (рис. 1). 

В ряде случаев болезненная зона включает прилежащие 

участки сухожилий. Дополнительную 

информацию, подтверждающую диагноз, получают 

при помощи тестов на сопротивление активному 

движению. В случае наружного эпикондилита 

это сопротивление разгибанию. При попытке движения 

в лучезапястном суставе пациент начинает 

жаловаться на боль в месте прикрепления сухожилий 

в области локтевого сустава (наружном 

надмыщелке). Перечень заболеваний, с которыми 

должен производится дифференциальный диагноз 

латерального эпикондилита, включает в себя поражения 

собственно локтевого сустава (артрит, 

асептический некроз суставных поверхностей) и 

туннельные синдромы этой области (синдром круглого 

пронатора ― ущемление срединного нерва). 

Дифференциальная диагностика латерального эпикондилита 

и поражения локтевого сустава не вызывает 

сложности. В случае артрита боль воспроизводится 

движениями в локтевом суставе, нередко при 

артрите формируется его сгибательная контрактура. 

Болезненность локализована не в области надмыщелка, 

а в проекции самого сустава. Неврологические 

причины боли сопровождаются признаками 

поражения периферических нервов ― нарушением 

чувствительности и слабостью соответствующих 

мышц. При развитии клиники эпикондилита у молодых 

лиц целесообразен поиск признаков системной 

патологии ― гипермобильность суставов, наличие 

других невоспалительных поражений соединительнотканных 

структур, которые позволили бы классифицировать 

данную патологию как проявление 

системного заболевания ― синдрома гипермобильности. 

Инструментальные и лабораторные методы 

в диагностике эпикондилита, как правило, не используются. 

Лишь в случаях явной травмы обычная 

рентгенография позволяет исключить костные повреждения 

(возможен перелом наружного надмыщелка), 

а нормальные лабораторные тесты (острофазовые 

показатели) исключают воспалительное 

заболевание суставов. При хроническом или часто 

рецидивирующем течении эпикондилита (что наблюдается 

крайне редко) на рентгенограмме можно 

видеть типичные для хронических энтезопатий 





Локализация болей при латеральном эпикондилите 

Figure 1. 

Localization of pain on the lateral epicondylitis 

изменения ― разрыхления кортикального слоя, 

кистовидную перестройку костной ткани в области 

пораженного энтезиса и оссификацию энтезиса в 

виде «шпоры». Поражаемые структуры при эпикондилитах 

настолько поверхностны, что применение 

методов визуализации мягких тканей (УЗИ, магнитно-резонансная 

томография) не дает какой-либо 

дополнительной полезной информации [3]. 

В лечении латерального эпикондилита применяются 

как консервативные методы (покой, физиолечение, 

иммобилизация, местное и пероральное 

применение НПВП), так и инъекционное введение 

в область воспаления препаратов микрокристаллических 

глюкокортикостероидов (ГКС) в смеси с 

анестетиком. Применение в лечении ГКС должно 

выполняться строго по показаниям: выраженный 

болевой синдром и локальное воспаление мягких 

тканей, не купирующийся приемом НПВП. Необходимо 

помнить, что инъекция ГКС является врачебной 

процедурой, проводится не чаще 1 раза в 

3 мес., пациент должен быть проинформирован о 

повышенном риске развития дегенеративных изменений 

в сухожилиях, вплоть до разрывов оболочки 

и волокон, а также некроза кожи и подкожно-жировой 

клетчатки в области инъекции [4]. 

В последние годы в терапии многих заболеваний 

широкое распространение получило использование 

аутологичной богатой тромбоцитами плазмы 

(PRP-терапия). PRP является биологическим стимулятором, 

действующим на всю цепочку регенерации 

благодаря наличию в тромбоцитах факторов 

роста [5, 6]. Также тромбоцитарная аутоплазма 

модулирует и регулирует функцию первичных факторов 

роста: IGF (инсулиноподобный фактор роста), 

PDGF (тромбоцитарный фактор роста), EGF 

(эпидермальный фактор роста), FGF (фибробластный 

фактор роста), TGF-b («семейство» трансформирующего 

фактора роста), PDEGF (тромбоцитарный 

фактор роста эндотелиальных клеток), VEGF 

или PDAF (ростовой фактор эндотелия сосудов), 

PLGF-1/-2 (плацентарные ростовые факторы). 

PDFG активирует пролиферацию и миграцию мезенхимальных 

(остеогенных) клеток и стимулирует 

ангиогенез. IGF стимулирует дифференцирование 

молодых клеток, усиливает образование костной 

ткани и синтез коллагена. TGF-b дифференцирует 

мезенхимальные клетки и выделяет трансформирующие 

факторы роста костных морфогенетических 

белков [7-9]. Положительно зарекомендовав себя 

в косметологической хирургии и стоматологии, 

а также при терапии ряда других заболеваний, метод 

PRP-терапии показал себя достаточно эффективным 

в лечении патологии костно-мышечной 

системы. Применение PRP-терапии, в частности, 

способствует избавлению от боли и мышечных спазмов, 

восстановлению обменных процессов и нормализации 

кровообращения в ткани мышц вокруг 

пораженного сустава, а в случае внутрисуставного 

введения укреплению и восстановлению структуры 

суставов. Обеспечивая надежный терапевтический 

эффект и сокращая продолжительность лечения, он 

позволяет значительно снизить, а иногда и исключить 

использование в этом процессе лекарственных 

препаратов (медикаментозное лечение). В настоящее 

время список нозологий, при которых данная 

методика в практике травматолога-ортопеда находит 

применение стремительно растет. Однако данный 

метод нуждается в разработке эффективных 

схем лечения и клинических наблюдениях. 

Целью нашего исследования стало использование 

метода PRP-терапии при лечении латерального 

эпикондилита локтевого сустава. Задачи 

исследования: оценить эффективность и безопасность 

применения инъекций аутологичной богатой 

тромбоцитами плазмы в область латерального надмыщелка 

локтевой кости. 


Проведен анализ результатов лечения 25 пациентов 

в возрастной группе от 40 до 60 лет с диагнозом 

латеральный эпикондилит в период с 2015 по 

2018 гг. Женщин было 9, мужчин ― 16. Все пациенты 

были с умеренной ежедневной физической активностью, 

с выраженной болевой симптоматикой. 

Длительность заболевания составила от 6 месяцев 

до 3 лет. До обращения все пациенты неоднократно 

получали различные виды консервативной терапии 

(НПВП, физиолечение, ГКС) практически без положительного 

эффекта, либо с кратковременным 

улучшением. Был проведен курс аутоплазмотерапии, 

состоящий из 3-х инъекций в область латерального 

надмыщелка плечевой кости, с периодичностью 

1 раз в неделю. 

При процедуре забора крови нами использованы 

стерильные одноразовые периферические венозные 

катетеры, с помощью которых проводили переливание 

крови пациента в специальную вакуумную 

пробирку, содержащую натрий гепарин со специализированным 

тиксотропным гелем. Для 1-й инъекции 

требовалась 1 пробирка. Для получения богатой 

тромбоцитами плазмы пробирку укладывали 

в центрифугу. 

Полученную венозную кровь центрифугировали 

в течение 5-ти минут со скоростью 3000 оборотов в 

минуту. В ходе вращения в центрифуге кровь разделялась 

на 2 основные фракции ― эритроцитарнолейкоцитарный 

сгусток и плазму крови, содержащую 

увеличенное количество тромбоцитов/ 

Шприцем (3,0-5,0 тмл.) забирали супернатант ― 

тромбоцитарную аутологичную плазму, находящуюся 

в верхней части пробирки, над разделительным 

гелем [10, 11]. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


В связи с отчетливой локализацией процесса в 

области латерального надмыщелка выбор места 

инъекции не представлял проблему. Это точка максимальной 

болезненности, которая может располагаться 

как в центре надмыщелка, так и по его 

краям. Для инъекции PRP использовали набор стерильных 

салфеток, раствор антисептика, 2 шприца. 

В один шприц набирали 2,0 мл. 2% раствора лидокаина 

для местного периартикуллярного обезболивания, 

во второй шприц набирали плазму. 

Вначале производили местное обезболивания 

места инъекции раствором 2% лидокаина, затем 

иглой достигали области прикрепления сухожилия, 

либо надкостницы надмыщелка. Далее, не вынимая 

иглы, выполняли замена пустого шприца на шприц 

с богатой тромбоцитами плазмой, после чего вводили 

ее в область пораженных тканей. Так как энтезис 

в области наружного надмыщелка представляет 

собой очень плотную ткань, то инъекцию приходилось 

выполнять при большом давлении на поршень. 

Результаты и их обсуждение 

Для оценки результатов лечения использовали 

визуально-аналоговую шкалу боли (ВАШ) максимум 

10 баллов до операции, на сроке 1, 2, 6, 

12 месяцев [12]. 

По данным оценки по визуальной аналоговой 

шкале боли (ВАШ) среднее значение составило до 

начала курса инъекций 6,64 (6-7) баллов. При ответе 

на вопросы касательно болевой симптоматики 

и активности боли по ВАШ в большинстве случаев 

пациенты отмечали вариант 6-7 (боль мешает концентрироваться, 

боль мешает основным потребностям). 

После проведенного курса, в течение первого 

месяца у 18 из 25 пациентов активность боли по 

шкале ВАШ составляла в диапазоне от 1 до 2 баллов, 

у 7 из 25 пациентов ― от 2 до 3 баллов соответственно 

(боль не ощущается, боль можно игнорировать). 

При осмотре на сроке 2 месяца среднее 

значение по шкале ВАШ составило 1,04 (диапазон 

0- 2 балла), даже у тех пациентов, у которых в 

первый месяц после проведенного курса отмечалось 

не выраженное снижение болевого синдрома. 

Большинство пациентов испытывали болевые ощущения 

только при резких подъемах тяжестей и длительной 

работы по дому (мытье стекол круговыми 

движениями). Имелась корреляция эффективности 

лечения с длительностью заболевания и характером 

деятельности (физический труд). Результаты 

лечения на сроке 6 месяцев отслежены у 20 пациентов, 

на сроке 12 месяцев ― у 9 пациентов, при 

этом данные по шкале ВАШ у всех, кроме 1 пациента, 

сохранялись в диапазоне 0-2 балла. На сроке 

12 месяцев 1 пациент отметил усиление болевого 

синдрома до 4 баллов по ВАШ, ему проведен повторный 

курс PRP-терапии. Результат на сроке 2 

месяца 1 балл по шкале ВАШ. 

Ряд пациентов отмечали некоторое усиление болевого 

синдрома в области латерального надмыщелка 

в день инъекции, однако применения анальгетиков 

это, как правило, не требовало. Каких-либо 

серьезных осложнений мы не наблюдали. Таким 

образом, PRP терапия является предпочтительным 

вариантом лечения в отличие от ГКС, поскольку 

не требует интервалов в инъекциях длительностью 

1 месяц, за время которого пациенту приходится 

терпеть боль, в случаях, когда инъекции ГКС не 

привели к положительному результату. 

Выводы 

Курсовое лечение пациентов с диагнозом латеральный 

эпикондилит с умеренной ежедневной физической 

активностью при помощи аутологичной 

богатой тромбоцитами плазмы снижает болевую 

симптоматику на 80% в течение первых двух месяцев. 

Максимальный эффект после проведенной 

PRP-терапии наблюдали к 2-м месяцам, с сохранением 

на сроках 6 и 12 месяцев. Таким образом, 

PRP-терапия является эффективным и безопасным 

методом лечения пациентов с проявлениями латерального 

эпикондилита. 


1. Астапенко М.Г., Эрялис П.С. Внесуставные заболевания 

мягких тканей опорно-двигательного аппарата. ― М.: Медицина, 

1975. ― С. 65-68. 

2. Бунчук Н.В. Болезни внесуставных мягких тканей. В руководстве 

по внутренним болезням. Ревматические болезни / 

Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. ― М.: Медицина, 1997. ― 

С. 418-19. 

3. Беленький А.Г. Эпикондилиты // РМЖ. ― 2006. ― №25. ― 

С. 1786. 

4. Худина В.С., Тер-Вартаньян С.Х., Яременко О.Б. Возможные 

осложнения и побочные действия препаратов. В Кн. Локальная 

инъекционная терапия при поражениях суставов и периартикулярных 

тканей. ― 1997. 

5. Савченко А.П. Механизмы функционирования тромбоцитарного 

гемостаза / А.П. Савченко, И.Н. Медведев // Фундаментальные 

исследования. ― 2009. ― №10. ― С. 28-30. 

6. Hampton T. Platelets' Role in Adaptive Immunity May Contribute 

to Sepsis and Shock // JAMA. ― 2018 Apr 3. ― 319 (13). ― P. 1311- 

1312. 

7. Gabdrakhmanova S.F. Abortifacient properties and effect of an 

misoprostol analogue 11-deoxy-misoprostol on the contractile activity 

of the rat uterus / S.F. Gabdrakhmanova, T.A. Sapozhnikova, N.Zh. 

Baschenko, et al. / Eksp. Klin. Farmakol. ― 2010 Mar. ― 73 (3). ― 

P. 18-20. 

8. Zarudyĭ F.S. Structure and activity of carvedilol / F.S. Zarudyĭ, 

B.N. Garifullin, A.N. Zakirova / Eksp. Klin. Farmakol. ― 2010 Jan. ― 

73 (1). ― P. 40-3. Review. 

9. Martin T.R., Takeishi T., Katz H.R., et al. Mast cell activation 

enhances airway responsiveness to methacholine in the mouse // 

J. Clin. Invest. ― 1993. ― 91. ― P. 1176. 

10. Теплов О.В., Теплова Ю.С., Плаксейчук Ю.А., и др. Методика 

применения аутологичной богатой тромбоцитами плазмы в 

лечении пациентов c остеоартрозом коленных суставов. Методические 

рекомендации. ― Казань, 2017. 

11. Ахмеров Р.Р. Применение технологии Pasmolifting в травматологии 

и восстановительной медицине / Р.Р. Ахмеров, Р.Ф. Зарудий, 

Ф.Р. Хайруллин // Сборник методических рекомендаций по 

применению тромбоцитарной аутологичной плазмы. Технология 

Плазмолифтинг Plasmolifting TM. ― Москва, 2016. ― С. 24-33. 

12. Hawker G.A., Mian S., Kendzerska T., French M. Measures of 

adult pain // Arthritis Care & Research. ― November 2011. ― Vol. 63, 

№S11. ― P. S240-S252. DOI 10.1002/acr.20543 




УДК 614.2:616.8(470.41) 

А.Т. ФАЙЗУТДИНОВА 1,2 , Э.И. БОГДАНОВ 1,2 , Р.Р. ТИМЕРШИН 1 , Л.С. ФАТХЕЕВА 1 , И.Р. ИСКАНДАРОВ 2 

1 


2 


Региональные особенности эпидемиологии 

неврологических заболеваний 

и организации медицинской помощи 

Файзутдинова Айсылу Тальгатовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации, врач-невролог 

клинико-экспертного отделения, тел. +7-903-306-44-38, e-mail: aisluzab@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-9359-8309 

Богданов Энвер Ибрагимович — доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии и реабилитации, руководитель 

неврологической клиники, тел. (843) 261-84-35, e-mail: enver_bogdanov@mail.ru 

Тимершин Рустем Рашитович — заведующий отделением медицинской статистики, тел. (843) 261-84-35, e-mail: 2365413@mail.ru 

Фатхеева Луиза Сайриновна — заведующая клинико-экспертным отделением, тел. (843) 261-84-35, e-mail: Luiza.Fatheeva@tatar.ru 

Искандаров Ильдар Раушанович — ассистент кафедры общественного здоровья и организации здравоохранения, тел. (843) 261-84-35, 

e-mail: iskandarov.ildar@gmail.com 

Проанализирована связь региональной эпидемиологии неинфекционных неврологических заболеваний (мальформации 

Киари изолированной и/или сочетанной с сирингомиелией, мигрени, невралгии тройничного нерва, цервикалгии, 

шейного остеохондроза, сосудистой миелопатии, гипертонической энцефалопатии) и особенностей организации 

медицинской помощи взрослому населению Республики Татарстан за период с 2011 по 2017 гг. Условиям 

исследования соответствовали данные 25409 обращений 12785 взрослых пациентов, а также на 26 плодов, не требующих 

прерывание беременности. Для 45 районов РТ проведен анализ числа обращений из района в РКБ, рейтинга 

эффективности ЛПУ района, численности взрослого населения, удаленности от Казани, обеспеченности ЛПУ 

неврологами, распространенности отдельных заболеваний и профессионального статуса пациентов. Основными 

региональными особенностями стали выявление Балтасинского «кластера» мальформации Киари и сосудистой 

миелопатии, а также Лаишевского «кластера» тригеминальной невралгии. Проанализированы причины высокой 

вариабельность показателей распространенности неврологической патологии между отдельными районами. 

Ключевые слова: региональная эпидемиология, организация медицинской помощи, неврологическая патология, 

мальформация Киари, сирингомиелия, спинальная миелопатия, невралгия тройничного нерва. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-90-94 

(Для цитирования: Файзутдинова А.Т., Богданов Э.И., Тимершин Р.Р., Фатхеева Л.С., Искандаров И.Р. Региональные 

особенности эпидемиологии неврологических заболеваний и организации медицинской помощи. Практическая медицина. 


А.Т. FAIZUTDINOVA 1,2 , E.I. BOGDANOV 1,2 , R.R. TIMERSHIN 1 , L.S. FATKHEEVA 1 , I.R. ISKANDAROV 2 

1 



2 


Regional features of the epidemiology of neurological 

diseases and the organization of medical care 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Faizutdinova A.T. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, neurologist 

of Clinical Expert Department, tel. +7-903-306-44-38, e-mail: aisluzab@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-9359-8309 

Bogdanov E.I. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Department of Neurology and Rehabilitation, Head of Neurological Clinic, 

tel. (843) 261-84-35, e-mail: enver_bogdanov@mail.ru 

Timershin R.R. — Head of the Department of Medical Statistics, tel. (843) 261-84-35, e-mail: 2365413@mail.ru 

Fatkheeva L.S. — Head of the Clinical Expert Department, tel. (843) 261-84-35, e-mail: Luiza.Fatheeva@tatar.ru 

Iskandarov I.R. — Assistant of the Department of Public Health and Healthcare Organization, tel. (843) 261-84-35, 

e-mail: iskandarov.ildar@gmail.com 

The connection was analyzed between regional epidemiology of noninfectious neurological diseases (Chiari malformation 

isolated and/or associated with syringomyelia, migraine, trigeminal neuralgia, cervicalgia, cervical osteochondrosis, vascular 

myelopathy, hypertensive encephalopathy) and peculiarities of medical care organization for adult population in the Republic 

of Tatarstan from 2011 to 2017. The study was performed with the data of 25,409 visits of 12,785 adult patients, as well as 

26 fetuses that did not require termination of pregnancy. For 45 districts of the Republic of Tatarstan, the following data were 

analyzed: the number of appeals from district to RCH, rating of local hospitals efficiency, number of adult population, distance to 

Kazan, availability of local neurologists, prevalence of individual diseases, and professional status of patients. The main regional 

features were the Baltasinsky «cluster» of Chiari malformation and vascular myelopathy, as well as the Laishevsky «cluster» of 

trigeminal neuralgia. The causes of the high variability of the neurological diseases prevalence between regions were analyzed. 

Key words: regional epidemiology, medical care organization, neurological pathology, Chiari malformation, syringomyelia, 

spinal myelopathy, trigeminal neuralgia. 

(For citation: Faizutdinovа А.Т., Bogdanov E.I., Timershin R.R., Fatkheeva L.S., Iskandarov I.R. Regional features of the 

epidemiology of neurological diseases and the organization of medical care. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), 

P. 90-94) 

Эпидемиология неинфекционных заболеваний 

определяется внешними средовыми и внутренними, 

например, генетическими, факторами. Потенциальная 

модифицируемость внешних факторов 

обусловливает практический интерес к их изучению. 

Целью данной работы было исследование 

связи региональной эпидемиологии неинфекционных 

неврологических заболеваний и особенностей 

организации медицинской помощи населению. Обращение 

к проблеме региональной эпидемиологии 

связано с выявлением этно-географических особенностей 

в распространенности отдельных неврологических 

заболеваний, в том числе показанных 

ранее на примере мальформации Киари и ассоциированной 

с ней сирингомиелии [1-3]. 

Материал и методы исследования 

Исследовали данные обращений взрослых пациентов, 

проживающих в Республике Татарстан, за медицинской 

помощью в ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» за период 

с 2011 по 2017 гг. по отдельным неврологическим 

нозологиям: мальформация Киари изолированная 

или сочетанная с сирингомиелией (МК±С), мигрень 

(М), невралгия тройничного нерва (НТ), цервикалгия 

(ЦА), шейный остеохондроз (ШХ), сосудистая 

миелопатия (СМ), гипертоническая энцефалопатия 

(ГЭ). Данные отбирались по кодам МКБ-X: Q07.0, 

G95.0, G43 (все формы), G50.0, M54.2, M50 (все 

формы), G95.1, I67.4. Для рассматриваемых неврологических 

нозологий изучены первичные и 

повторные обращения, число новых обращений 

в год, а также профессиональный статус пациентов. 

С целью оценки региональной организации 

медицинской помощи для 45 районов РТ проведен 

анализ связи (методом корреляции Спирмена) следующих 

средних за период 2011-2017 гг. показателей: 

общее число обращений из района в РКБ, 

рейтинг эффективности ЛПУ района, численность 

взрослого населения, удаленность от Казани, обеспеченность 

ЛПУ неврологами [4-6]. А также данных 

показателей с распространенностью рассматриваемой 

неврологической патологии. ГАУЗ «РКБ 

МЗ РТ» ― крупнейший консультативный и лечебно-диагностический 

центр, оказывающий стационарную 

и амбулаторно-поликлиническую помощь 

жителям всех регионов Республики Татарстан (РТ), 

а также организационно-методическую поддержку 

ЦРБ, что позволяет концентрировать достаточно 

полную статистическую информацию по отдельным 

заболеваниям у взрослого населения РТ. На этом 

основании для рассматриваемых неврологических 

заболеваний была рассчитана распространенность 

среди взрослого населения за период исследования 

(period prevalence), как число первичных обращений, 

выявленных в каждом районе за период 

2011-2017 гг. (по данным отдела статистики ГАУЗ 

«РКБ МЗ РТ»), к численности постоянного взрослого 

населения района (представлено на 100 000 

населения). Статистическая обработка данных проводилась 

с использованием программы IBM SPSS 

Statistics 23 (Armonk, NewYork). Значения р




Показатели обращаемости в РКБ пациентов с неврологической патологией за период 2011- 

2017 гг. 

Table 1. 

Number of appeals RCH by patients with neurologic diseases during 2011-2017 

Патология 

Все обращения (n), 

в т.ч., повторные (%) 

Среднее число первичных 

обращений в год, M±m 

(интервал значений) 

Доля от всех обращений 

в РКБ, на 1000 обращений 

МК±С 2871 (64%) 146±8 (136-159) 1,9 

М 2479 (51%) 173±23 (139-204) 1,7 

ТН 927 (50%) 66±21 (44-100) 0,6 

ЦА 5816 (46%) 448±93 (322-582) 4 

ШХ 4455 (38%) 394±60 (352-522) 3 

СМ 221 (53%) 15±6 (7-23) 0,2 

ГЭ 8640 (52%) 586±120 (461-815) 6 

относительно стабильно для каждой нозологии. 

Наибольшие колебания ежегодных первичных обращений 

отмечены для наиболее редких нозологий 

― спинальной миелопатии и невралгии тройничного 

нерва. Доля повторных обращений колебалась в 

пределах 38-64%. 

Профессиональный статус пациентов оценивался 

на выборке (n=5127), включавшей неработающих 

студентов и учащихся, пенсионеров, инвалидов, 

работающих в условиях тяжелого физического 

профессионального труда (грузчики, механизаторы, 

доярки и т.п.), труда средней тяжести, легкого 

труда (занятые преимущественно умственным 

рудом без длительной статической нагрузки, вынужденной 

позы, подъема тяжести), а также была 

выделена группа медицинских работников (преимущественно 

врачи и медицинские сестры, занятые 

трудом средней степени тяжести). 

Мальформация Киари изолированная или сочетанная 

с сирингомиелией наиболее часто выявлялась 

в группе пациентов, занятых тяжелым трудом, 

мигрень ― в группе студентов и учащихся, гипертензионная 

энцефалопатия ― у инвалидов, цервикалгия 

― у медицинских работников, шейный 

остеохондроз, невралгия тройничного нерва и сосудистая 

миелопатия ― среди пенсионеров. С увеличением 

тяжести труда выявлено увеличение доли 

пациентов с мальформацией Киари, сосудистой 

миелопатией и гипертонической энцефалопатией, 

а также уменьшение доли пациентов с мигренью. 

«Региональный» анализ обращаемости за неврологической 

помощью лиц, занятых тяжелым трудом 

(11% от выборки), показал следующее: доля лиц, 

занятых тяжелым профессиональным трудом, среди 

пациентов с неврологической патологией составила 

в среднем 45±28 на 1000 первичных обращений 

и была максимальной в Балтасинском (144) и Атнинском 

(135) районах. 

Для 45 районов РТ выявлена связь общего числа 

обращений в РКБ с численностью взрослого населения 

района, рейтингом эффективности ЛПУ района, 

обеспеченностью ЛПУ неврологами (положительная 

корреляция, р=0,0001, р=0,009, р=0,018, 

соответственно), а также удаленностью от Казани 

(отрицательная корреляция, р=0,0001). При анализе 

обращений в РКБ пациентов с неврологической 

патологией показано: 

― рейтинг эффективности ЛПУ и численность 

взрослого населения районов коррелировали с 

числом первичных обращений в РКБ пациентов со 

всеми рассмотренными неврологическими нозологиями, 

кроме гипертонической энцефалопатии; 

― удаленность районов от РКБ также была связана 

с числом первичных обращений в РКБ пациентов 

с большинством из рассмотренных неврологических 

нозологий ― с мигренью, невралгией тройничного 

нерва, цервикалгией, шейным остеохондрозом, 

гипертонической энцефалопатией (значимая отрицательная 

корреляция на уровне р

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



Показатели распространенности неврологической патологии 

Table 2. 

Prevalence of neurological diseases 

Патология 

Распространенность 

по литературным 

данным [2-5, 7-10] 

Распространенность 

в РТ, на 100 000 

населения 

МК±С 8:100 000 33 

М 

ТН 

ЦА 

ШХ 

4-25% взрослого 


3-5:100 000 

70% взрослого 


25-60% взрослого 


39 

15 

102 

СМ 8:100 000 1,7 

ГЭ 

от 50:100 000 до 

10% взрослого 


90 

134 

Распространенность по районам РТ, 

на 100 000 населения 

минимальная 

Бавлинский (4) 

Кам.-Устьинский (8) 

Новошешминский (9) 

Наб. Челны (8) 

Тукаевский (10) 

Нижнекамский (12) 

Отсутствует в двух 

районах: Атнинском и 

Тукаевском 

Актанышский (4) 

Альметьевский (4,4) 

Нижнекамский (5,6) 

Агрызский (7) 






Отсутствует 

в 10 районах 

Нижнекамск (0,9) 

Наб. Челны (1,2) 

Лениногорск (1,5) 



Нижнекамский (17) 

максимальная 

Балтасинский (177) 

Атнинский (170) 

Кукморский (118) 

Лаишевский (316) 

Атнинский (160) 

Сабинский (150) 


Алькеевский (87) 

Верхнеуслон. (57) 


Верхнеуслон. (507) 

Тюлячинский (409) 



Высокогорск. (222) 



Высокогорский (17) 

Лаишевский(1365) 


Спасский (713) 

Анализ данных об организации медицинской помощи 

в районах, в которых неврологическая патология 

не выявлялась или имела низкие показатели 

распространенности, позволил разделить их на две 

группы: 

1) Четыре восточных района ― г. Наб. Челны, 

Нижнекамский, Альметьевский и Тукаевский ― это 

наиболее удаленные (245±24 км) районы, со средней 

численностью взрослого населения 205±161 

тыс. человек, имеющие свои крупные ЦРБ с высоким 

рейтингом эффективности ЛПУ (6±5) и достаточной 

обеспеченностью неврологами (8±1 на 10 

тыс. постоянного населения). В данной группе хорошая 

организация медицинской помощи на местном 

уровне, вероятно, позволяет уменьшить поток 

пациентов в центральное республиканское ЛПУ. 

2) Вторая группа включает 12 районов (в т.ч., 

7 ― на севере РТ): Агрызский, Актанышский, Атнинский, 

Бавлинский, Верхнеуслонский, Зеленодольский, 

Кайбицкий, Камско-Устьинский, Муслюмовский, 

Новошешминский, Сармановский, 

Черемшанский. Это районы с преимущественно 

небольшой численностью населения (в 11 районах 

проживают от 11 до 28 тыс. взрослого населения, 

только в одном районе ― 132 тыс. взрослого населения), 

различно удаленные от Казани (от 11 до 369 

км, в среднем ― 206±131 км) с относительно невысокими 

показателями рейтинга эффективности ЛПУ 

(29±11) и обеспеченности неврологами(4,5±3,1 на 

10 тыс. постоянного населения). В данной группе 

нельзя исключить вероятность недостаточной диагностики 

имеющейся неврологической патологии. 

Кроме того, «невыявляемость» редкой патологии в 

районах может быть объективно обусловлена низкой 

численностью населения ― например, с учетом 

литературных данных о распространенности спинальной 

миелопатии и невралгии тройничного нерва 

в районах с численностью взрослого населения 

менее 30 тыс. ожидается не более одного пациента 

с данной патологией. 

В группу из 10 районов с наиболее высокими показателями 

распространенности неврологической 

патологии (табл. 2) вошли преимущественно сельские 

районы с численностью взрослого населения 

от 10 до 40 тыс., относительно близко расположенные 

к Казани (87±46 км), с большими колебаниями 

показателей рейтинга эффективности ЛПУ (19±14) 

и обеспеченности неврологами (4±3 на 10 тыс. постоянного 

населения). Высокие показатели распространенности 

гипертонической энцефалопатии, 

шейного остеохондроза, цервикалгии и мигрени 

(максимально выявлены среди пациентов Лаишевского 

района) в целом не отличаются от известных 

литературных данных и могут свидетельствовать не 

только об уровне диагностики, но и о недостаточной 

профилактической работе с пациентами с сосудистыми 

факторами риска и дегенеративными поражениями 

позвоночника, приводящей к развитию 

вторичной неврологической симптоматики. Вместе 

с тем, высокие показатели распространенности 

тригеминальной невралгии, также максимально выявленные 

в Лаишевском районе, превышают соот- 




ветствующие показатели, известные по литературе, 

что требует отдельного анализа, в том числе, для 

исключения гипердиагностики. 

Сохранение по данным настоящего исследования 

Балтасинского «кластера» высокой распространенности 

мальформации Киари и сирингомиелии, 

выявленного нами ранее в эпидемиологических 

исследованиях 1998-2008 гг. [1, 3], может быть 

обусловлено сочетанием генетических и средовых 

(например, тяжесть профессионального труда) 

факторов. Кроме того, эти факторы, вероятно, могут 

предрасполагать к развитию сосудистой миелопатии, 

наиболее высокие показатели распространенности 

которой также были выявлены в Балтасинском 

районе. Значимая положительная корреляция 

распространенности мальформации Киари изолированной 

и/или сочетанной с сирингомиелией и 

сосудистой миелопатией (p=0,002) показана и в 

целом по районам РТ. 

Таким образом, исследование эпидемиологии 

ряда неврологических заболеваний в РТ позволило 

выявить региональные особенности, главным 

образом, Балтасинский и Лаишевский «кластеры» 

мальформации Киари, сосудистой миелопатии, тригеминальной 

неврологии, и их связь с организацией 

медицинской помощи населению. При рассмотрении 

причин «географической» неоднородности 

распространенности неврологической патологии, 

наряду с фактором качества региональной организации 

медицинской лечебно-диагностической и 

реабилитационно-профилактической помощи, необходимо 

рассматривать и другие, генетические 

и средовые, в том числе, связанные с профессиональным 

трудом, факторы. 


1. Богданов Э.И. Сирингомиелия // Неврол. журнал. ― 2005. ― 

№5. ― С. 4-11. 

2. Heiss J.D. Epidemiology of the Chiari I malformation / In: Tubbs 

R.S., Oakes W.J., eds. The Chiari Malformation. ― New York: Springer 

Science+Business Media, 2013. ― Р. 82-91. 

3. Bogdanov E.I., Zabbarova A.T. Epidemiology / In: Flint G., 

Rusbridge C., eds. Syringomyelia. ― Berlin: Springer-Verlag, 

2014. ― Р. 11-24. 

4. Статистика здоровья населения и здравоохранения (по материалам 

Республики Татарстан за 2009-2013 годы) / А.Ю. Вафин и 

др. ― Казань, 2014. ― 268 с. 

5. Статистика здоровья населения и здравоохранения (по материалам 

Республики Татарстан за 2012-2016 гг.) / А.Ю. Вафин 

и др. ― Казань, 2017. ― 264 с. 

6. http://minzdrav.tatarstan.ru/rus/reit_munic.htm (обращение 

на сайт от 15.04.2018 г.) 

7. Неврология: национальное руководство / под ред. Е.И. Гусева, 

А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. ― М.: ГЭОТАР- 

Медиа, 2016. ― 1040 с. 

8. Табеева Г.Р. Цервикалгии, цервикокраниалгии и цервикогенные 

головные боли // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 

― 2014. ― №2. ― С. 90-96. 

9. Zampaglione B., Pascale C., Marchisio M., Cavallo-Perin P. 

Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical 

presentation // Hypertension. ― 1996. ― Vol. 27. ― P. 144-147. 

