สารบัญ บทนำ และบทที่ 1 ในหนังสือ ไวรัส...ฉบับกระชับ

-es
โดโรธี เอช. ครอว์ฟอร์ด เขียน นชัย ชีวววรรธน์ แปล
ไวรัส ฉบับกระชับ
VIRUSES
A VERY SHORT INTRODUCTION
Virus

สารบัญ
คำานำาผู้แปล 12
กิตติกรรมประกาศ 16
บทนำา 18
1. ไวรัสคืออะไร? 24
2. ไวรัสอยู่ทุกหนทุกแห่ง 54
3. ฆ่าหรือถูกฆ่า 70
4. การติดเชื้อไวรัสอุบัติใหม่:ไวรัสในสัตว์มีกระดูกสันหลัง 90
5. การติดเชื้อไวรัสอุบัติใหม่:ไวรัสที่แพร่เชื้อผ่านแมลง 126
6. โรคระบาด(Epidemics)และโรคระบาดใหญ่ทั่วโลก(Pandemics) 154
7. ไวรัสที่แฝงตัวอย่างยาวนาน 180
8. ไวรัสพวกที่ก่อเนื้องอก 216
9. พลิกกลับมาได้เปรียบ 254
10. อดีตปัจจุบันและอนาคตของไวรัส 290
อภิธานศัพท์ 306
อ่านเพิ่มเติม 333
กิตติกรรมประกาศของสำานักพิมพ์ 338

รายชื่อภาพประกอบเนื้อหา
รูปที่1 โครงสร้างของไวรัสชนิดต่างๆ 33
ThisarticlewaspublishedinMedicalMicrobiology,16 th edn,
D.Greenwoodetal.(eds),p.23,fig.2.16©Elsevier.
รูปที่2 ขนาดโดยเปรียบเทียบของแบคทีเรียทั่วไปและ
ตัวอย่างไวรัสบางชนิด
34
FromL.CollierandJ.S.Oxford,HumanVirology(OUP,1993),
p.4,fig.1.1©OxfordUniversityPress.
รูปที่3 โครงสร้างของDNA 36
FromB.andD.Charlesworth,Evolution:
AVeryShortIntroduction(OUP,2003),p.25,fig.5b.
รูปที่4 วัฏจักรการติดเชื้อเรโทรไวรัส 41
©2017TakaraBioUSA.,Inc.
รูปที่5 วิวัฒนาการระดับโมเลกุลของยีนไวรัสเมื่อเวลาผ่านไป 44
KindlyprovidedbyProfessorPaulSharp,UniversityofEdinburgh.
รูปที่6 วัฏจักรอหิวาตกโรค 67
FromD.H.Crawford,DeadlyCompanions(OUP,2007),
p.136,fig.5.3©OxfordUniversityPress.

รูปที่7 ช่องทางเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ของไวรัส 74
รูปที่8 กราฟแสดงจำานวนผู้ป่วยอีโบลาในกินี,ไลบีเรีย
และเซียร์ราลีโอนระหว่างค.ศ.2014–16
Reprintedfrom,
withpermission,basedondatatakenfromWHOEbolasituation
reports,datasummary,alldataandstatisticsandEbolamaps
101
รูปที่9 การอุบัติขึ้นของซาร์สในฮ่องกงนับจากเดือนกุมภาพันธ์
ไปถึงเดือนมิถุนายน2003
104
FromSARSinHongKong:FromExperiencetoAction,
ReportoftheSARSExpertCommitteeChapter3(October2003),
withpermission.
รูปที่10 จำานวนโดยประมาณของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคAIDS,
การติดเชื้อHIVรายใหม่และผู้ที่ยังมีชีวิตที่มีHIV
ในร่างกาย(ค.ศ.1990–2015)ทั่วทั้งโลก
111
Datasource:UNAIDS(via),
availableatOurWorldinData.org.LicensedunderCC-BY-SA
bytheauthorMaxRoser.
รูปที่11 วัฏจักรการแพร่ระบาดของไข้เหลือง 129
FromD.H.Crawford,TheInvisibleEnemy(OUP,2000),p.26,fig.1.4
©OxfordUniversityPress.

รูปที่12.1 การแพร่กระจายของไวรัสซิกาไปทั่วโลก 133
รูปที่12.2 การแพร่กระจายของไวรัสไข้เด็งกีไปทั่วโลก 135
รูปที่12.3 การแพร่กระจายของไวรัสชิคุนกุนยาไปทั่วโลก 136
JessicaPatterson,MDetal.,‘Dengue,ZikaandChikungunya:
EmergingArbovirusesintheNewWorld’,WesternJournal
ofEmergencyMedicine,Vol.17,Issue6(November2016).
รูปที่13 เด็กอายุตำ่ากว่า15ปีในสหรัฐอเมริกาที่เข้ารับการรักษา
โรคหลอดลมอักเสบระหว่างค.ศ.1981–2002
168
ReproducedfromS.D.Roxborghetal,‘Trendsinpneumoniaand
empysemainScottishchildreninthepast25years’,BMJVol.93
(April1,2008.)withpermissionfromBMJpublishingGroupLtd.
รูปที่14 จำานวนลิมโฟไซต์ที่มีCD4และไวรัลโหลดระหว่างช่วงติดเชื้อ,
ไม่แสดงอาการและแสดงอาการของการติดเชื้อHIV
201
ReproducedfromA.MindelandM.Tenant-Flowers,‘NaturalHistory
andManagementofearlyHIVinfection’,ABCofAids(2001),
withpermissionfromBMJPublishingGroupLtd.
รูปที่15 แผนที่โลกแสดงความชุกของการระบาดโรคHBVและHCV 211
BasedonWHOdata.
รูปที่16 แผนที่โลกแสดงบริเวณที่พบการติดเชื้อHTLV-1บ่อย 228
BasedonWHOdata.

รูปที่17 แผนที่การกระจายตัวของมะเร็งต่อมนำ้าเหลือง
เบอร์กิตต์ในแอฟริกา
235
ReproducedfromD.Burkitt,‘DeterminingtheClimaticLimitations
ofChildren’sCancerCommoninAfrica’,BritishMedicalJournal,2
(1962):1019–23,withpermissionfromBMJPublishingGroup.
รูปที่18 ค่าโดยประมาณของอุบัติการณ์และอัตราการเสียชีวิตเปรียบเทียบ
กับอายุของผู้เป็นมะเร็งปากมดลูกแยกตามภูมิภาคของโลก
251
ReproducedwithpermissionfromGlobocan2002:CancerIncidence
MortalityandPrevalenceWorldwideIARCCancerBaseNo.5,
version2.0,2004,Lyon:IARCPress.WithpermissionfromIARC,2017.
รูปที่19 ภาพชื่อฝีวัวหรือมหัศจรรย์แห่งการปลูกฝีแบบใหม่
โดยเจมส์กิลเลย์,ค.ศ.1802
260
BritishCartoonPrintsCollection.Prints&PhotographsDivision,
LibraryofCongress,LC-USZC4-3147.

คำานำาผู้แปล

ไวรัสเป็น ‘ส่งมีชีวต’ ที ่มีควมแปลกประหลดมหัศจรรย์
เฉพะตัวสูงมก พวกมันแสดงควมเป็นส่งมีชีวตก็ต่อเมื่อ
เข้สู่ร่งกยของส่งมีชีวตอื่น ไม่ว่จะเป็นแบคทีเรีย พืช
หรือสัตว์ ซึ่งก็รวมทั้งมนุษย์ด้วย หกไม่เช่นนั้นมันก็ทตัว
รวกับ ‘ไม่มีชีวต’
ไวรัสแต่ละชนดนอกจกจะจเพะกับส่งมีชีวต
‘เจ้บ้น’ ที่มันเข้ไปพึ่งพ ทตัวเป็น ‘ปรสต’ แล้ว
พวกมันยังมักจเพะลงไปถึงอวัยวะหรือระบบอวัยวะ
ของส่งมีชีวตนั้น ๆ ด้วยซ้ไป เช่น ไวรัสบงชนดอยู่ใน
ตับหรือในเซลล์เม็ดเลือดขวของคน ไปยุ่งกับอวัยวะอื่น
น้อยมก
นอกจกขนดตัวที่เล็กมก ๆ จนทให้กว่จะมองเห็น
พวกมันได้ ก็ต้องภยหลังกรประดษฐ์กล้อง จุลทรรศน์
อเล็กตรอนขึ้นแล้วเมื่อไม่ถึง 100 ปีที่ผ่นมดี แม้ว่เร
จะรู้ด้วยหลักฐนจกวธีกรทดลองแบบอื่น ๆ ว่มีส่งมี
ชีวตที่แปลกประหลดนี้อยู่จรงก่อนหน้นั ้นแล้วก็ตม
13

