Lungenerkrankungen und Herzfunktion - Erkan Arslan

Internist 2006 · 48:276–283
DOI 10.1007/s00108-006-1763-z
Online publiziert: 20. Dezember 2006
© Springer Medizin Verlag 2006
Schwerpunktherausgeber
B. E. Strauer, Düsseldorf
Die Auswirkungen von Lungenerkrankungen
auf die Herzfunktion
sind vielfältig. Primär ist aus pathophysiologischer
Sicht die durch eine
Lungenerkrankung erfolgende akute
oder chronische Druckbelastung
des rechten Herzens, insbesondere
der rechten Herzkammer, zu nennen.
Akute und chronische Lungenerkrankungen
können aber auch über
die Belastung der rechten Herzkammer
indirekt den linken Herzventrikel
in seiner Pumpfunktion beeinträchtigen.
Darüber hinaus sind die bei Lungenerkrankungen
regelhaft vorliegenden
Veränderungen der arteriellen
Blutgase mit Hypoxämie und Hyperkapnie
prinzipiell dazu in der Lage,
auch die Funktion des linken Herzens
zu beeinträchtigen oder aber
komplexe Herzrhythmusstörungen
auszulösen, insbesondere wenn eine
weitere kardiale Grunderkrankung
vorliegt. Lungenerkrankungen können
somit sowohl eine Auswirkung
auf die Funktion des rechten wie auch
des linken Herzens haben.
Lungenerkrankungen und
Rechtsherzfunktion
Pulmonale Hypertonie
und Cor pulmonale
Definitionen
Die gravierendste Auswirkung von Lungenerkrankungen
auf das Herz betrifft
den rechten Herzventrikel. Chronische
276 | Der Internist 3 · 2007
Schwerpunkt: Das Herz bei Inneren Erkrankungen
K. Rasche 1 · M. Orth 2 · A. Kutscha 1 · H. W. Duchna 2
1 Zentrum für Innere Medizin,Schwerpunkt Pneumologie, Allergologie,
Schlaf- und Beatmungsmedizin, Kliniken St. Atonius, Akademisches
Lehrkrankenhaus der Universität Düsseldorf, Wuppertal
2 Berufsgenossenschaftliche Klinken Bergmannsheil,
Medizinische Klinik III (Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und
Beatmungsmedizin), Universitätsklinikum Bochum
Lungenerkrankungen
und Herzfunktion
Lungenerkrankungen können zu einem
Cor pulmonale führen. Dieser Begriff
wurde erstmals 1931 von White bei Vorliegen
einer Hypertrophie des rechten
Ventrikels in Folge von Lungenerkrankungen
benutzt [44]. Darunter versteht
man die klinische Entität einer Hypertrophie
und/oder Dilatation der rechten
Herzkammer aufgrund einer primären
Beeinträchtigung der Lungenfunktion
und/oder -struktur. Neben pulmonal-vaskulären
bzw. -parenchymatösen Erkrankungen
können auch Störungen der Thoraxwand,
neuromuskuläre Erkrankungen
sowie Atmungsstörungen ein Cor pulmonale
zur Folge haben [29]. Die nachfolgenden
Ausführungen sollen sich beschränken
auf das chronische Cor pulmonale
(Cor pulmonale chronicum) als Folge
zweier sehr häufiger und klinisch bedeutender
pneumologischer Erkrankungen,
der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung
(„chronic obstructive pulmonary
disease“, COPD) und dem obstruktiven
Schlafapnoesyndrom (OSAS).
Epidemiologie
Die Häufigkeit des chronischen Cor pulmonale
beträgt 5 bis 10% aller Erkrankungen
des Herzens [29]. Die Prävalenz
bei COPD ist deutlich erhöht. Hier findet
sich autoptisch in 40 bis 50% der Fälle
ein Cor pulmonale [7]. Umgekehrt liegt
bei 80% der Patienten mit chronischem
Cor pulmonale als Ursache eine COPD
zu Grunde [15]. Die COPD stellt somit
die häufigste Ursache eines chronischen
Cor pulmonale dar. Beim OSAS beträgt
die Prävalenz einer pulmonal-arteriellen
Hypertonie als Wegbereiter für ein chronisches
Cor pulmonale unter Auschluss
pulmonaler Begleiterkrankungen höchstens
20% [5, 18]. Bei Vorliegen eines OSAS
in Kombination mit einer COPD ist die
Prävalenz eines chronischen Cor pulmonale
deutlich höher und beträgt je nach
Untersuchungskollektiv mehr als 80%
[18].