10. Lerario M., Merkler A., Gialdini G. et al. Risk of Stroke 

Following the ICD-9 Discharge Code Diagnosis of Hypertensive 

Encephalopathy // Stroke. ― 2016. ―Vol. 47 (2). ― P. 372-375. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.379-008.64:617.58-005.96-08 

А.К. ФЕЙСХАНОВ 1 , Л.И. ФЕЙСХАНОВА 2 , Э.З. ФАТЫХОВА 2 , А.В. МАКСИМОВ 1,3 

1 


2 


3 



Влияние сахарного диабета на развития 

трофических нарушений кожи у пациентов 

с лимфедемой 

Фейсханов Айгиз Камилевич — хирург отделения сосудистой хирургии №1, тел. +7-987-296-06-42, e-mail: aygizf@live.com, 

ORCID ID: 0000-0002-9547-1395 

Фейсханова Люция Исхаковна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-275-21-66, 

e-mail: ljuts@rambler.ru, ORCID ID: 0000-0001-7830-5283 

Фатыхова Эльза Закариевна — врач-ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-927-036-44-93, e-mail: elzafatykhova@mail.ru 


кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии, тел. (843) 237-32-51, e-mail: maks.av@mail.ru 

Цель исследования ― оценить влияние сахарного диабета на вероятность развития трофических нарушений 

и инфекционных поражений у пациентов с лимфедемой. 

Материал и методы. В период с октября 2014 по январь 2018 года в Центре лимфологии оздоровительного 

центра TerraVita г. Казани проведено лечение 443 пациентов с лимфедемой. Проведен ретроспективный анализ 

амбулаторных карт пациентов с оценкой частоты изменений кожи пораженной конечности. Пациенты разделены 

на 2 группы: 1 группа ― пациенты с лимфедемой и сахарным диабетом, 47 пациентов. 2 группа ― пациенты с лимфедемой 

без сахарного диабета, 396 пациентов. 

Результаты. В 1 группе пациентов с сахарным диабетом трофические нарушения встречались у 46,8% (22 пациента), 

во второй ― 20,9% (83 пациента), p=0,02. Инфекции кожи и подкожно-жировой клетчатки пораженной конечности 

встречались в 42,6% случаев в группе с сахарным диабетом (20 пациентов) и в 25,5% ― во второй группе 

(101 пациент). 

Заключение. В ходе исследования доказана более высокая вероятность развития трофических нарушений у 

пациентов с сочетанным поражением ― развитием лимфедемы и сахарного диабета. 

Ключевые слова: сахарный диабет, трофическая язва, лимфедема, отеки конечностей. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-95-98 

(Для цитирования: Фейсханов А.К., Фейсханова Л.И., Фатыхова Э.З., Максимов А.В. Влияние сахарного диабета на развития 

трофических нарушений кожи у пациентов с лимфедемой. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 95-98) 

А.K. FEISKHANOV 1 , L.I. FEISKHANOVA 2 , E.Z. FATYKHOVA 2 , A.V. MAKSIMOV 1,3 

1 



2 


3 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the FSBEI MOH Russia, 36 Butlerov Str., 





Influence of diabetes mellitus on the development 

of trophic disorders of the skin in patients 

with lymphedema 

Feiskhanov A.K. — surgeon of the Department of Vascular Surgery №1, tel. +7-987-296-06-42, e-mail: aygizf@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-9547-1395 

Feiskhanova L.I. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-275-21-66, e-mail: ljuts@rambler. 

ru, ORCID ID: 0000-0001-7830-5283 

Fatykhova E.Z. — resident of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-927-036-44-93, e-mail: elzafatykhova@mail.ru 

Maksimov A.V. — D. Sc. (medicine), Head of the Department of Vascular Surgery №1, Associate Professor of the Department of Cardiology, 

Endovascular and Cardiovascular Surgery, tel. (843) 237-32-51, e-mail: maks.av@mail.ru 

The aim of the study was to evaluate the influence of diabetes mellitus on the likelihood of development of trophic disorders 

and infectious lesions in patients with lymphedema. 

Material and methods. Between October 2014 and January 2018, 443 patients with lymphedema were treated at the Center 

for Lymphology of the TerraVita Health Center in Kazan. A retrospective analysis of outpatient charts of patients with an assessment 

of the frequency of changes in the skin of the affected limb was carried out. Patients were divided into 2 groups: the 

1 st group ― patients with lymphedema and diabetes, 47 patients. The 2 nd group ― patients with lymphedema without diabetes 

mellitus, 396 patients. 

Results. In the 1 st group of patients with diabetes, trophic disorders were found in 46.8% (22 patients), in the 2 nd group ― 

20.9% (83 patients), p=0.02. Infections of the skin and subcutaneous fat of the affected limb were found in 42.6% of cases in 

the group with diabetes mellitus (20 patients) and 25.5% ― in the second group (101 patients). 

Conclusion. In the course of the study, a higher probability of development of trophic disorders in patients with concomitant 

lesion-development of lymphedema and diabetes mellitus was proved. 

Key words: diabetes mellitus, trophic ulcer, lymphedema, limb swelling. 

(For citation: Feiskhanov A.K., Feiskhanova L.I., Fatykhova E.Z., Maksimov A.V. Influence of diabetes mellitus on the development of 

trophic disorders of the skin in patients with lymphedema. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 95-98) 

Лимфедема и сахарный диабет являются медико-социальной 

проблемой отечественного здравоохранения. 

Наиболее тяжелой формой течения 

лимфедемы является развитие трофических нарушений 

кожи и подкожно-жировой клетчатки пораженной 

конечности, что, в свою очередь, приводит 

к инвалидизации и социальной дезадаптации 

пациентов. Развитие трофических нарушений кожи 

при лимфедеме происходит в третьей стадии заболевания, 

когда возникают необратимые изменения 

в структурной единице лимфатической системы, в 

лимфангионе. Морфологически доказано, что при 

третьей стадии лимфедемы полностью утрачена сократительная 

функция лимфангиона [1]. 

Симпатическая нервная система играет важную 

роль в сократительной функции лимфангиона. Десимпатизация, 

развивающаяся при сахарном диабете, 

приводит к снижению иннервации лимфангиона 

и к открытию артериовенозных анастомозов со 

сбросом артериальной крови в вену, минуя микроциркуляторное 

русло [2]. Наличие сахарного диабета 

у пациентов с лимфедемой 1-й и 2-й стадии 

может привести к ухудшению и так сниженной лимфодренажной 

функции. 

Трофические язвы при лимфедеме и при сахарном 

диабете характеризуются тенденцией к длительному 

заживлению и частым рецидивам, что 

приводит к снижению качества жизни и инвалидизации 

пациента. 

Цель исследования ― оценить влияние сахарного 

диабета на развитие трофических нарушений 

и инфекционных поражений у пациентов с лимфедемой. 


В период с октября 2014 по январь 2018 года 

в Центре лимфологии оздоровительного центра 

TerraVita г. Казани проведено лечение 443 

пациентов с лимфедемой. Возраст пациентов ― 

от 3 месяцев до 89 лет (средний возраст ― 

53,04±0,78 лет), из которых 404 женщины (91,2%), 

39 мужчин (8,8%). 

Проведен ретроспективный анализ амбулаторных 

карт пациентов с оценкой частоты следующих 

изменений кожи пораженной конечности ― трофическая 

язва, лимфорея, лимфоцисты, липодерматосклероз, 

папилломатоз, экзема; и инфекций пораженной 

конечности ― рожа, бактериальная экзема, 

грибок, целлюлит. 

Пациенты разделены на 2 группы: 

1 группа ― пациенты с лимфедемой и сахарным 

диабетом, 47 пациентов. 

2 группа ― контрольная группа, пациенты с лимфедемой 

без сахарного диабета, 396 пациентов. 

Характеристика групп представлена в таблице 1. 

Диагноз верифицирован с помощью ультразвуковой 

диагностики вен, лимфатических узлов и 

мягких тканей. В некоторых случаях диагностика 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



Характеристика групп пациентов 

Table 1. 

Characteristics of patient groups 

Параметры 

Средний 

возраст 

ИМТ 

1 группа, 

47 пациентов 

63,5±1,29 

(44-89) 

39,1±1,56 

(25-63) 

2 группа, 

396 пациентов 

51,8±0,84 

(0.3-88) 

30,82±0,48 

(14-70) 

Жен. 44 пациента 360 пациентов 

Муж. 3 пациента 36 пациентов 

Длительность 

заболевания 

Стадии 

лимфедемы 

10,8±1,9 

(0,2-50) (лет) 

9,17±0,6 

(0,1-65) (лет) 

0 1 3 

1 4 37 

2 23 270 

3 19 86 

дополнена радиоизотопной лимфосцинтиграфией и 

бесконтрастной магнитно-резонансной лимфографией. 

Статистический анализ проводили с помощью 

программы Statistica 10.0. Межгрупповые различия 

качественных признаков анализировали с использованием 

критерия χ-квадрат. Результаты представлены 

в виде среднего значения и стандартного 

отклонения М±σ. 


В 1 группе пациентов с сахарным диабетом трофические 

нарушения встречались у 46,8% (22 пациента), 

во второй ― 20,9% (83 пациента), p=0,02. 

Инфекции кожи и подкожно-жировой клетчатки 

пораженной конечности встречались в 42,6% случаев 

в группе с сахарным диабетом (20 пациентов) 

и в 25,5% ― во второй группе (101 пациент), 

p




Пациент П. до лечения 

Figure 1. 

Patient P. before treatment 


Пациент после проведенного курса «Комплексной 

физической противоотечной терапии», 

30 сеансов 

Figure 2. 

The patient after the course of «Complex 

physical decongestant therapy», 30 sessions 


Пациент П. после лечения в компрессионном 

трикотаже 4 класса компрессии (гольфы и 

перчатка для стопы) 

Figure 3. 

Patient P. after treatment in compression 

knitwear grade 4 compression (socks and gloves 

for the foot) 


Пациент П. через год после проведенного лечения 

Figure 4. 

Patient P. a year after treatment 


1. Фионик О.В., Бубнова Н.А., Петров С.В. с соавт. Лимфедема 

нижних конечностей: алгоритм диагностики и лечения // Новости 

хирургии. ― 2009. ― Т. 17, №4. ― С. 49-64. 

2. Шестакова М.В., Ярек-Мартынов И.Р., Кошель Л.А. Профилактика 

сосудистых осложнений сахарного диабета: решенные и 

нерешенные вопросы // Consilicum Medicum. ― 2002. ― №10. ― 

С. 527-30. 

3. Фейсханов А.К., Фатыхова Э.З., Фейсханова Л.И., Максимов А.В. 

Рожа и лимфедема // Практическая медицина. ― 2016. ― №4, Т. 

1. ― С. 161-164 

4. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галастян Г.В. Диабетическая 

стопа // Практическая медицина. ― 2005. ― 175 с. 

5. Bruhn-Olszewska B. et al. Molecular factors involved in the 

development of diabetic foot syndrome // Acta Biochim. Pol. ― 2012. 

― Vol. 59, №4. ― P. 507-13. 

6. Anderson H., Gjerstad M.D., Jakobsen J. Atrophy of foot muscles: 

a measure of diabetic neuropathy // Diabetes Care. ― 2004. ― 

Vol. 27, №10. ― P. 2382-85. 

7. Esato K. et al. Neovascularization induced by autologous 

bone marrow cell implantation in peripheral arterial disease // 

Cell Transplant. ― 2002. ― Vol. 11, №8. ― P. 747-52. 

8. Jockenhöfer F., Gollnick H., Herberger K., et al. Aetiology, 

comorbidities and cofactors of chronic leg ulcers: retrospective 

evaluation of 1 000 patients from 10 specialised dermatological wound 

care centers in Germany // Int. Wound J. ― 2016 Oct. ― 13 (5). ― 

P. 821-8. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.72-002.772:616.11-002 

Л.И. ФЕЙСХАНОВА 1 , И.Х. ВАЛЕЕВА 1 , А.К. ФЕЙСХАНОВ 2 

1 


2 


Роль матриксной металлопротеиназы 

в развитии перикардиального выпота 

у пациентов с ревматоидным артритом 

Фейсханова Люция Исхаковна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-917-275-21-66, 

e-mail: ljuts@rambler.ru, ORCID ID: 0000-0001-7830-5283 

Валеева Ильдария Хайрулловна — доктор биологических наук, старший научный сотрудник Центральной научно-исследовательской 

лаборатории, тел. +7-917-232-28-42, e-mail: valeeva.ildaria@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0003-3707-6511 

Фейсханов Айгиз Камилевич — врач-хирург отделения сосудистой хирургии №1, тел. +7-987-296-06-42, e-mail: aygizf@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-9547-1395 

Поражение перикарда является одним из наиболее частых проявлений кардиоваскулярной патологии, развивающейся 

при прогрессировании ревматоидного артрита, и составляет примерно 30-40% пациентов. При перикардитах, 

развивающихся на фоне ревматоидного артрита, на первый план выходят аутоиммунные механизмы повреждения 

перикарда и развитие иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. 

Целью нашего исследования было выявить особенности биохимических маркеров у пациентов с ревматоидным 

артритом в зависимости от наличия перикардиального выпота. В исследование были последовательно 

включены 103 пациента с ревматоидным артритом, 92 женщины и 11 мужчин. Средний возраст составил 

52,7±5,2 лет. Всем пациентам при поступлении проводились анализы крови на определение СОЭ, уровня циркулирующих 

иммунных комплексов, С-реактивного белка, рентгенография пораженных суставов, трансторакальная 

эхокардиография. Для оценки активности заболевания использовался индекс DAS-28. Кроме того, всем пациентам 

проводилось определение содержания в сыворотке крови матриксной металлопротеиназы(ММР-9) и антител к 

виментину (анти-MCV). По результатам эхокардиографии пациенты были разделены на две группы: первая группа 

― с наличием перикардиального выпота, 26 человек, 25,2%, вторая группа ― без перикардиального выпота, 

77 человек, 74,8%. Результаты показали, что развитие перикардиального выпота сопровождается повышением 

уровня ММР-9 и взаимосвязью между повышением анти-MCV и длительностью ревматоидного артрита. 

Ключевые слова: ревматоидный артрит, перикардиальный выпот, перикардит, матриксная металлопротеиназа, 

антитела к виментину. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-99-101 

(Для цитирования: Фейсханова Л.И., Валеева И.Х., Фейсханов А.К. Роль матриксной металлопротеиназы в развитии перикардиального 

выпота у пациентов с ревматоидным артритом. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 99-101) 

L.I. FEISKHANOVA 1 , I.Kh. VALEEVA 1 , A.K. FEISKHANOV 2 

1 


2 

Republic Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy 


Role of matrix metalloproteinase 

in the development of pericardial effusion 

in patients with rheumatoid arthritis 




Feiskhanova L.I. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-917-275-21-66, e-mail: ljuts@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-7830-5283 

Valeeva I.Kh. — D. Sc. (biology), senior researcher of the Central Scientific Laboratory, tel. +7-917-232-28-42, e-mail: valeeva.ildaria@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-3707-6511 

Feiskhanov A.K. — surgeon of the Department of Vascular Ssurgery №1, tel. +7-987-296-06-42, e-mail: aygizf@rambler.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-9547-1395 

The injury of pericardium is one of the most frequent manifestations of cardiovascular pathology, developing with the progression 

of rheumatoid arthritis, accounting for approximately 30-40% of patients. In pericarditis developing against the background 

of rheumatoid arthritis, the autoimmune mechanisms of pericardial damage and the development of an immune response by 

the type of delayed hypersensitivity come to the fore. The aim of our study was to reveal the features of biochemical markers 

in patients with rheumatoid arthritis depending on the presence of pericardial effusion. The study included 103 patients with 

rheumatoid arthritis, 92 women and 11 men. The median age was 52.7±5.2 years. All patients at admission underwent blood 

tests on determination of erythrocyte sedimentation rate, level of circulating immune complexes, C-reactive protein, chest x-ray 

of the affected joints, transthoracic echocardiography. DAS-28 was used to assess the disease activity. In addition, serum levels 

of matrix metalloproteinase (MMP-9) and antibodies to vimentin (anti-MCV) were determined in all patients. According to the 

results of echocardiography, patients were divided into two groups: the first group – with the presence of pericardial effusion, 

26 people, 25.2%, the second group – without pericardial effusion, 77 people, 74.8%. The results showed that the development 

of pericardial effusion is accompanied by an increase in the level of MMR-9 and there is relationship between the increase in 

anti-MCV and the duration of rheumatoid arthritis. 

Key words: rheumatoid arthritis, pericardial effusion, pericarditis, matrix metalloproteinase, antibodies to vimentin. 

(For citation: Feiskhanova L.I., Valeeva I.Kh., Feiskhanov A.K. Role of matrix metalloproteinase in the development of pericardial 

effusion in patients with rheumatoid arthritis. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 99-101) 

В настоящее время из всех проявлений кардиоваскулярной 

патологии, развивающейся при прогрессировании 

ревматоидного артрита, перикардит 

является одним из наиболее частых, составляя примерно 

30-40% пациентов [1]. При перикардитах, 

развивающихся на фоне ревматоидного артрита, 

на первый план выходят аутоиммунные механизмы 

повреждения перикарда и развитие иммунной 

реакции по типу гиперчувствительности замедленного 

типа. Происходит образование антител к 

перикарду, формирование циркулирующих и фиксированных 

иммунных комплексов [2]. Развитие 

гуморального иммунного ответа приводит к отложению 

иммунных комплексов в мелких кровеносных 

сосудах перикарда и развитию васкулопатий 

в сочетании с воспалительной клеточной инфильтрацией 

перикарда лимфоцитами и макрофагами. 

Увеличивается проницаемость и расширяются 

кровеносные сосуды перикарда. Результатом этого 

процесса становится развитие перикардиального 

выпота [3]. 

Диагностика ревматоидного артрита основывается 

как на клинико-лабораторных, так и на 

инструментальных методах. Антитела к цитруллинированному 

виментину (анти-MCV) являются 

высокоспецифичным лабораторным признаком 

ревматоидного артрита, концентрация которого 

более точно отражает активность заболевания, чем 

концентрация антител к циклическому цитруллинированному 

пептиду. Анти-MCV ― аутоантитела, 

действующие против виментина, белка синовиальной 

жидкости, модифицированного ферментом 

воспаления. Под воздействием медиаторов воспаления 

виментин подвергается цитруллинированию 

― процессу, при котором аминокислота аргинин в 

составе виментина преобразуется в цитруллин. Цитруллинированный 

виментин выступает в качестве 

антигена для аутоантител при ревматоидном артрите. 

Наибольшей иммуногенностью обладает один 


из биохимических вариантов цитруллинированного 

виментина ― модифицированный цитруллинированный 

виментин, в молекуле которого аминокислотные 

остатки глицина заменены на аргинин. 

Наличие анти-MCV свидетельствует о высокой вероятности 

деструкции суставов и быстрого прогрессирования 

патологических процессов [4]. 

В связи с тем, что деструкция костной ткани 

является одним из ведущих механизмов патологического 

процесса при ревматоидном артрите, в 

последние годы большое значение приобрело изучение 

влияния матриксных металлопротеиназ на 

развитие заболевания. Эти ферменты играют решающую 

роль при развитии таких физиологических 

процессов, как морфогенез, резорбция и ремоделирование 

тканей, миграция, адгезия, дифференцировка 

и пролиферация клеток, а также при патологических 

состояниях. В настоящее время описаны 

более 20 ферментов, входящих в состав семейства 

матриксных металлопротеиназ. В частности, ММР- 

9 принимает участие в процессах воспаления, ремоделирования 

ткани и репарации, мобилизации 

матрикс-связанных факторов роста и процессинга 

цитокинов. MMP-9 способна разрушать денатурированный 

коллаген, участвуя в процессах деградации 

внеклеточного матрикса и развития фиброза [5]. 

Цель исследования ― выявить изменения матриксной 

металлопротеиназы (MMP-9) и антител к 

виментину (анти-MCV) у пациентов с ревматоидным 

артритом в зависимости от наличия перикардиального 

выпота. 


В исследование были последовательно включены 

103 пациента с ревматоидным артритом ― 

92 женщины (89,3%) и 11 мужчин (10,7%). Средний 

возраст составил 52,7±5,2 лет. Всем пациентам 

при поступлении проводились анализы крови

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


на определение СОЭ, уровня циркулирующих иммунных 

комплексов, С-реактивного белка, рентгенография 

пораженных суставов, трансторакальная 

эхокардиография. На основании рентгенографии 

суставов устанавливалась рентгенологическая стадия 

заболевания: 1, 2, 3 или 4. Для оценки активности 

заболевания использовался индекс DAS-28, 

основными компонентами которого являются число 

болезненных и припухших суставов, скорость оседания 

эритроцитов или С-реактивный белок, общая 

оценка больным состояния здоровья по визуальной 

аналоговой шкале. Кроме того, всем пациентам 

проводилось определение содержания в сыворотке 

крови матриксной металлопротеиназы (MMP-9) и 

антител к виментину (анти-MCV) иммуноферментным 

методом. 

По результатам эхокардиографии пациенты 

были разделены на две группы: первая группа ― 

с наличием перикардиального выпота, 26 человек, 

25,2%, вторая группа ― без перикардиального выпота, 

77 человек, 74,8%. Обе группы сопоставимы 

по распределению на основании рентгенологической 

стадии заболевания. В исследовании не участвовали 

лица со структурной патологией сердца, 

эндокринными заболеваниями в состоянии декомпенсации. 

Статистический анализ проводили с помощью 

программы Statistica 10.0. Межгрупповые различия 

количественных признаков анализировали с 

использованием U-теста Манна ― Уитни. Корреляции 

признаков оценивали по r-критерию Спирмена. 

Результаты представлены в виде среднего значения 

и стандартного отклонения М±σ. Для всех использованных 

статистических критериев принят 

критический уровень значимости р



УДК 616.24-002.2-036.12 

Н.Г. ШАМСУТДИНОВА 1 , Г.И. НУРУЛЛИНА 1 , Н.А. БОЛЬШАКОВ 1 , А.К. ХУСАИНОВА 1 , Е.В. ДЬЯКОВА 2 

1 


2 


Механизмы системных проявлений хронической 

обструктивной болезни легких 

Шамсутдинова Наиля Гумеровна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-904-763-83-72, 

e-mail: nailya@e-diva.ru 

Нуруллина Гузель Ильшатовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 290-18-20, 

e-mail: nurguzel@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-7697-187X 

Большаков Никита Алексеевич — студент лечебного факультета, тел. +7-909-309-14-19, e-mail: decker344@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0003-0349-6040 

Хусаинова Аида Камилевна — студентка лечебного факультета, тел. +7-905-374-83-05, e-mail: aida.husainowa@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-7209-0549 

Дьякова Екатерина Валерьевна — врач отделения пульмонологии, тел. (843) 237-36-26, e-mail: vrkaty.dyakowa@yandex.ru 

В настоящее время ХОБЛ занимает 4-е место в структуре причин смертности в мире. В последние годы было 

показано, что воспаление при ХОБЛ не ограничивается легочной тканью. В развитии системного воспаления принимают 

участие различные механизмы: инфицирование патогенными микроорганизмами дистальных отделов воздухоносных 

путей, дефицит антипротеаз, дисбаланс между окислителями и актиоксидантами, синтез широкого 

спектра медиаторов воспаления, таких как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, а также СРБ, фибриногена, матриксных 

металлопротеиназ и др. Эти механизмы являются основой для формирования коморбидных состояний при 

ХОБЛ. Чаще всего встречаются сердечно-сосудистые заболевания, мышечная атрофия, остеопороз, кахексия, 

тромбозы, а также депрессия. Терапия этих состояний при ХОБЛ не изучена, поскольку коморбидных пациентов, 

как правило, исключают из клинических исследований. Изучение особенностей патогенеза этих заболеваний позволит 

разработать эффективные методы их терапии и профилактики. 

Ключевые слова: коморбидность, ХОБЛ, патогенез, системное воспаление 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-102-108 

(Для цитирования: Шамсутдинова Н.Г., Нуруллина Г.И., Большаков Н.А., Хусаинова А.К., Дьякова Е.В. Механизмы системных 

проявлений хронической обструктивной болезни легких. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 102-108) 

N.G. SHAMSUTDINOVA 1 , G.I. NURULLINA 1 , N.A. BOLSHAKOV 1 , A.K. KHUSAINOVA 1 , E.V. DYAKOVA 2 

1 


2 



Mechanisms of systemic manifestations chronic 

obstructive pulmonary disease 

Shamsutdinova N.G. — PhD (medicine), Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-904-763-83-72, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Nurullina G.I. — PhD (medicine), Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 290-18-20, e-mail: nurguzel@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-7697-187X 

Bolshakov N.A. — student of Therapy Faculty, tel. +7-909-309-14-19, e-mail: decker344@gmail.com, ORCID ID: 0000-0003-0349-6040 

Khusainova A.K. — student of Therapy Faculty, tel. +7-905-374-83-05, e-mail: aida.husainowa@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-7209-0549 

Dyakova E.V. — pulmonologist, tel. (843) 237-36-26, e-mail: vrkaty.dyakowa@yandex.ru 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is known to be one of the most common causes of death in the world – the 

fourth place in the structure of death. Over the last years, it has been recognized that inflammation in COPD is not limited to 

pulmonary tissue and is systemic in nature. Pro-inflammatory cytokines such as interleukin-1-beta (IL-1β), gamma-interferon 

(IFN-γ), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), as well as C-reactive protein (CRP), fibrinogen, matrix metalloproteinases, etc. 

play an important role in the pathogenesis of systemic manifestations of COPD. These mechanisms serve as the basis for 

comorbid states under COPD. The most frequent states include cardio-vascular diseases, muscle atrophy, osteoporosis, cachexia, 

thrombosis, and depression. Therapy of these conditions in COPD is not properly studied, as comorbid patients are, as 

a rule, excluded from clinical studies. The study of pathogenesis of these diseases will allow developing effective methods of 

their therapy and prevention. 

Key words: comorbidity, COPD, pathogenesis, systemic inflammation. 

(For citation: Shamsutdinova N.G., Nurullina G.I., Bolshakov N.A., Khusainova A.K., Dyakova E.V. Mechanisms of COPD systemic 

manifestations. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 102-108) 

Хроническая обструктивная болезнь легких 

(ХОБЛ) ― одно из самых часто встречающихся 

заболеваний в мире. ХОБЛ занимает 4-е место в 

структуре причин смертности: по данным Всемирной 

организации здравоохранения (Исследование 

глобального бремени болезни) в 2016 г. в мире был 

зарегистрирован 251 миллион случаев, а в 2015 г. 

от ХОБЛ умерли 3,17 миллиона человек [1]. В России, 

по данным исследования GARD, включавшем 

7164 человека, распространенность ХОБЛ среди 

общей популяции составила 15,3% [2]. 

Долгое время изучение и лечение ХОБЛ считалось 

прерогативой пульмонологов, однако исследования 

последних лет показали, что при ХОБЛ 

наблюдается не только поражение легких. Проф. 

А.Л. Верткин и др. в 2014 году провели ретроспективный 

анализ данных аутопсий 3239 пациентов 

с ХОБЛ в возрасте старше 70 лет, и обнаружили 

следующее: 85% больных страдали гипертонической 

болезнью, у 64% был выражен коронарный 

атеросклероз, у 39% ― избыток жировой клетчатки, 

у 14% ― тяжелый дефицит массы тела, у 67% 

имелось снижение минеральной плотности костной 

ткани [3]. 

Являются ли эти изменения системными проявлениями 

ХОБЛ или сопутствующими заболеваниями? 

Каковы причины формирования коморбидных 

состояний у пациентов с ХОБЛ? 

Как их лечить? 

Между тем смертность при ХОБЛ нередко обусловлена 

именно сопутствующими патологиями: 

в литературе имеются данные, что около 50% летальных 

исходов при ХОБЛ приходится на сердечно-сосудистые 

заболевания [4]. Лечение же заболеваний, 

ассоциированных с ХОБЛ, мало изучено, 

поскольку коморбидных пациентов, как правило, 

исключают из клинических исследований [5]. 

Системное воспаление при ХОБЛ 

Главной причиной ХОБЛ остается курение, однако 

ХОБЛ развивается лишь у 15-20% курильщиков 

[6]. Предполагают, что у больных ХОБЛ патологически 

усилен нормальный ответ на длительно 

действующий раздражитель [7]. Механизмы этого 

явления, очевидно, многообразны. Вероятно, усиленный 

воспалительный ответ связан, в частности, 

с колонизацией дистальных отделов воздухоносных 

путей патогенными микроорганизмами Hemophilus 

influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus 

viridans что у больных ХОБЛ наблюдается в 35% 

случаев [8]. Однако степень обструкции дыхательных 

путей не коррелирует со степенью колонизации 

бактерий у больных ХОБЛ (Soleretal., 1999) 

[8]. Hurst и др. (2006 г.) показали, что выраженность 

системного воспалительного ответа связана с 

выраженностью воспаления в нижних дыхательных 

путях, особенно при инфицировании бактериями 

[10]. 

Большое значение имеет также усиление оксидативного 

стресса при ХОБЛ. Это связано как со сниженной 

активностью антиоксидантной системы, так 

и с повышением уровня окислителей: во-первых, 

сигаретный дым сам по себе содержит большое 

количество активных форм кислорода (АФК), вовторых, 

он индуцирует их синтез в легких, что поддерживает 

и усиливает воспаление [6]. По данным 

аутопсий, у 96% куривших пациентов обнаруживаются 

воспалительные изменения во внутренних органах 

(в 62% случаев у некуривших) [3]. Было показано, 

что пациенты с ХОБЛ имеют повышенный 

уровень пероксида водорода, пероксинитрита и нитротирозина 

в выдыхаемом воздухе, которые свидетельствуют 

об усилении оксидативного стресса. 

Оксидативный стресс, в свою очередь, вызывает 

усиление секреции слизи бокаловидными клетками, 

нарушение мукоцилиарного клиренса (биения 

ресничек), усиленное пропотевание плазмы в просвет 

воздухоносных путей и бронхоконстрикцию, 

а также инактивацию антипротеаз [6, 11]. 

Есть свидетельства, что ХОБЛ вызывает нарушение 

процесса апоптоза в ткани легких. Henson 

показал, что в легких больных ХОБЛ увеличено 

количество апоптозных клеток [8]. Kasahara и др. 

обнаружили увеличение апоптозных клеток в межальвеолярных 

перегородках при эмфиземе легких. 

Также они выявили уменьшение экспрессии 

сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) 

и количества рецепторов VEGF. Блокада рецептора 

VEGF у крыс индуцировала апоптоз клеток межальвеолярных 

перегородок, а введение ингибиторов 

каспаз останавливало развитие эмфиземы 

[6]. Повышенное количество апоптозных клеток 

было найдено не только в легких: в исследовании 

2009 г. Н.А. Кириллова и др. было показано, что у 

больных ХОБЛ через 24 часа после скарификации в 

«кожном окне» обнаруживалось многократное повышение 

уровня апоптозных и некротизированных 

нейтрофилов по сравнению со здоровыми курящими 

и здоровыми некурящими при одинаковом количестве 

нейтрофилов в крови [12]. 

Центральным звеном в патогенезе ХОБЛ является 

активация альвеолярных макрофагов ингалируемыми 

веществами, такими как сигаретный дым 




[13]. Установлено, что в легких больных ХОБЛ количество 

макрофагов увеличено в 5-10 раз, более 

того, их количество коррелирует с тяжестью ХОБЛ 

[6]. В ответ на активацию альвеолярные макрофаги 

секретируют множество медиаторов. В литературе 

имеются данные, что in vitro при воздействии 

глюкокортикостероидов (ГКС) высвобождение провоспалительных 

медиаторов макрофагами больных 

ХОБЛ не уменьшалось, в отличие от макрофагов 

здоровых курящих и некурящих людей. Есть предположение, 

что это связано с изменением активности 

деацетилаз гистонов у больных ХОБЛ [8, 13]. 

Спектр выделяемых макрофагами медиаторов 

воспаления весьма широк: это интерлейкины (ИЛ- 

1β, -6, -8), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), 

интерферон гамма (ИФН-γ), матриксные металлопротеиназы, 

С-реактивный белок (СРБ) и др. [3, 

13]. В литературе есть данные, что ХОБЛ имеет и 

специфические маркеры воспаления: десмозин, 

коррелирующий с объемом форсированного выдоха 

за 1 секунду (ОФВ 1 

) [14], лейкотриен В4, ИЛ-8, 

эластаза нейтрофилов и сурфактантный протеин Д 

[3, 15]. Несомненно, что эти вещества оказывают 

не только местное, но и системное воздействие. Изучение 

роли и значения медиаторов при ХОБЛ позволит 

разработать новые эффективные методы терапии 

ХОБЛ и профилактики ее осложнений. 

ИЛ-1β, выделяемый макрофагами, стимулирует 

экспрессию других провоспалительных цитокинов 

(ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-2, ИЛ-6), индуцирует синтез 

белков острой фазы в печени, синтез простагландина 

Е2, коллагеназы, фосфолипазы А2 и др. В исследовании 

Rusznak было показано, что у больных 

ХОБЛ после воздействия сигаретного дыма in vitro 

наблюдалось усиленное выделение ИЛ-1β по сравнению 

с клетками здоровых людей. В исследовании 

Lusy наблюдалось уменьшение эмфиземы у мышей 

с дефицитом рецептора ИЛ-1β [13]. 

ИФН-γ выделяется не только макрофагами, 

но и активированными Т-лимфоцитами, особенно 

Т-хелперами 1-го типа, а также NK-клетками. 

ИФН-γ стимулирует экспрессию молекул MHC-II 

на антигенпрезентирующих клетках, индуцирует 

синтез ИЛ-1β и ФНО-α, ингибирует высвобождение 

ИЛ-10, обладающего противовоспалительным эффектом. 

Было показано, что у больных ХОБЛ секреция 

ИФН-γ повышена, а в исследовании Wang 

было обнаружено, что у крыс избыточная экспрессия 

ИФН-γ приводила к развитию эмфиземы [13]. 