สรพันธุกรรมของพวกไวรัสก็สั้นมก ๆ มันเก็บ ‘ยีน
(gene)’ ที่จเป็นจรง ๆ ไว้กับตัว
นอกนั้นมันไปพึ่งพอศัยยีนและโปรตีนที่เป็นกลไก
กรทงนของส่งมีชีวตเจ้บ้นทั้งหมด
ไวรัสมีทั้งที่ทให้เป็นโรคไม่รุนแรงและพวกที่ทให้
เสียชีวตได้ มีทั้งที่โจมตีอย่ งรวดเร็วและที่แฝงตัวอยู่กับเร
นนนับปี นับสบปี หรือแม้แต่ตลอดชีวต ย่งไปกว่นั้น
ไวรัสบงชนดยังเกี่ยวข้องกับโรคอันตรยร้ยแรงอย่ง
มะเร็ง ด้วยกลไกระดับโมเลกุลที่แปลกประหลดคือ มี
กรตัดออกและเตมเข้ของยีนบงยีนกับโครโมโซมของ
มนุษย์
ที่กล่วมเป็นเพียงข้อเท็จจรงแบบภพรวมที่เป็น
ส่วนน้อยอันแสนน่ทึ่งและชวนฉงนสนเท่ห์ หนังสือ
เล่มนี้มีคอธบยเพ่มเตมอย่งวจตรพสดร เพระโดโรธี
ครอว์ ฟอร์ด ผู้เขียน มีควมรู้ที ่ลึกซึ้งและ ‘ทกรบ้น’
มอย่งหนัก จนทให้หนังสือมีรยละเอียดในเชงลึก แต่
ก็ไม่ท้งภพรวมของควมสคัญและผลกระทบจกไวรัส
ซึ่งอยู่ใกล้ตัวเรมก ดังจะเห็นได้จกกรระบดใหญ่ไป
ทั่วโลกในปัจจุบันของโรคโควด-19 ที่มีไวรัสเป็นต้นเหตุ
ผู้แปลขอขอบคุณคุณมณฑล ประภกรเกียรต ที่
เป็นผู้แนะนผู้แปลให้กับทงสนักพมพ์ ขอบคุณ ดร.ป๋วย
14

อุ่นใจ ที่รับเป็นบรรณธกรของหนังสือเล่มนี้ ขอบคุณ
ทีมงนผู้มีส่วนเกี่ยวข้องกับกรออกแบบและจัดเตรียม
รูปเล่มออกมอย่งสวยงม และที่สคัญขอขอบคุณคุณ
พพัฒน์ พสุธรชต เจ้ของสนักพมพ์ Illuminations
Editions ที่ไว้วงใจเลือกผู้แปลให้ทงนช้นนี้
สุดท้ย ขอขอบคุณกลังใจจกคุณวรภรณ์
ชุมเกษียร และแมวสวทั้ง 4 นง ที่ทให้บ้นไม่ใช่
สถนที่อันโดดเดี่ยวอ้งว้ง แต่เป็นสถนที่อันอบอุ่นใจ
เชื่อมั่นว่เนื้อหของหนังสือเล่มนี้จะไม่เพียงแต่น่
สนใจ แต่ยังจะมีประโยชน์เป็นอย่งย่ง และเหมะเจะ
กับทุกคนในยุคโควด-19 ดังเช่นทุกวันนี้
นชัย ชีวววรรธน์
25 กรกฎคม 2563
15

กิตติกรรมประกาศ

ดฉันขอบคุณ ดร.อนโกลเฟอร์ โยฮันเนสเสน สหรับ
คแนะนทงวชกรของท่น
ดฉันเป็นหนี้บุญคุณ ดร.คเรน แม็กออเลย์ เป็น
อย่งย่ง ที่ช่วยให้ข้อมูลสคัญอย่งขดเสียมได้ในส่วน
ที่เกี่ยวกับไวรัสที่แพร่เชื้อผ่นทงแมลงในหนังสือเล่มนี้
ซึ่งเพ่มเข้ใหม่ในกรตีพมพ์ครั้งนี้
17

บทนำา

ในเดือนธันวคม 2019 เกดมีไวรัสชนดใหม่ที่กระโดดข้ม
มยังมนุษย์จกสัตว์ที่ยังระบุไม่ได้แน่ชัดในตลดค้สัตว์
เมืองอู่ฮั่น ประเทศจีน แม้ว่จะมีกรล็อกดวน์บรเวณ
เมืองอู่ฮั่นและห้มกรเดนทงแล้วก็ตม ในเวลแค่
เพียงไม่กี่สัปดห์ไวรัสก็แพร่กระจยไปทั่วประเทศจีน
โดยตดในคนหลยพันคน โรคโควด-19 (COVID-19)
ซึ่งแพร่ได้ทงอกศ โดยมีต้นเหตุจกโคโรนไวรัสที่มี
สยสัมพันธ์ใกล้ชดกับซร์ส (SARS) ทให้เกดโรคทง
เดนหยใจที่มีอัตรกรเสียชีวตอยู่ที่รว 2% และเมื่อ
ถึงวันที่ 30 มกรคม 2020 มันก็แพร่ไปยังประเทศอื ่น ๆ
อีกมกกว่ 20 ประเทศ โดยตมไปกับกรบนของนัก
ท่องเที่ยวที่ตดเชื้อ หน่วยงนสธรณสุขทั่วโลกกักกัน
ตัวผู้ต้องสงสัยและองค์กรอนมัยโลกก็ประกศว่เป็น
ภัยฉุกเฉนทงสธรณสุขระดับนนชต แต่กระนั้น
ก็ตม ไวรัสก็ยังคงตดต่อกันเป็นลูกโซ่ไปตมประเทศ
ต่ง ๆ ทั้งในเอเชียและยุโรป กับทั้งทให้มีจนวนผู้เสีย
19

ชีวตเพ่มสูงขึ้น เมื่อถึงเดือนมีนคม 2020 หน่วยงน
สธรณสุขก็ด้นรนต่อสู้เพื่อจกัดกรระบด แต่กรแพร่
กระจยไปทั่วโลกดูเหมือนจะเป็นเรื่องที่หลีกเลี่ยงไม่พ้น
ในหนังสือเล่มนี้ ผู้เขียนแนะนเบื้องต้นเกี่ยวกับ
ไวรัสต่ง ๆ และรูปแบบกรดเนนชีวตของพวกมัน กร
ต่อสู้ระหว่งไวรัสกับระบบภูมคุ้มกันของมนุษย์แต่ละคน
ที่ตดเชื้อซึ่งเกดขึ้นอยู่ตลอดเวล และเรื่องที่ว่ไวรัสชนด
ใหม่ๆ ดังเช่น โคโรนไวรัส 2019 อุบัตขึ้นมได้อย่งไร
และแพร่กระจย ระบด หรือก่อให้เกดโรคระบดใหญ่
ทั่วโลก (pandemics) ได้อย่งไร ในบทท้ย ๆ จะพจรณ
ถึงไวรัสต่ง ๆ ที่อยู่ในร่งกยได้ตลอดชีวต ซึ่งก็รวมทั้ง
พวกที่อจก่อให้เกดเนื ้องอก หนังสือเล่มนี้ได้สรุปมุมมอง
ทงประวัตศสตร์ในเรื่องกรเปลี่ยนรูปแบบกรตดเชื้อ
ไวรัสผ่นยุคสมัยต่ง ๆ และทกรคดคะเนเรื่องที่ว่
มนุษย์กับไวรัสจะมีปฏสัมพันธ์กันอย่งไรต่อไปในอนคต
โดยมีอภธนศัพท์อธบยศัพท์วชกรต่ง ๆ และที่ม
ของชื่อไวรัสชนดต่ง ๆ ด้วย
20

ไวรัส ฉบับกระชับ
VIRUSES
A VERY SHORT INTRODUCTION

บทที่1
ไวรัสคืออะไร?

จุลชีพสุดแสนกระจ๋วหลว
ตัวเล็กจ๋วเกนกว่ตจะแลเห็น
เหล่มนุษย์ยังมุ่งมั่นหวังใจเป็น
เพื่อแลเห็นส่งผ่นกล้องจุลทรรศน์
ล้นของมันม้วนงอต่อข้งใต้
ฟันเรียงรยร้อยทวแถวสุดประหลด
หงของมันทั้งเจ็ดรวพู่วด
แต้มดวงดษม่วงแซมชมพูพรย
แต่ละจุดลวดลยคล้ยโดดเด่น
แลดูเห็นสี่สบกลุ่มเป็นแนวแถว
ส่วนค้วนั้นเฉดเขียวอ่อนแลเพรศแพร้ว
ทั้งหมดแคล้วสยตหได้เชยชม
ผแต่นักวทย์ฯ บอกแจ้งสแดงเป็น
กล่วย้เน้นต่อเรให้มั่นใจ
โอ! โปรดเถดอย่ได้ต้องสงสัย
หมีใครเคยแน่แก่ใจจรง
‘The Microbe’ (ค.ศ. 1896)
ฮีแลร์ เบลล็อก (Hiliare Belloc)
25