Pathophysiologie
Die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie
ist die wesentliche Voraussetzung
für die Entstehung eines Cor pulmonale.
In . Tab. 1 ist daher die Nomenklatur
und Klassifikation der derzeit geltenden
Venedig-Klassifikation der pulmonalen
Hypertonie aus dem Jahre 2003 in verkürzter
Form dargestellt [31]. Die in Gruppe
3 aufgeführten Erkrankungen stellen
die wesentliche Ursache für die Entstehung
eines chronischen Cor pulmonale
in Folge von Lungenerkrankungen bzw.
Atmungsstörungen dar. Die der pulmonalen
Hypertonieentstehung grundsätzlich
zugrunde liegenden Pathomechanismen
sind in . Tab. 2 aufgeführt [17].
Abhängig von der jeweils zugrunde liegenden
Erkrankung spielen diese einzelnen
Pathomechanismen eine sehr unterschiedliche
Rolle.
COPD. Bei der COPD spielt der Hypoxiereiz
zumindest zu Beginn der Erkrankung
eine wesentliche Rolle in der Enstehung
einer pulmonalen Vasokonstriktion.
Die alveoläre Hypoxämie stellt einen

Tab. 1 Nomenklatur und Klassifikation der pulmonalen Hypertonie (Venedig-Klassifikation,
2003). (Nach [31])
1. Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH)
Idiopathisch (IPAH)
Familiär (FPAH)
Assoziiert mit signifikanter venöser oder kapillärer Beteiligung
2. Pulmonal-venöse Hypertonie
Linksatriale oder -ventrikuläre Herzerkrankung
Klappenvitien des linken Herzens
3. PH bei Lungenerkrankungen und/oder Hypoxämie
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Interstitielle Lungenerkrankungen
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)
Alveoläre Hypoventilationssyndrome
Chronischer Aufenthalt in großen Höhen
4. PH bei chronischen thrombotischen und/oder embolischen Erkrankungen
Thromboembolische Obstruktion der proximalen Pulmonalarterien
Thromboembolische Obstruktion der distalen Pulmonalarterien
Pulmonale Embolien
5. Verschiedenes
Sarkoidose
Histiozytosis X
Lymphangiomatose
Kompression der Pulmonalgefäße
der potentesten Faktoren für eine pulmonale
Vasokonstriktion im Sinne des Euler-
Liljestrand-Reflexes dar [13]. Diese Vasokonstriktion
ist zunächst reversibel, kann
aber bei Chronifizierung zu einem irreversiblen
Gefäß-Remodeling führen [17, 43].
Die Vasokonstriktion wird wahrscheinlich
multifaktoriell durch den Hypoxämiereiz
induziert, und zwar über direkte
Konstriktion (Veränderung des Membranpotenzials,
des Redoxstatus und des
Energiehaushaltes), über die Freisetzung
von Mediatoren und durch eine Imbalanz
zwischen Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren
zugunsten der Vasokonstriktoren.
Letzteres steht in engem Zusammenhang
mit einer sich entwickelnden Endotheldysfunktion.
Hierbei müssen insbesondere
die auf die Endothelzelle in Folge
der sich entwickelnden pulmonalen
Hypertonie einwirkenden Scherkräfte als
weiterer, wahrscheinlich für die Chronifizierung
verantwortlicher Pathomechanismus
diskutiert werden. Der Endothelzelle
kommt hierbei die Rolle eines „Mechanosensors“
zu, der die physikalische Beanspruchung
des Gefäßes in biochemische
Signale übersetzt, die den Gefäßwandtonus
erhöhen [8]. Neben der über die Hyp-
278 | Der Internist 3 · 2007
Schwerpunkt: Das Herz bei Inneren Erkrankungen
oxie erklärbaren Vasokonstriktion gibt es
auch Hinweise auf eine hyperkapniebedingte
pulmonal-arterielle Drucksteigerung
[30]. Beim Lungenemphysem führt
zusätzlich der hierfür typische pathomorphologische
Umbau des Lungengewebes
über eine Gefäßbettreduktion zu einer
pulmonal-arteriellen Drucksteigerung.
OSAS. Neben der akuten apnoebedingten
pulmonal-arteriellen Drucksteigerung
durch Hypoxämie und Hyperkapnie müssen
bei der Entstehung einer chronischen
pulmonalen Hypertonie beim OSAS weitere
Pathomechanismen diskutiert werden.
