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Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie

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Möglichkeiten 1. erhöter Fluß alkalischen Urins (ionisierte Harnsäure)<br />

2. Blockierung des tubulären Rücktransport<br />

Benzbromaron, Sulfinpyrazon, Probenezid<br />

Blockierung des tubulären Rücktransport, renale Ausscheidung<br />

Blutbildkontrollen (Verwandschaft zu Phenylbutazon)<br />

WW:Verdrängung vom tubulären Säuretransportsystem (keine Ausscheidung<br />

von ASS, Penicillinen)<br />

akuter Gichtanfall<br />

Colchizin Alkaloid der Herbstzeitlose, enterohepatischer Kreislauf<br />

Wi: − verhindert Bindung der T−Untereinheit der Mikrotubuli → Leukozytenbeweglichkeit↓<br />

− Zellteilungshemmung in Metaphase (kein Spindelapparat)<br />

− Phagozytosehemmung durch polymorphkernige Leukocyten (keine freiwerdende<br />

Harnsäure, weniger saure Stoffwechselprodukte → Ausfällung von Harnsäure)<br />

− Hemmung der Freisetzung eines schmerzerzeugenden Glykoproteins, welches aus<br />

Uratkristallen freigesetzt wird<br />

NW: gastrointestinale Beschwerden (Tenesmen, Übelkeit, Erbrechen, Resorptionsstörungen)<br />

Phenylbutazon, Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, Indometazin<br />

Säureantiphlogistika (nicht steroidale Antirheumatika = NSAR)<br />

Azapropazon, Piroxicam (Enolsäuren)<br />

¨ reversible Hemmung der Cyclooxygenase (COX2 wird bei Entzündungen gebildet)<br />

Glucocorticoide (siehe unten)<br />

Hyperlipidämien<br />

Resorptionshemmer: Colestyramin, Colestipol<br />

Bindung von Gallensäuren im Darm → keine Resorption von Triglyceriden (Cholesterol↓)<br />

¨<br />

Triglyceridmangel: Zunahme der Triglyceridsynthese aus Kohlenhydraten → Abzug von<br />

¨<br />

Cholesterol aus LDL − Vorrat, Zunahme der VLDL − Synthese (Cholesterol↓)<br />

Gallensäuremangel: Zunahme der hepatischen Gallensäuresynthese aus Cholesterol<br />

¨<br />

NW: Anstieg der Triglyzeride, Meteorismus, Steatorrhoe, Resorptionsstörung fettlöslicher<br />

Vitamine<br />

Sitosterin Hemmung der Cholesterolresorption<br />

Simvastatin, Lovastatin (Statine)<br />

Bildungshemmung des Cholesterolpräkursors Mevalonsäure, kompensatorische<br />

Erhöhung der LDL − Rezeptoren<br />

Ind: heterozygote Cholesterolämie, primäre Cholesterolämie<br />

KI: Schwangerschaft, akute Lebererkrankungen<br />

NW: Übelkeit, Brechreiz, Dyspepsie, Schlafstörungen, erektile Impotenz, allerg. Reaktion<br />

Probucol unbekannter Wirkungsmechanismus, bei Hypercholesterolämien (Typ IIa)<br />

Fenofibrat, Clofibrat, Gemfibrozil (Fibrate)<br />

Wi: Erhöhung der Aktivität der Lipoproteinlipase → VLDL <strong>und</strong> LDL nehmen ab<br />

→ Cholesterol bleibt beim HDL<br />

Ind: Hypertriglyceridämie, Hyperproteinämie<br />

NW: Völlegefühl, Übelkeit, Brechreiz, Bauchschmerzen, Diarrhoe, Gallensteinbildung<br />

KI: Schwangerschaft, Stillzeit, Kinder, Leber− <strong>und</strong> Nierenfunktionsströrrungen<br />

WW: HMG − CoA − Reduktasehemmern, MAO − Hemmern, Perhexilin, Dicumarolderivate,<br />

Antidiabetika<br />

Nikotinsäure, <strong>und</strong> Derivate (Acipimox)<br />

Wi: wie Fibrate<br />

NW: Parästhesie, Hautrötungen, gastrointestinale Beschwerden, Beschwerden durch Flush,<br />

Seite 20 von 42 © by Christoph Kranich

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