จุลชีพยุคบรรพกลววัฒน์ขึ้นบนโลกรวสมพันล้นปี
ก่อน แต่มนุษย์เพ่งจะสมรถแยกแยะพวกมันได้ก็เมื่อ
ตอนปลยครสต์ศตวรรษที่ 19 นี้เอง เพียงแค่รวยี่สบ
ปีก่อนที่ฮีแลร์ เบลล็อก จะเขียนบทกวี ‘The Microbe’
ขึ้น แต่แม้ว่บทกวีดังกล่วจะถูกเขียนขึ้นด้วยอรมณ์ขัน
แต่กระนั้นก็ยังสะท้อนให้เห็นได้ถึงควมแคลงใจไม่เชื่อถือ
ในยุคสมัยนั้น ต้องถือเป็นเรื่องก้ วกระโดดทงศรัทธครั้ง
ใหญ่สหรับผู้คนที่จะหันมยอมรับว่ มีส่งมีชีวตขนด
เล็กจ๋วที่เป็นสเหตุทให้เกดโรค ซึ่งนับจนถึงตอนนั้นยัง
เชื่อกันว่มีสเหตุต่ง ๆ นน ตั้งแต่พระประสงค์ของ
พระเป็นเจ้ กรเรียงตัวของดวเคระห์ หรืออกศเสีย
หรือเป็นพษที่ปล่อยออกมจกหนองน ้ และจกอนทรีย­
สรต่ง ๆ ที่กลังย่อยสลย แน่นอนว่กรจะตระหนักรู้
เข้ใจในเรื่องนี้ไม่อจกนเวลแค่ชั่วข้มคืน แต่เกดขึ้นได้
ก็ต่อเมื่อมีกรค้นพบจุลชีพมกขึ้นเรื่อย ๆ จนเกด ‘ทฤษฎี
เชื้อโรค (germ theory)’ และจนกระทั่งรวต้นครสต์ศต­
วรรษที่ 20 จึงได้มีกรยอมรับอย่งกว้งขวง แม้แต่ใน
แวดวงที่ไม่ใช่วทยศสตร์ว่ จุลชีพเป็นตัวกรก่อโรค
กุญแจสคัญสหรับควมรู้ควมเข้ใจแบบก้ว
กระโดดได้แก่ พัฒนกรทงเทคนคเกี่ยวกับกล้อง
จุลทรรศน์จกฝีมือของช่งทเลนส์ชวดัตช์ อันโตนี
26

วน เลเวนฮุก (Antonie van Leeuwenhoek, ค.ศ. 1632–
1723) ในช่วงครสต์ศตวรรษที่ 17 เขเป็นคนแรกที่มอง
เห็นจุลชีพ แต่ต้องรอจนกระทั่งกลงครสต์ศตวรรษ 1800
ที่หลุยส์ ปสเตอร์ (Louis Pasteur, ค.ศ. 1822–95) ซึ่ง
ทงนในกรุงปรีส และโรแบร์ต โคค (Robert Koch,
ค.ศ. 1843–1910) ในเบอร์ลน เสนอแนวคดเรื่อง ‘เชื้อ
โรค (germ)’ ว่เป็นสเหตุของโรคตดเชื้อหรือโรคตดต่อ
(infectious diseases) ปสเตอร์ใช้เครื่องไม้เครื่องมือใน
กรขับไล่ควมเชื่อที่พบได้กว้งขวงเรื่อง ‘ส่งมีชีวตที่
กเนดมจกส่งไม่มีชีวตได้โดยตนเอง (spontaneous
generation)’ ซึ ่งอธบยว่ ชีวตเกดขึ้นได้จกวัตถุที่ไร้ชีวต
หรือสรอนนทรีย์ (inorganic material) เขแสดงให้เห็น
ว่สมรถป้องกันไม่ให้เกดเชื้อรขึ้นในน ้ซุปด้วยกรต้ม
จกนั้นก็เก็บไว้ในภชนะที่มีตัวกรองป้องกันไม่ให้มีอนุ­
ภคใด ๆ จกอกศตกลงไปในน้ซุปได้ ผลจกวธีกร
ดังกล่วแสดงให้เห็นว่ มี ‘เชื้อโรค’ ขนดเล็กที่ล่องลอย
อยู่ในอกศ
โคคค้นพบแบคทีเรียชนดแรกคือ บาซิลลัส แอน­
ทราซี (Bacillus anthraci) ใน ค.ศ. 1876 หลังจกนั้น
ไม่นนเขก็พัฒนจนได้วธีกรเลี ้ยงเชื้อจุลชีพในห้อง
ปฏบัตกร และจกนั้นเขก็ค่อย ๆ ค้นพบจุลชีพที่เป็น
27

สเหตุของโรคร้ยตัวแล้วตัวเล่ ทั้งแอนแทรกซ์ วัณโรค
อหวตกโรค คอตีบ บดทะยัก และซฟิลส ก่อนจะ
จแนกเชื้อและระบุลักษณะสคัญต่ง ๆ จนกลยเป็น
เรื่องชัดเจนว่ แบคทีเรีย (bacteria) มีโครงสร้งที่คล้ย
กับเซลล์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แต่ที่ต่งกันคือมีส่วนผนัง
เซลล์ที่ล้อมรอบส่วนที่เรียกว่ไซโทพลซึม (cytoplasm)
ซึ่งเป็นสรภยในทั้งหมดของเซลล์ที่บรรจุไว้ด้วยวง
โมเลกุลดีเอ็นเอเพียงเส้นเดียวขดเป็นเกลียวรูปวงกลม 1
แบคทีเรียส่วนใหญ่อศัยอยู่อย่งอสระและสร้งโปรตีน
ทุกชนดที่จเป็นสหรับกรเมแทบอไลซ์ (metabolize)
หรือกรสร้งและสลยสรต่ง ๆ ในเซลล์ และทกร
แบ่งตัวเพ่มจนวนได้เอง
อย่งไรก็ตม ยังคงมีกลุ่มของโรคตดต่อที่ยังไม่พบ
ส่งมีชีวตที่เป็นสเหตุ เช่น กฬโรค หัด หัดเยอรมัน
และไข้หวัดใหญ่ ถือเป็นเรื่องที่เห็นได้ชัดเจนว่ จุลชีพ
เหล่นี้เล็กมกเสียจนกระทั่งสมรถผ่นตัวกรองที่ใช้
จับแบคทีเรียไปได้ จึงทให้ต่อมได้รับกรตั้งชื่อว่เป็น
1
สรพันธุกรรมของแบคทีเรียจะขดอยู่ในบรเวณที่เรียกว่นวคลีออยด์
(nucleoid) เป็นดีเอ็นเอสยคู่เพียงเส้นเดียวที่มีลักษณะเป็นวง มัก
ขดม้วนเป็นโครงสร้งเกลียวซ้อนเกลียวเรียกว่วงซูเปอร์คอยล์อยู่ใน
เซลล์—ผู้แปล
28

พวก ‘สรที่ผ่นกรกรองได้ (filterable agents)’ ในช่วง
เวลนั้นนักวทยศสตร์ส่วนใหญ่คดว่พวกมันน่จะเป็น
แค่แบคทีเรียขนดจ๋ว
ในปี ค.ศ. 1876 อดอล์ฟ เมเยอร์ (Adolf Mayer,
ค.ศ. 1843–1942) ผู้อนวยกรสถนีทดลองกรเกษตร
ในวเกนนงเกน (Wageningen) ฮอลแลนด์ เร่มศึกษ
วจัยโรคใหม่ที่พบในยสูบซึ่งทลยอุตสหกรรมยสูบ
ของดัตช์ เขเรียกมันว่ ‘โรคโทแบ็กโคโมเซอก (tobacco
mosaic disease)’ เพระทให้เกดเป็นรอยจุดกระดกระด่ง
บนใบของต้นที่ตดโรค เขแสดงให้เห็นได้ว่โรคดังกล่ว
เป็นโรคตดต่อ เพระต้นที่แข็งแรงดีตดโรคได้จก น้
หล่อเลี้ยงในเนื้อเยื่อ (sap) ซึ่งสกัดได้จกต้นที่เป็นโรค
เขคดว่โรคดังกล่วน่จะมีสเหตุมจกแบคทีเรียขนด
เล็กมก ๆ หรือไม่ก็จกสรพษ (toxin) ชนดใดชนดหนึ่ง
ต่อม ในปี ค.ศ. 1892 นักชีววทยชื่อดมทรี อีว­
นอฟสกี (Dmitry Ivanovsky, ค.ศ. 1864–1920) ที่วจัย
โรคโทแบ็กโคโมเซอกที่มหวทยลัยเซนต์ปีเตอร์สเบร์ก
ในรัสเซียเช่นกัน ได้แสดงให้เห็นว่ เชื้อโรคต้นเหตุผ่น
แผ่นกรองที่ใช้จับแบคทีเรียได้ เขชี้ในทนองเดียวกับ
เมเยอร์ว่ โรคนี้ต้องมีสเหตุมจกสรพษทงเคมีที่
เกดจกแบคทีเรีย
29