Die für die obstruktive Schlafapnoe
typischen ausgeprägten intrathorakalen
Druckschwankungen führen zu einer Erhöhung
des transmuralen pulmonal-arteriellen
Druckes [34, 41]. Diese führt zu
einer rechtsventrikulären Nachlasterhöhung.
Bei zusätzlich zunehmendem linksventrikulärem
Füllungsdruck und Vorlasterhöhung
durch vermehrten venösen
Rückstrom resultiert hieraus eine pulmonal-venöse
Abflussstörung [41]. Eigene
Untersuchungen belegen einen signifikant
erhöhten pulmonal-arteriellen Druck bei
nicht CPAP-behandelten OSAS-Patienten
mit arterieller Hypertonie gegenüber einer
behandelten Kontrollgruppe [12, 26].
Weitere Studien belegen darüber hinaus,
dass ebenso die Freisetzung von Entzündungsmediatoren
mit Entwicklung einer
Imbalanz von vasokonstriktorischen und
-dilatorischen zugunsten der vasokonstriktorischen
Substanzen sowie die Freisetzung
von Faktoren der Gefäßproliferation
eine weitere Rolle in der Entwicklung
eines chronischen Cor pulmonale spielen
[37, 38, 39, 46]. Auch hier werden auf die
Endothelzelle einwirkende Scherkräfte als
ein wesentlicher Pathomechanismus in
der Entstehung einer endothelialen Dysfunktion
diskutiert.
Prognose
Grundsätzlich stellt die Entwicklung
eines chronischen Cor pulmonale einen
entscheidenen negativen prognostischen
Faktor bei allen chronischen Lungenerkrankungen
dar. So leben nur etwa 30%
der Patienten mit COPD und Cor pulmonale
länger als 5 Jahre [24]. Wahrscheinlich
stellt das Cor pulmonale auch einen
negativen Prognosefaktor bei OSAS dar,
wobei diesbezüglich keine gesicherten
Studien vorliegen. Ganz sicher senkt aber
eine effektive Therapie des OSAS die kardiovaskuläre
Mortalität, für die das Cor
pulmonale sicherlich einen relevanten
kausalen Kofaktor darstellt [9]. In jedem
Fall scheint die rechtzeitige Diagnose und
konsequente Therapie einer Lungenerkrankung
bzw. einer Atmungsstörung mit
dem Ziel, die Entstehung eines Cor pulmonale
zu verhindern, die wesentliche
Maßnahme zur Prognoseverbesserung
dieser Patienten zu sein.
Lungenerkrankungen und
Linksherzfunktion
Die Pathomechanismen der Beeinträchtigung
der Linksherzfunktion durch COPD
und OSAS fasst . Tab. 3 zusammen.
COPD
Bisher wenig untersucht ist die Prävalenz
einer systolischen linksventrikulären Dysfunktion
bei Patienten mit COPD. In der
Literatur variiert die Prävalenz der linksventrikulären
systolischen Dysfunktion
bei Patienten mit COPD stark, wobei

die höchste Prävalenz (10–46%) bei akuter
Exazerbation angegeben wird [33]. Es
ist bisher nicht bekannt, ob es sich hierbei
lediglich um eine Koinzidenz handelt
oder ob eine COPD die Entstehung einer
systolischen linksventrikulären Dysfunktion
begünstigen kann. Die Tatsache, dass
die höchste Prävalenz bei Patienten mit
exazerbieter COPD vorkommt, weist jedoch
auf einen pathophysiologischen Zusammenhang
hin [33]. In einer Studie mit
405 Patienten mit COPD und bisher unauffälliger
kardialer Vorgeschichte zeigten
83 (20,5%) eine Linksherzinsuffizienz, wobei
bei etwa jeweils der Hälfte eine systolische
oder eine rein diastolische Linksherzinsuffizienz
vorlag. Eine gleichzeitige
Rechtsherzinsuffizienz bestand bei diesen
Patienten nicht [32]. Eine weitere Untersuchung
mit geringer Fallzahl ergab den
Hinweis, dass COPD-Patienten mit pulmonal-arterieller
Hypertonie tendenziell
häufiger eine systolische linksventrikuläre
Dysfunktion aufweisen als solche
ohne [45]. In jedem Fall kann beim Cor
pulmonale chronicum der erhöhte rechtsventrikuläre
Füllungsdruck zu einer Verschiebung
des ventrikulären Septums hin
zum linken Ventrikel führen, wodurch
sich insbesondere die linksventrikuläre
Geometrie in der frühen Diastole verändert.