ИЛ-10, выделяемый лимфоцитами (Т-хелперы 

2-го типа, В-лимфоциты), моноцитами и макрофагами, 

ингибирует продукцию провоспалительных 

цитокинов, в том числе ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α. 

Кроме того, он подавляет выделение моноцитами 

и макрофагами матриксной металлопротеиназы-9, 

препятствуя развитию эмфиземы. Есть данные, что 

многие эффекты ИЛ-10 опосредованы ингибированием 

фактора транскрипции NF-κB. В настоящее 

время исследуется возможность использования 

препаратов ИЛ-10 в терапии ХОБЛ [13]. 

Во многих исследованиях было показано значение 

уровня СРБ, повышающегося уже на ранних 

стадиях ХОБЛ. Высокая концентрация СРБ ассоциирована 

с повышенным риском сердечно-сосудистых 

заболеваний и более быстрым прогрессированием 

ХОБЛ [14, 16]. Есть данные, что у больных с высоким 

уровнем СРБ в крови ниже толерантность к 

физической нагрузке; [16] повышение же уровня 

фибриногена коррелирует с быстрым уменьшением 

ОФВ 1 

. Это позволяет использовать СРБ и фибриноген 

в качестве прогностических маркеров ХОБЛ 

[14]. 

Некоторые ученые склонны к мнению, что причина 

ХОБЛ ― аутоиммунное заболевание. Одним из 

аргументов в пользу этого предположения является 

то, что даже после прекращения курения и устранения 

других возможных причин обратного развития 

болезни не наблюдается. Nunez и соавторы обнаружили, 

что 34% больных ХОБЛ имеют повышенный 

уровень антиядерных антител (АНА), а 25% 

― антитела к компонентам легочной ткани, причем 

концентрация антител к легочной ткани оказалась 

прямопропорциональна тяжести ХОБЛ [8, 17]. 

В стенках воздухоносных путей также обнаружено 

увеличение количества лимфоцитов, коррелирующее 

со степенью обструкции дыхательных путей. 

Интересно, что такое увеличение обнаружено и у 

некурящих больных ХОБЛ, и у здоровых курящих 

людей. Есть предположение, что это связано с развитием 

аутоиммунной реакции на разрушающийся 

эпителий, в том числе в связи с длительным инфицированием 

дистальных отделов воздухоносных 

путей патогенными микроорганизмами [13]. 

Важную роль в развитии системного воспаления 

играют нейтрофилы, количество которых в легких 

при ХОБЛ увеличивается, а продукция ими протеаз, 

таких как нейтрофильная эластаза и матриксные 

металлопротеиназы, увеличивается [6, 13]. 

В исследовании ECLIPSE было предложено выделить 

в отдельный фенотип больных ХОБЛ с постоянно 

повышенными уровнями маркеров системного 

воспаления, поскольку течение и прогноз ХОБЛ 

у таких пациентов наименее благоприятный [18]. 

В связи с новыми данными о патогенезе ХОБЛ 

в последние годы исследуются эффекты ингибиторов 

фосфодиэстеразы (рофлумиласт), снижающих 

продукцию провоспалительных цитокинов (Chong и 

др., 2011), макролидов и даже противомалярийных 

препаратов (Ryter и Choi, 2010), ингибирующих аутофагию 

поврежденных клеток [8, 9]. 

Сердечно-сосудистые заболевания и ХОБЛ 

Сердечно-сосудистые заболевания встречаются 

при ХОБЛ чаще всего. Они являются причиной до 

48% госпитализаций и 25% смертей при ХОБЛ [19- 

21]. В эпидемиологических исследованиях было 

показано, что снижение ОФВ 1 

является фактором 

риска сердечно-сосудистых заболеваний: уменьшение 

ОФВ 1 

на 10% от нормы приводит к увеличению 

риска коронарных заболеваний на 28% [5]. Пациенты 

с ХОБЛ в первый год умирают от инфаркта миокарда 

в 3 раза чаще, чем пациенты без ХОБЛ [5]. 

Изменения сердечно-сосудистой системы при 

ХОБЛ многообразны. Большую роль играет гипоксемия: 

так, в исследовании В.В. Гайнитдиновой и 

др. (2013 г.) было показано, что у больных с ХОБЛ 

наблюдается понижение эластичности центральных 

артерий, вероятно, вследствие гипоксии артериальной 

стенки [22, 23]. Нередко у пациентов с ХОБЛ 

наблюдается диастолическая дисфункция левого 

желудочка (ДДЛЖ), связанная именно с системным 

воспалением. В ряде исследований было продемонстрировано 

наличие связи между ДДЛЖ и уровнем 

маркеров системного воспаления (матриксной металлопротеиназой 

ММР-9 и эндогенным ингибитором 

металлопротеиназTIMP-1) [19]. У пациентов с 

ХОБЛ без гипертензии наблюдали снижение скорости 

наполнения желудочков и увеличение вклада 

левого предсердия в наполнение левого желудочка 

во время диастолы [24]. В ряде отечественных и 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


зарубежных исследований было показано развитие 

гипертрофии левого желудочка у пациентов с ХОБЛ 

(преимущественно у женщин) без гипертензии в 

анамнезе и без гипоксемии, с нормальной фракцией 

выброса левого желудочка и уровнем предсердного 

натрийуретического пептида [25, 26]. 

Артериальная гипертензия и ХОБЛ 

Нередко артериальная гипертензия (АГ) дебютирует 

через 4-7 лет после развития ХОБЛ, что не 

всегда связано с повышением нагрузки на правые 

отделы сердца. Полагают, что большой вклад вносит 

гипоксемия, в ответ на которую происходит рефлекторное 

повышение активности симпатической 

нервной системы, а в дальнейшем ― повышение 

активности ренин-ангиотензин-альдостероновой 

системы (РААС). При этом развивается гипокалиемия, 

которая, в свою очередь, влияет на развитие 

мышечной слабости [3]. 

Изменения АД у больных ХОБЛ имеют свои особенности. 

Исследование В.В. Ли, В.С. Задионченко 

и др. (2013 г.) показало, что у пациентов с сочетанием 

ХОБЛ и АГ наблюдается повышенная вариабельность 

АД, что само по себе является фактором 

риска сердечно-сосудистых катастроф, независимо 

от значений АД. Причем отсутствие снижения АД 

в ночные часы соотносится с эпизодами снижения 

вентиляции легких и гипоксемии, характерными 

для ХОБЛ. Эпизоды повышения АД нередко сопровождают 

обострения ХОБЛ. После купирования 

обострения АД нормализуется, несмотря на применение 

системных глюкокортикоидов и симпатомиметиков 

[26]. 

Ишемическая болезнь сердца и ХОБЛ 

В течении ИБС у больных ХОБЛ особое значение 

придается обострениям ХОБЛ. Было показано, что у 

больных ХОБЛ с 5 и более обострениями за год риск 

инфаркта миокарда повышается в 5 раз [3]. У пациентов 

с сочетанием ХОБЛ и ИБС бронхообструкция 

выражена сильнее, чем у пациентов с ХОБЛ без 

ИБС [27]. 

Большую роль в патогенезе ИБС у больных ХОБЛ 

играет повышенный уровень СРБ, синтез которого 

индуцируется ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6. СРБ играет 

роль в образовании атеросклеротической бляшки, 

оседая на стенках артерий и связываясь с рецепторами 

моноцитов и макрофагов, а в присутствии 

липопротеинов низкой плотности СРБ способствует 

образованию «пенистых» клеток. В исследовании 

Smeeth и др. было показано, что риск возникновения 

сердечно-сосудистой катастрофы значительно 

возрастает в течение первых 3 дней после острой 

инфекции дыхательных путей, сопровождающейся 

выраженным воспалением. Вероятно, это связано 

именно с повышением уровня СРБ у таких пациентов 

[11]. 

Важной особенностью ИБС при ХОБЛ является 

повышение порога болевой чувствительности 

вследствие гипоксии и формирование безболевой 

ишемии миокарда [3]. 

Тромботические осложнения 

Гиперкоагуляция у больных ХОБЛ требует особого 

внимания клиницистов, поскольку именно у 

этих больных имеется сочетание причин тромбоза: 

это повышение гематокрита, снижение физической 

активности, циркуляция медиаторов воспаления в 

крови, вызывающая эндотелиальную дисфункцию, 

повышение концентрации фибриногена, особенно 

в период обострения ХОБЛ, прием ГКС, курение, 

аритмии. В литературе имеются данные, что у 39% 

больных ХОБЛ при аутопсии находят признаки немассивной 

тромбоэмболии легочной артерии [3]. 

В исследовании И.Я. Цеймах и др. было показано, 

что у больных с ХОБЛ и у курящих пациентов 

в крови повышается эндотелин-1, указывающий на 

наличие эндотелиальной дисфункции, и D-димеры. 

Авторы указывают на негативное влияние системных 

ГКС на состояние эндотелия и предлагают пересмотреть 

необходимую продолжительность приема 

ГКС и дополнить терапию антикоагулянтами, 

например низкомолекулярными гепаринами [28]. 

Профилактику тромбозов глубоких вен у пациентов 

с ХОБЛ при наличии факторов риска рекомендуется 

проводить даже при отсутствии в анамнезе тромбоэмболий 

[7]. 

Недостаточный вес при ХОБЛ 

В зависимости от тяжести ХОБЛ у 20-60% пациентов 

отмечается пониженное питание. Потеря массы 

тела чаще встречается у пациентов с эмфиземой 

легких. В некоторых исследованиях было показано 

наличие связи между индексом массы тела (ИМТ) 

и функцией легких, а также между ИМТ и смертностью 

[6]. 

Причины потери веса при ХОБЛ многообразны, 

часто у одного пациента сочетается несколько таких 

причин. Пациент может отказываться от приема 

пищи, если это усугубляет его одышку. Некоторые 

лекарственные препараты, принимаемые пациентами 

с ХОБЛ, например антибиотики и теофиллин, 

могут приводить к нарушению усвоения пищи. Депрессия, 

развивающаяся у пациента с ХОБЛ, также 

может вызвать ухудшение аппетита. Наконец, у 

больных ХОБЛ из-за усиления деятельности дыхательной 

мускулатуры в покое расходуется больше 

энергии. Вероятно, усиление метаболизма вызывается 

и системным воспалением: у пациентов с недостаточным 

весом обнаруживаются высокие уровни 

ФНО-α, ИЛ-1. ИЛ-6, ИЛ-8, ИФН-γ, в то время как 

концентрации тестостерона и инсулиноподобного 

фактора роста, обладающих анаболическим эффектом, 

понижены. У больных ХОБЛ по сравнению 

со здоровыми лицами после физических нагрузок 

концентрация почти всех аминокислот в мышцах 

понижается, а в плазме повышается, что также указывает 

на усиление процессов катаболизма у больных 

ХОБЛ [6]. 

Мышечные изменения при ХОБЛ 

Hajghanbari и Blindermann с соавторами выяснили, 

что пациенты с ХОБЛ страдают от болей в 

мышцах и костях чаще, чем здоровые люди [8]. 

Часто у них наблюдается снижение выносливости 

и повышенная утомляемость, что связано со структурными 

изменениями в скелетных мышцах: у пациентов 

с ХОБЛ преобладают мышечные волокна 

II типа, анаэробные, медленносокращающиеся и 

быстроутомляющиеся. При этом размеры мышц 

уменьшаются. Определенную роль играют такие 

факторы, как старение, недостаточное питание, 

лечение системными ГКС, которые могут ускорить 

атрофию мышечных волокон I типа (аэробные, быстросокращающиеся, 

медленноутомляющиеся). Интересно, 

что структурные изменения в диафрагме, 

напротив, адаптируют ее к усиленным нагрузкам: 

длина саркомера уменьшается, размеры медленносокращающихся 

волокон увеличиваются, содержание 

миоглобина возрастает, количество контактов 




с капиллярами в волокне увеличивается. Похожие 

изменения происходят с наружными межреберными 

мышцами. Тем не менее у пациентов с тяжелой 

ХОБЛ отмечаются нарушения структуры саркомера, 

в том числе изменения структуры титина, ухудшающие 

функцию диафрагмы [29]. 

Что касается оксидативного стресса, то данные 

противоречивы: в исследовании Barreiro и Gea в 

2016 г. было показано, что оксидативный стресс в 

латеральных прямых мышцах бедра больных тяжелой 

ХОБЛ был выражен больше, чем у контрольной 

группы, однако содержание и активность антиоксидантов, 

в частности митохондриальной супероксиддисмутазы 

2, также были выше у больных тяжелой 

ХОБЛ. В исследовании Rabinovichи соавторы 

показали, что в мышечной ткани больных ХОБЛ после 

физической нагрузки увеличения количества 

восстановленного глутатиона, в отличие от здоровых 

лиц, не наблюдалось, зато было обнаружено 

увеличение липофусцина, маркера оксидативного 

стресса [6]. Между тем воспалительных изменений 

в мышцах не было обнаружено ни при атрофии 

мышц, ни при обострениях ХОБЛ [29]. 

В том же исследовании сообщается, что дисфункцию 

мышц может усилить гипоксия и гиперкапния, 

поскольку развивающийся при этом ацидоз активирует 

убиквитин-протеасомный протеолитический 

путь. Это подтверждается повышенным содержанием 

в мышцах бедра убиквитина и атрогина-1, маркеров 

этого пути. При этом уровень креатинкиназы 

и миозина тяжелых цепей значительно снижается. 

В некоторых исследованиях в латеральных прямых 

мышцах бедра и диафрагме отмечается повышение 

экспрессии миостатина, белка из суперсемействатрансформирующего 

фактора роста бета (ТФР-β), 

уменьшающего мышечную массу [29]. 

Не последнюю роль в атрофии мышц играет 

ФНО-α [11, 18]. Он обладает анорексигенным эффектом, 

изменяет уровень циркулирующих гормонов 

и цитокинов и чувствительность к ним органов-мишеней 

посредством фактора транскрипции 

NF-κB. Связывание ФНО-α со своим рецептором 

приводит к активации этого фактора, вызывает 

увеличение АФК в митохондриях и апоптоз. Активация 

NF-κB вызывает снижение синтеза миофибрилл 

через снижение белка-регулятора дифференцировки 

мышц MyoD и усиливает активность убиквитин/ 

протеосомного пути, что и приводит к потерям белка. 

К снижению синтеза фибрилл приводит и пониженная 

физическая активность, так как при этом 

уменьшается уровень инсулиноподобного фактора 

роста (IGF-1) [11]. Подобный эффект вызывает и 

прием ГКС и введение системных ГКС [30]. В ряде 

исследований была выявлена сильная корреляционная 

связь между мышечной атрофией и повышенным 

уровнем ИЛ-6, ИЛ-1 [3, 20]. В литературе 

имеются данные, что при генерализованном повышении 

ИЛ-6 развивается кахексия [3]. Было показано, 

что у больных ХОБЛ достоверно снижается 

уровень тестостерона, что также может повлиять на 

атрофию мышц [3, 29, 31]. 

В исследовании Barreiro и Gea в мышечной ткани 

пациентов с тяжелой ХОБЛ и нормальным 

весом обнаружилось повышенное количество 

TUNEL-положительных ядер (обнаружение фрагментированной 

ДНК), которое ассоциировалось с повышенной 

утомляемостью. При этом ни в скелетных 

мышцах, ни в диафрагме не было обнаружено повышения 

уровня каспазы-3, что не позволяет связать 

увеличение фрагментированной ДНК с апоптозом. 

Напротив, авторы полагают, что это связано с повышением 

активности репарации ДНК [29]. 

Мышечная атрофия имеет значение и для прогноза 

ХОБЛ: было показано, что слабость и атрофия 

четырехглавой мышцы бедра коррелирует с 

увеличением смертности при ХОБЛ [6, 32]. 

Для выявления снижения мышечной массы нецелесообразно 

использовать ИМТ, предпочтительно 

применять компьютерную томограмму мышц 

бедра и биоимпедансный анализ [6]. В исследовании 

С.С. Лемешевской и соавторов проводилась 

ультразвуковая денситометрия дыхательных мышц 

у пациентов с ХОБЛ с подтверждением найденных 

изменений на биопсии. Авторы обнаружили специфические 

изменения мышц при ХОБЛ: контрактуры 

миофибрилл с потерей поперечной исчерченности, 

пролиферацию фибробластов; и неспецифические: 

разрастание эндо- и перимизиальной соединительной 

ткани, врастание в мышечную ткань жировой 

клетчатки, миолиз, атрофию мышечной ткани [32]. 

С потерей мышечной массы помогает бороться 

легочная реабилитация. Начинать ее можно на 

любой стадии ХОБЛ, особенно эффективна она при 

умеренной и тяжелой ХОБЛ [7]. Рекомендованная 

продолжительность легочной реабилитации ― не 

менее 6-8 недель. В статье Н.Н. Мещеряковой сообщается 

о результатах применения специально разработанной 

программы тренировок для пациентов с 

ХОБЛ, включающей в себя тренировку дыхательной 

мускулатуры, мышц плечевого пояса, нижних конечностей 

и упражнения для мелких и крупных суставов 

конечностей. Тренировка проводилась ежедневно 

в течение 30-40 мин. в аэробном режиме. 

Через 4 недели у пациентов улучшились показатели 

теста с 6-минутной ходьбой, увеличился ОФВ 1 

и 

снизились показатели функциональной остаточной 

емкости и общей емкости легких, произошло увеличение 

уровня тестостерона; кроме того, у некоторых 

пациентов обнаружили снижение уровня 

ФНО-α. Также у пациентов было зафиксировано 

снижение показателей депрессии. Таким образом, 

было показано, что физическая нагрузка может не 

только улучшить функцию мышц, но и уменьшить 

системное воспаление [18]. 

В мета-анализе 2016 г. было показано, что нейромышечная 

электрическая стимуляция повышает 

силу и выносливость четырехглавой мышцы бедра 

[33]. В другом мета-анализе было обнаружено достоверное 

увеличение силы четырехглавой мышцы 

бедра и повышение толерантности к физической 

нагрузке по результатам теста с 6-минутной ходьбой 

после 4 недель электромиостимуляции у больных 

с ХОБЛ [34]. 

Медикаментозная терапия должна быть направлена 

на коррекцию метаболизма. Назначение анаболиков 

требует дальнейшего изучения и на данный 

момент не показано [5]. 

Остеопороз и ХОБЛ 

Распространенность остеопороза была продемонстрирована 

в NHANESIII, когортном исследовании 

США, в котором остеопороз обнаружился у 33% 

женщин и 11% мужчин с тяжелой ХОБЛ, что больше, 

чем среди здоровых лиц [5]. 

Развитие остеопороза при ХОБЛ связано со множеством 

факторов: продолжающееся курение, потеря 

мышечной массы, сниженная физическая 

активность, прием ГКС. McEvoy с соавторами обнаружили, 

что у 50% мужчин с ХОБЛ, принимавших 

стероиды, присутствуют переломы позвонков. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


В патогенезе остеопороза при ХОБЛ, очевидно, 

большую роль играют клетки и медиаторы воспаления. 

Мезенхимальные клетки костного мозга выделяют 

цитокин RANKL, являющийся членом суперсемейства 

ФНО-α, и макрофаги дифференцируются 

в остеокласты. Причем сам ФНО-α и ИЛ-1 могут 

стимулировать остеокластогенез и индуцировать 

экспрессию RANKL в клетках костного мозга. Похожие 

процессы, связанные с синтезом RANKL, происходят 

и при других воспалительных состояниях, 

например при ревматоидном артрите и парадонтозе 

[11]. 

Большую роль играет ИЛ-6, вызывающий остеокластогенез. 

Снижение уровня лептина и повышение 

адипонектина при ХОБЛ также способствует 

остеокластогенезу [3]. 

У пациентов с ХОБЛ было обнаружено достоверно 

более выраженное снижение минеральной 

плотности кости (МПК) в шейке бедренной кости по 

сравнению с поясничным отделом позвоночника в 

группе пациентов с нормальной МПК. ОФВ 1 

коррелирует 

с МПК [35]. 

Лечение остеопороза при ХОБЛ, согласно GOLD, 

должно проводиться по стандарту, однако при обострении 

ХОБЛ и наличии остеопороза рекомендуется 

по возможности избегать приема системных ГКС [7]. 

Метаболический синдром и сахарный диабет 

при ХОБЛ 

По результатам исследований пациенты с ХОБЛ 

имеют риск развития сахарного диабета в два раза 

выше, чем их здоровые сверстники [5], а развивающаяся 

при сахарном диабете микроангиопатия 

в легких может усугубить течение ХОБЛ [36]. Некоторые 

исследования показали, что у пациентов с 

сахарным диабетом 2 типа увеличивается концентрация 

ФНО-α, ИЛ-6 и СРБ в крови. Zonnenberg и 

его коллеги предположили, что ФНО-α может участвовать 

в развитии сахарного диабета. Активация 

ФНО-α транскрипционного фактора NF-κB приводит 

к увеличению концентрации АФК, нарушению 

утилизации глюкозы и снижению чувствительности 

тканей к инсулину. ФНО-α препятствует адипонектин, 

который уменьшает активацию NF-κB. 

Уровень адипонектина при повышении массы тела 

снижается. Это приводит к эндотелиальной дисфункции, 

атерогенезу и нарушению толерантности 

к глюкозе [11]. 

У мышей с инсулинорезистентностью и повышенной 

массой тела ингибирование ФНО-α повышало 

чувствительность тканей к инсулину. Экспрессия 

ФНО-α с увеличением массы тела усиливается. Исследователи 

полагают, что развитие резистентности 

к инсулину тесно связано с процессами системного 

воспаления, уровнем маркеров воспаления, в 

том числе БОФ. В свете этой теории для лечения 

сахарного диабета у больных ХОБЛ перспективными 

представляются препараты группы тиазолидиндионов, 

которые путем активирования рецепторов, 

активирующих пролиферацию пероксисом, уменьшают 

синтез провоспалительных цитокинов, в том 

числе ФНО-α, фибриногена, СРБ [11]. 

Жировая ткань также является депо и источником 

медиаторов воспаления, однако у пациентов с 

тяжелой ХОБЛ и ожирением не рекомендуется стремиться 

к значительному снижению ИМТ [5, 7, 37]. 

Нарушение сна при ХОБЛ 

Снижение дыхательной функции, особенно в 

фазу быстрого сна, приводит к длительной гипоксии, 

из-за чего давление в легочных сосудах повышается. 

Усиление работы правого желудочка и гипоксия 

приводит к появлению сердечных аритмий 

во время сна. Тяжелая ХОБЛ приводит к уменьшению 

продолжительности сна и к частой смене фаз 

сна. При дневной сонливости пациентам с ХОБЛ 

следует проводить скрининговую полисомнографию 

и ночную пульсоксиметрию для исключения 

синдрома обструктивного апноэ сна [6, 30]. 

Депрессия 

В различных исследованиях было показано, что 

депрессия у больных ХОБЛ наблюдается в 10-100% 

[39]. У женщин депрессия развивается чаще, чем у 

мужчин. Развитие депрессии связывают с ограничением 

физической нагрузки, социальной изоляцией 

пациента и снижением качества жизни. К сожалению, 

при сборе анамнеза врач не всегда обращает 

внимание на возможные психологические проблемы 

пациента, поэтому лечение назначается редко. По 

данным литературы, депрессивные расстройства обнаруживаются 

врачами в 50% случаев [5]. 

Развитие депрессии при ХОБЛ объясняется цитокин-индуцированными 

изменениями нейротрансмиттеров, 

гипоксией. Никотиновая зависимость 

также может провоцировать развитие депрессии 

еще до развития ХОБЛ [5]. Лечение депрессии при 

ХОБЛ не изучено [7]. 

Пептические язвы при ХОБЛ 

У пациентов с ХОБЛ чаще встречаются пептические 

язвы желудка, а у пациентов с язвами желудка 

наблюдается снижение ОФВ 1 

и жизненной емкости 

легких, как у курильщиков, так и у некурящих. 

Rusos и соавторы показали, что у пациентов с ХОБЛ 

чаще встречаются штаммы Helicobacter pylori, экспрессирующие 

CaGA. Они полагают, что индуцированный 

этими штаммами синтез провоспалительных 

медиаторов, таких как ИЛ-1 и ФНО-α, усиливает 

развитие ХОБЛ. Однако прямых доказательств этой 

теории пока нет [11]. 

Отечный синдром при ХОБЛ 

На поздних стадиях ХОБЛ возможно развитие 

отечного синдрома. В статье А.Р. Татарского и 

Д.А. Кирилловой предлагается теория патогенеза 

отечного синдрома и его патогенетическая коррекция. 

Авторы связывают формирование отеков при 

ХОБЛ с гиперкапнией, респираторным ацидозом, 

повышением реабсорбции бикарбоната и повышением 

реабсорбции натрия, а также с активацией 

РААС вследствие гипоксии. Исходя из патогенеза, 

нецелесообразно применять кардиотоники и петлевые 

диуретики, наиболее эффективным методом 

лечения отечного синдрома будет коррекция 

газового состава крови, запускающего патогенез, 

с помощью кислородотерапии и НВЛ в режиме CRAP 

или BiPAP [40]. 


Учитывая данные многочисленных исследований, 

ХОБЛ ассоциируется с поражениями различных 

органов и систем. Чаще всего встречаются при 

ХОБЛ сердечно-сосудистые заболевания, являясь 

причиной до 48% госпитализаций и 25% летальных 

исходов. При этом наряду с коморбидными состояниями, 

имеют место и системные проявления этого 

заболевания. Важным моментом в лечении ХОБЛ 

являются максимально возможное раннее выявление 

и коррекция сопутствующей патологии. 





1. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) [Электронный 

ресурс] // Хроническая обструктивная болезнь легких 

(ХОБЛ): сайт. ― Электрон. текстов. дан. ― [Б.м.], 2016. ― Режим 

доступа:http://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/ 

chronic-obstructive-pulmonary-disease-(copd) 

2. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р. и др. Клинические 

рекомендации: Хроническая обструктивная болезнь легких. ― М.: 

Российское респираторное общество, 2016. ― 68 с. 

3. Верткин А.Л., Скотников А.С. Тихоновская Е.Ю. и др. Коморбидность 

при ХОБЛ: роль хронического системного воспаления // 

РМЖ «Медицинское обозрение». ― 2014. ― №11. ― С. 811-817. 

4. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. Сердечно-сосудистые заболевания 

у больных ХОБЛ: проблемы выбора лекарственных препаратов 

// Пульмонология и аллергология. ― 2008. ― №2. ― С. 3-8. 

5. Clarenbach C.F., Senn O., Kohler M. COPD – eine 

Systemerkrankung // Swiss Medical Forum. ― 2013. ― Vol. 13 (4). ― 

P. 60-63. DOI: 10.5167/uzh-90990. 

6. Marcu C. Veränderungen der Körperzusammensetzung von 

COPD-Patienten: Dissertation zur Erlangung des Grades eines Doktors 

der Medizin / C. Marcu; Medizinischen Fakultät der Universität des 

Saarlandes. ― Kronstadt, Rumänien, 2009. ― 98 S. 

7. Global Inititative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 

Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of 

COPD [Электронныйресурс] // Gold Reports 2018 ― Global Inititative 

for Chronic Obstructive Lung Disease ― GOLD: сайт. ― Электрон. 

текстов. дан. ― [Б.м.], 2018. ― Режим доступа: http://goldcopd. 

org/wp-content/uploads/2017/11/GOLD-2018-v6.0-FINAL-revised- 

20-Nov_WMS.pdf 

8. Gan W.Q., Man S.F.P, Senthilselvan A., Sin D.D. Association 

between chronic obstructive pulmonary disease and systemic 

inflammation: a systematic review and a metaanalysis // Thorax. ― 

2004. ― Vol. 59 (7). ― P. 574-580. DOI: 10.1136/thx.2003.019588 

9. Рыбась Е.Г., Нарышкина С.В. Современные представления о 

противовоспалительной терапии хронический обструктивной болезни 

легких // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. ― 

2013. ― №48. ― С. 90-96. 

10. Hurst J.R., Perera W.R., Wilkinson T.M.A. et al. Systemic and 

Upper and Lower Airway Inflammation at Exacerbation of Chronic 

Obstructive Pulmonary Disease // AJRCCM. ― 2006. ― Vol. 173. ― 

P. 71-78. DOI:10.1164/rccm.200505-704OC. 

11. Sevenoaks M.J., Stockley R.A. Chronic Obstructive Pulmonary 

Disease, inflammation and co-morbidity ― a common inflammatory 

phenotype? // Respiratory Research. ― 2006. ― Vol. 7. ― P. 70-78. 

DOI: 10.1186/1465-9921-7-70. 

12.Кириллова Н.А., Черногорюк Г.Э., Федосенко С.В. и др. 

Апоптоз нейтрофилов в регионе асептического воспаления как 

проявление системной реакции при хронической обструктивной 

болезни легких (ХОБЛ) // Сборник научных тезисов и статей 

«Здоровье и образование в XXI Веке». ― 2009. ― Т. 11, №2. ― 

С. 174-175. 

13. Bosse S. Einfluss von Beclometason HFA-134 auf die 

Lungenfunktion, die Lebens qualität und die Freisetzung pro-und antiin 

flammatorischer Zytokinebei Patienten mit chronischobstruktiver 

Lungenerkrankung: Zur Erlangung des akademischen Grades Doctor 

medicinae / Susanne Bosse; Medizinischen Fakultät der Charité ― 

Universitätsmedizin Berlin. ― Brandenburg, 2006. ― 75S. 

14. Будневский А.В., Овсянников Е.С., Чернов А.В., Дробышева 

Е.С. Диагностическое значение биомаркеров системного воспаления 

при хронической обструктивной болезни легких // Клиническая 

медицина. ― 2014. ― Т. 92 (9). ― С. 16-21. 

15. Murali Mohan B.V., Sen T., Ranganatha R. Systemic 

Manifestations of COPD // The Journal of the Association of Physicians 

of India. ― 2012. ― Vol. 60. ― P. 44-47. 

16. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. Какую информацию дает 

C-реактивный белок у больных ХОБЛ? // Пульмонология и аллергология. 

― 2007. ― №3. ― С. 11-14. 

17. Агапова Ю.Р., Гулин А.В., Малышева Е.В. Аутоиммунный 

синдром как маркер длительного и прогностически неблагоприятного 

течения хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной 

астмы // Лечебное дело. ― 2014. ― №1. ― С. 84-90. 

18. Мещерякова Н.Н. Принципы легочной реабилитации больных 

хронической обструктивной болезнью легких // Практическая 

пульмонология. ― 2013. ― №2. ― С. 27-31. 

19. Abeer M.R., Fathalla D. Left ventricular diastolic dysfunction 

in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), 

prevalence and association with disease severity: Using tissue Doppler 

study // Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis. ― 2015. 

― Vol. 64, Issue 4. ― P. 785-792. DOI: 10.1016/j.ejcdt.2015.06.010. 

20. Демочко Е.А., Минушкина Л.О. Значение биомаркеров в 

диагностике и оценке прогноза больных с сердечно-сосудистой и 

легочной патологией // Российский медицинский журнал. ― 2014. 

― №6. ― С. 43-47. 

21. Кузнецова О.Ю., Моисеева И.Е., Похазникова М.А. Механизмы 

формирования коморбидных состояний при хронической 

обструктивной болезни легких // Российский семейный врач. ― 

2011. ― Т. 15 (4). ― С. 7-11. 

22. Гайнитдинова В.В., Бакиров А.Б., Ахметзянова Э.Х. и др. 

Артериальная ригидность периферических сосудов у пациентов с 

хронической обструктивной болезнью легких и при ее сочетании с 

артериальной гипертензией // Казанский медицинский журнал. ― 

2013. ― Т. 94 (6). ― С. 808-812. 

23. Гайнитдинова В.В., Бакиров А.Б., Ахметзянова Э.Х. 

Структурно-функциональные изменения крупных периферических 

сосудов у больных // Практическая медицина. ― 2013. ― 

№5 (71). ― С. 56-61. 

24. Funk G.C., Lang I., Schenk P. et al. Left Ventricular Diastolic 

Dysfunction in Patients With COPD in the Presence and Absence of 

Elevated Pulmonary Arterial Pressure // CHEST. ― 2008. ― Vol. 133, 

Issue 6. ― P. 1354-1359. DOI: 10.1378/chest.07-2685. 

25. Anderson W.J., Lipworth B.J., Rekhraj S. et al. Left Ventricular 

Hypertrophy in COPD Without Hypoxemia: the elephant in the room? 

// CHEST. ― 2013. ― Vol. 143, Issue 1. ― P. 91-97. DOI: 10.1378/ 

chest.12-0775. 

26. Ли В.В., Задионченко В.С., Адашева Т.В. и др. Артериальная 

гипертония у больных хронической обструктивной болезнью 

легких — в поисках фенотипов. Часть I // Архивъ внутренней медицины. 

― 2013. ― №1 (9). ― С. 19-24. 

27. Долинина Л.Ю., Делиева А.Н., Галкина О.В., Трофимов В.И. 

Сравнительный анализ маркеров системного воспалительного 

процесса у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких 

в сочетании с ишемической болезнью сердца // Архивъ внутренней 

медицины. ― 2015. ― №5 (13). ― С. 21-24. 

28. Цеймах И.Я., Момот А.П., Костюченко Г.И. и др. Роль дисфункции 

эндотелия, сопряжения гемостатических и системных 

воспалительных реакций в патогенезе обострения хронической 

обструктивной болезни легких, зависимого от инфекционного воспаления 

// Терапевтический архив. ― 2013. ― №3. ― С. 17-22. 

29. Barreiro E., Gea J. Molecular and biological pathways 

of skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary 

disease // Chronic Respiratory Disease. ― 2016. ― Vol. 13 (3). ― 

P. 297-311. DOI: 10.1177/1479972316642366. 

30. Gaur S.N., Goel N. Systemic manifestations of COPD [Электронныйресурс] 

// The Association of Physicians of India. ― 2012. 