ในปี ค.ศ. 1898 มร์ตนัส เบเจอร์รงค์ (Martinus
Beijerinck, ค.ศ. 1851–1931) จกมหวทยลัยกรเกษตร
ในวเกนนงเกน ลองทกรทดลองต่อยอดจกที่เมเยอร์
ทไว้ จนสมรถแสดงให้เห็นได้ว่ เชื ้อโรคดังกล่วเตบโต
ได้ในเซลล์ที่กลังแบ่งตัว และจะออกฤทธ์ได้เต็มที่ทุก
ครั้งที่มันทให้ต้นยสูบตดเชื ้อ เขสรุปว่จุลชีพที่มีชีวต
เป็นสเหตุดังกล่ว และเป็นคนแรกที่ตั้งชื่อมันว่ ไวรัส
(virus) ที่เป็นคละตนซึ่งมีควมหมยว่ ยพษ สรพษ
หรือของเหลวเหนียวหนืด
รวต้นครสต์ศตวรรษที่ 20 มีกรจัดจแนกว่
ไวรัสเป็นกลุ่มของจุลชีพที่ก่อโรคซึ่งผ่นตัวกรองได้ และ
ต้องกรเซลล์ของส่งมีชีวตเพื่อเพ่มจนวน แต่ลักษณะ
โครงสร้งของพวกมันตมธรรมชตยังคงเป็นเรื่องลึกลับ
อยู่ ในทศวรรษ 1930 มีกรเตรียมไวรัสโรคโทแบ็กโค­
โมเซอกในรูปผลึกได้ ชี้ให้เห็นว่ไวรัสน่จะประกอบด้วย
โปรตีนล้วน ๆ แต่หลังจกนั ้นเพียงไม่นนก็มีกรค้นพบ
ส่วนประกอบที่เป็นกรดนวคลีอก (nucleic acid) 2 ซึ่งมี
2
กรดนวคลีอก (nucleic acid) เป็นสรชีวโมเลกุลที่มีขนดใหญ่
ทหน้ที่เก็บและถ่ยทอดข้อมูลทงพันธุกรรมของส่งมีชีวตจกรุ่น
หนึ่งไปยังรุ่นต่อไปให้แสดงลักษณะต่ง ๆ ของส่งมีชีวต นอกจกนี้
30

ควมสคัญอย่งย่งต่อควมสมรถในกรตดต่อก่อโรค
อย่งไรก็ตม ต่อเมื่อมีกรประดษฐ์กล้องจุลทรรศน์
อเล็กตรอนขึ้นในปี ค.ศ. 1939 จึงสมรถเห็นไวรัสและ
โครงสร้งของพวกมันได้อย่งชัดเจนเป็นครั้งแรก ซึ่ง
แสดงให้เห็นว่พวกมันเป็นจุลชีพกลุ่มหนึ่งที่มีควม
เฉพะตัว
ไวรัสไม่ได้มีลักษณะเป็นเซลล์ แต่เป็นแค่เพียง
อนุภค พวกมันประกอบด้วยเปลือกโปรตีน (protein
coat) ซึ่งล้อมรอบและปกป้องสรพันธุกรรมของพวกมัน
เอไว้ หรืออจจะกล่วอย่งที่นักวทยภูมคุ้มกัน (immunologist)
ชื่อดัง เซอร์ปีเตอร์ มีเดวร์ (Sir Peter
Medawar, ค.ศ. 1915–87) เคยว่ไว้ ‘มันคือข่วร้ยที่ห่อไว้
ด้วยโปรตีน’ โครงสร้งทั้งหมดนี้เรียกว่ ไวริออน (virion)
และส่วนคลุมชั้นนอกเรียกว่ แคปซิด (capsid) แคปซด
มีรูปร่งและขนดที่แตกต่งกันไป แต่ละชนดก็มีลักษณะ
จเพะกับวงศ์ (family) ของไวรัสนั้น ๆ แคปซดพวกนี้
สร้งขึ้นจกโปรตีนหน่วยย่อย ๆ ที่เรียกว่ แคปโซเมอร์
ยังทหน้ที่ควบคุมกรเจรญเตบโตและกระบวนกรต่ง ๆ ของส่งมี
ชีวต กรดนวคลีอกมี 2 ชนดคือ DNA (deoxyribonucleic acid)
และ RNA (ribonucleic acid)—ผู้แปล
31

(capsomer) ที่จัดเรียงตัวรอบ ๆ สรพันธุกรรมที่อยู่ตรง
กลงและเป็นตัวกหนดรูปร่งของไวรออน ยกตัวอย่ง
ไวรัสโรคฝีดษมีรูปทรงคล้ยก้อนอฐ ไวรัสโรคเรมมีรูป­
ทรงแบบเหลี่ยมยี่สบหน้ ไวรัสโรคกลัวน้มีรูปทรงแบบ
ลูกกระสุน และไวรัสโทแบ็กโคโมเซอกมีรูปทรงแบบแท่ง
ผอมและยว (รูปที่ 1) ไวรัสบงชนดยังมีชั้นรอบนอกที่
ล้อมรอบแคปซดอีกชั้นหนึ่ง เรียกว่ เปลือก (envelope)
ไวรัสส่วนใหญ่เล็กเกนกว่จะมองเห็นได้ภยใต้
กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง (light microscope) โดยทั ่วไป
แล้วพวกมันมีขนดเล็กกว่แบคทีเรียรว 100–500 เท่
โดยมีขนดเส้นผ่นศูนย์กลงแตกต่งกันได้ตั้งแต่
20–300 นโนเมตร หนึ่งนโนเมตรยวเท่กับ 1 ส่วน
ใน 1,000 ล้นส่วนของเมตร 3 (รูปที่ 2) อย่งไรก็ตม
เมื่อเร็ว ๆ นี้มีกรค้นพบข้อยกเว้นที่เป็นไวรัสขนดใหญ่
ยักษ์ เรียกว่ มมไวรัส (mimivirus) ย่อมจก microbe–
mimicking virus (ไวรัสที่เลียนแบบจุลชีพ) โดยมีเส้นผ่น
ศูนย์กลงรว 700 นโนเมตร ซึ่งใหญ่กว่แบคทีเรีย
บงชนดเสียอีก ภยในแคปซดของไวรัสจะมีส่วนสร
3
กล่วอีกอย่งหนึ่งว่ หกแบ่งควมยว 1 เมตรออกเป็น 1,000
ล้นส่วน แต่ละส่วนดังกล่วก็จะยวเท่กับ 1 นโนเมตร—ผู้แปล
32

A
B
C
D
E
F
G
H
I J K L
M
N
O
A ออรโธพอกซไวรัส
B พาราพอกซไวรัส
C แร็บโดไวรัส
D พารามิกโซไวรัส
E เฮอรพีสไวรัส
F ออรโธมิกโซไวรัส
G โคโรนาไวรัส
H โทกาไวรัส
I ที-อีเวน โคลิเฟจ
J อะดีโนไวรัส
K รีโอไวรัส
L พาโพวาไวรัส
M พิคอรนาไวรัส
N พารโวไวรัส
O ไวรัสโทแบ็กโคโมเซอิก
รูปที่ 1 โครงสร้งของไวรัสชนดต่ง ๆ

อี. โคไล
พอกซไวรัส
แร็บโดไวรัส
เฮอรพีสไวรัส
อะดีโนไวรัส
1000 นาโนเมตร
พารโวไวรัส
รูปที่ 2 ขนดโดยเปรียบเทียบของแบคทีเรียทั่วไปและตัวอย่งไวรัส
บงชนด

พันธุกรรมอยู่ เรียกว่ จีโนม (genome) ซึ่งอจจะเป็น
RNA หรือ DNA ก็ได้ ขึ้นกับชนดของไวรัส (รูปที่ 3)
จีโนมมีส่วนยีนของไวรัสอยู่ ซึ่งเป็นตัวเก็บรหัสสหรับ
สร้งไวรัสตัวใหม่ และถ่ยทอดลักษณะทงกรรม พันธุ์ให้
รุ่นต่อไป โดยทั่วไปไวรัสมักจะมียีนระหว่ง 4– 200 ยีน
แต่มมไวรัสก็มีลักษณะผดกว่ไวรัสอื่นอีกเช่นกัน คือ
มีรว 600–1,000 ยีน ซึ่งมกกว่แบคทีเรียจนวนมก
ด้วยซ้ไป
ส่งมีชีวตที่มีลักษณะเป็นเซลล์อสระ รวมทั้ง
แบคทีเรียด้วย มีออร์แกเนลล์ (organelle) แบบต่ง ๆ 4
ที่จเป็นอย่งย่งสหรับกรดรงชีวต เช่น ไรโบโซม
(ribosome) ที่ผลตโปรตีน ไมโทคอนเดรีย (mitochondria)
หรือโครงสร้งอื่นที่ใช้สร้งพลังงน และเยื่อหุ้ม
(membrane) ที่สลับซับซ้อนซึ่งใช้ส่งโมเลกุลไปมในเซลล์
รวมไปถึงส่งผ่นผนังเซลล์ (cell wall) กรที่ไวรัสไม่ได้
เป็นเซลล์ มันจึงไม่ต้องทกระบวนกรต่ง ๆ เหล่นี้ และ
ด้วยเหตุนี้เองจึงสมรถทตัวเฉื่อยชไปจนกว่พวกมัน
4
ออร์แกเนลล์ (organelle) เป็นโครงสร้งย่อย ๆ ภยในเซลล์ที่
มีหน้ที่เฉพะ และอยู่ภยในโครงสร้งปิดที่เป็นเยื่อลพด (lipid)
ซึ่งเป็นสรชีวโมเลกุลที่ไม่ละลยในน้—ผู้แปล
35