Dies zieht eine erschwerte Füllung
des linken Ventrikels nach sich, während
die systolische linksventrikuläre Funktion
unbeeinflusst zu bleiben scheint. Das Vorliegen
dieser Störung ist eng korreliert mit
dem Vorhandensein einer pulmonal-arteriellen
Hypertonie [35].
> Die COPD scheint die
Entstehung einer systolischen
linksventrikulären
Dysfunktion zu begünstigen
Weiterhin ist zu bedenken, dass die
COPD heute nicht mehr als isolierte pulmonale
Erkrankung gilt. Sie wird zunehmend
als eine Systemerkrankung aufgefasst,
die unter anderem eine systemische
Entzündungsreaktion, einhergehend mit
erhöhtem oxidativem Stress und Aktivierung
von Entzündungszellen und -mediatoren,
hervorruft [1]. Diese systemische
Entzündungsreaktion wird ebenfalls als
eine mögliche Ursache für die gegenüber
der Normalbevölkerung bei Patienten mit
Zusammenfassung · Abstract
Internist 2006 · 48:276–283 DOI 10.1007/s00108-006-1763-z
© Springer Medizin Verlag 2006
K. Rasche · M. Orth · A. Kutscha · H. W. Duchna
Lungenerkrankungen und Herzfunktion
Zusammenfassung
Die gravierendste Auswirkung von Lungenerkrankungen
auf die Herzfunktion ist die Belastung
des rechten Herzventrikels durch eine
pulmonale Hypertonie mit Ausbildung
eines Cor pulmonale. Dieses ist charakterisiert
durch eine Hypertrophie und/oder Dilatation
der rechten Herzkammer aufgrund einer
primären Beeinträchtigung der Lungenfunktion
und/oder Lungenstruktur. Die wichtigsten
Pathomechanismen der pulmonalen
Hypertonieentstehung sind Gefäßobliteration,
mechanische Läsionen, primäre vaskuläre
und extravaskuläre Inflammation sowie
hypoxische Vasokonstriktion. Die chronisch
obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
stellt die häufigste Ursache eines chronischen
Cor pulmonale dar. Eine weitere häufige Ursache
ist das obstruktive Schlafapnoesyndrom,
insbesondere dann, wenn es in Kombination
mit einer COPD auftritt. Hier beträgt
die Prävalenz des Cor pulmonale bis zu 80%.
Pulmonary diseases and heart function
Abstract
The most severe cardiac sequel to lung disease
is the load on the right ventricle due to
pulmonary hypertension with the development
of a cor pulmonale. This is characterized
by hypertrophy and/or dilatation of the right
ventricle because of a primary impairment
of lung function and/or lung structure. The
most important pathomechanisms for the
development of pulmonary hypertension are
vessel obliteration, mechanical lesions, primary
vascular or extra-vascular inflammation
and hypoxic vasoconstriction. Chronic obstructive
pulmonary diesease (COPD) is one
of the most important reasons for chronic cor
pulmonale. A further very common reason is
obstructive sleep apnea syndrome, especially
if combined with a COPD. In this case, the
prevalence of cor pulmonale can reach 80%.
The development of a chronic cor pulmonale
Die Entwicklung eines chronischen Cor pulmonale
stellt einen entscheidenden negativen
prognostischen Faktor dar. So leben nur
etwa 30% der Patienten mit COPD und Cor
pulmonale länger als 5 Jahre. Nur die frühzeitige
Erkennung der potenziell zum Cor pulmonale
führenden Atmungsstörung und deren
konsequente medikamentöse und apparative
Therapie kann die Prognose dieser
Patienten verbessern. Darüber hinaus können
Lungenerkrankungen auch Beeinträchtigungen
der Pumpfunktion des linken Herzens
oder aber Herzrhythmusstörungen hervorrufen.
Lungenerkrankungen können somit
eine Auswirkung auf die Funktion sowohl
des rechten wie auch des linken Herzens
haben.