― Vol. 7 (5). ― P. 386-389. Режим доступа: http://www.apiindia.org/ 

pdf/medicine_update_2012/pulmonology_05.pdf 

31. Гурко Г.И. Системные проявления хронической обструктивной 

болезни легких в пожилом возрасте (клинико-эпидемиологическое, 

нейроиммуноэндокринологическое, медико-организационное 

исследование): автореф. дис. … док. мед. наук: 14.01.30. 

― Санкт-Петербург, 2012. ― 205 с.: ил. 

32. Лемешевская С.С., Макаревич А.Э., Почтавцев А.Ю. и др. 

Системные проявления хронической обструктивной болезни легких 

(ХОБЛ): состояние мышечной ткани // Медицинский журнал. 

― 2014. ― №3 (49). ― С. 127-131. 

33. Chen R., Li X., Guan L. Effectiveness of neuromuscular electrical 

stimulation for the rehabilitation of moderate-to-severe COPD: 

a meta-analysis // International Journal of COPD. ― 2016. ― Vol. 11 

(1). ― P. 2965-2975. DOI: 10.2147/COPD.S120555 

34. Кунафина Т.В., Белевский А.С., Кожевникова О.В. Роль 

электромиостимуляции в повышении физической активности пациентов 

с хронической обструктивной болезнью легких // Практическая 

пульмонология. ― 2017. ― №3. ― С. 22-26. 

35. Лаптева Е.А., Лаптева И.М., Харевич О.Н. Системные эффекты 

хронической обструктивной болезни легких на этапах ее 

прогрессирования // Казанский медицинский журнал. ― 2013. ― 

Т. 94 (5). ― С. 605-609. 

36. Шойхет Я.Н., Титова Е.А., Коновалов В.К., Титова Л.А. 

Течение хронической обструктивной болезни легких при сахарном 

диабете // Казанский медицинский журнал. ― 2008. ― 

Т. 89 (5). ― С. 651-656. 

37. Киреев С.А., Рязанов А.С., Еременко Н.Н., Деменко Е.Г. 

ХОБЛ в сочетании с метаболическим синдромом: особенности клинических 

проявлений и лабораторные показатели системного воспаления 

// Биомедицина. ― 2010. ― №4. ― С. 40-45. 

38. Миронова Н.В., Нарышкина С.В. Тревожно-депрессивные 

расстройства у больных хронической обструктивной болезнью 

легких // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. ― 

2015. ― №55. ― С. 132-139. 

39. Татарский А.Р., Кириллов Д.А. Отечный синдром ― критерий 

тяжелого, жизнеугрожающего течения ХОБЛ. Патогенетические 

механизмы развития и лечение // Практическая пульмонология. 

― 2013. ― №4. ― С. 48-53. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.24 

Н.Г. ШАМСУТДИНОВА 1 , Г.И. НУРУЛЛИНА 1 , В.И. ИЛЬИНСКИЙ 2 , Н.С. СПИРИДОНОВА 2 , А.И. АХМЕТЗЯНОВА 1 

1 


2 


Редкие заболевания легких, 

связанные с накоплением 



Нуруллина Гузель Ильшатовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 290-18-20, 

e-mail: nurguzel@yandex.ru, ORCID ID: 0000-0002-7697-187X 

Ильинский Виктор Игоревич — заведующий отделением пульмонологии, тел. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Спиридонова Надежда Сергеевна — врач отделения пульмонологии, тел. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Ахметзянова Айгуль Илдаровна — студентка лечебного факультета, тел. +7-905-022-28-59, e-mail: aigul_akh@bk.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2724-5115 

В статье представлен обзор литературы, касающейся группы заболеваний, классифицируемых как болезни накопления 

легких ― альвеолярный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, первичный амилоидоз легких, остеопластическая 

пневмопатия. В российской и зарубежной литературе по заболеваниям накопления легких можно найти 

достаточное количество научных статей с описаниями и разборами клинических случаев, однако среди исследований 

и обзоров очень небольшое количество посвящено фундаментальным исследованиями по данной тематике. 

В статье обобщены основные моменты современных теорий этиологии и патогенеза заболеваний данной группы. 

Объединяющим звеном данной группы заболеваний является накопление в альвеолах легких различных по составу 

веществ, что ведет к различным нарушениям функций легких. Заболевания накопления легких являются относительно 

редкими, однако глубокое изучение механизмов их формирования является достаточно перспективным 

направлением в медицине. 

Ключевые слова: болезни накопления легких, альвеолярный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, первичный 

амилоидоз легких, остеопластическая пневмопатия, интерстициальные заболевания легких. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-109-112 

(Для цитирования: Шамсутдинова Н.Г., Нуруллина Г.И., Ильинский В.И., Спиридонова Н.С., Ахметзянова А.И. Редкие заболевания 

легких, связанные с накоплением. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 109-112) 

N.G. SHAMSUTDINOVA 1 , G.I. NURULLINA 1 , V.I. ILYINSKII 2 , N.S. SPIRIDONOVA 2 , A.I. AKHMETZYANOVA 1 

1 


2 



Rare lung diseases associated with accumulation 

Shamsutdinova N.G. — PhD (medicine), Assistant of the Hospital Therapy Department, tel. +7-904-763-83-72, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Nurullina G.I. — PhD (medicine), Assistant of the Hospital Therapy Department, tel. (843) 290-18-20, e-mail: nurguzel@yandex.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-7697-187X 

Ilyinski V.I. — Head of the Pulmonology Department, tel. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Spiridonova N.S. — pulmonologist, tel. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Akhmetzyanova A.I. — student of Therapy Faculty, tel. +7-905-022-28-59, e-mail: aigul_akh@bk.ru, ORCID ID: 0000-0003-2724-5115 




The article presents an overview of literature on a group of diseases classified as lung diseases associated with accumulation 

― alveolar proteinosis, alveolar microlithiasis, primary amyloidosis of lungs, osteoplastic pneumopathy. In the Russian 

and foreign literature on lung diseases associated with accumulation, one can find a sufficient amount of scientific articles 

with descriptions and analysis of clinical cases, but very few articles and reviews are devoted to fundamental research on this 

topic. The article presents the main points of the modern theories of the etiology and pathogenesis of diseases from this group. 

The unifying link of this group of diseases is the accumulation of various substances in the alveolus, which leads to various 

disorders of lung functions. Lung diseases associated with accumulation are relatively rare, but studying of mechanisms of their 

formation is very perspective area of the modern medical science. 

Key words: lung diseases associated with accumulation, pulmonary alveolar proteinosis, alveolar microlithiasis, primary 

amyloidosis of lungs, osteoplastic pneumopathy, interstitial lung diseases. 

(For citation: Shamsutdinova N.G., Nurullina G.I., Ilyinski V.I., Spiridonova N.S., Akhmetzyanova A.I. Rare lung diseases associated 

with accumulation. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 109-112) 

Болезни накопления легких являются достаточно 

редкими в клинической практике. Объединяющим 

звеном данной группы заболеваний является накопление 

в альвеолах легких различных по составу 

веществ (сурфактанта при альвеолярном протеинозе, 

микролитов при альвеолярном микролитиазе, 

костной ткани при остеопластической пульмопатии 

и амилоида при первичном амилоидозе легких), что 

ведет к различным нарушениям функций легких. 

Интерстициальные заболевания легких ― гетерогенная 

группа заболеваний, при которых в патологический 

процесс вовлекаются альвеолы и 

периальвеолярный интерстиций, что приводит к 

нарушению газообмена, рестриктивным нарушениям 

вентиляционной функции легких и диффузным 

интерстициальным изменениям [1]. 

Существуют несколько классификаций интерстициальных 

заболеваний легких. Именно по этой причине 

одни и те же заболевания могут оказаться в 

разных классификационных категориях. В российской 

литературе согласно морфологической классификации, 

по которой патологические процессы с 

рентгенологическим синдромом легочной диссеминации 

разделены на группы, была выделена группа 

так называемых болезней накопления легких (альвеолярный 

протеиноз, альвеолярный микролитиаз, 

первичный амилоидоз легких, остеопластическая 

пневмопатия) [2]. Однако в некоторых классификациях 

заболевания из группы болезней накопления 

легких относятся к группе редких интерстициальных 

заболеваний легких вместе с другими нозологиями 

[3]. 

Легочный альвеолярный протеиноз является 

редким заболеванием, характеризующимся аномальным 

внутриальвеолярным накоплением сурфактанта 

[4]. Впервые альвеолярный протеиноз 

был описан в 1958 году Розеном и его коллегами. 

Несмотря на то, что случаи альвеолярного протеиноза 

были зарегистрированы ранее (первый в 

1953 году), термин «легочной альвеолярный протеиноз», 

придуманный Розеном и его коллегами, не 

использовался [5]. 

Легочной сурфактант ― эмульсия фосфолипидов, 

белков и углеводов. Главный поверхностный 

компонент сурфактанта ― дипальмитоилфосфатидилхолин, 

составляющий более 50% фосфолипидов 

сурфактанта [6]. Сурфактант содержит белки, 

способствующие адсорбции дипальмитоилфосфатидилхолина 

на границе двух фаз [7]. Среди белков 

сурфактанта выделяют SP-A, SP-B, SP-C, SP-D. 

Белки SP-B, SP-C и глицерофосфолипиды сурфактанта 

ответственны за уменьшение поверхностного 

натяжения на границе воздух-жидкость [6]. Особо 

выделяют гидрофильные сурфактантные протеины 

A (SP-A) и Dт (SP-D), функции которых связаны с 

иммунной защитой в легких [8]. 

Общее количество сурфаканта в легких небольшое. 

На 1 м 2 альвеолярной поверхности приходится 

около 50 мм 2 сурфактанта. Толщина его 

пленки составляет 3% общей толщины агрогематического 

барьера. Компоненты для синтеза сурфактанта 

поступают в альвеолоциты второго типа 

из крови. Возможен также их синтез и хранение 

в пластинчатых тельцах этих клеток. Около 85% 

компонентов сурфактанта используется повторно. 

Сурфактант инактивируется в результате перехода 

в поверхностнонеактивные субстанции, 80% 

которых инактивируется альвеолоцитами второго 

типа. Оставшиеся 20% субстанции инактивируются 

альвеолярными макрофагами. Этот процесс регулируется 

гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим 

фактором ГМ-КСФ (GM-CSF) 

[9]. Удаление сурфактанта из альвеол происходит 

несколькими путями: через бронхиальную систему, 

через лимфатическую систему и при помощи альвеолярных 

макрофагов [6]. В случае альвеолярного 

протеиноза происходит накопление сурфактанта в 

альвеолах. 

В настоящее время выделяют три различные 

подгруппы альвеолярного протеиноза: идиопатический, 

вторичный и врожденный [4]. Идиопатический 

альвеолярный протеиноз (также называемый 

«приобретенным») встречается наиболее 

часто (90%) [4]. Японская группа исследователей 

выяснила, что у большинства пациентов с альвеолярным 

протеинозом есть поликлональные IgGаутоантитела, 

нейтрализующие GM-CSF фактор [5]. 

Пациенты с идиопатическим альвеолярным протеинозом 

имеют высокий уровень аутоантител против 

GM-CSF в крови и тканях, включая легочные альвеолы. 

Эти антитела нейтрализуют влияние GM-CSF 

на альвеолярные макрофаги, тем самым нарушая 

процесс очистки сурфактанта в легких. 

Вторичный альвеолярный протеиноз (5%-10% 

случаев) встречается у пациентов, подвергавшихся 

длительному ингаляционному воздействию таких 

материалов, как частицы двуокиси кремния, цементная 

пыль, алюминиевая пыль, диоксид титана, 

а также при гематологических злокачественны опухолях, 

при иммунодефицитных состояниях (включая 

цитотоксическую или иммунодепрессивную терапию) 

[4, 10]. 

Врожденный альвеолярный протеиноз встречается 

достаточно редко (2% случаев) и проявляется в 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


неонатальном периоде тяжелой гипоксией [4]. Причиной 

врожденного АП являются мутации в белке 

сурфактанта SP-B (в сурфактанте мало белка SP-B), 

мутации в белке SP-C и мутации ABCA3 (образуется 

аномальный сурфактант) [6]. 

Еще одним заболеванием, относящимся к группе 

заболеваний накопления легких, является легочной 

альвеолярный микролитиаз [2]. Легочный альвеолярный 

микролитиаз ― заболевание, характеризующееся 

распространенным внутриальвеолярным 

накоплением микролитов [11]. 

Впервые заболевание было описано Фридрихом 

в 1856 году, а затем Харбицем в 1918 году [12]. 

Затем альвеолярный микролитиаз описал Пур 

в 1933 году [13]. В 1957 году Сосман заметил, что 

50% случаев альвеолярного микролитиаза носит 

семейный характер [12]. 

В настоящее время идентифицирован ген 

SLC34A2, который считается ответственным за развитие 

альвеолярного микролитиаза [12, 14]. Этот 

ген отвечает за IIb натрий-фосфат котранспортер, 

который играет роль в регуляции фосфатов. Несмотря 

на то, что этот белок можно найти в разных 

органах и тканях тела, больше всего его в легких, 

особенно в альвеолоцитах II типа. Мутации гена 

SLC34A2 ухудшают активность IIb натрий-фосфат 

котранспортера, что приводит к накоплению фосфата 

в альвеолах. Накопленный фосфат образует 

микролиты, которые вызывают признаки и симптомы 

легочного альвеолярного микролитиаза. 

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному 

типу, что означает наличие гена в каждой 

клетке. Родители человека с аутосомным рецессивным 

состоянием несут одну копию мутированного 

гена и обычно они не проявляют признаки и симптомы 

альвеолярного микролитиаза [15]. 

К болезням накопления легких относят также 

остеопластическую пневмопатию. Остеопластическая 

пневмопатия — заболевание неизвестной 

этиологии, основой которого является образование 

в легких участков окостенения [16]. Это хронический 

процесс, характеризующийся прогрессивным 

метапластическим окостенением, и встречается в 

основном у мужчин [17]. Впервые описал остеопластическую 

пневмопатию Лушка в 1856 году [18]. 

Бондарев О.И. и соавторы указывают на связь процесса 

оссификации в легких с механизмами эпителиально-мезенхимальной 

трансформации [19]. Так 

как дифференцировка клеток является обратимым 

процессом, генетическая программа клетки любого 

уровня дифференцировки и специализации доступна 

перепрограммированию, то есть, возможно 

перепрограммирование дифференцированных клеток 

в плюрипотентные. Получается, что возможна 

дифференцировка, при которой эпителиальные или 

эндотелиальные клетки, оказавшись под воздействием 

определенных факторов и агентов, превращаются 

в фенотип клеток своих гистогенетических 

предшественников, то есть в фенотип мезенхимальных 

клеток (миофибробласты и фибробласты). 

Гистогенетической потенцией мезенхимальных 

клеток является их способность образовывать различные 

виды соединительной ткани ― от неоформленной 

рыхлой соединительной до костной [19]. 

Легочная оссификация может быть либо идиопатической, 

либо связанной с ранее существовавшими 

заболеваниями, такими как идиопатический 

легочный фиброз, острый респираторный дистресс 

синдром (ОРДС), хроническая обструктивная болезнь 

легких (ХОБЛ), пневмония, пневмокониоз, 

асбестоз и пр. [17]. Заболевание может длительно 

иметь бессимптомное течение [20, 21]. Большинство 

случаев выявляется случайно при рентгенологическом 

обследовании либо случайно диагностируется 

при аутопсии [20]. 

Остеопластическая пневмопатия встречается в 

двух формах: узловой и ветвистой. Узловой тип 

оссификации связан с пассивной перегрузкой легких 

из-за хронической сердечной недостаточности, 

митрального и аортального стеноза. Ветвистая форма 

оссификации является идиопатической или происходит 

в сочетании с первичными заболеваниями 

легких [17]. 

Еще одним заболеванием из группы болезней 

накопления легких является первичный амилоидоз 

легких [2]. Амилоидоз ― термин, объединяющий 

группу заболеваний, которые характеризуются 

внеклеточным отложением патологических 

фибриллярных белков в органах и тканях [22]. 

Термин «амилоид» был введен Рудольфом Вирховом 

в 1854 году. Он заметил, что corporaamylacea 

(гиалиновые тельца) в мозге окрашивается аналогично 

крахмалу, то есть окрашивается бледно-голубым 

после обработки йодом и фиолетовым при 

последующем добавлении серной кислоты [23]. 

«Амилоид» происходит от греческого слова, означающего 

крахмал [24]. Название амилоид теперь 

охватывает широкий спектр фибриллярных белков, 

которые проявляют сходные тинкториальные, ультраструктурные 

и рентгеновские дифракционные 

свойства [23]. Амилоидоз рассматривают как полиэтиологический 

процесс. Чаще всего основным 

фактором амилоидогенеза является образование в 

большом количестве нестабильных белков-предшественников, 

образующих агрегаты с образованием 

амилоидной фибриллы [25]. 

Диагностика первичного амилоидоза легких 

трудна из-за отсутствия патогномоничных клинических 

признаков [22]. Клинические проявления различных 

форм амилоидоза сходны, но лечение разных 

форм амилоидоза отличается, так как нацелено 

на различные патогенные механизмы. Для правильного 

лечения амилоидоза необходима идентификация 

амилоидного типа, чтобы избежать терапевтических 

ошибок. Определение типа амилоидных 

отложений выполняется с использованием иммуногистохимии, 

иммуноэлектронной микроскопии и 

масс-спектрометрии. Мутации в генах, кодирующих 

амилоидогенные варианты белка, можно искать с 

использованием анализа ДНК для подтверждения 

наследственных форм [26]. 

Амилоидоз классифицируют на основе его анатомического 

распределения. В зависимости от его 

распределения амилоидоз может быть системным (с 

участием нескольких систем органов) или локализованным 

(с участием одного органа). Системный 

амилоидоз может быть подразделен на первичный 

амилоидоз («первичный системный» амилоидоз, 

связанный с дискразией плазматических клеток) и 

вторичный амилоидоз, который встречается в сочетании 

с хроническими инфекциями и воспалительными 

расстройствами [24]. 

Таким образом, болезни накопления легких являются 

достаточно редкими и относительно малоизученными 

заболеваниями. Несмотря на новые 

подходы при диагностике и лечении, в этиологии 

и патогенезе этих заболеваний остается еще много 

неясного. 





1. Бойцова Е.В., Овсянников Д.Ю., Беляшова М.А. Интерстициальные 

заболевания легких // Вестник современной клинической 

медицины. ― 2014. ― №6. ― С. 71-76. 

2. Петров Д.В., Овсянников Н.В., Капралов Э.А, Капустьян О.В. 

Интерстициальные заболевания легких: точка зрения практического 

врача // Практическая пульмонология. ― 2014. ― №1. ― 

С. 34-38. 

3. Bourke S.J. Interstitial lung disease: progress and problems // 

Postgrad. Med. ― 2006. ― №82. ― P. 494-499. 

4. Aletta Ann Frazier, Teri J. Franks, Erinn O. Cooke, Tan-Lucien 

H. Mohammed, FCCP Robert D. Pugatch, Jeffrey R. Galvin. From the 

Archives of the AFIP Pulmonary Alveolar Proteinosis // RadioGraphics. 

― 2008. ― №3. ― P. 883-889. 

5. Maurizio Luisetti, ZamirKadija, Francesca Mariani, et al. Therapy 

options in pulmonary alveolar proteinosis // Therapeutic Advances in 

Respiratory Disease. ― 2010. ― №4. ― P. 239-248. 

6. Бойчук Н.В., Исламов Р.Р., Кузнецов С.Л., и др. Гистология. ― 

М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. ― 672 с. 

7. Borie R., Danel C., Debray M-P., et al. Pulmonary alveolar 

proteinosis // European Respiratory Review. ― 2011. ― №120. ― 

P. 98-107. 

8. Бекетов В.Д., Мухин Н.А. Клиническое значение определения 

серологических сурфактантных протеинов A и D и других биологических 

маркеров в диагностике саркоидоза и идиопатического 

легочного фиброза // Клиническая фармакология и терапия. 

― 2017. ― №26. ― С. 14-19. 

9. Хабибуллина Д.Ф., Черняев А.Л., Папышев И.П., Самсонова М.В. 

Легочный альвеолярный протеиноз со смертельным исходом // 

Пульмонология. ― 2013. ― №1. ― С. 112-115. 

10. Brasch F., Birzele J., Ochs M., et al. Surfactant proteins in 

pulmonary alveolar proteinosis in adults // European Respiratory 

Journal. ― 2004. ― №24. ― P. 426-435. 

11. Giuseppe Castellana, Giorgio Castellana, Mattia Gentile, et al. 

Pulmonary alveolar microlithiasis: review of the 1022 cases reported 

worldwide // European Respiratory Review. ― 2015. ― №24. ― 

P. 607-620. 

12. Gayathri Devi H.J., Mohan Rao K.N., Prathima K.M., Jayanth K. 

Das. Pulmonary alveolar microlithiasis // Lung India. ― 2011. ― №2. 

― P. 139-141. 

13. Xinzhen Yin, Huiying Wang, Dingwen Wu, et al. SLC34A2 Gene 

mutation of pulmonary alveolar microlithiasis: Report of four cases 

and review of literatures // Respiratory Medicine. ― 2013. ― №107. 

― P. 217-222. 

14. Rachelle Asciak, Richard Pullicino, Adrian Mizzi, Stephen 

Montefort. A rare case of pulmonary alveolar microlithiasis // 

BMJ Case Rep. ― 2015. ― P. 1-2. 

15. Fla´via Ange´lica Ferreira Francisco, Jorge Luiz Pereira e Silva, 

Bruno Hochhegger, et al. Pulmonary alveolar microlithiasis. State-ofthe-art 

review // Respiratory Medicine. ― 2013. ― №107. ― P. 1-9. 

16. Гаврисюк В. К. Редкие интерстициальные заболевания легких. 

― Киев, 2012. ― 148 с. 

17. Sebastia´nFerna´ndez-Bussy, Gonzalo Labarca, Yumay Pires, 

et al. Dendriform Pulmonary Ossification // Respiratory Care. ― 2015. 

― №4. ― P. 64-67. 

18. Постникова Л.Б., Бащенко М.А., Коротаева Л.А., и др. Редкий 

клинический случай диффузной оссификации легких // Пульмонология. 

― 2014. ― №1. ― С. 116-119. 

19. Бондарев О.И., Разумов В.В., Ханин А.Л. Остеопластическая 

пульмопатия как эпителиально-мезенхимальная трансформация и 

пневмокониоз (аналитический обзор и собственное наблюдение) // 

Пульмонология. ― 2015. ― №3. ― С. 378-383. 

20. Гаврисюк В.К., Шадрина О.В., Опанасенко Н.С., Лискина И.В. 

Случай остеоплатической пневмопатии: результаты трехлетнего 

наблюдения // Укр. пульмонол. журнал. ― 2017. ― №4. ― 

С. 53-56. 

21. José Baddini Martinez, Simone Gusmão Ramos. Dendriform 

pulmonary ossification // Clinical Picture. ― 2013. ― №9. ― P. 22. 

22. Гаврисюк В.К., Пендальчук Н.В., Страфун О.В., и др. Случай 

первичного амилоидоза легких // Укр. пульмонол. журнал. ― 

2010. ― №1. ― С. 63-66. 

23. Andras Khoor, Thomas V. Colby. Amyloidosis of the Lung // 

Arch. Pathol. Lab. Med. ― 2017. ― №141. ― P. 247-254. 

24. Ferenc Czeyda-Pommersheim, Misun Hwang, Sue Si Chen, et 

al. Amyloidosis: Modern Crosssectional Imaging // RadioGraphics. ― 

2015. ― №5. ― P. 1381-1392. 

25. Козловская Л.В., Рамеев В.В. Амилоидоз: современные методы 

диагностики и лечения // Актуальные вопросы нефрологии. 

― 2012. ― №11. ― С. 6-15. 

26. Paolo Milani, Marco Basset, Francesca Russo, et al. The lung 

in amyloidosis // European Respiratory Review. ― 2017. ― №26. ― 

P. 1-8. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.329-089.87:616.329-089.844 

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ 

М.В. БУРМИСТРОВ 1-3 , С.И. БЕБЕЗОВ 1,2 , Р.Е. СИГАЛ 1 , Р.А. ХАЗИЕВ 1 

1 

Республиканский клинический онкологический диспансер МЗ РТ, 420029, г. Казань, Сибирский тракт, 

д. 29 

2 



3 


Оценка качества жизни пациентов после резекции 

пищевода с различными вариантами желудочной 

пластики 

Бурмистров Михаил Владимирович — доктор медицинский наук, профессор кафедры онкологии, радиологии и паллиативный медицины, 

заместитель главного врача по науке, развитию и инновационным технологиям, тел. +7-917-869-53-07, e-mail: burma71@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-5334-6481 

Бебезов Сулейман Ильхомович — аспирант кафедры онкологии, радиологии и паллиативной медицины, врач-хирург поликлиники, 

тел. +7-987-291-87-00, e-mail: suleiman.bebezov@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-9312-9529 

Сигал Родион Евгеньевич — врач-онколог, заведующий поликлиникой, тел. +7-927-248-33-35, e-mail: Rodion_sigal@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-3375-8542 

Хазиев Рушан Азатович — врач-онколог, заведующий приемно-диагностическим отделением №2, тел. +7-937-523-29-79, 

e-mail: rush2606@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-0571-1998 

Проведен сравнительный анализ уровня качества жизни 2 групп пациентов: 1 группа ― пациенты с пластикой 

пищевода желудочным стеблем с наложением эзофагогастроанастомоза (ЭГА) на шее, 2 группа ― пациенты с пластикой 

пищевода цельным желудком с формированием ЭГА в правой плевральной полости с использованием циркулярного 

сшивающего аппарата. Для оценки качества жизни использовались опросники, разработанные Европейской 

организацией по исследованию и лечению рака (EORTC) QLQ – С30 ver. 3.0 и QLQ – OES 24. Были проанализированы 

71 анкета с результатами опроса, из них 49 анкет пациентов 1 группы и 22 анкеты пациентов 2 группы. По данным 

опросника QLQ – C30 выявлена статистически достоверная разница в следующих показателях: эмоциональное, 

когнитивное и социальное функционирование. Данные параметры отмечались более высокими показателями 

во 2 группе, что говорит о лучшем качестве жизни в этой группе. Такие симптомы как утомляемость, боль, бессонница, 

потеря аппетита характеризовались сравнительно высокими значениями в 1 группе, что свидетельствует 

о большей выраженности данных показателей в группе и, как результат, худшем качестве жизни. Однако при анализе 

результатов опросника QLQ - OES 24 достоверной разницы между сравниваемыми группами не выявлено. 

Ключевые слова: рак пищевода, резекция пищевода, качество жизни, EORTC, QLQ – C30, QLQ – OES 24. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-113-116 

(Для цитирования: Бурмистров М.В., Бебезов С.И., Сигал Р.Е., Хазиев Р.А. Оценка качества жизни пациентов после резекции 

пищевода с различными вариантами желудочной пластики. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 113-116) 

M.V. BURMISTROV 1-3 , S.I. BEBEZOV 1,2 , R.E. SIGAL 1 , R.A. KHAZIEV 1 

1 

Tatarstan Cancer Center, 29 Sibirskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420029 

2 

Kazan State Medical Academy — Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, 36 Butlerov Str., Kazan, 


3 

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy Trakt, 





Assessing the quality of life of patients after 

esophagus extirpation with various variants 

of gastric plastic 

Burmistrov M.V. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Oncology, Radiology and Palliative Medicine, Deputy Chief Physician for 

science, development and innovative technologies, tel. +7-917-869-53-07, e-mail: burma71@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-5334-6481 

Bebezov S.I. — postgraduate student of the Department of Oncology, Radiology and Palliative Medicine, surgeon of policlinic, 

tel. +7-987-291-87-00, e-mail: suleiman.bebezov@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-9312-9529 

Sigal R.E. — oncologist, Head of policlinic, tel. +7-927-248-33-35, e-mail: Rodion_sigal@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-3375-8542 

Khaziev R.A. — oncologist, Head of Admission Department №2, tel. +7-937-523-29-79, e-mail: rush2606@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-0571-1998 

A comparative analysis of the quality of life of 2 groups of patients was performed: first group of patients with esophageal 

plastic of the gastric stem with esophagogastroanastomosis (EGA) on the neck, second group patients with esophageal plastic 

of the whole stomach with the formation of EGA in the right pleural cavity using a circular stapler. To assess the quality of life, 

we used questionnaires developed by the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) QLQ-C30 

ver. 3.0 and QLQ - OES 24. 71 quality of life questionnaires were analyzed, 49 questionnaires of patients of the 1 st group and 

22 questionnaires of patients of the 2 nd group. According to the questionnaire QLQ-C30, a statistically significant difference 

is found in the following indicators: emotional, cognitive and social functioning. These parameters were marked by higher rates 

in 2 nd group, which indicates a better quality of life in this group. Symptoms such as fatigue, pain, insomnia, loss of appetite 

were characterized by relatively high values in 1st group, which indicates a greater severity of these indicators in this group and 

the lower quality of life. However, when analyzing the QLQ-OES 24 questionnaire, there was no significant difference between 

the compared groups. 

Key words: esophageal cancer, esophagus extirpation, quality of life, EORTC, QLQ - C30, QLQ - OES 24. 

(For citation: Burmistrov M.V., Bebezov S.I., Sigal R.E., Khaziev R.A. Assessing the quality of life of patients after esophagus 

extirpation with various variants of gastric plastic. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 113-116) 

Рак пищевода (РП) является 8-м наиболее распространенным 

раком во всем мире и занимает 

6-е место по смертности от рака [1]. Абсолютное 

число больных с впервые в жизни установленным 

диагнозом РП в России за 2016 год составило: 6289 

мужчин и 1771 женщин [2]. В последнее время в 

зарубежной и отечественной литературе для оценки 

результатов проведенного лечения, используют 

понятие «Quality of Life» («качество жизни») 

[3-7]. Несомненно, для проведения комплексной 

оценки результатов хирургического лечения также 

предполагает определение динамики восстановления 

качества жизни больного после операции [8]. 

В связи с изложенным необходима более детальная 

оценка уровня качества жизни после эзофагопластики 

для обоснования выбора ее способа. 

Цель исследования ― оценить качество жизни 

пациентов после операции ― резекция пищевода с 

различными вариантами желудочной пластики. 


В период с 2015 по 2018 гг. в онкологическом 

отделении №2 (отделении хирургии пищевода и 

желудка) Республиканского клинического онкологического 

диспансера МЗ РТ было прооперировано 

186 пациентов с диагнозом РП. Из них: мужчин ― 

144, женщин ― 42. Возраст пациентов варьировал 

от 31 до 82 лет (средний возраст 61,69±9,35). 

В зависимости от варианта пластического материала 

для формирования искусственного пищевода пациенты 

разделены на 2 группы: 1 группа ― пациенты 

с пластикой пищевода желудочным стеблем с наложением 

эзофагогастроанастомоза (ЭГА) на шее, 

2 группа ― пациенты с пластикой пищевода цельным 

желудком с формированием ЭГА в правой плевральной 

полости с использованием циркулярного 

сшивающего аппарата. Для оценки качества жизни 

в нашем исследовании использовались опросники, 

разработанные Европейской организацией по исследованию 

и лечению рака (EORTC) QLQ – С30 ver. 

3.0 (для оценки общего качества жизни пациентов 

с онкологическим заболеванием) и QLQ – OES 24 

(специализированный дополнительный модуль, 

разработанный для оценки качества жизни пациентов 

с РП). 

В анкете содержалось 30 основных вопросов, 

связанных с различными симптомами. Анкета содержит 

пять функциональных шкал (физическое 

функционирование, функционирование роли, когнитивное 

функционирование, эмоциональное функционирование, 

социальное функционирование) и 

три шкалы симптомов (усталость, боль, тошнота/ 

рвота). Более того, вопросник включал глобальную 

шкалу здоровья, качество жизни и дополнительные 

параметры, обычно используемые для оценки типичных 

клинических симптомов и статуса больных 

раком (одышка, потеря аппетита, бессонница, за- 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


пор, диарея, финансовые трудности). Для упрощения 

интерпретации оцененные оценки были преобразованы 

в шкалу от 0 до 100. Высокие уровни 

глобального здоровья, качества жизни и функциональные 

шкалы показали более высокие возможности 

пациентов. Высокие оценки шкалы симптомов 

указывают на страдания пациента от данных 

симптомов [9]. Опросник QLQ - OES 24 включает в 

себя 24 вопроса оценивающих дисфагию, глотание, 

абдоминальные и гастроинтестинальные симптомы, 

сложности при приеме пищи, боль, эмоциональные 

проблемы, связанные с раком пищевода и побочными 

эффектами химио- и радиотерапии [9]. 

Полученные данные были изложены в виде таблицы 

в программе Microsoft Excel 2016. Статистический 

анализ проводился с помощью функций 

Excel и прикладного пакета Statistica 8.0. Использованы 

методы описательной статистики, проведены 

тестирование гипотезы о различиях в группах с помощью 

t-критерия Стьюдента. 

Результаты исследования 

В раннем и позднем послеоперационном периодах 

от 2 до 18 мес. пациентам предлагалось заполнить 

опросник для оценки качества жизни. 

В результате был проанализирован 71 опросник 


Результаты исследования с использованием опросника QLQ – C30 

Table 1. 