P S
S
P
A T S
G C
S
P
T
S C
P
S
A
G
P
S P S
รูปที่ 3 โครงสร้งของ DNA แสดง
ให้เห็นสองสยที่จับเข้คู่กันเป็นเกลียว
แกนหลักของแต่ละสยประกอบด้วย
โมเลกุลของน ้ตลดีออกซีไรโบส (S) ที่
จับอยู่กับโมเลกุลฟอสเฟต (P) น้ตล
แต่ละโมเลกุลเชื่อมต่ออยู่กับโมเลกุล
นวคลีโอไทด์ ซึ่งจะเรียงต่อกันเป็น
‘ตัวอักษร’ ในพยัญชนะพันธุกรรม
ประกอบด้วย อะดีนีน (A), กัวนีน
(G), ไซโทซีน (C) และไธมีน (T)
โครงสร้งของ RNA เหมือนกับ DNA
ยกเว้นแต่นวคลีโอไทด์จะเป็นอะดีนีน
(A), กัวนีน (G), ไซโทซีน (C) และ
ยูเรซล (U) (นอกจกต่งกันตรง T
กับ U แล้ว โมเลกุลของ RNA มี
โมเลกุลน้ตลเป็นชนดไรโบส ขณะที่
โมเลกุลของน้ตลใน DNA เป็น
ดีออกซีไรโบส—ผู้แปล)

จะตดเชื้อเข้สู่เซลล์ของส่งมีชีวต จกนั้นมันจึงเข้ยึด
ออร์แกเนลล์ของเซลล์เอไปใช้ทส่งที่มันต้องกร ซึ่ง
บ่อยครั้งในกรทเช่นนั้นก็จะทให้เซลล์ตยไปด้วย ดังนั้น
ไวรัสจึงจเป็นต้องได้ส่วนประกอบที่สคัญและจเป็น
จกส่งมีชีวตอื่นเพื่อเตมเต็มวัฏจักรชีวตของพวกมัน และ
ด้วยเหตุนี ้เองจึงเรียกมันได้ว่เป็น พวกปรสิตแท้ (obligate
parasites) แม้แต่มมไวรัสซึ่งก่อโรคในอะมีบก็ยัง
จเป็นต้องหยบยืมออร์แกเนลล์ของอะมีบให้ผลตโปรตีน
ของมันเพื่อนมใช้ประกอบสร้งมมไวรัสตัวใหม่
ไวรัสในพืชอจจะตดเชื้อเข้สู่เข้สู่เซลล์พืชผ่นทง
รอยแตกของผนังเซลล์ หรือไม่ก็ผ่นทงแมลงพหะที่ดูด
น้เลี้ยง เช่น พวกเพลี้ย จกนั้นพวกมันจึงแพร่กระจย
ได้อย่งมีประสทธภพย่งจกเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์
หนึ่งผ่นทงพลสโมเดสมต (plasmodesmata) ที่เป็น
ช่องเอไว้ขนส่งโมเลกุลระหว่งเซลล์ ในทงตรงกันข้ม
ไวรัสในสัตว์จะตดเข้สู่เซลล์ผ่นกรจับกับโมเลกุลตัวรับ
(receptor) จเพะที่อยู่บนผวเซลล์ ตัวรับของเซลล์แบบนี้
ทตัวคล้ยแม่กุญแจ และมีแต่เฉพะไวรัสที่มีลูกกุญแจ
ที่จับได้กับตัวรับอย่งเหมะเจะเท่นั้นที่จะไขแม่กุญแจ
ดังกล่วออก และเข้สู่เซลล์จเพะชนดนั้น ๆ ได้ โมเลกุล
ตัวรับที่จับกับไวรัสแต่ละชนดจะมีลักษณะแตกต่งกันไป
37

แม้ว่ตัวรับบงชนดอจพบได้ในเซลล์ส่วนใหญ่ แต่ตัวรับ
ที่เหลือสมรถจับได้อย่งจกัดกับเซลล์บงชนดเท่นั้น
ตัวอย่งที่รู้จักกันดีได้แก่ ไวรัสโรคเอดส์คือ HIV (human
immunodeficiency virus) ที่ถือลูกกุญแจสหรับแม่กุญแจ
CD4 ดังนั ้น มีแต่เฉพะเซลล์ที่มีโมเลกุล CD4 ที่ผว
ของมันเท่นั้นที่ HIV จะจับด้วยได้ ปฏสัมพันธ์จเพะ
แบบนี้เป็นตัวกหนดว่จะเกดกรตดเชื้อขึ้นหรือไม่ และ
ในกรณีของ HIV จะนไปสู่กรทลยเซลล์ ‘ทีเฮลเปอร์
(helper T)’ ที่มี CD4 อยู่บนผว ซึ่งเป็นเซลล์ที่จเป็น
อย่งย่งในกรตอบสนองทงภูมคุ้มกัน ในที่สุดระบบ
ภูมคุ้มกันก็จะล้มเหลว และส่งผลให้เกดกรตดเชื้อฉวย
โอกสตมม เรื่องนี้ทให้ถึงแก่ชีวตได้ หกไม่ได้รับ
กรรักษด้วยยต้นไวรัส (antiviral drug)
เมื่อไวรัสจับกับตัวรับของเซลล์ได้แล้ว แคปซด (ซึ่ง
เป็นส่วนคลุมชั้นนอกของไวรัส) จะเข้สู่เซลล์และปล่อย
จีโนม (DNA หรือ RNA) ของมันเข้สู่ไซโทพลซึม
(ซึ่งเป็นสรภยในทั้งหมดของเซลล์) เป้หมยหลักของ
ไวรัสก็คือกรเพ่มจนวนของตัวเองให้ได้ และกรที่จะ
ทเช่นนั้นได้ไวรัสก็จะต้องดวน์โหลดข้อมูลที่เก็บไว้ใน
สรพันธุกรรมของมันลงไป ส่วนใหญ่แล้วกระบวนกร
ที่ว่นี้จะเกดขึ้นในนวเคลียส (nucleus) ของเซลล์ ซึ่งเป็น
38

สถนที่ซึ่งไวรัสนั้นสมรถเข้ถึงโมเลกุลที่จเป็นต้องใช้ใน
กรสร้งโปรตีนของมัน ไวรัสขนดใหญ่บงอย่ง เช่น
ไวรัสโรคฝีดษมียีนที่ใช้สร้งเอนไซม์ที่พวกมันจเป็น
ต้องใช้ในกรสร้งโปรตีน และด้วยเหตุนี้จึงมีควม
เบ็ดเสร็จในตัวมกกว่ และสมรถใช้วัฏจักรชีวตทั้ง
วัฏจักรอยู่ในไซโพลซึมได้
เมื่อเข้สู่เซลล์ได้แล้ว DNA ของไวรัสก็เพียงแต่
อพรงตัวทเสมือนเป็นช้นส่วน DNA ของเซลล์เอง
และจะได้รับกรถอดรหัส (transcribed) และแปลรหัส
(translated) โดยใช้เครื่องไม้เครื่องมือของเซลล์ตมที่มัน
ต้องกร รหัสทง DNA ของไวรัสจะได้รับกรถอดรหัส
กลยเป็นข้อมูล RNA 5 ซึ่งสมรถถูกอ่นและแปล
ควมหมย จนสร้งเป็นโปรตีนไวรัสแต่ละโปรตีนได้โดย
อศัยไรโบโซม (ซึ่งเป็นออร์แกเนลล์ที่ผลตโปรตีนของ
เซลล์) จกนั้นช้นส่วนไวรัสที่กระจยแยกกันอยู่ก็จะ
ประกอบเข้ด้วยกันกลยเป็นไวรัสตัวใหม่นับพัน ๆ ตัว
ซึ่งบ่อยครั้งก็อัดกันอยู่อย่งหนแน่นภยในเซลล์ จนใน
5
DNA ทหน้ที่หลักในกรเก็บรักษและถ่ยทอดข้อมูลทงพันธุ­
กรรมของส่งมีชีวตแต่ละชนด ในขณะที่ RNA ทหน้ที่หลักในกร
ถ่ยทอดข้อควมทงพันธุกรรมจก DNA ไปเป็นโปรตีน—ผู้แปล
39