Schlüsselwörter
Lungenerkrankungen · Pulmonale Hypertonie
· Cor pulmonale · Linksherzfunktion
is the most striking negative prognostic factor
for these patients. Only 30% of COPD patients
with cor pulmonale survive longer than
5 years, and only early detection of the disturbances
to respiration which might potentially
lead to cor pulmonale and their subsequent
therapy are able to improve the patient’s
prognosis. Furthermore, pulmonary
diseases may also have an impact on the left
heart side in terms of an impairment of left
heart function or by inducing severe arrhytmias.
Thus, lung diseases may have both a
significant impact on right and left heart performance.
Keywords
Pulmonary diseases · Pulmonary hypertension
· Cor pulmonale · Left heart function
Der Internist 3 · 2007 |
279

Tab. 2 Pathomechanismen der pulmonalen
Hypertonieentstehung. (Mod.
n. [17])
Obliteration (z. B. Thromboembolie, Gefäßbettreduktion
bei Emphysem)
Mechanische Läsion (z. B. Lungenstauung,
Scherstress)
Primäre vaskuläre Inflammation (z. B. PPH,
Vaskulitis)
Primäre extravaskuläre Inflammation (z. B.
interstitielle Lungenerkrankungen)
Hypoxische Vasokonstriktion (z. B. obstruktive
Lungenerkrankungen, OSAS)
Tab. 3 Pathomechanismen der Beeinträchtigung
der Linksherzfunktion durch
COPD und OSAS
COPD
Akute Exazerbation
Septumverschiebung bei chronischem Cor
pulmonale
Systemische Entzündungsrektion
OSAS
Erhöhter Sympathikotonus
Endotheliale Dysfunktion/Atherosklerose
Oxidativer Stress
COPD um den Faktor 2 bis 3 erhöhte Prävalenz
kardiovaskulärer Erkrankungen
angesehen [40]. Hinzu kommt der inhalative
Nikotingenuss als gemeinsamer Risikofaktor
sowohl für die COPD als auch
für kardiovaskuläre Erkrankungen.
OSAS
Pathophysiologisch herausragend ist beim
OSAS die Erhöhung des Sympathikotonus
durch OSAS-bedingte repetitive Weckreaktionen
(Arousals) in der Nacht, die bis
in den Tag anhält. Für die Entstehung kardio-
und zerebrovaskulärer ischämischer
Krankheiten ist die Entwicklung einer
Atherosklerose von vorrangiger Bedeutung.
Hier zeigen neuere Untersuchungen
einen pathophysiologisch relevanten Zusammenhang
zwischen Störungen der
endothelzellvermittelten Gefäßtonusregulation,
deren Beeinträchtigung als ein
frühes, funktionelles Korrelat der Atherosklerose
aufgefasst wird, und dem
OSAS [10, 11, 42]. In einem Subkollektiv
von 1.037 Teilnehmern der Sleep-Heart-
Health-Studie konnte erstmals an einem
größeren Kollektiv (Alter 68–96 Jahre) eine
lineare Beziehung zwischen schlafbe-
280 | Der Internist 3 · 2007
Schwerpunkt: Das Herz bei Inneren Erkrankungen
zogenen Atmungsstörungen und Markern
der vaskulären Endothelzellfunktion
demonstriert werden [28]. In zahlreichen
Untersuchungen wurde darüber hinaus
gezeigt, dass das OSAS die Entstehung einer
diastolischen linksventrikulären Dysfunktion
hervorruft und sich die CPAP
(„continuous positive pressure“)-Therapie
günstig auf eine diastolische Funktionsstörung
auswirken kann. Dies drückt sich
aus in einer Umkehr des zuvor inversen E/
A-Verhältnisses (E-Welle: früher passiver
Einstrom in den linken Ventrikel; A-Welle:
späte Phase der Ventrikelfüllung durch
die Vorhofkontraktion; [2]). Beides (diastolische
Dysfunktion und Besserung derselben
unter CPAP) wurde auch für Kinder
mit schwerer obstruktiver Schlafapnoe
nachgewiesen [3].
Es ist inzwischen weiterhin belegt, dass
die Schlafapnoe eine systolische Funktionsstörung
des linken Ventrikels verursachen
kann [14, 20]. Wie tierexperimentell
gezeigt werden konnte, führt die Schlafapnoe
zu einer strukturellen und funktionellen
Veränderung des linken Ventrikels.