Results of research with questionnaire QLQ – C30 

Шкалы опросника QLQ – С30 Группа Среднее значение 

Общее качество жизни 

Физическое функционирование 

Ролевое функционирование 

Эмоциональное функционирование 

Когнитивное функционирование 

Социальное функционирование 

Утомляемость 

Тошнота и рвота 

Боль 

Одышка 

Бессонница 

Потеря аппетита 

Запоры 

Диарея 

Стандартное 

отклонение 

1 51,87 21,87 0,24 

2 55,68 19,65 

1 71,70 22,01 0,06 

2 80,30 20,93 

1 66,67 33,16 0,11 

2 76,52 26,56 

1 68,03 26,10 0,05 

2 78,03 15,76 

1 78,91 21,72 0,05 

2 87,12 13,54 

1 79,59 25,97 0,01 

2 92,42 12,31 

1 51,02 25,85 0,01 

2 36,36 21,46 

1 12,24 18,87 0,19 

2 8,33 14,32 

1 37,07 29,90 0,05 

2 25,00 24,53 

1 32,65 36,95 0,07 

2 19,70 30,27 

1 34,01 36,32 0,02 

2 16,67 22,42 

1 28,57 31,18 0,04 

2 15,15 22,37 

1 12,93 22,38 0,09 

2 6,06 13,16 

1 23,81 25,46 0,3 

2 27,27 28,43 

1 29,25 30,91 0,48 

Финансовые трудности 

2 28,79 29,63 

Примечание: * ― данные принимались за статистически значимые при p




Результаты исследования с использованием опросника QLQ - OES 24 

Table 2. 

Results of research with questionnaire QLQ - OES 24 

Дисфагия 

Глотание 

Шкалы опросника 

QLQ - OES 24 

Сложности при приеме пищи 

Абдоминальные и гастроинтестинальные 

симптомы 

Боль 

Группа 

Среднее значение 

Стандартное 

отклонение 

1 27,66 25,57 0,4 

2 29,29 26,90 

1 24,49 23,10 0,08 

2 15,91 24,39 

1 28,40 25,17 0,27 

2 32,20 22,02 

1 25,40 26,25 0,1 

2 34,34 29,48 

1 20,41 19,29 0,35 

2 22,22 18,14 

1 52,72 26,59 0,18 

Эмоциональные проблемы 

2 46,59 25,15 

Примечание: *― данные принимались за статистически значимые при p

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616-002.78-07 

Э.Р. КИРИЛЛОВА 


Возможности ультразвукового исследования 

в диагностике подагры 

Кириллова Элина Ринадовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-32-61, 

e-mail: elinarin@mail.ru 

Подагра ― системное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия. В обзоре 

рассматриваются возможности ультразвукового исследования (УЗИ) у пациентов с подагрой, обсуждаются специфичные 

и неспецифичные признаки поражения суставов и периартикулярных тканей. Показано, что УЗИ является 

простым, быстрым, доступным, воспроизводимым методом оценки состояния суставов и периартикулярных тканей 

при подагре. 

Ключевые слова: подагра, ультразвуковое исследование, артрит, тофус. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-117-118 

(Для цитирования: Кириллова Э.Р. Возможности ультразвукового исследования в диагностике подагры. Практическая медицина. 


E.R. KIRILLOVA 


Role of ultrasonography in diagnosing gout 

Kirillova E.R. — PhD (medicine), Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, e-mail: elinarin@mail.ru 

Gout is a systemic disease characterized by deposition of monosodium urate crystals. The review is devoted to the possibilities 

of ultrasound research for patients with gout, as well as specific and non-specific signs of lesions of joints and periarticular 

tissues. It is shown that ultrasound research is a simple, rapid and reliable method of estimating the condition of joints and 

periarticular tissues in gout. 

Key words: gout, ultrasonography, arthritis, tophus. 

(For citation: Kirillova E.R. Role of ultrasonography in diagnosing gout. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), 

P. 117-118) 

Последнее десятилетие ознаменовалось быстрым 

развитием визуализационных методик в ревматологии. 

Ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов и 

периартикулярных тканей стало рутинным исследованием 

в реальной клинической практике, позволяя 

точно, быстро и безопасно оценить изменения костно-мышечной 

системы. Подагра ― заболевание, при 

котором УЗИ особенно актуально и востребовано 

[1]. Роль ультразвукового исследования при данном 

заболевании подтверждается новыми классификационными 

критериями подагры (2015 года), в которые 

включены ультразвуковые признаки. 

Подагра ― системное тофусное заболевание, 

характеризующееся отложением кристаллов моноурата 

натрия (МУН) в различных тканях и развивающимся 

в связи с этим воспалением, у лиц с гиперурикемией, 

обусловленной внешнесредовыми и/или 

генетическими факторами. Эпидемиологические 

исследования показывают нарастание заболеваемости 

подагрой. Своевременная и корректная диагностика 

подагры остается актуальным вопросом: 

в нашей стране диагноз подагры устанавливается 

в среднем спустя 4,6 года после первого приступа 

артрита [2, 3]. 

Ключевым моментом в установлении диагноза 

подагры является обнаружение кристаллов моноурата 

натрия (МУН) в синовиальной жидкости или 

тофусе. Данный признак обладает максимальной 

специфичностью (100%) при умеренной чувствительности 

(63-78%). Тем не менее, идентификация 




кристаллов МУН не является рутинным методом исследования, 

не многие центры могут использовать 

поляризационную микроскопию в повседневной деятельности. 

Лишь 7% пациентов имеют кристаллверифицированный 

диагноз подагры [4]. 

Отсутствие кристаллов МУН не исключает диагноз 

подагры. Заболевание выставляется на основании 

клинических, лабораторных данных и результатах 

инструментальных исследований. УЗИ информативно 

в выявлении изменений при подагре. Выявление 

ультразвуковых патологических изменений в измененном 

суставе обладает высокой прогностической 

ценностью [5]. 

Все патологические находки можно условно разделить 

на специфические и неспецифические. 

К специфическим признакам относятся «двойной 

контур», тофусы, депозиты кристаллов. 

«Двойной контур» определяется как патологическая 

гиперэхогенная полоса на поверхностном крае 

хряща, не зависящая от угла осмотра. «Двойной 

контур» может быть непрерывным или прерывистым 

и отличается от нормального сигнала поверхности 

хряща. Данный ультразвуковой феномен формируется 

в результате отложения кристаллов МУН на поверхности 

хряща и включен в классификационные 

критерии подагры [6]. 

Тофус ― негомогенное гиперэхогенное и/или гипоэхогенное 

образование (преимущественно без 

дистальной акустической тени), которое может быть 

окружено небольшим анэхогенным ободком. Эхогенность 

тофуса зависит от его возраста. На ранних 

стадиях тофус гипоэхогенный гомогенный без 

дистальной акустической тени. По мере развития 

тофус становится более эхогенным негомогенным с 

гиперэхогенным включениями и с фокусами кальцификации. 

Гипоэхогенное гало вокруг тофуса появляется 

при наличии воспаления. Тофусы могут 

располагаться внутри суставов, периартикулярно, 

внутрисухожильно. Внутрисухожильные тофусы 

чаще всего обнаруживаются в ахилловом сухожилии 

и собственной связке надколенника [7]. 

Депозиты кристаллов представляют собой гиперэхогенные 

участки с дистальной акустической тенью. 

Депозиты кристаллов определяются в синовиальной 

жидкости, в синовиальной оболочке суставов, синовиальных 

сумок, сухожильных влагалищ, в толще 

сухожилий. Депозиты могут достигать значительных 

размеров, сдавливая и смещая окружающие ткани 

[8]. 

К неспецифичным изменениям относятся признаки 

воспалительных и деструктивных изменений. 

Эрозия определяется как внутри- или внесуставная 

прерывистость контура кости, видимая в двух 

проекциях. При УЗИ эрозии определяются намного 

раньше, чем при рентгенографии. Эрозии часто выявляются 

в мелких суставах, в том числе и тех, которые 

не подвергались атакам артрита [9]. 

Выпот в полости суставов является частой находкой 

при ультразвуковом исследовании. Ультразвуковая 

характеристика жидкости в полости пораженного 

сустава может быть различной и зависит 

от концентрации кристаллов МУН и их агрегации. 

При небольшой концентрации выпот анэхогенный 

гомогенный. По мере повышения концентрации 

кристаллов появляются гиперэхогенные включения, 

жидкость становится негомогенной. При высокой 

концентрации кристаллов и формировании 

крупных депозитов возможно наблюдать феномен 

«снежной бури» ― множественные мелкие гиперэхогенные 

образования, перемещающиеся в полости 

при надавливании датчиком на кожу над суставом. 

Длительно существующее воспаление приводит 

к изменению синовиальной оболочки. Она 

утолщается, появляются выросты, развивается синовиальная 

пролиферация [3, 10]. 

Оценить выраженность воспаления возможно при 

применении энергетической допплерографии. Степень 

васкуляризации зависит от выраженности воспаления 

в суставе. Уровень допплеровского сигнала 

является полезным признаком для оценки эффективности 

терапии и ответа на проведенное лечение. 

Уменьшение и исчезновение васкуляризации ― показатель 

успешности терапии [11, 12]. 

При подагре в патологический процесс часто вовлекаются 

периартикулярные ткани. Одна из самых 

частых находок ― бурсит. В полости сумок появляется 

выпот, варьирующий от анэхогенного гомогенного 

до феномен «снежной бури», синовиальная оболочка 

утолщается. В полости могут формироваться 

кальцификаты. Изменения сухожилий протекает по 

типу тендинита или теносиновита. Сухожилия, не 

имеющие синовиального влагалища, утолщаются, 

эхогенность их снижается, в толще визуализируются 

гиперэхогенные включения и кальцификаты. 

В местах прикрепления сухожилий формируются 

эрозии. В синовиальных сухожильных влагалищах 

определяются выпот, гиперэхогенные включения, 

пролиферация синовиальной оболочки [13, 14]. 

Таким образом, УЗИ является простым, быстрым, 

доступным, воспроизводимым методом оценки состояния 

суставов и периартикулярных тканей при 

подагре. Ультразвуковой симптом «двойной контур» 

― специфичный диагностический признак при подагрическом 

артрите. 


1. Кириллова Э.Р., Хадыева Е.И., Абдракипов Р.З., и др. Оценка 

значимости ультразвукового исследования суставов и периартикулярных 

тканей у пациентов с подагрой в условиях ревматологического 

отделения // Вопросы организации и информатизации 

здравоохранения. ― 2016. ― №5. ― С. 149-151. 

2. Kuo C.F., Grainge M.J., Zhang W., Doherty M. Global epidemiology 

of gout: prevalence, incidence and risk factors // Nat. Rev. Rheumatol. 

― 2015. ― 11. ― P. 649-62. 

3. Барскова В.Г. Диагностика подагры (лекция) // Научнопрактическая 

ревматология. ― 2012. ― 50 (4). ― P. 62-66. 

4. Елисеев М.С. Классификационные критерии подагры (рекомендации 

ACR/EULAR) // Научно-практическая ревматология. ― 

2015. ― 53 (6). ― С. 581-5. 

5. Zufferey P., Valcov R., Fabreguet I., et al. A prospective 

evaluation of ultrasound as a diagnostic tool in acute microcrystalline 

arthritis // Arthritis Res. Ther. ― 2015. ― 17. ― P. 188. 

6. Terslev L., Gutierrez M., Schmidt W.A. et al. OMERACT Ultrasound 

Working Group: Ultrasound as an outcome measure in gout. 

a validation process by the OMERACT Ultrasound Working Group // 

J. Rheumatol. ― 2015. ― 42. ― P. 2177-81. 

7. Naredo E., Iagnocco A. One year in review 2017: ultrasound in 

crystal arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. ― 2017. ― 35. ― P. 362-367. 

8. Filippucci E., Scire C.A., Delle Sedie A. et al. Ultrasound imaging 

for the rheumatologist. XXV. Sonographic assessment of the knee in 

patients with gout and calcium pyrophosphate deposition disease // 

Clin. Exp. Rheumatol. ― 2010. ― 28. ― P. 2-5. 

9. Wright S.A., Filippucci E., Mcveigh C. et al. High-resolution 

ultrasonography of the first metatarsal phalangeal joint in gout: 

a controlled study // Ann. Rheum. Dis. ― 2007. ― 66. ― P. 859-64. 

10. Никитин А.Д., Никитин Д.В., Никитина Т.В. Возможности 

современных лучевых методов в диагностике подагрического артрита 

// Бюллетень медицинских интернет-конференций. ― 2015. 

― Т. 5, №12. ― С. 1633. 

11. Peiteado D., Villalba A., Martín-Mola E., De Miguel E. Reduction 

but not disappearance of Doppler signal after two years of treatment 

for gout. Do we need a more intensive treatment? // Clin. Exp. 

Rheumatol. ― 2015. ― 33. ― P. 385-90. 

12. Grassi W., Okano T., Filippucci E. Use of ultrasound for diagnosis 

and monitoring of outcomes in crystal arthropathies // Curr. Opin. 

Rheumatol. ― 2015. ― 27. ― P. 147-55. 

13. Кириллова Э.Р., Лапшина С.А., Мясоутова Л.И., Хабиров Р.А. 

Подходы к объективизации поражения периартикулярных 

тканей // Практическая медицина. ― 2008. ― №1 (25). ― С. 11-14. 

14. Wakefield R.J., Balint P.V., Szkudlarek M. et al. Musculoskeletal 

ultrasound including definitions for ultrasonographic pathology // 

J. Rheumatol. ― 2005. ― 32. ― P. 2485-7. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.711.7/8-006.2-089 

М.М. МИННУЛЛИН 1 , И.М. ФАТХУТДИНОВ 2 , Л.М. КУПКЕНОВА 2 

1 


2 


Опыт хирургического лечения больных 

с пилонидальной кистой и ее осложнениями 

в амбулаторных условиях 

Миннуллин Марсель Мансурович — кандидат медицинских наук, первый заместитель главного врача по медицинской части, 

руководитель хирургической службы, тел. (843) 231-20-60, е-mail: Marsel.Mansurovich@tatar.ru 

Фатхутдинов Ильсур Мансурович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургических болезней №1, тел. +7-987-225-11-35, 

е-mail: ilsur1801@mail.ru 

Купкенова Люция Минкадировна — студентка лечебного факультета, тел. +7-917-901-14-98, е-mail:lkupkenova@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0003-2874-9462 

В данной статье представлены результаты хирургического лечения 23 больных (4 женщины и 19 мужчин), с 

пилонидальной кистой и ее осложнениями в амбулаторных условиях. Оперативные вмешательства выполнялись 

в условиях местной анестезии раствором Наропина, с применением электрохирургического метода. В случаях пилонидального 

абсцесса производилось вскрытие и дренирование абсцесса, с последующим вторичным заживлением 

раны. У пациентов с пилонидальной кистой, осложненной вторичными ходами, выполнялась радикальная операция 

― иссечение кисты с вторичными ходами с наложением швов на рану и без наложения швов. В послеоперационном 

периоде больным проводилось физиолечение. Комплексный подход в лечении пациентов с пилонидальной кистой и 

её осложнениями позволил выполнить адекватный объем хирургического лечения в амбулаторных условиях. 

Ключевые слова: пилонидальная киста, осложненная абсцессом и вторичными свищевыми ходами. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-119-120 

(Для цитирования: Миннуллин М.М., Фатхутдинов И.М., Купкенова Л.М. Опыт хирургического лечения больных с пилонидальной 

кистой и ее осложнениями в амбулаторных условиях. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 119-120) 

M.M. MINNULLIN 1 , I.M. FATKHUTDINOV 2 , L.M. KUPKENOVA 2 

1 



2 


Experience of outpatient surgical treatment of patients 

with pilonidal cyst and its complications in the setting 

Minnullin M.M. — PhD (medicine), first Deputy Chief doctor, Head of Surgical Service, tel. (843) 231-20-60, e-mail: Marsel.Mansurovich@tatar.ru 

Fatkhutdinov I.M. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Surgical Diseases №1, tel. +7-987-225-11-35, 

e-mail: ilsur1801@mail.ru 

Kupkenova L.M. — student of Therapy Faculty, tel. +7-917-901-14-98, e-mail: lkupkenova@mail.ru, ORCID ID: 0000-0003-2874-9462 

The article presents the results of outpatient surgical treatment of 23 patients (4 women and 19 men) with pilonidal cyst and 

its complications. Surgical interventions were performed under local anesthesia with Naropin solution, using electrosurgical 

methods. In cases of pilonidal abscess, the opening and drainage of the abscess was performed, with subsequent secondary 




healing of wounds. The patients with pilonidal cyst complicated by secondary passages underwent radical surgery ― excision of 

the cyst with secondary tracts with and without suturing. Postoperatively, the patients underwent physiotherapy. The integrated 

approach to the treatment of patients with pilonidal cyst and its complications enabled to carry out an adequate volume of 

surgical treatment in the outpatient setting. 

Key words: pilonidal cyst complicated by abscess and secondary sinus tracts. 

(For citation: Minnullin M.M., Fatkhutdinov I.M., Kupkenova L.M. Experience of outpatient surgical treatment of patients with 

pilonidal cyst and its complications in the setting. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 119-120) 

Пилонидальная киста ― врожденная аномалия 

кожи в крестцово-копчиковой области, связанная 

с неполной редукцией бывших мышц хвоста. При 

травме пилонидальная киста нагнаивается и возникает 

упорно текущие гнойные свищи [1]. Одно 

из первых упоминаний о пилонидальной кисте датируется 

1847 г. (Anderson) [2]. В амбулаторной 

практике данная патология встречается достаточно 

часто (мужчины страдают в три раза чаще женщин) 

[1]. Как правило, пациенты узнают о данном недуге 

после травмы области крестца и копчика. Возникающий 

абсцесс в области копчика после самостоятельного 

или хирургического вскрытия приводит к 

формированию незаживающих свищевых ходов [1, 

3]. Больные нередко длительно не обращаются за 

помощью из-за страха или по не знанию, что приводит, 

к увеличению количества вторичных ходов и 

как результат технические сложности при выполнении 

запоздалых вмешательств. 

Цель исследования ― разработать комплексный 

подход в лечении больных с пилонидальной 

кистой и улучшить результаты лечения больных в 

амбулаторных условиях. 


За период с 2007 по 2018 гг. на амбулаторном 

лечении наблюдались 23 больных с пилонидальной 

кистой и ее осложнениями. Мужчин ― 19 (82,6%), 

женщин ― 4 (17,4%), в возрасте от 16 до 36 лет. 

Шесть пациентов обратились с пилонидальными 

абсцессами и 17 больных с вторичными свищевыми 

ходами. В случаях пилонидального абсцесса 

выполнялось вскрытие и дренирование абсцесса 

электрохирургическим способом, крестообразным 

разрезом под местной анестезией. Выше указанный 

разрез позволял сформировать зияющую рану, 

которая заживала вторично под мазевой повязкой 

на гидрофильной основе. В дальнейшем всем пациентам 

этой группы были сделаны радикальные 

операции ― иссечение свищевых ходов. В группе 

пациентов с вторичными свищевыми ходами выполнялись 

следующие оперативные вмешательства: 

иссечение свищевых ходов единым блоком, электрохирургическим 

способом, без наложения швов 

(10 больных), и ушиванием раны по Донати с захватом 

продольной связки крестца (7 случаев). Все 

вмешательства выполнялись под местной анестезией 

0,5% раствора Наропина. Осложнений связанных 

с анестезией не отмечали. После завершения 

операции, больные наблюдались в течение 1 часа, 

затем отпускались домой на амбулаторное лечение. 

В случаях иссечения свищевых ходов без наложения 

швов, рана заживала, при этом в раннем 

послеоперационном периоде, не наблюдалось болевого 

синдрома и выраженных ограничений двигательной 

активности. При наложении швов по 

Донати в послеоперационном периоде, больные 

отмечали болевой синдром, который купировался 

пероральным приемом анальгетиков и ограничением 

двигательной активности. В двух случаях образовывались 

серомы, которые были дренированы на 

10 день. 

В послеоперационном периоде все больные получали 

физиолечение (УФО, УВЧ). 

У пяти больных рана зажила первично, швы сняты 

на 14 день. В случаях образования сером раны 

зажили на 18 день. За весь период наблюдения рецидивов 

заболевания не наблюдалось. 


Вторичное заживление раны у больных, которым 

проводилось вскрытие и дренирование пилонидального 

абсцесса, происходило в течение 14 дней. 

В группе больных, которым выполнялось иссечение 

свищевых ходов единым блоком без наложения 

швов рана заживала вторично в течение 45 дней. 

У пациентов, которым накладывался шов раны по 

Донати, в 5 случаях рана зажила первично, швы 

сняты на 14 день. В 2 наблюдениях, с образованием 

сером, заживление ран происходило на 18 день. 


Выбор хорошего анестетика в сочетании с электрохирургическим 

методом, позволяет проводить 

инвазивное лечение больных с пилонидальной кистой 

и ее осложнениями в амбулаторных условиях. 

Проводимая в послеоперационном периоде физиотерапия 

способствует лучшему заживлению ран. 

Метод наложения швов по Донати с захватом продольной 

связки крестца является более прогрессивным 

в лечении данной нозологии, так как позволяет 

сократить время нетрудоспособности. 


Таким образом, выше указанный комплексный 

подход в лечении пациентов с пилонидальной кистой 

и ее осложнениями, позволяет добиться хорошего 

результата лечения в амбулаторных условиях, 

что является экономический выгодным. 


1. Ривкин В.Л., Фаин С.Н., Бронштейин А.С, Ан В.К. Руководство 

по колопроктологии. ― М.: Медпрактика-М, 2004. ― 488 с. 

2. Дульцев Ю.В., Ривкин В.Л. Эпителиальный копчиковый ход. 

― М.: Мелицина, 1988. ― 128 с. 

3. Ан В.К., Ривкин В.Л. Неотложная проктология. ― 

М.: Медпрактика-М, 2003. ― 144 с. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.147.17-007.64-036.12-08:616-089.5-031.84 

М.М. МИННУЛЛИН 1 , И.М. ФАТХУТДИНОВ 2 , Р.Ф. ШАРАФУТДИНОВА 2 

1 


2 


Роль местной анестезии в малоинвазивном 

лечении хронического геморроя 

Миннуллин Марсель Мансурович — кандидат медицинских наук, первый заместитель главного врача по медицинской части, 

руководитель хирургической службы, тел. (843) 231-20-60, е-mail: Marsel.Mansurovich@tatar.ru 

Фатхутдинов Ильсур Мансурович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургических болезней №1, тел. +7-987-225-11-35, 


Шарафутдинова Ридия Федаилевна — студентка лечебного факультета, тел. (843) 231-20-60, е-mail: ridia1995@rambler.ru 

В статье представлены результаты малоинвазивного лечения 245 больных с геморроидальной болезнью различной 

стадии в условиях местной анестезии. В качестве препарата для местной анестезии применялся раствор 

Наропина в дозировке 0,5%-80,0. Во всех наблюдениях достигался адекватный обезболивающий эффект при выполнении 

малоинвазивной манипуляции. Длительность операции составила 30 минут, длительность анестезии достигала 

5 часов. Вмешательства проводились в амбулаторных условиях. После непродолжительного наблюдения 

пациенты отпускались домой с рекомендациями. Осложнений, связанных с анестетиком, не наблюдалось. 

Ключевые слова: хронический геморрой, местная анестезия, дезартеризация геморроидальных узлов. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-121-122 

(Для цитирования: Миннуллин М.М., Фатхутдинов И.М., Шарафутдинова Р.Ф. Роль местной анестезии в малоинвазивном 

лечении хронического геморроя. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 121-122) 

M.M. MINNULLIN 1 , I.M. FATKHUTDINOV 2 , R.F. SHARAFUTDINOVA 2 

1 



2 


The role of local anesthesia in minimally invasive 

treatment of hemorrhoids 

Minnullin M.M. — PhD (medicine), first Deputy Chief doctor, Head of Surgical Service, tel. (843) 231-20-60, e-mail: Marsel.Mansurovich@tatar.ru 

Fatkhutdinov I.M. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Surgical Diseases №1, tel. +7-987-225-11-35, 


Sharafutdinova R.F. — student of Therapy Faculty, tel. (843) 231-20-60, e-mail: ridia1995@rambler.ru 

The article presents the results of minimally invasive treatment of 245 patients with hemorrhoidal disease of different 

stages under local anesthesia. Local anesthesia was performed with Naropin solution in the dosage of 0.5%-80.0. In all cases 

an adequate anesthetic effect was achieved when performing minimally invasive manipulation. The duration of surgery was 

30 minutes, duration of anesthesia was 5 hours. The intervention was conducted in an outpatient setting. After a brief observation, 

the patients were released with recommendations. No complications associated with the anesthetic were observed. 

Key words: chronic hemorrhoids, local anesthesia, hemorrhoid desarterization. 




(For citation: Minnullin M.M., Fatkhutdinov I.M., Sharafutdinova R.F. The role of local anesthesia in minimally invasive treatment of 

hemorrhoids. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 121-122) 

Японский хирург Morinaga K. в 1995 году впервые 

предложил выполнять дезартеризацию геморроидальных 

узлов под контролем допплерометрии 

в лечении больных с хроническим геморроем [1]. 

В дальнейшем выше указанная технология стала 

сочетаться с мукопексией геморроидальных коллекторов 

и получила название HAL-RAR допплерконтролируемая 

дезартеризация с трансанальной 

мукопекисей [2]. На современном этапе трансанальная 

дезартеризация геморроидальных узлов с 

мукопексией и лифтингом слизистой прямой кишки 

является «золотым стандартом» в лечении больных 

с хроническим геморроем II-IV стадий [3, 4]. 

Широкое применение данной методики требует выбора 

наиболее оптимального метода обезболивания. 

Регионарная анестезия на сегодняшний день 

является наиболее распространенной методикой 

обезболивания при выполнении операции HAL-RAR 

[2, 3, 5]. Однако данный вид обезболивания при 

дезартеризации геморроидальных узлов создает 

ряд неудобств: длительный постельный режим и 

необходимость наблюдения медицинских работников, 

затруднение самостоятельного мочеиспускания, 

осложнения связанные с техникой выполнения 

[5, 6]. Вместе с широким распространением данной 

методики закономерно встает вопрос о выборе 

адекватного метода анестезии. 

Цель исследования ― оценить эффективность 

препарата для местной анестезии «Наропин» при 

выполнении дезартеризации геморроидальных узлов, 

в амбулаторных условиях, у больных с хроническим 

геморроем II-IV стадий. 

В статье представлен опыт выполнения дезартеризации 

геморроидальных узлов в сочетании с 

мукопексией слизистой прямой кишки с октября 

2013 г. по январь 2018 г., в амбулаторных условиях, 

под местной анестезией раствором Наропина. 

За указанный период времени выполнено 245 

выше указанных вмешательств, у пациентов с II- 

IV стадиями хронического геморроя, на аппарате 

A.M.I. HAL-Doppler System II (Австрия), с проктоскопом 

RAR - 2013 для выполнения дезартеризации 

и мукопексии. Мужчин ― 125 (52,6%), женщин ― 

119 (47,4%). Операции выполнялись в плановом 

порядке. Мы использовали раствор Наропин 

10 мг/мл (1%) в ампулах по 10 мл производства 

Astra Zeneca, в качестве средства для анестезии. 

Две ампулы Наропина по 10 мл разводили добавлением 

физиологического раствора NaCl 0.9% до 

0.5% раствора в четырех шприцах по 20 мл. После 

тщательной обработки операционного поля, 

производилась перианальная блокада аналогичная 

по методике А.Н. Рыжих, введение анестезирующего 

препарата в анальный сфинктер проводилось 

на 3, 6, 9 и 12 часах (по 20 мл в каждую точку). 

Начинали анестезию с точки на 6 часах. Анестезирующий 

эффект развивается через 2-3 минуты. 

Во время манипуляции пациенты не испытывали болевых 

ощущений. В среднем вмешательство длилось 

30±3 мин. В послеоперационном периоде анестезирующий 

эффект сохранялся в течении 4-5 часов. 

После манипуляции пациент находился в клинке 

1 час, затем отпускался домой с рекомендациями. 

Изменений в состоянии больного, связанных с введением 

анестезирующего препарата, не наблюдали. 


По описанной выше методике местной анестезии 

раствором Наропина, выполнено 245 операций по 

технологии HAL-RAR у больных с геморроидальной 

болезнью. Осложнений, связанных с данной методикой 

местной анестезии, не фиксировали. 


Таким образом, лечение геморроидальной болезни 

в объеме селективной допплер-контролируемой 

дезартеризации геморроидальных узлов с мукопексией 

под местной анестезией раствором Наропина 

в дозе 0,5%-80.0, проводится в комфортных 

для больного условиях, без болевых ощущений. 

В послеоперационном периоде пациенты не требуют 

длительного нахождения и наблюдения медицинских 

работников. 


Применение местной анестезии раствором Наропина 

в выше указанной дозировке и методике позволяет 

выполнить малоинвазивное лечение хронического 

геморроя в комфортных для больного и 

оператора условиях. Кроме того, данный препарат 

имеет хорошие перспективы в амбулаторной хирургической 

практике. 


1. Morinaga K., Hasuda K., Ireda T. A novel therapy for internal 

haemorrhoids: ligation of the haemorrhoidalaretery with a newly 

divised instrument (Moricorn) in conjuction with a Doppler 

flowineter // Am. J. Gastrotnterol. ― 1995. ― 90 (4). ― P. 610-613. 

2. Загрядский Е.А. Трансанальная допgлер-контролируемая дезартеризация 

с мукопексией в малоинвазивном лечении геморроидальной 

болезни // Колопроктология. ― 2016. ― №4. ― С. 26-31. 

3. Загрядский Е.А. Малоинвазивная хирургия геморроидальной 

болезни. ― М., 2014. ― 232 с. 

4. Родоман Г.В., Корнеев Л.В., Шалаева Т.И., Чернер В.А. Выбор 

комбирированного малоинвазивного лечения геморроя // Колопроктология. 

― 2016. ― №2. ― С. 12-16. 

5. Каторкин С.Е., Журавлев А.В., Сернов А.А., Лукьянова А.А. 

Трансанальная дезартеризация геморроидальных узлов с мукопексией 

и лифтингом слизистой прямой кишки в лечении хронического 

внутреннего геморроя // Колопроктология. ― 2017. ― №3. 

― С. 25. 

6. Андреев А.А., Болотских В.А., Рягузова А.И. Сравнительный 

анализ амбулаторного лечения хронического геморроя II-IV стадии 

у больных пожилого и старческого возраста // Колопроктология. 

― 2017. ― №3. ― С. 12. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.831-005.4-092 

А.Т. ФАЙЗУТДИНОВА 1,2 , М.А. ЗАРИПОВА 1 

1 


2 


Исходы ишемических инсультов 

и транзиторной ишемической атаки: 

роль костного фенотипа задней черепной ямки 

Файзутдинова Айсылу Тальгатовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и реабилитации, врач-невролог 

клинико-экспертного отделения, тел. +7-903-306-44-38, e-mail: aisluzab@mail.ru 

Зарипова Марина Анзаровна — врач-невролог неврологического отделения для больных ОНМК, тел. +7-903-306-44-38, 

e-mail: zaripova.m.a@mail.ru 

Костный фенотип задней черепной ямки (ЗЧЯ), влияющий на цереброспинальную ликвородинамику, потенциально 

может оказывать влияние и на церебральное кровообращение. Проанализирована связь клинических исходов 

ишемических инсультов и транзиторной ишемической атаки (ТИА) с показателями костного фенотипа ЗЧЯ. Обследованы 

152 пациента и 40 контрольных субъектов. Среди пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения 

в целом уменьшенные линейные или объемные параметры ЗЧЯ, не связанные с известными аномалиями 

краниовертебрального перехода или возрастными изменениями, выявляются в 48%. Аналогичный показатель для 

инсультов с летальным исходом достигает 81%. Продолжение исследований с изучением клинико-структурных 

корреляций позволит расширить представления о роли костного фенотипа ЗЧЯ в течение цереброваскулярной 

патологии. 

Ключевые слова: ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака, костный фенотип, задняя черепная 

ямка, исходы инсульта. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-123-125 

(Для цитирования: Файзутдинова А.Т., Зарипова М.А. Исходы ишемических инсультов и транзиторной ишемической атаки: 

роль костного фенотипа задней черепной ямки. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 123-125) 

А.Т. FAYZUTDINOVA 1,2 , M.A. ZARIPOVA 1 

1 



2 


Outcomes of ischemic strokes and transient ischemic 

attack: the role of bone phenotype 

of posterior cranial fossa 

Fayzutdinova A.T. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Neurology and Rehabilitation, Neurologist of the Clinical and Expert 

Department, tel. +7-903-306-44-38, e-mail: aisluzab@mail.ru 

Zaripova M.A. — Neurologist of the Neurology Department for patients with cerebrovascular accident, tel. +7-903-306-44-38, 

e-mail: zaripova.m.a@mail.ru 

The bone phenotype of the posterior cranial fossa (PCF), which affects cerebrospinal fluid dynamics, can potentially affect 

cerebral circulation. The connection of clinical outcomes of ischemic strokes to transient ischemic attack with posterior cranial 

fossa phenotype parameters was analyzed. 152 patients and 40 control subjects were examined. Among patients with acute 




impairment of the cerebral circulation, in general, reduced linear or volume parameters of the posterior cranial fossa that are 

not associated with known anomalies of the craniovertebral transition or age-related changes, were detected in 48%. A similar 

index for strokes with a lethal outcome was 81%. Further investigations with the study of clinical-structural correlations will allow 

expanding the understanding of the role of the bone phenotype of posterior cranial fossa during cerebrovascular pathology. 

Key words: ischemic stroke, transient ischemic attack, bone phenotype, posterior cranial fossa, outcomes of stroke. 

(For citation: Fayzutdinova A.T., Zaripova M.A. Outcomes of ischemic strokes and transient ischemic attack: the role of bone phenotype 

of posterior cranial fossa. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 123-125) 

Поиск факторов, определяющих развитие, течение 

и исходы острых нарушений мозгового кровообращения, 

является актуальной проблемой современной 

неврологии. Костный фенотип задней 

черепной ямки (ЗЧЯ), влияющий на цереброспинальную 

ликвородинамику, потенциально может 

оказывать влияние и на церебральное кровообращение 

[1-3]. 