ที่สุดเซลล์ก็จะระเบดออก ปล่อยพวกมันออกม ซึ่งก็
เลี่ยงไม่ได้ที่จะทให้เซลล์นั้นตย อีกแบบหนึ่งที่เป็นไปได้
คือ ไวรัสตัวใหม่จะหลุดออกไปอย่งค่อนข้งเรียบร้อยกว่
โดยกรค่อย ๆ แตกตัวออกผ่นทงเยื่อหุ้มเซลล์ ในกรณี
หลังนี้ เซลล์อจจะรอดชีวตไปได้และทหน้ที่เป็นแหล่ง
เพะเชื้อรอกรตดต่อไปยังเซลล์อื่นต่อไป
ไวรัสชนด RNA ถือว่ล้หน้ไวรัสชนด DNA อยู่
ก้วหนึ่ง เพระรหัสพันธุกรรมของพวกมันอยู่ในรูป RNA
อยู่แล้ว กรที่พวกมันมีเอนไซม์ที่ช่วยเพ่มจนวน RNA ได้
และแปลรหัสให้กลยเป็นโปรตีนได้ พวกมันจึงไม่ต้อง
พึ่งพเอนไซม์จกเซลล์มกนัก และบ่อยครั้งทีเดียวก็
สมรถทให้วัฏจักรชีวตของพวกมันสมบูรณ์ได้ในไซโท­
พลซึม โดยไม่ทให้เกดกรแตกอย่งรุนแรงของเซลล์
เรโทรไวรัส (Retroviruses) เป็นวงศ์หนึ่งของไวรัส
ชนด RNA ซึ่งรวมเอ HIV ไว้ด้วย พวกมันววัฒน์ไป
จนเกดลูกเล่นเฉพะตัว สมรถซ่อนตัวไม่ให้ภูมคุ้มกัน
ของร่งกยโจมตีและตดเชื้อในเซลล์ได้ตลอดชีวตของมัน
อนุภคเรโทรไวรัสมีเอนไซม์ชนดหนึ่งเรียกว่ รีเวิร์ส
ทราน สคริปเตส (reverse transcriptase) ซึ่งหกเข้ไปใน
เซลล์ได้แล้ว จะสมรถเปลี่ยน RNA ให้เป็น DNA ได้
(รูปที่ 4) จกนั้น DNA ของไวรัสชนดนี้จะสมรถ
40

วัฏจักรชีวิตเรโทรไวรัส
กลายเปนไวรัสสมบูรณ
แตกตัวออก
เขาประชิด
เขาสูเซลล
การประกอบราง
การแปลรหัส
การถอดรหัส
การถอดรหัส
ยอนทาง
แทรกตัวเขา
ในดีเอ็นเอ
เซลลเจาบาน
รูปที่ 4 วัฏจักรกรตดเชื้อเรโทรไวรัส แสดงให้เห็นไวรัสเข้สู่เซลล์
ตมมด้วยกระบวนกรถอดรหัสย้อนทง (reverse transcription),
กรแทรกตัว (integration) เข้ในดีเอ็นเอเซลล์, กรถอดรหัส
และกรแปลรหัสจีโนม กรประกอบร่งของไวรัส และกรแตกตัว
ของอนุภคใหม่ออกจกผวเซลล์

เชื่อมต่อหรือ แทรกตัว (integrate) เข้ไปอยู่กับ DNA
ของเซลล์ได้ โดยใช้เอนไซม์อีกชนดหนึ่งของไวรัสเอง ชื่อ
อินทีเกรส (integrase) ส่วนของลดับ DNA ไวรัสที่
แทรกตัวเข้ไปนี้จะเรียกว่เป็น โปรไวรัส (provirus) ซึ่ง
จะได้รับกรเก็บรักษไว้เป็นอย่งดีภยในเซลล์ โดยจะ
ยังคงอยู ่ไปอย่งถวรและจะได้รับกรเพ่มจนวนไปด้วย
ทุกครั้งที่มีกรเพ่มจนวน DNA ของเซลล์ในตอนที ่เซลล์
แบ่งตัว โปรไวรัสดังกล่วจะได้รับกรถ่ยทอดต่อไปยัง
เซลล์ลูกทั้งสองเซลล์ จึงซ่อนตัวอยู่ในเซลล์เจ้บ้น
(host) ที่ตดเชื้อได้ เมื่อเวลผ่นไป โปรไวรัสจะสมรถ
สร้งไวรัสใหม่ ๆ ที่แตกออกไปทงพื้นผวของเซลล์ แต่
ในกรณีนี้มันจะทให้เซลล์ตย
สหรับเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม กระบวนกร
เพ่มจนวน DNA ระหว่งกรแบ่งเซลล์จะได้รับกร
ควบคุมไว้อย่งดีมก มีระบบตรวจหที่ผดและมีจุด
ตรวจสอบ (checkpoint) ที่ใช้ตรวจห DNA ที่ได้รับ
ควมเสียหยหรือสร้งขึ้นอย่งผดพลด และแก้ไขข้อ
ผดพลดพวกนั้น หกควมเสียหยมีมกเกนไป เซลล์
จะเข้สู่โปรแกรม ‘ทลยตัวเอง’ ที ่เรียกว่ อะพ็อพโทซิส
(apoptosis) ซึ่งยอมให้เซลล์ตยแทนที่จะให้ส่งผ่น DNA
ต่อไปอย่งผด ๆ แต่แม้จะมีกรตรวจสอบเหล่นี้อยู่ก็ตม
42

ก็ยังเกดควมผดพลดเล็ดลอดไปได้ ทให้เกดกรกลย­
พันธุ์ (mutation) ที่ได้รับกรทซ้และส่งต่อไปยังรุ่น
ต่อไปได้ (รูปที่ 5)
จีโนม (คือ DNA หรือ RNA) ของไวรัสกลยพันธุ์
ได้เร็วกว่จีโนมของมนุษย์มก ส่วนหนึ่งก็เพระไวรัสเพ่ม
จนวนได้เป็นตัวลูกตัวหลนนับพันภยในวันหรือสองวัน
นอกจกนี้ ไวรัสชนด RNA ยังขดระบบตรวจสอบควม
ผดพลด จึงทให้มีอัตรกรกลยพันธุ์สูงกว่ไวรัสชนด
DNA ดังนั้น ทุกครั้งที่ไวรัสสักตัวตดเชื้อเข้สู่เซลล์สัก
เซลล์, DNA หรือ RNA ของมันก็อจเพ่มจนวนได้นับ
พัน ๆ ครั้ง และเมื่อสยของสรพันธุกรรมใหม่แต่ละสย
เข้ไปอยู่ในอนุภคไวรัสใหม่ กรตดเชื้อแต่ละรอบจึงย่ง
ทให้เกดไวรัสกลยพันธุ์เพ่มขึ้นไปด้วย กรมีอัตรกร
กลยพันธุ์ที่สูงเช่นนี้ถือเป็นเรื่องจ เป็นสหรับควมอยู่รอด
ของไวรัสหลยชนด แต่ละรอบของกรตดเชื้อจะไปทให้
เกดไวรัสบงส่วนที่ไม่รอดชีวตต่อไป เนื่องจกกรกลย­
พันธุ์เหล่นั้นไปรบกวนกรทงนของยีนสคัญ ขณะที่
ไวรัสที่เกดกรกลยพันธุ์บงอย่งก็ไม่เกดกรเปลี่ยน­
แปลงของยีนใด ๆ เลย แต่จะมีลูกหลนจนวนน้อยที่จะ
เกดกรกลยพันธุ์ที่มีประโยชน์ ทให้พวกมันได้เปรียบ
บงอย่งเหนือไวรัสรุ่นเดียวกัน ประโยชน์ดังกล่วอจ
43

ยีนไวรัสสะสมมากขึ้นเมื่อเวลาผานไป
X
วิวัฒนาการระดับโมเลกุล
X
X
X X X X X X X X X X
A เทียบกับ B: เกิดกลายพันธุ 5 ตําแหนงใน 50 รหัส = ความแตกตาง 10%
B เทียบกับ C: เกิดกลายพันธุ 10 ตําแหนงใน 50 รหัส = ความแตกตาง 20%
A
B
C
เวลา
X
X
รูปที่ 5 ววัฒนกรระดับโมเลกุลของยีนไวรัสเมื่อเวลผ่นไป
มีควมแตกต่งที่สะสมมกขึ้นระหว่งลดับที่ใช้ในกรสร้งแผนภูม
ต้นไม้ววัฒนกร (evolutionary tree) ซึ่งควมยวของก่งก้น
ในแนวนอนมีขนดตมจรง และใช้แสดงให้เห็นถึงช่วงเวลนับตั้งแต่
เกดบรรพบุรุษร่วม (แสดงด้วยวงกลม)