So konnten eine Größenzunahme
des linken Ventrikels, ein Anstieg des endiastolischen
linksventrikulären Drucks
(LVEDP), ein Absinken der Druckanstiegsgeschwindigkeit
(dp/dtmax) und
ein vermindertes Schlagvolumen bei Ratten
mit experimentell erzeugter intermittierender
Hypoxie ermittelt werden. Erhöhte
Spiegel von myokardialen Lipidperoxiden
und eine erniedrigte myokardiale
Superoxiddismutase lassen vermuten,
dass oxidativer Stress hierbei eine wesentliche
Rolle spielt [6]. Wie klinische Studien
an Patienten weiterhin gezeigt haben,
verschlechtern sich durch eine Schlafapnoe
kardiale Funktionsparameter, welche
eine systolische Linksherzinsuffizienz anzeigen,
und zwar nimmt die (echokardiografische)
Ejektionsfraktion ab, während
die Katecholaminausscheidung im Urin
steigt. Der Pro-BNT (Brain-natriuretisches
Peptid)-Spiegel, welcher gewöhnlich
bei einer Linksherzinsuffizienz erhöht
ist, scheint indes nicht durch eine schlafbezogene
Atmungsstörung beeinflusst zu
werden [4, 14]. In jedem Fall verschlechtert
sich die Prognose der Patienten durch
die systolische linksventrikuläre Funktionsstörung
[21].
Neben einer Verschlechterung der
linksventrikulären Funktion durch das
OSAS tritt hierbei auch gehäuft Vorhofflimmern
auf. So wird in der Literatur
die Prävalenz von Vorhofflimmern
bei Patienten mit Schlafapnoe zwischen
32 und 49% angegeben [16]. Nur bei etwa
einem Drittel aller Patienten mit Vorhofflimmern
gelingt es dauerhaft, den Sinusrhythmus
zu erhalten; dies gilt insbesondere
für solche mit Schlafapnoe. In einer
weiteren Untersuchung konnte darüber
hinaus gezeigt werden, dass Patienten
mit Schlafapnoe unter CPAP-Therapie
nach einer Kardioversion seltener Vorhofflimmerrezidive
aufweisen als solche
ohne CPAP [22].
> Die Schlafapnoe
kann eine systolische
Funktionsstörung des linken
Ventrikels verursachen
Wie von verschiedenen Arbeitsgruppen
gezeigt wurde, führt die CPAP-Therapie
des OSAS zu einer Senkung des erhöhten
Sympathikotonus und zu einer lang
anhaltenden vollständigen Wiederherstellung
einer intakten Endothelzellfunktion
der Gefäße [12, 19, 27]. Die Verbesserung
der beim OSAS gestörten Endothelzellfunktion
ist essenziell zur Unterbrechung
der Kausalkette bestehend aus
OSAS, Störungen des mikrovaskulären
Milieus, endothelialer Dysfunktion, Atherosklerose
und resultierender Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Somit kommt der Therapie
des OSAS mit CPAP eine vasoprotektive
Funktion zu. Durch CPAP-Therapie
verbessert sich aber auch die Symptomatik
der Patienten (6-Minuten-Gehtest,
spiroergometrisch gemessene kardiopulmonale
Leistungsfähigkeit; [36]). Ebenso
kommt es zu einer Verbesserung anderer
objektiv messbarer Parameter wie
dem Norepinephrinspiegel, dem Ausmaß
der Dilatation des linken Ventrikels, gemessen
am enddiastolischen linksventrikulären
Durchmesser (LVEDD), und der
Ejektionsfraktion [4, 23]. Letztendlich zeigen
OSAS-Patienten unter CPAP-Therapie
eine verbesserte Überlebensrate mit
Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse
wie Apoplex und koronarer Herzkrankheit
bzw. Myokardinfarkt [25].

Fazit für die Praxis
Lungenerkrankungen bzw. Atmungsstörungen
können sowohl eine Auswirkung
auf die Funktion des rechten wie
auch des linken Herzens haben. Die gravierendste
Auswirkung von Lungenerkrankungen
auf die Rechtsherzfunktion
ist die Ausbildung eines Cor pulmonale
in Folge einer pulmonalen Hypertonie.
Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung
(COPD) stellt die häufigste Ursache
eines chronischen Cor pulmonale
dar. Eine weitere häufige Ursache ist das
obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS),
insbesondere dann, wenn es in Kombination
mit einer COPD auftritt. Die Entwicklung
eines chronischen Cor pulmonale
stellt einen entscheidenden negativen
prognostischen Faktor dar. Darüber
hinaus können Lungenerkrankungen
bzw. Atmungsstörungen auch Beeinträchtigungen
der Pumpfunktion des linken
Herzens oder aber Herzrhythmusstörungen
hervorrufen. Nur die frühzeitige
Erkennung der potenziell zu Funktionsstörungen
des Herzens führenden Lungenerkrankung
bzw. Atmungsstörung
und deren konsequente medikamentöse
und apparative Therapie kann die Prognose
des Patienten verbessern.