Цель данного исследования ― определить 

связь клинических исходов ишемических инсультов 

и ТИА с состоянием костного фенотипа ЗЧЯ. 


В исследование были включены пациенты первичного 

сосудистого центра (табл. 1), госпитализированные 

с подтвержденным нейровизуализацией 

диагнозом острого нарушения мозгового кровообращения 

в каротидном бассейне (КБ) или субтенториальные 

в вертебро-базиллярном бассейне 

(ВББ) и выписанные с диагнозом ишемический инсульт 

(ИИ), выписанные с диагнозом транзиторная 

ишемическая атака (ТИА), а также ишемический 

инсульт с летальным исходом (ИИ ЛИ). Всем пациентам 

было проведено стандартное обследование, 

предусмотренное порядком работы сосудистых центров. 

Проанализированы данные клинического неврологического 

и КТ- и/или МР-томографического 

обследования. Пациенты с аномалиями краниовертебрального 

перехода, объемными образованиями 

и супратенториальными инсультами бассейна задней 

циркуляции в исследование не включались. 

Клинические исходы ишемических инсультов оце- 


Общая характеристика обследованных групп 

пациентов (n=152) 

Table 1. 

General characteristics of the examined patient 

groups (n=152) 

Группы 

обследованных 

n 

Средний 

возраст, лет 

ИИ КБ (мужчины) 20 63±10 

ИИ КБ (женщины) 20 65±12 

ИИ ВББ (мужчины) 20 63±12 

ИИ ВББ (женщины) 20 66±12 

ТИА КБ (мужчины) 14 60±9 

ТИА КБ (женщины) 14 57±9 

ТИА ВББ (мужчины) 14 60±7 

ТИА ВББ (женщины) 14 57±8 

ИИ ЛИ 16 (12M/4F) 68±11 

нивались по шкале инсульта (NIHSS). Контрольную 

группу (КГ) составили 20 мужчин (средний возраст 

48±5 лет) и 20 женщин (средний возраст 49±7) 

без острой неврологической патологии, очаговых 

поражений вещества головного мозга или костных 

аномалий. Для оценки костного фенотипа проанализированы 

линейные и объемные показатели ЗЧЯ: 

длина ската (СL) и чешуи затылочной кости (SO), 

объем (4/3π×(x/2×y/2×z/2), где x, y и z ― это, соответственно, 

ширина, длина и высота ЗЧЯ) [4]. 

Наличие внутренней гидроцефалии определяли 

при индексе Эванса (отношение расстояния между 

передними рогами к битемпоральному расстоянию) 

от 30 и более. 


При исследовании костного фенотипа контрольной 

группы были получены результаты, (табл. 2) 

в целом согласующиеся с данными литературы [5, 

6]. В этой связи для определения показателей «коротких» 

костей и «малого» объема ЗЧЯ были приняты, 

показатели, которые были меньше контрольных 

на более чем одно стандартное отклонение: 

для мужчин ― длина костей ската или чешуи менее 

40 мм, объем ЗЧЯ менее 277 000 мм 3 , для женщин, 

соответственно, менее 39 мм и 254 000 мм 3 . 

Исследование костного фенотипа пациентов основной 

группы показал, что «короткие» кости ЗЧЯ 

выявлены у 33 пациентов (22%), «малый» объем 

ЗЧЯ ― у 54 (36%). Сочетание «коротких» костей и 

«малого» объема ЗЧЯ наблюдалось у 73 (48%) пациентов. 

Средний возраст пациентов с нормальным 

костным фенотипом (62±10 лет) и с сочетанием 

«коротких» костей и «малого» объема ЗЧЯ (64±12 

лет) достоверно не различались. 

Анализ исходов острых нарушений мозгового 

кровообращения среди пациентов с нормальным 

и уменьшенным костным фенотипом (табл. 3) выявил 

значимые различия по доли пациентов с ТИА 

в ВББ и с летальным исходом. Также отмечается 

тенденция к большей тяжести инсульта у женщин 


Показатели костного фенотипа контрольной 

группы 

Table 2. 

Indicators of the bone phenotype of the control 

group 

Показатель КГ (мужчины) КГ (женщины) 

СL, мм 45±3 41±2 

SO, мм 44±4 44±3 

Объем ЗЧЯ, 

мм 3 300719±23243 285906±31951 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 



Исходы острых нарушений мозгового кровообращения 

Table 3. 

Outcomes of cerebrovascular accidents 

Исходы 

Нормальный фенотип 

ЗЧЯ (n=79) 

Сочетание «коротких» костей и 

«малого» объема ЗЧЯ (n=73) 

Выписаны с: 

― ТИА ВББ 19 (10M/9F) 9 (4M/5F) 0,03 

― ТИА КБ 17 (8M/9F) 11 (6M/5F) - 

― ИИ ВББ 19 (10M/9F) 21 (10M/11F) - 

― ИИ КБ 21 (14M/7F) 19 (6M/13F) - 

Гидроцефалия 22 (15M/7F) 23 (8M/15F) - 

Летальный исход 3 (2M/1F) 13 (10M/3F) 0,004 

р (ТМФ) 

с уменьшенным костным фенотипом ЗЧЯ (7,3 и 5,1 

по шкале NIHSS, соответственно, для подгрупп с 

уменьшенной и нормальной ЗЧЯ). Из трех изученных 

показателей ЗЧЯ на развитие внутренней гидроцефалии 

может оказывать уменьшение ската. 

Таким образом, среди пациентов с острыми нарушениями 

мозгового кровообращения уменьшенные 

линейные или объемные параметры ЗЧЯ, не связанные 

с известными аномалиями краниовертебрального 

перехода (например, мальформацией Киари) 

или возрастными изменениями, выявляются в 48%. 

Аналогичный показатель для инсультов с летальным 

исходом достигает 81%. Продолжение исследований 

с изучением клинико-структурных корреляций 

позволит установить роль костного фенотипа 

ЗЧЯ в течении цереброваскулярной патологии. 


1. Крупина Н.Е., Пышкина Л.И., Кабанов А.А. Состояние церебральной 

гемодинамики у больных с мальформацией Киари 

1 типа // Неврологический вестник. ― 2001. ― Т. XXXIII, 

Вып. 3-4. ― С. 18-23. 

2. Заббарова А.Т., Богданов Э.И. Синдром «тесной» задней 

черепной ямы и ассоциированные с ним неврологические симптомокомплексы 

// Казанский медицинский журнал. ― 2011. ― 

№6. ― С. 890-896. 

3. Заббарова А.Т., Богданов Э.И., Мамедов Х.И., и др. Злокачественная 

церебральная ишемия и транзиторные ишемические 

атаки: роль синдрома «тесной» большой цистерны // Материалы 

Российской научно-практической конференции «Нарушения мозгового 

кровообращения: диагностика, профилактика, лечение». 

Иркутск, 18-20 мая 2011 г. ― «Реал тайм», 2011. ― С. 211. 

4. Furtado S.V. et al. Posterior fossa morphometry in symptomatic 

pediatric and adult Chiari I malformation // J. Clin. Neurosci. ― 

2009. ― doi: 10.1016/j.jocn.2009.04.005. 

5. Karagoz F., Izgi N., Kapijcijoglu S. Morphometric measurements 

of the cranium in patients with Chiari type I malformation and 

comparison with the normal population // Acta Neurochir (Wien). ― 

2002. ― Vol. 144. ― P. 165-171. 

6. Milhorat T.H., Chou M.W., Trinidad E.M. et al. Chiari I malformation 

redefined: clinical and radiographic findings for 364 symptomatic 

patients // Neurosurgery. ― 1999. ― Vol. 44. ― P. 1005-1017. 




УДК 616-002.781 

Клинический случай 

Г.Р. ГАЙНУЛЛИНА 1 , М.А. АФАНАСЬЕВА 2 , С.А. ЛАПШИНА 1 

1 


2 


Клинический случай развития подагры тяжелого 

течения у женщины в результате длительного 

нарушения пищевого поведения 

Гайнуллина Гулия Рустамовна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 231-21-67, e-mail: nice.gaynullina@bk.ru 

Афанасьева Марианна Анатольевна — врач отделения ревматологии, тел. (843) 231-21-67, e-mail: afmaria2108@mail.ru 

Лапшина Светлана Анатольевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 237-34-83, 


Подагра обычно поражает людей среднего возраста и пожилых людей, в основном мужчин. У женщин детородного 

возраста практически не встречается первичная подагра, что обусловлено выраженным урикозурическим действием 

эстрогенов. Исключением являются женщины с анорексией. В патогенезе гиперурикемии при нервной анорексии 

задействовано несколько механизмов. Однако подагра у этих пациентов развивается редко. В англоязычной 

медицинской литературе было описано девять случаев развития хронической тофусной подагры при анорексии. 

Эти случаи имели сходные триггерные факторы, такие как злоупотребление диуретиками, слабительными, регулярное 

провоцирование у себя рвоты, алкоголизм. Представлен клинический случай развития подагры тяжелого 

течения у молодой пациентки с кахексией в результате длительного нарушения пищевого поведения. В анамнезе 

у пациентки употребление различных пищевых добавок для похудания, голодание и частое провоцирование у себя 

рвоты. В результате подобного пищевого поведения развилась подагра тяжелого течения. На фоне лечения глюкокортикоидами 

наблюдалась положительная динамика, однако её иммуносупрессивный эффект в сочетании со 

снижением иммунитета при анорексии привёл к манифестации оппортунистической инфекции — туберкулёза. 

Ключевые слова: подагра, анорексия, туберкулез, диагностика, лечение. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-126-129 

(Для цитирования: Гайнуллина Г.Р., Афанасьева М.А., Лапшина С.А. Клинический случай развития подагры тяжелого 

течения у женщины в результате длительного нарушения пищевого поведения. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 

(часть 2), C. 126-129) 

G.R. GAINULLINA 1 , M.A. AFANASYEVA 2 , S.A. LAPSHINA 1 

1 


2 

Republic Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 


Severe gout in a young woman as a result 

of eating disorder: A case report 

Gainullina G.R. — resident of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 231-21-67, e-mail: nice.gaynullina@bk.ru 

Afanasyeva M.A. — rheumatologist of the Rheumatology Unit, tel. (843) 231-21-67, e-mail: afmaria2108@mail.ru 

Lapshina S.A. — PhD (medicine), Assistant Lecturer of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-34-83, 


Gout usually affects middle-aged and senior people, mainly men. Women of childbearing age rarely have primary gout, 

which is due to the pronounced uricosuric effect of estrogens. Women with anorexia are an exception. It has been shown 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


that such patients may have hyperuricemia. However multiple tophaceous gout rarely develops in them. To the best of our 

knowledge, only nine such cases have been reported in the English-language medical published works. In these patients, gout 

was considered to be secondary to abuse of diuretics, laxatives or self-induced vomiting, and alcohol. The paper describes a 

case of severe gout in a young woman as a result of a prolonged eating disorder. Her anamnesis includes using various dietary 

supplements for weight loss, fasting, and habitual self-induced vomiting. Severe gout developed as a result. The patient’s 

condition improved with glucocorticoid therapy. However, its immunosuppressive effect, combined with immunity decrease in 

anorexia, led to manifestation of opportunistic infection — tuberculosis. 

Key words: gout, anorexia, tuberculosis, diagnosis, treatment. 

(For citation: Gainullina G.R., Afanasyeva M.A., Lapshina S.A. Severe gout in a young woman as a result of eating disorder: A case 

report. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 126-129) 

Подагра — системное тофусное заболевание, характеризующееся 

отложением в различных тканях 

кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся 

в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией 

(ГУ), обусловленной внешне средовыми 

и/или генетическими факторами [1]. К основным 

клиническим проявлениям заболевания относят рецидивирующие 

атаки острого артрита, накопление 

кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов, 

нефролитиаз, подагрическую нефропатию [1]. 

Считается, что подагрой страдает 1–3 % населения, 

чаще мужчины в возрасте старше 45 лет [2]. 

У женщин детородного возраста практически не 

встречается первичная подагра, что обусловлено 

выраженным урикозурическим действием эстрогенов 

[3–5]. В исследовании, проведенном М.С. Елисеевым 

и др. в 2002–2009 годах, обнаружили, что 

при ранней менопаузе или аменорее подагра чаще 

дебютирует в молодом возрасте. При этом у 4 из 

9 женщин с ранней менопаузой развитие аменореи 

происходило после резкого похудания до значений 

индекса массы тела, соответствующих дефициту 

массы тела [6]. 

По данным L.R. Harrold и соавт., помимо значительно 

большего, по сравнению с мужчинами, 

среднего возраста больных подагрой женщин, последние 

чаще принимали диуретики, у них чаще 

выявлялись нарушения липидного и углеводного 

обмена, почечную недостаточность [7]. В отечественной 

литературе имеется описание возникновения 

подагрического артрита у молодой женщины, 

длительно без медицинских показаний принимавшей 

фуросемид [8]. 

Несмотря на то, что подагра редко встречается у 

молодых женщин, анорексические состояния несут 

риск гиперурикемии [14]. Согласно исследованиям, 

повышенный уровень мочевой кислоты наблюдается 

у 9 % пациентов с анорексией [9]. В ее патогенезе 

участвуют несколько механизмов. Во-первых, 

повышение уровня кетоновых тел в сыворотке, 

уменьшающих клиренс мочевой кислоты в почках 

[10]. Во-вторых, снижение уровней гонадотропина 

и эстрогена в сыворотке, что помимо индуцирования 

аменореи также уменьшает клиренс мочевой 

кислоты. Хроническая дегидратация и длительная 

гипокалиемия могут привести к почечной недостаточности 

и вносят свой вклад в ухудшение выведения 

мочевой кислоты почками [11]. Однако подагра 

у этих пациентов развивается редко. В англоязычной 

медицинской литературе было описано девять 

случаев развития хронической тофусной подагры 

при анорексии [11–17]. Эти случаи имели несколько 

общих черт. У каждой пациентки наблюдался 

длительный период анорексии, в основном сопровождавшейся 

аменореей. Кроме того, у них были 

сходные триггерные факторы: злоупотребление 

диуретиками [12, 13], слабительными [14, 15], регулярное 

провоцирование у себя рвоты [11, 14, 16], 

алкоголизм [17]. Таким образом, можно предположить, 

что данные факторы способствуют развитию 

подагры у пациенток с гиперурикемией. Приведем 

клинический пример развития подагры у молодой 

пациентки с кахексией в результате длительных голодовок 

и частого искусственного провоцирования 

рвоты. 

Пациентка N, 29 лет в сентябре 2017 года поступила 

в ГАУЗ РКБ МЗ РТ с жалобами на боли в 

лучезапястных, голеностопных, пястно- и плюснефаланговых 

суставах справа, межфаланговых суставах 

кистей и стоп, повышение температуры до 

38,5 (редко до 40 С), сопровождающееся ознобом 

и усилением суставного синдрома. На момент осмотра 

ИМТ 16,4 кг/м 2 . Из анамнеза известно, что в течение 

10 лет она периодически с целью похудания 

употребляла пищевые добавки, голодала, использовала 

приемы ручного провоцирования рвоты. 

В результате подобного пищевого поведения похудела 

на 40 кг к 2015 году (ИМТ составлял 14,5 кг/м 2 ), 

с 2010 года наблюдается аменорея. Жалобы на 

боли в суставах впервые появились в 2015 году, 

пациентка купировала их самостоятельно мазями 

с нестероидными противовоспалительными препаратами 

(НПВП). В апреле 2017 года на фоне относительного 

благополучия развился артрит правого 

лучезапястного сустава с повышением температуры 

тела, самостоятельно принимала НПВП с незначительным 

положительным эффектом, затем присоединилось 

поражение мелких суставов кистей, 

левого локтевого сустава. В крови была выявлена 

анемия, повышение СОЭ(72 мм/ч), креатинина 

(212мкмоль/л). РФ, АЦЦП, антитела к токсоплазме 

не были выявлены. На рентгенограмме органов 

грудной клетки патологии не выявили. Назначенная 

терапия антибиотиками, НПВП существенного 

эффекта не оказала. При поступлении в отделение 

ревматологии была проведена дифференциальная 

диагностика суставного синдрома с лихорадкой: 

исключены реактивный, инфекционный артриты, 

ревматоидный артрит. Была заподозрена вторичная 

микрокристаллическая артропатия, уровень 

мочевой кислоты (МК) составил 1100 мкмоль/л. 

При ультразвуковом обследовании коленных суставов 

были выявлены отложения солей МК на поверхности 

хряща. Путём пункции образования на 

тыле стопы получили сливкообразную жидкость, 

при исследовании которой в свете поляризующего 

микроскопа выявили кристаллы МК. При микробиологическом 

исследовании полученной жидкости 

микрофлору не выявили. На основании клиники, 

анамнеза, лабораторно-инструментальных данных 

был выставлен диагноз: «Вторичная подагра 

с поражением суставов (рентген 3-й стадии, ФН2) 





На рентгенограмме выявлены очагово-инфильтративные 

изменения 

Figure 1. 

Rentgenogram — focal infiltration changes 


Повторная рентгенограмма — выявление полостей 

распада 

Figure 2. 

Rentgenogram — disintegration cavities 

и почек (лекарственное нарушение функции, ХБП 

С3А (СКФ CKD-EPI 

55 мл/мин)). Гипохромная анемия 

средней степени (Hb 80 г/л). Нарушение пищевого 

поведения. Дефицит массы тела (ИМТ 16.4 кг/м 2 )». 

Отсутствие эффекта НПВП-терапии (диклофенак 

100 мг в сутки) и выраженность суставного синдрома 

послужили основанием для начала терапии метилпреднизолоном 

(МП) 24 мг в сутки. На фоне лечения 

наблюдалось улучшение в виде уменьшения 

суставного синдрома, нормализации температуры, 

улучшения лабораторных показателей (снижение 

МК, СОЭ, повышение гемоглобина, уменьшение 

тромбоцитоза). После выписки постепенно снижала 

дозу метилпреднизолона, принимала аллопуринол 

50 мг в сутки в качестве гипоурикемической терапии. 

В ноябре 2017 года на фоне снижения дозы МП до 

16 мг возобновился суставной синдром, повысилась 

температура до 39,6 градусов, пациентка была регоспитализирована. 

На фоне усиления ГКС-терапии 

сохранялись суставной синдром, лихорадка до 39,3 

градусов, возникли одышка, кашель с мокротой, 

боли в правой половине грудной клетки при дыхании. 

В анализах СОЭ 69 мм/ч, МК 473 мкмоль/л. 

Учитывая сохраняющийся высокий уровень МК, интенсивную 

антибактериальную терапию, а также 

известное нефротоксическое и гепатотоксическое 

действие аллопуринола, было принято решение заменить 

его на фебуксостат [18]. При обследовании 

на рентгенограмме ОГК впервые были выявлены 

очагово-инфильтративные изменения (рис. 1). Заподозрена 

пневмония. Следует отметить, что за 5 

месяцев до этого на рентгенограмме органов грудной 

клетки патологии не было выявлено. Проводилась 

антибактериальная терапия (левофлоксацин 

500 мг в/в кап.) с хорошим клиническим ответом 

(снижением температуры, уменьшением одышки, 

кашля). Однако на повторной рентгенограмме ОГК 

динамика была отрицательная — выявили полости 

распада (рис. 2). На РКТ обнаружили признаки двусторонних 

очаговых и инфильтративных изменений 

в легких, полостей деструкции с обеих сторон. Заподозрили 

туберкулез легких, пациентку проконсультировал 

фтизиатр, был верифицирован двухсторонний 

инфильтративный туберкулез легких 

(диаскин-тест положительный). В настоящее время 

проходит противотуберкулезную терапию с положительным 

эффектом, продолжает постепенное 

снижение дозы МП, получает гипоурикемическую 

терапию фебуксостатом 80 мг в сутки. 

Длительное нарушение пищевого поведения 

в представленном клиническом случае привело 

к развитию подагры тяжелого течения. На фоне 

глюкокортикоидной терапии наблюдалась положительная 

динамика, однако ее иммуносупрессивный 

эффект в сочетании со снижением иммунитета при 

анорексии привёл к манифестации оппортунистической 

инфекции — туберкулеза. 

В настоящее время все чаще встречаются случаи 

вторичной подагры, обусловленные нарушением 

пищевого поведения, бесконтрольным приёмом 

препаратов (особенно диуретиков и слабительных), 

метаболическими нарушениями, злоупотреблением 

алкоголем. Подобные ситуации усугубляют не 

только развитие подагры как основного заболевания, 

но и повышают риск развития инфекционных 

и жизнеугрожающих состояний, создавая проблему 

как диагностики, так и лечения пациентов. 


1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и 

лечению подагры. Общероссийская общественная организация 

«Ассоциация ревматологов России» — 2014. 

2. MikulsT.R., SaagK.G. Newinsightsintogoutepidemiology // 

CurrOpinRheumatol. — 2006 Mar. —Т.18, № 2 — Р. 199–203. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


3. Lally E.V., Ho G., Kaplan S.R. The clinical spectrum of gouty 

arthritis in women // Arch Intern Med. — 1986 ; 146 (11):2221–5. 

4. Sumino H., Ichikawa S., Kanda T. et al. Reduction of serum uric 

acid by hormone replacement therapy in postmenopausal women with 

hyperuricaemia // Lancet — 1999; 354: 650. 

5. Nicholls A., Snaith M.L., Scott J.T. Effect of estrogen therapy 

on plasma and urinary levels of uric acid // BMJ — 1973; 1:449–51. 

6. Елисеев М.С., Чикаленкова Н.А., Денисов И.С., Барскова В.Г. 

Факторы риска подагры: половые различия // Научно-практическая 

ревматология —2011 — № 6 — С. 28—31. 

7. Harrold L.R., Yood R., Mikuls T.R. et al. Sex differences in gout 

epidemiology, evaluation and treatment // Ann Rheum Dis — 2006; 

65(10): 1368–72. 

8. Муравьев Ю.В., Алексеева А.В. , Муравьева Н.В. Подагра у 

молодых женщин, индуцированная фуросемидом // Научно-практическая 

ревматология — 2011 —Т.49, № 4 — С. 75–77. 

9. Gupta MA, Kavanaugh-Danelon D. Elevated serum uric acid in 

eating disorders a possible index of strenuous physical activity and 

starvation // Int J Eat Disord — 1989 — № 8 — Р. 463–472. 

10. Lecocq F.R., Mc. Phaul J.J. The effects of starvation, high fat 

diets, and ketone infusions on uric acid balance // Metabolism— 

1963— № 14— Р. 186–197. 

11. Kishibe M., Sakai H., Iizuka H. Chronic tophaceous gout 

secondary to self-induced vomiting in anorexia nervosa // J. Dermatol. 

— 2010 — Т. 37 — Р. 578–580. 

12. Hayem G., Delahousse M., Meyer O. et al. Female 

Premenopausal Tophaceous Gout Induces by Long-term Diuretic 

Abuse // J. Rheumatol. — 1996 — № 23 — Р. 2166–2167. 

13. Nakazawa F., Ishihara H., Tanaka K. A case of female 

premenopausal tophaceous gout requiring surgical management // 

Mod. Rheumatol. —2004 —№14— Р. 383–387. 

14. Keiichiro K., Maiko K., Hiroko N. et al. Tophaceous Gout in 

Anorexia Nervosa // General Medicine— 2013 — Т. 14, №1 — 

Р. 61–63. 

15. Garcia-Porrua C., Canedo C., Argueso R. et al. Superficial 

collections of fluid tophaceous material as clinical presentation of 

anorexia nervosa // Ann Rheum Dis. — 2005 — № 64 — Р. 1658– 

1659. 

16. Gröbner W., Walter-Sack I., de Vires J.X. Disease specific 

noncompliance with drug treatment as a cause of persistent 

hyperuricemia and gout in anorexia nervosa // Eur J Med Res. — 1998 

— № 21 — Р. 77–80. 

17. Thomas E., Olive P., Canovas F. et al. Tophaceous Gout of 

the Navicular Bone as a Cause of medial Inflammatory Tumor of 

the Foot // Foot Ankle Int. —1998 — №19 — Р. 48–51. 

18. Ильиных Е.В., Владимиров С.А., Елисеев М.С. Фебуксостат в 

терапии подагры: от теории к практике // Современная ревматология. 

— 2017. — Т. 11, №4 — С. 83–88. 




УДК 618.5-089.888.61 

А.А. ЕВСТРАТОВ 1 , Н.А. БАРКОВСКАЯ 2 , Д.Р. САБИРОВА 1 

1 

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, ул. Оренбургский тракт, д. 138 

2 

Дзержинский перинатальный центр, 606033, г. Дзержинск, пр. Циолковского, д. 89 

Интраоперационная реинфузия отмытых 

эритроцитов в акушерстве и гинекологии 

Евстратов Алексей Андреевич — заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии №2, тел. +7-987-296-22-24, 

e-mail: virineia2005@mail.ru 

Барковская Наталья Александровна — заведующая отделением анестезиологии-реанимации, тел. +7-910-144-17-20, 

e-mail: bar-natalya@mail.ru 

Сабирова Диана Ринатовна — врач акушер-гинеколог, тел. +7-987-297-00-87, e-mail:dianochka434@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0002-7210-4525 

Проблема кровотечения в акушерстве и гинекологии во всех странах мира является достаточно актуальной. 

Одним из лучших методов восполнения объема циркулирующей крови является интраоперационная аппаратная 

реинфузия. В статье представлено 2 клинических случая обширной кровопотери в акушерстве и гинекологии, при 

которых был осуществлен комбинированный метод лечения — высококвалифицированные хирургические манипуляции 

и современные методы кровосбережения — восполнение кровопотери путем интраоперационной аппаратной 

реинфузии эритроцитов: корпоральное кесарево сечение с последующей простой экстирпацией матки без 

придатков при вращении плаценты и консервативная миомэктомия во время беременности на ранних сроках с последующей 

операцией кесарево сечение в нижнем сегменте на доношенном сроке беременности. Все приведенные 

клинические случаи доказывают хорошее восстановление пациенты, восстановление уровня показателей красной 

крови после вмешательства, безопасность, отсутствие случаев эмболии околоплодными водами и развития полиорганной 

недостаточности. 

Ключевые слова: аппаратная реинфузия эритроцитов, кесарево сечение, аутореинфузия. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-130-132 

(Для цитирования: Евстратов А.А., Барковская Н.А., Сабирова Д.Р. Интраоперационная реинфузия отмытых эритроцитов в 

акушерстве и гинекологии. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 130-132) 

A.A. EVSTRATOV 1 , N.A. BARKOVSKAYA 2 , D.R. SABIROVA 1 

1 

Republic Clinical Hospital of the Ministry of Healthcare of the Republic of Tatarstan, 


2 

Dzerzhinsk Perinatal Center, 89 Tsiolkovskiy pr., Dzerzhinsk, Russian Federation, 606033 

Intraoperative reinfusion of washed erythrocytes 

in gynecology and obstetrics 

Evstratov A.A. — Head of Intensive Care Unit No. 2, tel. +7-987-296-22-24, e-mail: virineia2005@mail.ru 

Barkovskaya N.A. – Head of Intensive Care Unit, tel. +7-910-144-17-20, e-mail: bar-natalya@mail.ru 

Sabirova D.R. – obstetrician-gynecologist, tel. +7(987) 297-00-87, e-mail: dianochka434@gmail.com, ORCID ID: 0000-0002-7210-4525 

Severe bleeding is a topical problem in gynecology and obstetrics worldwide. Intraoperative blood salvage procedure is 

considered to be one of the best ways to reimburse the volume of circulating blood. The article presents two clinical cases 

of vast blood loss in gynecology and obstetrics and the applied combined treatment – highly-qualified surgical manipulations 

and modern methods of intraoperative cell salvage. The two cases include corporeal cesarean section with simple uterectomy 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


without appendages under placenta rotation and conservative myomectomy at early stage of pregnancy with further cesarean 

section in the lower segment in full-term pregnancy. The presented clinical cases prove the good recovery of the patient, the 

recovery of red blood level after intervention, safety, no embolism with amniotic fluid and no multiple organ failure. 

Key words: allogenic blood transfusion, cesarean section, intraoperative cell salvage. 

(For citation: Evstratov A.A., Barkovskaya N.A., Sabirova D.R. Intraoperative reinfusion of washed erythrocytes in gynecology and 

obstetrics. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 130-132) 

Актуальность 

Безопасность интраоперационной реинфузии в 

акушерстве была поставлена под сомнение из-за 

предполагаемого риска эмболии амниотической 

жидкостью и в меньшей степени алоиммунизации 

у матери. По этим причинам эксперименты в этой 

области ограниченны и значительно отстают от 

других хирургических специальностей. Однако в 

последние годы возобновился интерес к использованию 

реинфузии, главным образом в результате 

проблем, связанных с аллогенным переливанием 

крови. Кроме того, кровотечение часто способствует 

возникновению других причин, ведущих к смерти 

пациентов. Массивное кровотечение возникает 

в 6,7 на 1000 родов [1] и акушерское кровотечение 

стало показанием для 3–4 % всех переливаний 

эритроцитов в Великобритании [2]. Постоянно растущий 

спрос на донорскую кровь побудил использовать 

альтернативы донорской крови, где это возможно. 

Поэтому следует прилагать все усилия для снижения 

требований к переливанию крови. Общие 

меры включают увеличение уровня гемоглобина до 

операции, использование антифибринолитических 

средств и рекомендации по переливанию крови для 

обеспечения соответствия переливания компонентов 

крови. При беременности препараты железа 

эффективны для повышении уровня гемоглобина, 

но их влияние на снижение необходимости переливания 

крови неоднозначны [3]. 

Клинический случай №1 

Пациентка Н., 35 лет, поступила в ГАУЗ РКБ ПЦ 

МЗ РТ с диагнозом: «Беременность 24 недели. Угроза 

преждевременных родов. Полное предлежание 

плаценты с признаками вращения. Рубец на матке. 

Анемия 2-й степени. Дисгормональная кардиомиопатия. 

Варикозная болезнь вен нижних конечностей. 

Гестационный сахарный диабет. Субклинический 

гипотиреоз». На сроке 35 недель выполнено 

плановое корпоральное кесарево сечение с предварительной 

катетеризацией обоих мочеточников с 


Лабораторные показатели пациентки Н. на этапах исследования 

Table 1. 

Laboratory indicators of patient N. at various stages of research 

Показатель 

Перед операцией 

1-е сутки после 

операции 

2-е сутки после 

операции 

HGB, г/л (120—150 г/л) 98 96 102 

HCT, %(33-44%) 27,2 29,5 32,1 

последующей простой экстирпацией матки без придатков 

под комбинированной эпидурально-спинномозговой 

анестезией с использованием аппаратной 

реинфузии эритроцитов. Интраоперационная инфузия 

кристаллоидов 1900 мл, коллоидов 1000 мл. 

Кровопотеря составила 2500 мл, аутореинфузия 

эритроцитов 1166 мл. Родился ребенок женского 

пола массой 2340 грамм, рост 46 см, по Апгар на 

1 минуте 8 баллов, на 5-й минуте 8 баллов. При 

осмотре макропрепарата — вращение плаценты 

в области рубца и нижнего сегмента по передней 

стенке матки и в области шейки матки. Пациентка 

выписана на 8-е сутки в удовлетворительном состоянии 

с ребенком. 

Клинический случай №2 

Пациентка С., 32 года, поступила в ГБУЗ НО 

«Дзержинский перинатальный центр» с диагнозом: 

«Беременность 7–8 недель. Гигантская миома 

матки. Анемия тяжелой степени (HB 39 г/л). 

Миоматозный узел 16 х 18 см». Жалобы: слабость, 

головокружение, дизурические расстройства. Применялись 

препараты парентерального железа, эритропоэтин, 

антигипоксанты, препараты прогестерона 

(HB 39 → 49 → 78 г/л). Репродуктивная функция 

не выполнена (Р-0, А-0, В-0), категорический отказ 

от прерывания беременности. На сроке 15 недель: 

гинекологический статус: матка до 25–26 недель, 

бугристая. Жалобы: боли внизу живота, дизурия. 

Уровень гемоглобина 82 г/л. УЗИ от 09.09.16 по 

передней стенке межмышечный узел 23х20х16 см, 

нижний край на уровне внутреннего зева, элементы 

деструкции, 1 живой плод — ЧСС 136 в мин. 

Учитывая опыт ведущих учреждений, принято решение 

об оперативном лечении в объеме консервативной 

миомэктомии с применением командного 

подхода, с использованием аппаратной реинфузии 

эритроцитов[4]. Операция проведена в условиях 

ЭДА. Превентивно перед кожным разрезом внутривенно 

введена транексамовая кислота (1000 мг). 

Программа инфузии: сбалансированные кристаллоиды 

1000 мл, коллоиды 1500 мл, аутоэритроци- 

RBC,*10¹²/л(4,3- 

5,5*10¹²/л) 

PLT,*10* 9 /л(150- 

400*10 9 /л) 

2,82 3,2 3,34 

152 167 200 





Лабораторные показатели пациентки С. на этапах исследования 

Table 2. 

Laboratory indicators of patient S. at various stages of research 

Показатель 

Перед 

операцией 

Основной 

этап 

После 

реинфузии 

Через 24 

часа 

При 

выписке 

HGB, г/л (120—150 г/л) 82 66 73 75 87 

HCT, %(33-44%) 28 22 24 2,5 29 

RBC,*10¹²/л(4,3-5,5*10¹²/л) 3,9 3,1 3,4 3,5 3,5 

PLT,*10* 9 /л(150-400*10 9 /л) 172 152 156 168 176 

ты 490 мл (C.A.T.S) — возврат через лейкофильтр. 

Применялась модифицированная интраоперационная 

аппаратная реинфузия эритроцитов (ИАРЭ) 

с обработкой салфеток из операционного поля 

[5]. Кровопотеря 1400 мл. Длительность операции 

2 ч 10 минут. Донорские эритроциты, СЗП и ФСК не 

применялись. 