จะทให้เกดควมได้เปรียบในหลย ๆ ทง รวมทั้งควม
สมรถที่จะหลบซ่อนจกกรโจมตีของภูมคุ้มกันได้ดีขึ้น;
สมรถรอดชีวตและแพร่กระจยระหว่งเจ้บ้นได้ดีขึ้น;
ต้นทนต่อยต้นไวรัสดีย่งขึ้น; หรือแบ่งตัวเพ่มจนวน
ด้วยอัตรเร็วที่สูงขึ้น ไม่ว่ควมได้เปรียบดังกล่วจะเป็น
แบบใดก็ตม ก็จะทให้ไวรัสที่กลยพันธุ์ไปบงอย่งเก่ง
กว่พวกในรุ่นเดียวกัน จนในที่สุดกลยเป็นประชกร
ส่วนใหญ่ได้ ยกตัวอย่งที่พบได้บ่อย โดยเฉพะในกรณี
ของไวรัสแบบ RNA เช่น ไวรัสโรคหัด ซึ่งก่อโรคใน
ประชกรมนุษย์มอย่งน้อย 2,000 ปีแล้ว กระนั้น
ก็ตมนักวทยศสตร์คนวณว่ สยพันธุ์ของโรคหัดใน
ยุคปัจจุบันเพ่งเกดขึ้นเมื่อไม่นนมนี้เอง อจตั้งเป็น
สมมุตฐนได้ว่ ไวรัสชนดนี้ ‘เหมะสมกว่’ บรรพบุรุษ
ของมันในบงแง่มุม อจเป็นเรื่องควมสมรถในกร
แพร่กระจยได้ดีกว่ จนสุดท้ยแล้วสมรถเข้แทนที่
สยพันธุ์ก่อนหน้ได้หมดทั่วทั ้งโลก อีกตัวอย่งหนึ่งที่
มีชื่อเสียงมกได้แก่ HIV ซึ่งววัฒน์ไปอย่งรวดเร็วจน
สมรถต้นทนต่อยที่ใช้ควบคุมกรตดเชื้อได้ ในทง
ปฏบัตแล้วนี่ก็หมยควมว่ จเป็นต้องใช้ยต้นไวรัส
หลย ๆ ชนดร่วมกันเพื่อให้กรรักษได้ผลดี หรือแม้แต่
เรื่องที่ว่กรดื้อยกลังจะกลยเป็นปัญหใหญ่ เมื่อ
45

ไวรัสที่ดื้อยตดไปยังคนที่ไม่เคยตดเชื้อมก่อน กรตด­
เชื้อครั้งใหม่นี้ก็จะควบคุมได้ยกขึ้นอีกมก กระบวนกร
คล้ย ๆ กันนี้ยังไปขัดขวงควมพยยมที่จะสร้งวัคซีน
HIV ที่มีประสทธภพอีกด้วย
กรวเคระห์กรกลยพันธุ์ในจีโนมของไวรัสเป็น
วธีกรที่มีประโยชน์ ใช้ตดตมประวัตกรแพร่กระจย
ของไวรัสได้ สมมุตฐนนฬกโมเลกุล (molecular clock
hypothesis) ซึ่งมีผู้พัฒนขึ้นในทศวรรษ 1960 ระบุว่
อัตรกรกลยพันธุ์ต่อชั่วรุ่นของยีนใดก็ตมมีค่คงที่
กล่วอีกอย่งหนึ่งว่ สหรับไวรัสแล้ว หกมีสองตัวอย่ง
ของไวรัสเดียวกันที่แยกออกมในเวลเดียวกันจกแหล่ง
ที่แตกต่งกัน ก็ย่อมจะเกดกรววัฒน์ไปแล้วในช่วงเวล
เดียวกัน เพระมีบรรพบุรุษร่วมกัน เนื่องจกพวกมันจะ
สะสมกรกลยพันธุ์ด้วยอัตรเร็วที่คงที่ ควมแตกต่ง
มกน้อยของลดับยีน (gene sequences) ของพวกมัน
ก็ย่อมจะนมใช้เป็นมตรวัดเวลที่ผ่นไปนับจกตอน
ที่เคยมีบรรพบุรุษร่วมกันได้ กรวัดช่วงเวลที่เกดววัฒ­
นกรแบบนี้สมรถใช้พสูจน์ควมถูกต้องของส่งมีชีวต
ที่มีลดับววัฒนกรสูงกว่ได้ โดยกรเปรียบเทียบวัน
เวลของกรถือกเนดขึ้นผ่นทงนฬกโมเลกุล ซึ ่ง
ประเมนได้จกซกฟอสซล (fossil records) แต่โชคไม่ดี
46

นักที่ไวรัสไม่ได้ท้งบันทึกแบบนั้นไว้ กระนั้นก็ตม นัก
วทยศสตร์ก็สมรถใช้นฬกโมเลกุลประมณห้วง
เวลกรถือกเนดขึ้นของไวรัสบงชนดได้ และสมรถ
ร่งแผนภพต้นไม้ววัฒนกร (evolutionary trees) หรือ
แผนภพต้นไม้ววัฒนกรชตพันธุ์ (phylogenic trees)
ซึ่งใช้แสดงควมใกล้ชดหรือเกี่ยวข้องกับไวรัสชนดอื่น
เนื่องจกไวรัสมีอัตรกรกลยพันธุ์สูง จึงมีกรเปลี่ยน­
แปลงทงววัฒนกรอย่งมีนัยสคัญ จกกรตรวจวัด
ในเวลสั้นก็ทให้สมรถประเมนได้ว่ HIV เปลี่ยน­
แปลงไปรว 1 เปอร์เซ็นต์ต่อปี มีกรนเทคนคนี้มใช้
จนสมรถเปิดเผยถึงประวัตศสตร์ของไวรัสโรคหัดได้
นอกจกนี้ยังช่วยให้ค้นพบว่ไวรัสไข้ทรพษมีควมใกล้ชด
มกที่สุดกับไวรัสไข้ทรพษในอูฐและหนูทะเลทรย (gerbil)
โดยชี้ว่ไวรัสของโรคทั้งสมชนดนี้เกดขึ้นจกไวรัสบรรพ­
บุรุษร่วม (common ancestor) ที่เกดขึ้นรว 5,000–
10,000 ปีก่อน
กรที่อนุภคไวรัสเฉื่อยชไม่สมรถสร้งพลังงน
หรือผลตโปรตีนได้เองโดยอสระ ปกตแล้วจึงมักไม่จัดว่
พวกมันเป็นส่งมีชีวต แต่กระนั้นก็ตม พวกมันก็มีช้นส่วน
ของสรพันธุกรรมที่เป็นปรสตของเซลล์ และสมรถ
ใช้งนเครื่องจักรภยในเซลล์ให้เพ่มจนวนของพวกมัน
47

ได้อย่งมีประสทธภพย่ง ก็แล้วมันเร่มต้นทตัวเป็น
พวกยึดครองเซลล์อื่นได้อย่งไรและเมื่อใดกันแน่
ถึงทุกวันนี้เรก็ยังไม่มีคตอบสหรับคถมนี้ แต่
ยอมรับกันทั่วไปว่ไวรัสน่จะมีอยุเก่แก่มกเป็นอย่งย ่ง
ข้อเท็จจรงที่ว่พบไวรัสที่มีลักษณะต่ง ๆ ร่วมกันได้ในส่ง
มีชีวตทั้งสมโดเมน (domain) 6 อันได้แก่ อร์เคีย (Archaea),
แบคทีเรีย และยูแคเรีย (Eukarya) ซึ ่งชี ้ว่พวกมัน
ต้องววัฒน์ขึ้นในขณะที่โดเมนเหล่นี้ยังมีบรรพบุรุษร่วมกัน
ที่เรียกว่ ‘บรรพบุรุษระดับเซลล์สกลตัวสุดท้ย (last
universal cellular ancestor)’ หรือ ‘ลูก้ (LUCA)’ มี
ทฤษฎีหลักอยู่สมทฤษฎีที่ใช้อธบยต้นกเนดของไวรัสได้
ทฤษฎีแรกนั้นชี้ให้เห็นว่ ไวรัสเป็นส่งมีชีวตชนดแรก
ที่เกดขึ้นใน ‘น ้ซุปปฐมกล (primordial soup)’ ที ่เกดขึ้น
รวสี่พันล้นปีก่อน กรที่ไวรัสในปัจจุบันนี้เป็นปรสตแท้
ทฤษฎีนี้จึงเสนอว่ไวรัสแบบ DNA ที่มีขนดใหญ่ เช่น
ไวรัสไข้ทรพษ อจจะเป็นตัวแทนของรูปแบบส่งมีชีวตที่
ครั้งหนึ่งเคยอศัยอยู่อย่งอสระ แต่ปัจจุบันได้สูญเสีย
ควมสมรถที่จะเพ่มจนวนตัวเองอย่งอสระไปเสียแล้ว
6
โดเมน (domain) หรือกลุ่มใหญ่ของส่งมีชีวตแบบหนึ่งที่เซลล์มี
นวเคลียสที่มีเยื่อหุ้มล้อมรอบ—ผู้แปล
48