УЗ исследование проводилось интраоперационно, 

затем через сутки. Беременность прогрессировала. 

В сроке 37 недель выполнено плановое КС 

под спинальной анестезией без осложнений. Рубец 

без признаков несостоятельности. Ребенок 2600 г, 

8/8 баллов по шкале Апгар. Исходный гемоглобин 

112 г/л после операции 96 г/л, при выписке 97 г/л. 

Выписана на 6-е сутки в удовлетворительном состоянии 

с ребенком. 

Выводы 

Представленные два клинических случая обширной 

кровопотери в акушерстве и гинекологии 

— комбинированный метод лечения (высококвалифицированные 

хирургические манипуляции и 

современные методы кровосбережения — восполнение 

кровопотери путем интраоперационной аппаратной 

реинфузии эритроцитов): корпоральное 

кесарево сечение с последующей простой экстирпацией 

матки без придатков при вращении плаценты 

и консервативная миомэктомия во время 

беременности на ранних сроках с последующей 

операцией кесарево сечение в нижнем сегменте на 

доношенном сроке беременности показали, что аппаратная 

реинфузия аутоэритроцитов имеет высокий 

профиль безопасности и должна быть использована 

при лечении пациентов с высоким риском 

развития акушерского кровотечения и переливания 

крови. Во время кесарева сечения забор крови 

для аппаратной реинфузии должен начаться после 

рождения плаценты во избежании попадания околоплодных 

вод. Пациенткам с резус-отрицательной 

группой крови и плодом с резус положительной 

группой крови следует вводить необходимую дозу 

иммуноглобулина человека антирезус. Для улучшения 

свойств крови необходимо использовать лейкоцитарный 

фильтр. 

Литература 

1. Waterstone M, Bewley S, Wolfe C. Incidence and predictors 

of severeobstetric morbidity: case control study. BMJ 2001; 322: 

1089–93. 

2. Catling S. Blood conservation techniques in obstetrics: 

a UK perspective. Int J Obstet Anesth 2007; 16: 241–9. 

Sloan N L, Jordan E, Winikoff B. Effects of iron supplementation on 

maternal hematologic status in pregnancy. Am J Public Health 2002; 

92:288–93 

3. Буянова С.Н., Гукасян С.А., Юдина Н.В. Миомэктомия во время 

беременности: показания, особенности хирургической тактики 

и анестезии, предоперационная подготовка и реабилитация. Клинический 

случай./ РМЖ № 19, 2014. С. 1428–1430. 

4. Пат. 2232031 РФ. Способ интраоперационной аппаратной 

реинфузии аутокрови/ Ермолов А.С., Сахарова Е.А., 

Клюквин И.Ю., Хватов В.Б., Боголюбский Ю.А. / Заявл. 10.04.2003, 

опубл. 10.06.2004, бюл. № 19. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.24-008.4:612.221.3 

В.И. ИЛЬИНСКИЙ 2 , Н.Г. ШАМСУТДИНОВА 1 , Г.И. НУРУЛЛИНА 1 , Л.И. МИНГАЗОВА 2 , В.О. МИТРИКОВА 2 , 

А.А. САЙФЕЕВА 2 

1 


2 


Альвеолярный протеиноз как редкий случай 

в практике врача-пульмонолога 

Ильинский Виктор Игоревич — заведующий отделением пульмонологии, тел. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 



Нуруллина Гузель Ильшатовна — ассистент кафедры госпитальной терапии, тел. +7-987-290-18-20, e-mail: nurguzel@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-7697-187X 

Мингазова Лилия Илмасовна — врач отделения пульмонологии, тел. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Митрикова Валентина Олеговна — студентка 4 курса лечебного факультета, тел. +7-999-157-90-46, e-mail: v.mitrikova@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-5392-6144 

Сайфеева Алсу Ахметовна — студентка 4 курса лечебного факультета, тел. +7-999-163-18-85, e-mail: m172463@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-6335-4733 

В статье представлена информация о заболевании «альвеолярный протеиноз», рассмотрены его формы, клинические 

проявления и прогноз. Изложены вопросы этиологии, патогенеза и диагностики альвеолярного легочного 

протеиноза. Для диагностики описанного уникального клинического случая использовались современные методы 

диагностики. После подтверждения диагноза пациентке был выполнен высокообъемный лечебный бронхоальвеолярный 

лаваж обоих легких. В результате лечения было достигнуто значительное улучшение состояния пациентки, 

что свидетельствует об эффективности проведенного лечения. 

Ключевые слова: альвеолярный протеиноз, клинические формы, прогноз, дыхательная недостаточность. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-133-135 

(Для цитирования: Ильинский В.И., Шамсутдинова Н.Г., Нуруллина Г.И., Мингазова Л.И., Митрикова В.О., Сайфеева А.А. Альвеолярный 

протеиноз как редкий случай в практике врача-пульмонолога. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), 

C. 133-135) 

V.I. ILINSKIY 2 , N.G. SHAMSUTDINOVA 1 , G.I. NURULLINA 1 , L.I. MINGAZOVA 2 , V.O. MITRIKOVA 1 , A.A. SAYFEEVA 1 

1 


2 



Alveolar proteinosis as a rare case 

of in the practice of a pulmonologist 

Ilinskiy V.I. — Head of the Pulmonology Department, tel. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Shamsutdinova N.G. — D. Sc. (medicine), Assistant of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-904-763-83-72, e-mail: nailya@e-diva.ru 

Nurullina G.I. — Assistant of the Pulmonology Department, tel. +7-987-290-18-20, e-mail: nurguzel@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-7697-187X 

Mingazova L.I. — Doctor of the Pulmonology Department, tel. (843) 237-36-26, e-mail: Victor.Ilinskiy@tatar.ru 

Mitrikova V.O. — the 4 th year student of the Faculty of Medicine, tel. +7-999-157-90-46, e-mail: v.mitrikova@mail.ru, ORCID ID: 0000-0002-5392-6144 

Saifeeva A.A. — the 4 th year student of the Faculty of Medicine, tel. +7-999-163-18-85, e-mail: m172463@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-6335-4733 




The article presents information about the disease «alveolar proteinosis», its forms, clinical manifestations and prognosis 

are considered. The issues of etiology, pathogenesis and diagnosis of pulmonary alveolar proteinosis (PAP) are outlined. 

To diagnose the described unique clinical case, modern diagnostic methods were applied. After confirming the diagnosis, 

the patient underwent high-volume therapeutic bronchoalveolar lavage of both lungs. As a result of the treatment, a significant 

improvement in the patient's condition was achieved, which indicates the effectiveness of the treatment. 

Key words: alveolar proteinosis, clinical forms, prognosis, respiratory failure. 

(For citation: Ilinskiy V.I., Shamsutdinova N.G., Nurullina G.I., Mingazova L.I., Mitrikova V.O., Saifeeva A.A. Alveolar proteinosis as a 

rare case of in the practice of a pulmonologist. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 133-135) 

Альвеолярный протеиноз ― заболевание неизвестной 

этиологии, основу которого составляет 

нарушение клиренса сурфактанта, клинически выражающееся 

симптомами прогрессирующей дыхательной 

недостаточности [1]. Заболевание характеризуется 

аномальным накоплением сурфактанта 

в альвеолярном пространстве, что ухудшает процессы 

газообмена, приводя к тяжелой гипоксемии. 

Альвеолярный протеиноз ― редкое заболевание 

с распространенностью 3,7-6,2 случая на 1 млн человек. 

Впервые легочной альвеолярный протеиноз 

описал Розен с сотрудниками в 1958 г. Текущие 

знания о данной патологии основаны на тематических 

исследованиях и отдельных отчетах о случаях 

заболевания, и поэтому распространенность может 

варьировать в зависимости от различий в медицинских 

системах и тактике медицинских учреждений 

в разных странах [2]. 

Заболевание характеризуется медленным развитием, 

длительное время возможно бессимптомное 

течение, случайное выявляющееся при рентгенографии 

органов грудной клетки. Главный клинический 

признак альвеолярного протеиноза ― медленно 

прогрессирующая одышка, сопровождающаяся 

кашлем с выделением небольшого количества мокроты, 

болью в области грудной клетки, быстрой 

утомляемостью, потливостью и похуданием . 

Выделяют три формы альвеолярного протеиноза: 

врожденная, приобретенная (идиопатическая), 

вторичная [3]. 

Идиопатическая форма является наиболее распространенной. 

Было высказано предположение, 

что дефицит гранулоцитарного макрофагального 

колониестимулирующего фактора (GM-CSF) в результате 

продуцирования антител против (GM-CSF) 

сильно связан с нарушениями рециркуляции сурфактанта 

в альвеолярном пространстве [4]. 

Клиника данной формы варьирует от спонтанной 

ремиссии до смертельной респираторной недостаточности. 

Как правило, заболевание протекает 

хронически, с наличием обострений и ремиссий. 

Прогноз альвеолярного протеиноза считается относительно 

благоприятным. У 25% пациентов отмечается 

спонтанное выздоровление. У остальных 

75% пациентов при использовании бронхолегочного 

лаважа в качестве основного метода лечения 

наступает значительное улучшение состояния. При 

неблагоприятном быстром течении возможно наступление 

смерти от нарастающей быстропрогрессирующей 

дыхательной недостаточности или от декомпенсированного 

легочного сердца. 

Приводим описание собственного клинического 

наблюдения. 

В отделение пульмонологии ГАУЗ «РКБ МЗ РТ» 

14.08.2017 г. поступила пациентка М., 59 лет, 

с жалобами на одышку, появляющуюся при незначительной 

физической нагрузке и в покое, персистирующий 

кашель с выделением слизистой мокроты, 

общую слабость, похудание. 

Пациентка считает себя больной с января 

2017 г., когда впервые появились жалобы на повышенную 

утомляемость, похудание и одышку при 

физической нагрузке. За медицинской помощью не 

обращалась. В июне 2017 г. пациентка отметила 

ухудшение состояния: прогрессирование одышки, 

появление персиситирующего кашля с выделением 

вязкой мокроты. С данными жалобами она обратилась 

к терапевту по месту жительства. После 

проведенного обследования был выставлен диагноз 

«Внебольничная пневмония», проведена антибиотикотерапия, 

без эффекта. Пациентка была 

направлена в пульмонологическое отделение ГАУЗ 

«РКБ МЗ РТ» для верификации диагноза и проведения 

дообследования. При первичном осмотре в 

отделении пульмонологии 14.08.2017 г. получены 

следующие клинико-анамнестические данные: 

Пациентка с 18-ти лет работала в сельской библиотеке 

в должности библиотекаря (профессиональный 

стаж ― 31 год), работа была связана 

с постоянным контактом с библиотечной 

пылью. Вредные привычки у пациентки отсутствуют. 

Аллергологический анамнез без особенностей. 

В 1984 г. ― гемотрансфузия цельной крови. 

Наследственный анамнез не отягощен. 

При объективном осмотре: общее состояние 

удовлетворительное. Кожные покровы бледно-розовой 

окраски, влажные, чистые. Исследование 

дыхательной системы: носовое дыхание свободное. 

Грудная клетка правильной формы, симметричная, 

обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. 

Тип дыхания ― грудной. Дыхание ритмичное. 

Частота дыхания ― 22 в минуту. Смешанный характер 

одышки. Грудная клетка безболезненная 

при пальпации, резистентная, голосовое дрожание 

одинаковое над всей поверхностью легких, не изменено. 

Перкуторный звук над легкими не изменен, 

аускультативно дыхание жесткое, крепитация. 

Исследование сердечно-сосудистой системы: 

тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс ― 78 в 

мин., ритмичный, высокий, умеренного наполнения 

и напряжения, одинаковый на обеих руках. 

АД на правой руке: 120/80 мм рт. ст., на левой руке: 

120/80 мм рт. ст. Исследование системы пищеварения, 

мочевыделения, половой и эндокринной систем 

без особенностей. 

Пациентке были проведены стандартное клиническое 

обследование, исследование функциональной 

способности легких. Также была проведена РКТ 

с высоким разрешением (64-срезовая КТ-система 

Phillips Diamond Select Brilliance). 

В ОАК: эритроцитоз ― 5,98х10 12 /л (нормальные 

значения ― 3,9-4,7х10 12 /л), лейкоцитоз ― 

11,7х10 9 /л (нормальные значения ― 4,0-9,0х10 9 /л). 

ОАМ, биохимический анализ крови, протеинограмма, 

ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости без 

особенностей. 

В анализе мокроты выявлены эпителиоциты, атипичные 

клетки, скопление бацилл Пфейпера и диплококков 

Френкеля, а также грибы рода Candida. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Рисунок 1, 2. 

РКТ органов грудной клетки 

Figure 1, 2. 

X-ray computer tomography of thoracic organs 

По результатам спирометрии нарушения вентиляционной 

способности легких не выявлены. При пульсоксиметрии 

сатурация кислорода составила 86%, 

после проведения кислородотерапии 3 л/мин ― 93%. 

На рентгенограмме органов грудной клетки снижена 

прозрачность легочной ткани за счет мелких 

сливных узелковых уплотнений, легочной рисунок 

диффузно обогащен за счет перибронхиальных и 

периваскулярных уплотнений и мелкоячеистой интерстициальной 

сетчатости. Корни легких с нечеткой 

структурой. Тень сердца умеренно расширена в 

поперечном размере. Аорта расширена, уплотнена. 

На РКТ было выявлено выраженное двустороннее 

снижение пневматизации легочной паренхимы, 

признаки интерстициальной инфильтрации 

и утолщение междолькового и внутридолькового 

интерстиция; грубые спондилезные разрастания 

в средне-нижнегрудном отделе, с формированием 

костных мостиков; диффузное интенсивное однородное 

затемнение в виде «матового стекла» с двух 

сторон. Междольковые перегородки полигональной 

формы резко утолщены, напоминают неравномерную 

булыжную мостовую (рис. 1, 2). 

На основании проведенных исследований был 

выставлен клинический диагноз: Интерстициальная 

легочная болезнь неуточненная. 

22.08.2017 г. пациентка была переведена в отделение 

торакальной хирургии с целью проведения 

биопсии. 23.08.2017 г. под эндобронхиальной 

и комбинированной анестезией была проведена биопсия 

фрагмента верхней доли левого легкого. По 

результатам биопсии были выявлены макроскопические 

фрагменты легкого с белыми плотноватыми 

узлами, микроскопически ― легочной альвеолярный 

протеиноз. 

На основании проведенных клинико-лабораторных 

и инструментальных методов обследования 

был выставлен заключительный диагноз: Альвеолярный 

протеиноз. ДН III. Была назначена патогенетическая 

терапия преднизолоном 20 мг/сут. 

Пациентка была выписана из стационара с незначительным 

улучшением состояния. 

08.09.2017 г. пациентка была госпитализирована 

в пульмонологическое отделение ГАУЗ «РКБ МЗ 

РТ» с целью проведения бронхоальвеолярного лаважа, 

который является основой современной патогенетической 

терапии альвеолярного протеиноза. 

При проведении фибробронхоскопии осмотрены 

просветы трахеи и бронхов до 5-7 генерации. Карина 

и бронхиальные шпоры эластичные. Рельеф 

хрящевых колец прослеживается. Слизистая проксимальных 

отделов бронхов обычной окраски. Мокроты 

на стенках бронхов нет. Была проведена санация 

бронхов раствором диоксидина. 

При цитологическом исследовании аспирата правого 

легкого обнаружены клетки бронхиального 

эпителия без признаков злокачественности. 

Таким образом, у пациентки М., работающей библиотекарем 

около 40 лет, были обнаружены следующие 

изменения, характерные для альвеолярного 

протеиноза: постепенное снижение толерантности 

к физической нагрузке и прогрессирование одышки 

при отсутствии признаков поражения сердечнососудистой 

системы и тяжелых патологий легких, 

на РКТ ― симптомы «матового стекла» и «неравномерной 

булыжной мостовой». 

На фоне патогенетической терапии пациентка 

отметила улучшение самочувствия, уменьшение 

одышки и кашля. Выписана 25.09.2017 г. в удовлетворительном 

состоянии, с улучшением, под 

наблюдение терапевта и пульмонолога по месту 

жительства. Рекомендовано продолжение курса терапии 

преднизолоном 2 таблетки утром со снижением 

дозы по ½ таблетки 1 раз в 5 дней вплоть до 

отмены, кислородотерапия 3 л/мин. Пациентке рекомендованы 

осмотр пульмонолога и проведение 

бронхоальвеолярного лаважа через 3 месяца. 


1. Kitamura T., Tanaka N., Watanabe J., et al. Idiopathic pulmonary 

alveolar proteinosis as an autoimmune disease with neutralizing 

antibody against granulocyte/macrophage colony-stimulating 

factor // J. Exp. Med. ― 1999. ― 190. ― P. 875-80. 

2. Trapnell B.C., Whitsett J.A., Nakata K. Pulmonary alveolar 

proteinosis // N. Engl. J. Med. ― 2003. ― 349. ― P. 2527-2539. 

doi: 10.1056/NEJMra023226 

3. Ceruti M., Rodi G., Stella G.M., et al. Successful whole lung 

lavage in pulmonary alveolar proteinosis secondary to lysinuric protein 

intolerance: a case report // Orphanet Journal of Rare Diseases. ― 

2007. ― P. 1750-7. 

4. Xie L., Zhao T., Wang Q., et al. Secondary pulmonary alveolar 

proteinosis associated with myelodisplastic syndrome // Clin. Med. J. 

― 2007. ― 120 (12). ― P. 1114-6. 

5. Ishii H., Trapnell B.C., Tazawa R., et al. Comparative study of 

high-resolution CT findings between autoimmune and secondary 

pulmonary alveolar proteinosis // Chest. ― 2009. ― 136. ― 

P. 1348-1355. doi: 10.1378/chest.09-0097 




УДК 616.447-008.61-07 

Т.А. КИСЕЛЕВА 1 , Ф.В. ВАЛЕЕВА 1 , Е.В. ДЕВИЦКАЯ 1 ,А.А. АБАКУМОВА 2 

1 


2 

Казанский (Приволжский) федеральный университет, 410008, г. Казань, ул. Кремлевская, д. 18 

Особенности диагностики первичного 

гиперпаратиреоза 

Киселева Татьяна Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии, тел. +7-917-390-88-99, 

e-mail: tattiana@mail.ru 

Валеева Фарида Вадутовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии, тел. +7-917-255-55-89, 

e-mail: val-farida@yandex.ru 

Девицкая Екатерина Владимировна — ординатор 2 года обучения кафедры эндокринологии, тел. +7-999-157-34-12, 

e-mail: devickaya_kateri@mail.ru, ORCID ID: 0000-0001-9231-2113 

Абакумова Анна Александровна — заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-927-243-57-72, e-mail: a_anutik@bk.ru 

В статье представлен клинический случай первичного гиперпаратиреоза с атипичной локализацией аденом паращитовидных 

желез в сочетании с патологией щитовидной железы, который представляет сложность диагностики 

и дальнейшего лечения. Вариабельность клинических проявлений заболевания, сложность диагностики обуславливает 

необходимость дальнейшего изучения данной проблемы и совершенствования методов диагностики в 

повседневной клинической практике и оптимизации лечения больных с первичным гиперпаратиреозом. 

Ключевые слова: гиперкальциемия, гиперпаратиреоз, остеопороз. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-136-138 

(Для цитирования: Киселева Т.А., Валеева Ф.В., Девицкая Е.В., Абакумова А.А. Особенности диагностики первичного гиперпаратиреоза. 


T.A. KISELEVA 1 , F.V. VALEEVA 1 , E.V. DEVITSKAYA 1 , A.A. ABAKUMOVA 2 

1 


2 

Kazan (Volga Region) Federal University, 18 Kremlevskaya Str., Kazan, Russian Federation, 410008 

Features of primary hyperparathyroidism diagnosing 

Kiseleva T.A. — PhD (medicine), Associate Professor of the Endocrinology Department, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: tattiana@mail.ru 

Valeeva F.V. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Endocrinology Department, tel. +7-917-255-55-89, e-mail: val_farida@mail.ru 

Devitskaya E.V. — 2 nd year resident of the Endocrinology Department, tel. +7-999-157-34-12, e-mail: devickaya_kateri@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0001-9231-2113 

Abakumova A.A. — Head of Endocrinology Division, tel. +7-927-243-57-72, e-mail: a_anutik@bk.ru 

The article presents a clinical case of primary hyperparathyroidism with atypical localization of parathyroid glands adenomas, 

complicated with thyroid gland pathology, which was difficult to diagnose and treat. The variability of the disease clinical 

manifestations, along with complexity of diagnosing, makes it necessary to further study this disease and improve diagnostic 

methods in everyday clinical practice, as well as to optimize the treatment of patients with primary hyperparathyroidism. 

Key words: hypercalcemia, hyperparathyroidism, osteoporosis. 

(For citation: Kiseleva T.A., Valeeva F.V., Devitskaya E.V., Abakumova A.A. Features of primary hyperparathyroidism diagnosing. 

Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 136-138) 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Гиперпаратиреоз ― заболевание эндокринной 

системы, приводящее к нарушению гомеостаза 

кальция в крови и проявляющееся гиперпродукцией 

паратиреоидного гормона (ПТГ). Клиническая 

картина складывается как из специфических 

симптомов, так и неспецифических [1]. Первичный 

гиперпаратиреоз (ПГПТ) развивается вследствие 

патологии одной или нескольких паращитовидных 

желез (новообразование, гиперплазия). Обследование 

пациента должно быть комплексным и детальным, 

т.к. заболевание приводит к снижению 

качества жизни и ранней инвалидизации пациентов 

[2]. 

Пациентка Р., 70 лет, поступила в эндокринологическое 

отделение в мае 2017 г. с жалобами на 

общую слабость, чувство «комка» в горле, сухость 

кожи, похудание на 10 кг за последний год. Данные 

жалобы появились в течение последнего года. 

Диагноз при поступлении: Многоузловой зоб 

(V=19,2 см 3 ), эутиреоз. Первичный гиперпаратиреоз, 

впервые выявленный? (вероятно аденома паращитовидной 

железы). 

Анамнез заболевания: наблюдается у эндокринолога 

с 1980 г. по поводу узлового зоба. В 1986 г. 

была проведена частичная резекция левой доли 

щитовидной железы после чего длительное время 

к эндокринологу не обращалась. Перенесенные заболевания 

― тонзиллэктомия (1982 год), перелом 

правого бедра (1982 год). Отягощенная наследственность 

по узловому зобу со стороны матери. 

Объективно: общее состояние удовлетворительное. 

ИМТ=24,97 кг/м 2 . Кожные покровы физиологической 

окраски, сухие. Лимфоузлы не увеличены. 

Щитовидная железа не увеличена. В легких 

дыхание везикулярное, хрипов нет. Артериальное 

давление 140/90 мм рт. ст. Пульс 70 ударов в мин. 

Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. 

Печень не увеличена. 

При подготовке к операции по поводу артроза 

правого коленного сустава (1982 г.) были обнаружены 

лабораторные изменения: кальций общий 

2,75 ммоль/л (N 2,15-2,57 ммоль/л), фосфор 

0,76 ммоль/л (N 0,9-1,9 ммоль/л), ПТГ 141 пг/мл 

(N 15-65 пг/мл), ТТГ 2,13 мкМЕ/мл (N 0,4-4,0 мкМЕ/ 

мл), Т4 св. 14,1 пмоль/л (N 10-22 пмоль/л). УЗИ щитовидной 

железы от ноября 2016 г.: эхопризнаки 

многоузлового зоба (общий объем 19,2 см 3 ). Сцинтиграфия 

паращитовидных желез от апреля 2017 г., 

заключение: явных сцинтиграфических признаков 

патологически измененных паращитовидных желез 

не получено. Нельзя исключить патологическое 

образование паращитовидной железы справа 

в сочетании с очаговым изменением правой доли 

щитовидной железы. Очаговые аномалии, подозрительные 

на паратиромы иных локализаций не выявлены. 

Результаты обследования при госпитализации в 

эндокринологическое отделение в мае 2017 г. Гормоны 

крови: ПТГ 163 пг/мл (N 12,0-69,0 пг/мл), 

ТТГ 1,74 мкМЕ/мл (N 0,4-4,0 мкМЕ/мл), Т4 свободный 

1,08 нг/мл (N 0,89-1,76 нг/мл). Электролиты: 

кальций ионизированный 2,98 ммоль/л 

(N 1,13-1,32 ммоль/л), фосфор 1,36 ммоль/л 

(N 0,9-1,9 ммоль/л). Уровень кальция в суточной 

моче 8,7 ммоль/л (N 2,0-2,50 ммоль/л). 

УЗИ щитовидной железы 2017 года: общий объем 

20,4 мл. Увеличена. Перешеек 4,2 мм. В области 

перешейка солидные узелки в диаметре 6 мм и 

5,9 мм. Правая доля: 23х26,5х58,7 мм. Объем 

17,1 мл. Контуры четкие, неровные. Эхогенность 

изоэхогенная. Эхоструктура неоднородная за счет 

множественных узлов, солидного характера с анэхогенным 

ободком, с перинодуллярным типом 

кровотока, максимальный на границе перешейка 

и правой доли диаметром 11,3 мм, объем 0,59 мл 

и более мелкие узлы: диаметром 10 мм ― объем 

0,69 мл; диаметром 9 мм ― объем 0,33 мл; диаметром 

11 мм ― объем 0,43 мл и множественные 

узелки, сливающиеся между собой, с аналогичной 

эхоструктурой в диаметре до 5-6 мм. В режиме ЦДК 

кровоток усилен до 4 баллов. Левая доля: (в анамнезе 

резекция левой доли). Определяется ткань 

щитовидной железы. Размер: 13х15х33 мм. Объем 

3,3 мл. В центре гипоэхогенный узел, смешанного 

типа, преимущественно солидный, диаметром 

11,4 мм, объем 0,9 мл. В режиме ЦДК 2 балла. Заключение: 

эхопризнаки многоузлового зоба. 

Рентгеновская денситометрия костей: в поясничном 

отделе позвоночника (L1-L4) Т=-1,3. SDостеопения. 

В шейке левой бедренной кости Т=-1,2. 

SD-остеопения. В целом в проксимальном отделе 

левой бедренной кости Т=-1,4. SD-остеопения. 

В дистальном отделе костей предплечья слева 

Т=-4,7. SD-остеопороз. 

УЗИ почек и мочевого пузыря 2017 г. Заключение: 

эхопризнаки нарушения уродинамики II-III ст. 

― слева. Парапельвикальная киста ― слева. 

В стационаре пациентке было рекомендовано: 

алендроновая кислота 70 мг+колекальциферол 

140 мкг) по 1 таблетке 1 раз в неделю; консультация 

хирурга для решения вопроса о дальнейшем 

хирургическом лечении щитовидной железы с ревизией 

правой паращитовидной железы; тонкоигольная 

аспирационная биопсия узла щитовидной 

железы. 

В июне 2017 г. была проведена операция: субтотальная 

тиреоидэктомия. Удаление множественных 

аденом паращитовидных желез. Были даны следующие 

рекомендации: кальция карбонат 1250 мг+ 

колекальциферол 5,0 мкг по 1 таблетке 2 раза в 

день, контроль гормонов щитовидной железы, ПТГ, 

электролитов. 

Данные лабораторных и инструментальных обследований 

после оперативного вмешательства в 

динамике. Результаты обследования гормонов от 

октября 2017: ПТГ 28,5 пг/мл (N 12,0-69,0), ТТГ 

56,2 мкМЕ/мл (N 0,4-4,0 мкМЕ/мл), Т4 свободный 

0,662 нг/мл (N 0,89-1,76 нг/мл). Пациентка была 

выписана в удовлетворительном состоянии. Заключительный 

клинический диагноз: Первичный 

послеоперационный гипотиреоз, средней степени 

тяжести, декомпенсированный. Состояние после 

субтотальной тиреоидэктомии по поводу узлового 

зоба. Состояние после удаления множественных 

аденом паращитовидных желез. Сопутствующий 

диагноз: Мочекаменная болезнь. Нарушение уродинамики 

II-III ст. Киста левой почки. Гипертоническая 

болезнь 1 ст. Риск 3. Хронический панкреатит, 

вне обострения. Синдром цитолиза. Дислипидемия. 

Были даны рекомендации: левотироксин натрия 

75 мкг 1 раз в день натощак; контроль ТТГ, Т4 св. 

через один месяц; аторвастатин по 20 мг на ночь, 

контроль липидограммы через один месяц; урсодезоксихолевая 

кислота по 250 мг х 3 раза в день, перед 

едой, в течение трех месяцев; контроль уровня 

общего и ионизированного кальция, фосфора, ПТГ; 

проведение денситометрии не реже 1 раза в год; 




УЗИ паращитовидных желез 1 раз в год; УЗИ почек 

через 6 месяцев; наблюдение эндокринолога, нефролога 

по месту жительства. 


Многообразие и неспецифичность клинических 

проявлений ПГПТ, обусловленных прежде всего 

множественностью вовлеченных в процесс органов 

и систем, определяют значительные трудности и 

ошибки в диагностике и нередко способствуют проведению 

длительного лечения заболеваний, являющихся 

следствием ПГПТ [3]. Таким образом, диагноз 

ПГПТ основывается, прежде всего, на данных 

лабораторного обследования. Радиологические методы 

помогают установлению локализации аденом 

околощитовидных желез. Поэтому, даже при негативных 

радиологических результатах при наличии 

подтвержденных лабораторных обследованиях 

диагноз ПГПТ не исключается и при согласии больного 

проводится хирургическое лечение с ревизией 

области возможного расположения пораженных 

околощитовидных желез. В основе своевременной 

помощи таким пациентам лежит, прежде всего, 

междисциплинарный подход. 


1. Эндокринология. Национальное руководство / под ред. 

И.И. Дедова, Г.А., Мельниченко. ― 2-е изд., перераб. и доп. ― 

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. ― 1112 с. 

2. Котова И.В., Титова Н.В. Бессимптомный и нормокальциемический 

первичный гиперпаратиреоз (обзор литературы и собственные 

наблюдения) // Проблемы эндокринной патологии. ― 

2003. ― №1. ― С. 8-12. 

3. Валеева Ф.В., Киселева Т.А., Бареева Л.Т., Газимова Р.А. 

Первичный гиперпаратиреоз // Практическая медицина. ― 

2016. ― №4 (96). ― С. 15-16. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616.453-008.61:616.12-008.331.1 

Т.А. КИСЕЛЕВА 1 , Ф.В. ВАЛЕЕВА 1 , Л.Т. БАРЕЕВА 2 , Л.А. ЗАКИРОВА 1 

1 


2 


Первичный гиперальдостеронизм. Альдостерома 

Киселева Татьяна Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии, тел. +7-917-390-88-99, 

e-mail: tattiana@mail.ru 

Валеева Фарида Вадутовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии, тел. +7-917-255-55-89, 

e-mail: val-farida@yandex.ru 

Бареева Луиза Талгатовна — заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru 

Закирова Ландыш Айратовна — ординатор кафедры эндокринологии, тел. +7-937-521-91-88, e-mail: zlandysh14@mail.ru 

Приводится клиническое наблюдение больной с первичным гиперальдостеронизмом. Необходимо помнить о вероятности 

гиперальдостеронизма среди пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией. 

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гиперальдостеронизм, образование надпочечника. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-139-140 

(Для цитирования: Киселева Т.А., Валеева Ф.В., Бареева Л.Т., Закирова Л.А. Первичный гиперальдостеронизм. Альдостерома. 


T.A. KISELEVA 1 , F.V. VALEEVA 1 , L.T. BAREEVA 2 , L.A. ZAKIROVA 1 

1 


2 



Primary hyperaldosteronism. Aldosteroma 

Kiseleva T.A. — PhD (medicine), Associate Professor of the Endocrinology Department, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: tattiana@mail.ru 

Valeeva F.V. — D. Sc. (medicine), Professor, Head of the Endocrinology Department, tel. +7-917-255-55-89, e-mail: val_farida@mail.ru 

Bareeva L.T. — Head of the Endocrinology Department, tel. +7-917-913-53-32, e-mail: luizabar@yandex.ru 

Zakirova L.A. — 1 st year resident of the Endocrinology Department, tel. +7-937-521-91-88, e-mail: zlandysh14@mail.ru 

The article presnets a clinical course of a patient with primary hyperaldosteronism. We suggest that the probability of primary 

hyperaldosteronism is high in patients with long-term uncontrolled arterial hypertension. 

Key words: arterial hypertension, hyperaldosteronism, adrenal gland neoplasm. 

(For citation: Kiseleva T.A., Valeeva F.V., Bareeva L.T., Zakirova L.A. Primary hyperaldosteronism. Aldosteroma. Practical Medicine. 

2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 139-140) 

Первичный гиперальдостеронизм ― синдром, 

характеризующийся артериальной гипертензией 

(АГ) в результате автономной (или относительно 

автономной) гиперпродукции альдостерона. Повышение 

уровня альдостерона является причиной 

клинико-лабораторных составляющих синдрома: 

АГ, поражения сердечно-сосудистой системы, задержки 

натрия и ускоренного выделения калия, что 

приводит к гипокалиемии. [1]. Ранее считалось, что 

частота первичного гиперальдостеронизма составляет 

не более 1% среди пациентов с эссенциальной 

гипертензией, также предполагалось, что гипокалиемия 

является непременным критерием диагноза. 

Накопленные данные привели к пересмотру 




представлений о частоте заболевания: по данным 

проспективных исследований, первичный гиперальдостеронизм 

выявляется не менее чем у 10% 

пациентов с артериальной гипертензией [1, 2]. 

Клиническое наблюдение 

Пациентка М, 43 года, поступила в эндокринологическое 

отделение в феврале 2018 года с жалобами 

на сухость во рту, жажду, общую слабость, 

утомляемость, учащенное мочеиспускание, никтурию, 

повышение АД до 170/100-110 мм рт. ст., проявляющееся 

головокружением, слабостью, одышку 

смешанного характера, возникающую при подъеме 

на первый лестничный пролет, головокружения при 

смене положения тела. 