ขณะที่ทฤษฎีที่สองและสมต่งก็เสนอว่ ไวรัสถือ
กเนดขึ้นก่อนจะเกด DNA ขึ้น ในตอนแรกนั้นเซลล์
พรี-ลูก้ (pre-LUCA) ใช้ RNA เป็นสรพันธุกรรม
ทฤษฎีหนึ่งชี้ว่ไวรัสมจกช้นส่วนของ RNA ที่หลุด
ออกม ซึ่งได้ส่วนเปลือกโปรตีนมห่อหุ้ม แล้วมีควม
สมรถในกรตดเซลล์อื่นได้ ขณะที่อีกทฤษฎีเสนอว่
ไวรัสเป็นตัวแทนเซลล์ RNA แบบบุพกลที่ลดรูปลงจน
มีรูปแบบกรดเนนชีวตแบบปรสต ผ่นกรแข่งขันจน
ได้ชัยเหนือเซลล์แบบอื่น ๆ ที่ววัฒน์ไปแบบสลับซับซ้อน
มกกว่ ทฤษฎีทั ้งสองนี ้ฟังดูน่เชื่อมกกว่ หกพจรณ
ในเรื่องไวรัสแบบ RNA แทนที่จะเป็นไวรัสแบบ DNA
และด้วยเหตุนี ้เองนักวทยศสตร์จึงเสนอว่ ไวรัสแบบ
DNA ววัฒน์มจกคู่ฉบับ (counterpart) ที่เก่แก่กว่
และเป็นไวรัสแบบ RNA ทฤษฎีเช่นนี ้ได้รับกรสนับสนุน
จกกรค้นพบว่มีเรโทรไวรัส ซึ่งสมรถถอดรหัสจก
RNA ไปเป็น DNA ได้ โดยในกรทเช่นนั้น พวกมัน
ต้องย้อนรอยเส้นกรถ่ยทอดพันธุกรรมที่ปกตแล้วจะต้อง
ผ่นจก DNA ไปยัง RNA และโปรตีนในที่สุด ไม่มี
นักวทยศสตร์คนไหนเชื่อว่เรื่องนี้เป็นไปได้ จวบจน
กระทั่งมีกรค้นพบเอนไซม์รีเวร์สทรนสครปเตส ของ
เรโทรไวรัสในปี ค.ศ. 1970 ไม่แน่ว่เรโทรไวรัสอจจะ
49

เป็นตัวแทนของตัวเชื่อมที่ขดหยไป (missing link)
ระหว่งโลกของส่งมีชีวตที่ใช้ RNA ในยุคโบรณกับโลก
ของส่งมีชีวตสมัยใหม่ที่ใช้ DNA ววัฒนกรของไวรัส
จัดเป็นสขกรวจัยที่น่สนใจและเป็นหัวข้อที่คนยังคง
ให้ควมสนใจอยู่มก แต่ตรบใดที่ยังตอบปัญหนี้ไม่ได้
ก็ยังจะมีข้อสงสัยเรื่องว่ ควรจะใส่ไวรัสลงไปที่ใดใน
ต้นไม้แห่งชีวต (tree of life) 7 อยู่นั่นเอง
ในช่วงต้นครสต์ศตวรรษที่ 20 มีกรพัฒนเกณฑ์
บงอย่งขึ้นเพื่อใช้ระบุว่ เชื้อที่ก่อโรคนั้นอันที่จรงแล้ว
เป็นไวรัสหรือไม่ กล่วคือ เชื้อดังกล่วจะต้องทะลุผ่น
ตัวกรองที่ใช้กรองแบคทีเรียได้ โดยยังคงมีควมสมรถ
ทให้ตดเชื้อได้ และไม่อจนมเพะเชื้อได้ในอหรเลี้ยง
เชื้อที่เหมะสหรับใช้เลี้ยงแบคทีเรีย กรจแนกไวรัสดีขึ้น
เป็นอย่งมกเมื่อมีกรประดษฐ์กล้อง จุลทรรศน์อเล็ก­
ตรอนขึ้นในช่วงหลังของทศวรรษ 1930 จนหลังจกนั้น
จึงมีกรนมใช้ค้นหไวรัสชนดใหม่ๆ แบบกจวัตร รวม
7
Tree of life คือ แผนภพแบบหนึ่งที่คล้ยกับเป็นสแหรกของ
ส่งมีชีวตทั้งหมดในโลกนี้ แสดงให้เห็นว่ ส่งมีชีวตชนดไหนมีบรรพบุรุษ
เป็นส่งมีชีวตชนดไหน คล้ยกับที่เรเห็นในสแหรกวงศคณญต
ของรชวงศ์ต่ง ๆ ในโลกนี้ หรือไม่ก็เพดกรี (pedigree) ของสัตว์เลี ้ยง
ชนะรงวัลกรประกวดต่ง ๆ นั่นเอง—ผู้แปล
50

ไปถึงจัดจแนกลักษณะตมขนดและรูปร่งอย่งแม่นย
มกขึ้น จนเมื่อทรบแน่ชัดว่ไวรัสมีสรพันธุกรรมเป็น
DNA หรือ RNA อย่งใดอย่งหนึ่ง แต่ไม่สมรถมีทั้ง
สองอย่งพร้อม ๆ กัน จึงมีกรคดค้นระบบที่ใช้จัดจแนก
กลุ่มตมเกณฑ์ต่ง ๆ ต่อไปนี้ ทให้ได้ไวรัสแยกตมวงศ์
(families) สกุล (genera) และสปีชีส์ (species):
• ประเภทของกรดนวคลีอกว่เป็น DNA หรือ RNA
• รูปร่งของแคปซดของไวรัสดังกล่ว
• เส้นผ่นศูนย์กลงของแคปซด และ/หรือจนวน
ของแคปโซเมอร์
• มีหรือไม่มีเปลือกหุ้ม
นับตั้งแต่ต้นทศวรรษ 1980 เป็นต้นม อันเป็นช่วง
ที่จีโนมของไวรัสได้รับกรอ่นลดับเบส 8 ครบถ้วนสมบูรณ์
เป็นครั้งแรก เทคนคกรอ่นลดับเบสซึ่งให้ข้อมูลอันมี
ค่ที่ใช้จัดจแนกกลุ่มไวรัสก็ได้รับกรนมใช้ในงนจน
8
นวคลีโอไทด์ที่จับตัวกันอยู่บน DNA เรียกว่ เบส (base); เบส
ของ DNA มีเพียง 4 ชนดได้แก่ guanine, cytosine, thymine
และ adenine นยมเรียกโดยย่อว่ G C T และ A ตมลดับ
ในขณะที่เบสของ RNA มีอยู่ 4 ชนด คือ guanine, cytosine,
adenine และ uracil—ผู้แปล
51

เป็นกจวัตร อันที่จรงแล้ว วธีกรที่ใช้ค้นหไวรัสใหม่ ๆ
ก็มีควมละเอียดอ่อนมกย่งขึ้นด้วย ไวรัสจนวนมก
จัดจแนกได้นนก่อนที่จะมีกรส่องกล้องเพื่อดูโครงสร้ง
ทงกยภพที่แท้จรงด้วยซ้ไป ในกรณีเหล่นี้โครงสร้ง
ระดับโมเลกุลของ DNA หรือ RNA จะได้รับกรนม
เปรียบเทียบกับไวรัสชนดอื่น ๆ ที่รู ้จักก่อนหน้นั้นแล้ว
เพื่อระบุให้ได้ว่ไวรัสใหม่นั้นอยู่ในวงศ์ใดกันแน่
กรค้นพบไวรัสตับอักเสบชนดซี (hepatitis C
virus) ในปี ค.ศ. 1989 ถือเป็นกรณีแรกที่มีกรนตัว
ตรวจสอบระดับโมเลกุล (molecular probe) มใช้ หลัง
จกมีกรแยกไวรัสตับอักเสบชนดเอและบีออกมได้
ก็พบผู้ป่วยที่มีอกรป่วยตับอักเสบในคลนกอยู่เรื่อย ๆ
แต่กลับตรวจไม่พบกรตดเชื้อไวรัสตับอักเสบชนดใด
ชนดหนึ่งข้งต้น มีกรตั้งชื่อโรคดังกล่วว่เป็นตับอักเสบ
แบบไม่ใช่ชนดเอหรือบี (non-A, non-B hepatitis) ซึ่งก็
ย่อมหนีไม่พ้นที่จะทให้นักวทยศสตร์ทนยว่ ต้อง
มีไวรัสตับอักเสบชนดอื่นอยู ่เป็นแน่ ดังนั้นพวกเขจึง
โคลน (clone) 9 ช้นส่วนของ RNA โดยตรงจกเลือดของ
9
Clone คือ กรสร้งส่งที่มีลักษณะเหมือนกันทุกประกร หรือ
อจหมยถึงส่งที่สร้งขึ้นนั้นที่เหมือนกันทุกประกรก็ได้—ผู้แปล
52

ชมแปนซีที่ฉีดสรจกผู้ป่วยตับอักเสบแบบไม่ใช่ชนดเอ
หรือบี พวกเขพบว่มีชุดลดับ RNA ที่เฉพะตัว ซึ่ง
เมื่อนมต่อกันจะทให้รู้ได้ถึงควมยว, องค์ประกอบ
และโครงสร้งจีโนมที่เฉพะตัวกับไวรัสในวงศ์ฟลวไวรัส
(flavivirus) แต่แตกต่งออกไปจกไวรัสอื่น ๆ ที่เคยรู้จักกัน
แล้วในตอนนั้น ไวรัส ‘ชนดใหม่’ นี้ได้รับกรขนนนม
ว่ ไวรัสตับอักเสบชนดซี
อศัยเทคนคใหม่ทนองนี้นี่เอง ทให้มีกรค้นพบ
ไวรัสก่อโรคเพ่มขึ้นอีกมกมยครอบคลุมไปทั่วส่งแวดล้อม
ที่กว้งขวงกว่เดม ในบทที่ 2 จะสรวจ ‘ไวโรสเฟียร์
(virosphere)’ ที่เรอศัยอยู่ด้วยว่จะกว้งขวงและสลับ
ซับซ้อนมกเพียงใด
53