Анамнез заболевания. Пациентка отмечает повышение 

АД с 2011 года, периодически были жалобы 

на одышку. На протяжении 6,5 лет пациентка 

наблюдалась у терапевта и кардиолога. Принимала 

различные антигипертензивные препараты. В 2017 г. 

пациентка была госпитализирована в отделение 

кардиологии с диагнозом: Гипертоническая болезнь 

3 ст., 3 ст., риск 3 с исходом в I степени ХСН I. 

ФК II. Узловое образование левого надпочечника. 

Железодефицитная анемия II ст. Было проведено 

обследование: калий при поступлении ― 2,2 

ммоль/л; натрий ― 145 ммоль/л. 

Компьютерная томография надпочечников. Заключение: 

узловое доброкачественное образование 

левого надпочечника. В медиальной ножке имеется 

овальное образование 23х26х22 мм, плотностью 

8 едН с четкими ровными контурами однородной 

структуры. Правый надпочечник не увеличен, однородной 

плотности, контуры четкие ровные. 

Проведено лечение: метопролол, спиронолактон, 

лозартан, амлодипин, сульфат железа и назначено 

дальнейшее дообследование по назначению эндокринолога. 

Выявлено: повышение соотношения 

альдостерон/ренин=552,8 (альдостерон 3980 пг/ 

мл, норма 11,7-236), ренин 7,2 мкМЕ/мл (норма 

4,4-46,1). 

Установлен диагноз: Первичный гиперальдостеронизм. 

Альдостерома левого надпочечника? Спиронолактон 

увеличили: по 100 мг 2 раза в день, 

аспаркам по 1 таблетке 2 раза в день. Была назначена 

госпитализация в эндокринологическое отделение. 

Данные лабораторных и инструментальных обследований 

при госпитализации в эндокринологическое 

отделение в феврале 2018 г.: 

Биохимическое исследование крови: ALT 17 ед/л 

(N=0-55), β-ЛП 24,5 ед. (N=30,0-60,0), холестерин 

3,71 ммоль/л (N=0-5,17), креатинин 78 мкмоль/л 

(N=53-115), калий 4,3 ммоль/л (N=3,5-5,1), 

натрий 143 ммоль/л (N=136-145), общий билирубин 

9,1 мкмоль/л (N=3,4-20,5), общий белок 

66,7 г/л (N=64-83), СКФ по CKD-EPI 80,21мл/ 

мин/1,73 кв.м. Электролиты: калий 4,9 ммоль/л 

(N=3,5-5,1), натрий 147 ммоль/л (N=136-145). 

Гормоны крови: ТТГ 7,9 мМЕ/л (N=0.17-4.05), 

Т4 св 9,8 пмоль/л (N=11,5-23,0); кортизол утром 

422,0 нмоль/л (N=263-724). Гликемический профиль: 

08.00 – 4,1 ммоль/л; 10.30 – 4,0 ммоль/л; 

12.30 – 3,8 ммоль/л; 16.00 – 4,7 ммоль/л; 20.00 – 

5,8 ммоль/л. 

УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной 

железы: 6,874 мл. Перешеек: 3,5 мм. Правая 

доля 3,9х1,3х1,4 мм. Объем: 3,4 мм. Левая доля: 

3,7х1,4х1,4 мм. Объем: 3,4. 

В средней трети левой доли мелкокистозное образование 

диаметром 6 мм, чуть выше по задней 

поверхности такое же размером 7,5х5,5 мм. 

При эхокардиоскопии (ЭХО-КС): на момент осмотра 

определяется жидкость в полости перикарда. 

Расхождение листков перикарда: по нижне-боковой 

стенке 0,6 см, по нижней стенке 0,6 см. Гипертрофия 

миокарда левого желудочка. Увеличение левого 

предсердия. Уплотнение стенок аорты, створок 

аортального и митрального клапанов. Аортальная 

регургитация первой-второй степени. Митральная 

и трикуспидальная регургитация первой степени. 

Компьютерная томография надпочечников: РКТ 

признаки образования левого надпочечника, кист 

шейки матки. В медиальной ножке левого надпочечника 

объемное образование ововидной формы, 

с неоднородной структурой, с незначительным 

накоплением контрастного вещества с -5 ед.Х. до 

4 ед.Х., размерами 20х27х26 мм. Правый надпочечник 

обычной формы и размеров, однородной структуры. 

На основании данных анамнеза, клинической 

картины, данных лабораторных и инструментальных 

методов исследования был установлен основной 

клинический диагноз: Первичный гиперальдостеронизм. 

Альдостерома левого надпочечника. 

Субклинический гипотиреоз, впервые выявленный. 

Артериальная гипертензия 3 ст., 3 ст., риск 3. 

ХСН I. ФК 2. Гидроперикард (по данным ЭХО-КС). 

Анемия легкой степени. Кисты шейки матки. Ожирение 

I степени экзогенно-конституционального генеза 

(ИМТ=32,03 кг/м 2 ). 

Пациентке было рекомендовано оперативное лечение. 

Проведена операция: Лапароскопическая 

адреналэктомия слева. Послеоперационный период 

протекал без особенностей. Уровень калия после 

операции составил 4,33 ммоль/л. АД 140/90 мм рт. 

ст. 

Таким образом, при своевременной диагностике 

и лечении больных со вторичными формами АГ 

можно полностью излечить или, по крайней мере, 

добиться улучшения контроля АД и снижения сердечно-сосудистого 

риска. 


1. Эндокринология. Национальное руководство / под ред. 

И.И. Дедова, Г.А., Мельниченко. ― 2-е изд., перераб. и доп. ― М.: 

ГЭОТАР-Медиа, 2016. ― 1112 с. 

2. Генри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кеннет С. Полонски, 

П. Рид Ларсен. Заболевания коры надпочечников и эндокринная 

артериальная гипертензия. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. ― С. 208. 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


УДК 616-036.18 

И.Ф. ФАЙРУШИНА 1 , З.Н. ГАБДУЛЛИНА 1 , Д.И. АБДУЛГАНИЕВА 1,2 , С.А. ЛАПШИНА 1 , Е.В. СУХОРУКОВА 2 

1 

Казанский государственный медицинский университет, МЗ РФ, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 


Прогрессирующий синдром Рейно 

у пациентки с саркоидозом легких 

Файрушина Ирина Фанзиловна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-987-186-26-56, e-mail: sirenif@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-5975-4822 

Габдуллина Зульфия Наилевна — ординатор кафедры госпитальной терапии, тел. +7-927-407-12-82, e-mail: zulfia1893@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0002-2197-0845 

Абдулганиева Диана Ильдаровна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой госпитальной терапии, тел. 8(843)237-32-61, 


Лапшина Светлана Анатольевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. 8(843)237-32-61, 


Сухорукова Елена Васильевна — врач-ревматолог ревматологического отделения, тел. 8(843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 

Саркоидоз — системное заболевание, в основе которого лежит гранулематозное воспаление в различных органах 

и тканях. Наиболее часто при саркоидозе поражаются внутригрудные лимфатические узлы (ВГЛУ) и легкие. 

Клинические особенности течения болезни определяются сочетанием органных поражений и стадией внутригрудных 

изменений. Для заболеваний соединительной ткани не характерно развитие гранулематозного воспаления, 

однако многие авторы не исключают наличия связи между саркоидозом и ревматологическими заболеваниями. 

В статье рассматривается клинический случай длительно текущего саркоидоза легких и ВГЛУ и синдрома Рейно с 

развитием смешанного заболевания соединительной ткани (СЗСТ) у 30-летней пациентки. 

Ключевые слова: саркоидоз, синдром Рейно, смешанное заболевание соединительной ткани. 

DOI: 10.32000/2072-1757-2018-16-8-141-143 

(Для цитирования: Файрушина И.Ф., Габдуллина З.Н., Абдулганиева Д.И., Лапшина С.А., Сухорукова Е.В. Прогрессирующий 

синдром Рейно у пациентки с саркоидозом легких. Практическая медицина. 2018. Том 16, № 7 (часть 2), C. 141-143) 

I.F. FAYRUSHINA 1 , Z.N. GABDULLINA 1 , D.I. ABDULGANIEVA 1,2 , S.A. LAPSHINA 1 , E.V. SUKHORUKOVA 2 

1 

Kazan State Medical University of the MH of RF, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 



Progressive Raynaud's syndrome 

in a patient with pulmonary sarcoidosis 

Fairushina I.F. — Resident Physician of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-987-186-26-56, e-mail: sirenif@mail.ru, 

ORCID ID: 0000-0002-5975-4822 

Gabdullina Z.N. — Resident Physician of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-927-407-12-82, e-mail: zulfia1893@gmail.com, 

ORCID ID: 0000-0002-2197-0845 

Abdulganieva D.I. — D. Sc. (medicine), Head of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, e-mail: diana_s@mail.ru , 

ORCID ID: 0000-0001-7069-2725 

Lapshina S.A. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 237-32-61, 


Sukhorukova E.V. — Rheumatologist of the Division of Rheumatology, tel. (843) 231-21-67, e-mail: s-elena1407@mail.ru 




Sarcoidosis is a systemic disease, which is based on granulomatous inflammation in various organs and tissues. Most often, 

sarcoidosis affects the thoracic lymph nodes (TLN) and lungs. Clinical features of the disease are determined by combination 

of organ damages and the stage of intrathoracic changes. The connective tissue diseases do not cause the development of 

granulomatous inflammation, but many authors do not exclude the link between sarcoidosis and rheumatological diseases. 

The article considers the clinical case of long-term sarcoidosis of the lungs and TLN, and Raynaud's syndrome with the 

development of mixed connective tissue disease (MCTD) in a 30-year-old patient. 

Key words: sarcoidosis, Raynaud's syndrome, mixed connective tissue disease. 

(For citation: Fairushina I.F., Gabdullina Z.N., Abdulganieva D.I., Lapshina S.A., Sukhorukova E.V. Progressive Raynaud's syndrome 

in a patient with pulmonary sarcoidosis. Practical Medicine. 2018. Vol. 16, no. 7 (part 2), P. 141-143) 

Саркоидоз — относительно нередкое заболевание, 

распространенное по всему миру. Истинная 

частота саркоидоза в популяции остается неустановленной. 

Согласно анализу, 750 млн выписной 

документации (1979-2000 гг., США), диагноз 

«Саркоидоз» был установлен у 553 455 (0,08 %) 

пациентов [1]. Заболеваемость саркоидозом чаще 

регистрируется в странах с холодным и влажным 

климатом (Швеция, Ирландия, Англия) [2]. Регистр 

больных саркоидозом в Республике Татарстан (на 

июль 2015 г.) включает 2017 пациентов, среди которых 

811 имеют гистологическое подтверждение 

диагноза (40,2 %). Распространенность саркоидоза 

в Татарстане составила 51,35 на 100 тыс. населения 

[3]. 

Синдром Рейно — чрезмерная спастическая реакция 

дигитальных артерий и кожных сосудов при 

воздействии холода или эмоционального стресса, 

клинически проявляющаяся резко очерченными изменениями 

цвета кожи пальцев кистей. [4]. Выделяют 

первичный и вторичный синдром Рейно, имеющие 

свои особенности. Для первичного синдрома 

Рейно характерны симметричность эпизодов вазоспазма, 

отсутствие заболеваний периферических 

сосудов, отсутствие гангрены, пальцевых рубчиков 

или повреждения тканей, нормальные капилляры 

ногтевого ложа, отсутствие антинуклеарного фактора 

(АНФ) и нормальное значение скорости оседания 

эритроцитов (СОЭ). На вероятность вторичного 

синдрома Рейно указывают следующие признаки: 

начало в позднем возрасте, мужской пол, болезненные 

эпизоды вазоспазма с признаками тканевой 

ишемии (изъязвления), асимметричный характер 

атак, наличие признаков другого заболевания, 

лабораторные признаки аутоиммунных или сосудистых 

заболеваний, выявление АНФ и ревматоидный 

фактор, редукция и дилатация капилляров при капилляроскопии 

ногтевого ложа [5]. 

В литературе описаны единичные клинические случаи 

сочетания саркоидоза и синдрома Рейно [5, 6]. 

У пациентки Ф., 22 лет, в 2010 г., при прохождении 

плановой флюорографии были обнаружены инфильтративные 

изменения в легких и увеличение 

ВГЛУ. После исключения туберкулеза была проведена 

рентгеновская компьютерная томография 

(РКТ) легких и был выставлен диагноз «Саркоидоз 

легких и ВГЛУ». Состояние пациентки оставалось 

стабильным, проводилась терапия (пентоксифиллин, 

витамин Е курсами). 

В течение года после дебюта саркоидоза появились 

цианоз и зябкость всех пальцев кистей. Сосудистым 

хирургом выставлен диагноз «Синдром 

Рейно», по поводу чего в 2011 г. была проведена 

двусторонняя торакальная симпатэктомия с небольшим 

эффектом, после этого пациентка длительное 

время к врачам не обращалась, получала ацетилсалициловую 

кислоту (АСК) и трентал. Со слов пациентки, 

в 2014 г., во время беременности и после 

родов впервые появились язвочки на кончиках 

пальцев кистей с гнойным отделяемым. В соответствии 

с этим была проведена антибиотикотерапия с 

эффектом (купирование инфекционного процесса). 

В 2016 г. у пациентки появились лихорадка до 

39 о С, с ознобом, суставной синдром (летучие, периодические 

боли), рецидивировали изъязвления 

на пальцах кистей, единичные — на пальцах стоп. 

Лабораторно — СОЭ 30 мм/ч. Была проведена верификация 

диагноза «Саркоидоз» по результатам 

РКТ легких (признаки очаговых и интерстициальных 

изменений легких, лимфаденопатия ВГЛУ) и 

биопсии лимфатического узла средостения (неказеозные 

эпителиоидноклеточные гранулемы). Выставлен 

диагноз «Саркоидоз легких II ст. Синдром 

Рейно 2-й ст. с поражением верхних и нижних конечностей. 

Полиартралгия». В качестве терапии 

обострения саркоидоза был назначен курс преднизолона 

25 мг с эффектом — уменьшился суставной 

синдром, купировалась лихорадка, нормализовались 

лабораторные показатели (СОЭ). Однако проявления 

синдрома Рейно сохранялись, нарастали в 

динамике. 

Летом 2017 г. после полной отмены преднизолона 

появились жгучие боли в пальцах кистей, рецидивировали 

дигитальные изъязвления, артрит правого 

коленного сустава, артралгии лучезапястных, 

плечевых суставов, отечность кистей, повышение 

температуры тела до 37,1 С с ознобами. 

В связи с прогрессированием синдрома Рейно и 

рецидива артрита/артралгии пациентка была направлена 

к ревматологу. При дообследовании выявлен 

АНФ в высоком титре (1:20480, норма

Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


Прослеживается отрицательная РКТ-динамика со 

стороны легких. С дебюта заболевания прогрессировала 

внутригрудная лимфаденопатия (2010 год 

— увеличение медиастинальных лимфатических 

узлов до 12 мм, 2017 год — максимально до 54 мм) 

с формированием пневмофиброза. 

Назначена терапия: преднизолон 20 мг/сут 

внутрь, амлодипин 2,5 мг/cут, АСК 100 мг/сут 

внутрь, гидроксихлорохин 400 мг/сут, ввиду криоглобулинемии 

проводится программный плазмаферез. 

При повторной госпитализации в феврале 2018 

года суставной синдром и проявления синдрома Рейно 

сохраняются. К лечению добавлен метотрексат 15 

мг/нед. Запланирована регоспитализация пациентки 

в мае 2018 года для контроля и коррекции лечения. 

Наблюдение пациентки продолжается. 


Диагностика саркоидоза затруднена из-за длительного 

и практически бессимптомного течения 

[2]. По данным разных авторов, саркоидоз легких 

в 31–58 % случаев имеет бессимптомное течение 

(по G.W. Westwall и соавт., 2003) [7], и у описанной 

пациентки диагностика заболевания была случайной 

находкой. Саркоидоз имеет многообразную 

клиническую картину, и в данном случае синдром 

Рейно длительное время расценивался как его проявление. 

Однако с течением времени признаки синдрома 

Рейно быстро прогрессировали — появление 

язвочек на кончиках пальцев с их инфицированием, 

с рецидивированием инфекционного процесса, 

отсутствием видимого эффекта от проводимого сосудистого 

и хирургического лечения. Прогрессирование 

синдрома Рейно с присоединением суставного 

синдрома позволило заподозрить системное 

заболевание соединительной ткани, и возникли сомнения 

причины процесса в легких. При биопсии 

лимфатического узла, являющимся рекомендуемым 

методом в диагностике саркоидоза [8], были 

обнаружены неказеозные эпителиодноклеточные 

гранулемы, что позволило верифицировать диагноз 

«Саркоидоз», расценить состояние пациентки 

как обострение саркоидоза и назначить глюкокортикостероидную 

(ГКС) терапию. Однако суставной 

синдром рецидивировал после постепенной отмены 

ГКС и диагностический поиск был продолжен, в результате 

чего был обнаружен спектр аутоантител. 

Наличие суставного синдрома, синдрома Рейно, 

иммунных нарушений позволило диагностировать 

СЗСТ. СЗСТ — аутоиммунное заболевание, характеризующееся 

наличием отдельных признаков СКВ, 

ССД, РА и дерматомиозита/полимиозита в сочетании 

с высоким титром антител к экстрагируемому 

ядерному антигену U1RNP [9]. Согласно литературным 

данным, наиболее часто встречающимися 

клиническими проявлениями, впервые описанными 

G.C. Sharp и соавторами в 1972 году, являются: 

артрит/артралгия — 95 %, синдром Рейно — 85 %, 

гипотония пищевода (дисфагия) — 67 %, снижение 

диффузионной способности — 67 %, отек кистей — 

66 %, миозит — 63 %, лимфаденопатия — 39 %, 

кожные высыпания — 38 %, акросклероз — 33 %, 

лихорадка — 33 %, серозит — 27 %, сплено/гепатомегалия 

— 19/15 %, почечная патология — 10 %, 

неврологические расстройства — 10 % [10]. У данной 

пациентки имелись артрит правого коленного 

сустава, боли в крупных суставах, отек кистей, синдром 

Рейно, лихорадка, снижение диффузионной 

способности легких. 

Нечастым является сочетание саркоидоза и заболеваний 

соединительной ткани, в частности СЗСТ. 

Эпидемиологических данных о распространенности 

подобных сочетаний нет. 

Из анализа описанных в литературе клинических 

случаев сочетания саркоидоза и ревматологических 

заболеваний можно выделить следующие 

ключевые моменты: 1) преобладание среди пациентов 

лиц женского пола; 2) наиболее часто встречающимися 

заболеваниями соединительной ткани 

при подобных сочетаниях были системная красная 

волчанка и системная склеродермия; 3) преобладание 

поражения легких среди всех локализаций 

саркоидоза [11]. 

Согласно мнению некоторых авторов, подобные 

сочетания могут ухудшать прогноз жизни пациентов 

и влиять на прогрессирование друг друга [12], 

однако это мнение не является общепризнанным и 

не имеет под собой доказательной базы. 

В настоящее время нозологическая самостоятельность 

СЗСТ признается не всеми ревматологами, 

поскольку изменилось представление о клинических 

особенностях заболевания. Необходимо 

длительное динамическое наблюдение пациентки, 

так как доказан переход СЗСТ к определенным нозологиям 

(чаще ССД, полимиозит, СКВ) у большей 

части пациентов [9]. 


Особенностями этого клинического случая являются 

агрессивное течение синдрома Рейно без 

значительного эффекта от проводимой терапии, 

несоответствие течения саркоидоза и тяжести синдрома 

Рейно, что позволило заподозрить иной патологический 

процесс у пациентки, протекающий 

параллельно с саркоидозом. Описанный случай 

является убедительным доказательством необходимости 

длительного наблюдения и настороженности 

врачей в отношении пациентов с прогрессирующим 

синдромом Рейно. 


1. Hospitalization for patients with sarcoidosis: 1979-2000 / 

Foreman M.G., Mannino D.M., Kamugisha M. et al. // Sarcoidosis Vasc 

Diffuse Lung Dis. — 2006. — 23(2). — 124–129. 

2. Саркоидоз. Клинические рекомендации / под ред. акад. 

РАМН Н.А. Мухина. — М.: ИМА-ПРЕСС. — 2009. — 128 с. — С. 25. 

3. Визель И.Ю. Саркоидоз в Республике Татарстан: эффективность 

диагностики и лечения, анализ отдаленных результатов: 

автореф. дис.... доктора медицинских наук: 14.01.25. — М., 

2017. — 48 с. 

4. Ревматология. Клинические рекомендации / под ред. 

С.Л. Насонова. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 

2011. 

5. Sarcoidosis presenting with Raynaud's syndrome: a case report / 

Nigro A., Iannone F., Grattagliano V. et.al. // Reumatismo. — 2004. 

-56(4). — P. 278–281. 

6. Sarcoidosis and Raynaud's phenomenon / Genescá J., Curull 

V., de la Figuera M. // Med Clin (Barc). — 1984. — 2;83(1). — P. 41. 

7. Sarcoidosis / Westwall GP, Stirling RG, Cullinan P et.al. // 

In: Interstitial lung disease. 4 th ed. Scwartz M.I., King T.E. Jr., eds. 

B.C. Decker. — 2003. — 760 р. 

8. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и 

лечению саркоидоза. — 2016. — С. 25–26. 

9. Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, 

В.А. Насоновой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 720 с. 

10. Mixed connective tissue disease--an apparently distinct 

rheumatic disease syndrome associated with a specific antibody to an 

extractable nuclear antigen (ENA) / Sharp G.C., Irvin W.S., Tan E.M. 

et.al. // Am J Med. — 1972. — №52(2). — P. 148–159. 

11. Concomitant sarcoidosis and a connective tissue disease: 

Review of the clinical findings and postulations concerning their 

association / Marc A. Judson, Lee Shapiro, Sharyn Freitas et.al. // 

Respiratory Medicine/ — 2013. — № 107. — P. 1453–1459. 

12. Sarcoidosis Associated with Connective Tissue Diseases: Report 

of 3 Cases / Shinichi Ishioka, Yuji Yamanishi, Keiko Hiyama et.al. // 

Internal Medicine. — 1999. — Vol. 38. — No. 12. — P. 984–987. 




Правила оформления материалов в журнал «Практическая медицина» 

Журнал «Практическая медицина» включен в перечень ВАК (01.12.2015) 

• электронная версия на сайте научной библиотеки (www.elibrary.ru); 

• архивная версия журнала – www.pmarchive.ru; 

• сайт редакции – www.mfvt.ru 

Перед отправкой статьи в редакцию просим Вас внимательно ознакомиться с условиями опубликованного 

на данной странице Лицензионного договора. 

Обращаем Ваше внимание, что направление статьи в редакцию означает согласие с его условиями. 

1. Рукописи статей представляются в электронном виде на е-mail главного редактора — д.м.н., профессора 

Мальцева Станислава Викторовича — maltc@mail.ru. 

2. Журнал ориентирован на представителей медицинской науки и практикующих врачей различных 

специальностей, поэтому приветствуются статьи по результатам проведенных научных исследований, лекций 

для специалистов на актуальные темы и обзоры литературы, отражающие современное состояние проблем 

диагностики, профилактики и лечения отдельных заболеваний и синдромов. 

Объем статей: 

— для оригинальной работы — не более 10 страниц; 

— для лекции или обзора литературы — не более 15 страниц; 

— для описания клинического наблюдения — не более 5 страниц. 

! 

Не допускается направление в редакцию работ, которые опубликованы в других изданиях или отправлены 

для публикации в другие журналы 

3. Вместе со статьей отдельными файлами направляются отсканированное направительное письмо 

учреждения, заверенное ответственным лицом (проректор, зав. кафедрой, научный руководитель работы), 

и отсканированный Лицензионный договор на имя главного редактора профессора Мальцева Станислава 

Викторовича. 

4. При оформлении материала (лекции, обзора, оригинальной статьи) необходимо соблюдать следующий 

порядок изложения текста: 

— Ф.И.О. всех авторов, указать ответственного автора для переписки; 

— учреждение(я), в котором(ых) работают авторы, его почтовый адрес с индексом. При наличии нескольких 

авторов и учреждений необходимо указать нумерацией принадлежность автора к конкретному учреждению; 

— дополнительная информация обо всех авторах статьи: ученая степень, ученое звание, основная должность, 

телефон (рабочий, мобильный), e-mail; 

— название статьи (не допускаются сокращения); 

— текст статьи: введение (актуальность статьи с обоснованием постановки цели и задачи исследования); 

материал и методы; результаты; обсуждение; заключение (для оригинальных статей); 

— список литературы. 

5. К каждой статье необходимо написать два структурированных резюме на русском и английском языках 

объемом от 15 до 30 строк (введение, цель исследования, материал и методы, результаты, заключение/выводы). 

Обращаем внимание авторов на необходимость составления качественных резюме для каждой статьи. Резюме, не 

повторяя статьи, дает возможность ознакомиться с ее содержанием без обращения к полному тексту, т.е. краткое 

содержание статьи с ее основными целями исследования, пояснениями, как было проведено исследование, и 

результатами. Английский вариант резюме не должен быть дословным переводом русскоязычного резюме. 

В конце резюме с красной строки нужно указать 3-5 ключевых слов или выражений, которые отражают 

основное содержание статьи. 

6. Текст печатается в текстовом редакторе Word, шрифт Times — New Roman, размер шрифта (кегль) — 

12 пунктов, междустрочный интервал — 1,5. Нумерация страниц — внизу, с правой стороны. Текст статьи 

не должен дублировать данные таблиц. 

7. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. Электронные версии рисунков, фотографий, 

рентгенограмм представляются в формате .jpeg c разрешением не менее 300 ppi и шириной объекта не менее 

100 мм. Таблицы, графики и диаграммы строятся в редакторе Word, на осях должны быть указаны единицы 

измерения. Иллюстративный материал с подписями располагается в файле после текста статьи и списка 

литературы и, за исключением таблиц, обозначается словом «рисунок». Число таблиц не должно превышать 

пяти, таблицы должны содержать не более 5-6 столбцов. 

8. Все цифровые данные должны иметь соответствующие единицы измерения в системе СИ, для лабораторных 

показателей в скобках указываются нормативные значения. 

При использовании в статье малоупотребительных и узкоспециальных терминов необходим терминологический 


Vol. 16, no. 7 (part 2). 2018 


словарь. Сокращения слов и названий, кроме общепринятых сокращений мер, физических и математических 

величин и терминов, допускается только с первоначальным указанием полного названия и написания 

соответствующей аббревиатуры сразу за ним в круглых скобках. Употребление в статье необщепринятых 

сокращений не допускается. 

При описании лекарственных препаратов должно быть указано международное непатентованное 

наименование (МНН). Торговое название, фирма-изготовитель и страна производства описываемых 

лекарственных препаратов, биологически активных добавок и изделий медицинского назначения могут быть 

указаны в случае участия компании-производителя в разделе «Лекарственные препараты и оборудование». 

В этом случае публикация сопровождается формулировкой «реклама» или «на правах рекламы». Все названия 

и дозировки должны быть тщательно выверены. 

9. Список использованной в статье литературы прилагается в порядке цитирования источников, а не по 

алфавиту. Порядковый номер ссылки должен соответствовать порядку его цитирования в статье. В тексте 

указывается только порядковый номер цитируемого источника в квадратных скобках в строгом соответствии со 

списком использованной литературы (не более 30-35 источников). 

В списке литературы указываются: 

• при цитировании книги: фамилии и инициалы авторов, полное название книги, место, издательство и год 

издания, количество страниц в книге или ссылка на конкретные страницы; 

• при цитировании статьи в журнале: фамилии и инициалы авторов (если авторов более четырех, то 

указывают три, добавляя «и др.» или «et al.»), полное название статьи, полное или сокращенное название 

журнала, год издания, том, номер, цитируемые страницы; 

• в статье допускаются ссылки на авторефераты диссертационных работ, но не сами диссертации, так как они 

являются рукописями. 

Список литературы должен быть оформлен в соответствии с ГОСТ Р 7.0.5-2008 «Библиографическая 

ссылка. Общие требования и правила составления». С текстом можно ознакомиться на нашем сайте, а 

также посмотреть правильное оформление списка литературы на примере (см. ниже). Авторы статей несут 

ответственность за неправильно оформленные или неполные данные по ссылкам, представленным в списке 

литературы. 

10. Все присланные работы подвергаются рецензированию. Редакция оставляет за собой право сокращения 

публикуемых материалов и адаптации их к рубрикам журнала. Статьи, не оформленные в соответствии с 

данными правилами, к рассмотрению не принимаются и авторам не возвращаются. 

В связи с повышением требований к оформлению публикуемых материалов, а также в целях увеличения 

Ваших показателей цитируемости и видимости в международном научном сообществе просим Вас 

зарегистрироваться на сайте https://orcid.org и указать в статье идентификационный код (ORCID ID). 

За публикации статей с аспирантов плата не взимается. Для этого аспирант к присылаемой статье должен 

приложить документ, подтверждающий его статус, заверенный печатью и подписью руководства учреждения. 

В случае публикации статьи аспиранта он указывается первым автором. 

Редакция не практикует взимание платы за ускорение публикации. 

Если по результатам рецензирования статья принимается к публикации, редакция предлагает автору(ам) 

оплатить расходы, связанные с проведением предпечатной подготовки статьи (корректурой, версткой, 

согласованием, почтовыми расходами на общение с авторами и рецензентами, пересылкой экземпляра 

журнала со статьей автора). Стоимость расходов определяется из расчета 500 рублей за каждую машинописную 

страницу текста, оформленную согласно настоящим Правилам. Автору(ам) направляют счет на оплату на 

e-mail, указанный в статье. Сумму оплаты можно перечислить на наш счет в любом отделении 

Сбербанка России, Наши реквизиты: 

Наименование получателя платежа: ООО «Практика» 

ИНН 1660067701, КПП 166001001 

Номер счета получателя платежа: 40702810962210101135 в Отделении № 8610 СБЕРБАНКА РОССИИ 

г. Казань, Приволжское отделение № 6670 г. Казань 

БИК 049205603 

К/с 30101810600000000603 

Наименование платежа: издательские услуги 

Плательщик: ФИО ответственного автора статьи, за которую производится оплата 

После проведения оплаты просим предоставить квитанцию об оплате издательских услуг по факсу 

(843) 267-60-96 или по электронной почте dir@mfvt.ru c обязательным указанием ОТВЕТСТВЕННОГО автора и 

НАЗВАНИЯ статьи. 




Пример оформления статьи 

И.И. ИВАНОВА 1 , А.А. ПЕТРОВ 2 

1 

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 

2 

Ижевская государственная медицинская академия, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281 

Острые и хронические нарушения мозгового 

кровообращения 

Иванова Ирина Ивановна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru, ORCID ID... 

Петров Андрей Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии, тел. (831) 333-33-33, 

e-mail: apetrov@mail.ru, ORCID ID... 

Резюме: 

Цель работы ... 

Материал и методы... 

Результаты... 

Заключение ( выводы)... 

Ключевые слова: эпилепсия, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, лечение. 

DOI... 

Телефон, электронный адрес и ORCID необходимо указать у всех авторов! 

I.I. IVANOVA 1 , A.A. PETROV 2 

1 

Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012 

2 

Nizhny Novgorod State Medical Academy, 10/1 Minin and Pozharsky Square, Nizhny Novgorod, 


Epilepsy in acute and chronic cerebral circulatory 

disorders 

Ivanova I.I. — CanD. Sc. (medicine), Assistant of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (843) 222-22-22, 

e-mail: ivanova@yandex.ru, ORCID ID... 

Petrov A.A. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery, tel. (831) 333-33-33, e-mail: apetrov@mail.ru, 

ORCID ID... 

Summary: 

The objective ... 

Materials and methods ... 

Results: ... 

Conclusion ... 

Key words: epilepsy, acute and chronic disorders of cerebral circulation, treatment. 

Основной текст статьи….. 


1. Власов П.Н., Шахабасова З.С., Филатова Н.В. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, 

дифференциальная диагностика, терапия // Фарматека. — 2010. — №7. — С. 40-47. 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly // Epilepsy Res. — 2006. — Vol. 68. — 

Р. 39-48. 

3. Гехт А.Б. Современные стандарты ведения больных эпилепсией и основные принципы лечения // Consilium medicum. — 2000. 

— Т. 2, № 2. — С. 2-11. 

4. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1992. — 336 c. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy // Acta Neurologica Scandinavica. — 1995. — Vol. 162. — P. 17-21. 

6. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — Vol. 11. — С. 66-67. 

REFERENCES 

1. Vlasov P.N., Shahabasova Z.S., Filatova N.V. Epilepsy, first emerged in the elderly patient: diagnosis, differential diagnosis, therapy. 

Farmateka, 2010, Vol. 7, pp. 40-47. (in Russ.). 

2. Cloyd J., Hauser W., Towne A. Epidemiological and medical aspects of epilepsy in the elderly. Epilepsy Res, 2006; Vol. 68, pp. 39-48. 

3. Geht A.B. Modern standards of epilepsy patients and basic principles of treatment. Consilium medicum, 2000, vol. 2, no. 2, pp. 2-11. 

(in Russ.). 

4. Karlov V.A. Epilepsiya [Epilepsy]. Moscow, Medicina Publ., 1992. 336 p. 

5. Hauser W.A. Epidemiology of Epilepsy. Acta Neurologica Scandinavica, 1995; 162: 17-21. 

6. Geht A.B. Epilepsy in the elderly. Zhurnal nevrologii i psihiatrii, 2005, Vol. 11, pp. 66-67. (in Russ.). 


Мы будем рады сотрудничать с Вами! 

С уважением, редакция журнала «Практическая медицина»

часть 2 с обл

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?