Korrespondierender Autor
Prof. Dr. K. Rasche
Zentrum für Innere
Medizin,Schwerpunkt Pneumologie,
Allergologie, Schlaf-
und Beatmungsmedizin, Kliniken
St. Atonius, Akademisches
Lehrkrankenhaus
der Universität Düsseldorf
Vogelsangstr. 106,
42109 Wuppertal
rasche@antonius.de
Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt.
Der korrespondierende Autor versichert, dass keine
Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in
dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt
vertreibt, bestehen. Die Präsentation
des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte
produktneutral.
Literatur
1. Agusti AGN, Noguera A, Sauleda J et al. (2003) Systemic
effects of chronic obstructive pulmonary disease.
Eur Respir J 21: 347–360
282 | Der Internist 3 · 2007
Schwerpunkt: Das Herz bei Inneren Erkrankungen
2. Arias MA, Garcia-Rio F, Alonso-Fernandez A et al.
(2005) Obstructive sleep apnea syndrome affects
left ventricular diastolic function: effects of nasal
continuous positive airway pressure in men. Circulation
112: 375–383
3. Amin RS, Kimball TR, Kalra M et al. (2005) Left ventricular
function in children with sleep-disordered
breathing. Am J Cardiol 95: 801–804
4. Bradley TD, Logan AG, Kimoff RJ et al. (2005) Continuous
positive airway pressure for central sleep
apnea and heart failure. N Engl J Med 353: 2025–
2033
6. Chen L, Einbinder E, Zhang Q et al. (2005) Oxidative
stress and left ventricular function with chronic
intermittent hypoxia in rats. Am J Respir Crit
Care Med 172: 915–920
9. Doherty LS, Kiely JL, Swan V, McNicholas WT
(2005) Long-term effects of nasal continuous positive
pressure therapy on cardiovascular outcomes
in sleep apnea syndromes. Chest 127: 2076–2084
10. Duchna H-W, Grote L, Andreas S et al. (2003) State
of the art article: Sleep-disordered breathing and
cardio- and cerebrovascular diseases: update 2003
of clinical significance and future perspectives.
Somnologie 7: 101–121
11. Duchna H-W, Orth M, Schultze-Werninghaus G et
al. (2005) Long-term effects of nasal CPAP on vasodilatory
endothelial function in obstructive sleep
apnea syndrome. Sleep Breath 9: 97–103
12. Duchna HW, Myslinski W, Dichmann M et al. (2006)
Kardiale Funktion bei Patienten mit obstruktivem
Schlafapnoe-Syndrom und behandelter Hypertonie
– Vorteile durch CPAP-Therapie? Med Klin 101:
1–8
13. Euler US von, Liljestrand G (1946) Observations on
the pulmonary arterial blood pressure in the cat.
Acta Physiol Scand 12: 301–320
14. Ferrier K, Campbell A, Yee B et al. (2005) Sleep-disordered
breathing occurs frequently in stable outpatients
with congestive heart failure. Chest 128:
2116–2122
16. Gami AS, Friedman PA, Chung MK et al. (2005)
Therapy Insight: interactions between atrial fibrillation
and obstructive sleep apnea. Nat Clin Pract
Cardiovasc Med 2: 145–149
17. Grimminger F, Walmrath D, Seeger W (2001) Pulmonale
Hypertonie. In: Matthys H, Seeger W (Hrsg)
Klinische Pneumologie. Springer, Berlin Heidelberg
New York, S 501–543
18. Hawrylkiewicz I, Sliwinski P, Gorecka D et al. (2004)
Pumonary haemodynmaics in patients with OSAS
or an overlap syndrome. Monaldi Arch Chest Dis
61: 148–152
19. Ip M, Tse HF, Lam B et al. (2004) Endothelial function
in obstructive sleep apnea and response to
treatment. Am J Respir Crit Care Med 169: 348–
353
21. Javaheri S (2005) Central sleep apnea in congestive
heart failure: prevalence, mechanisms, impact,
and therapeutic options. Semin Respir Crit Care
Med. 26: 44–55
23. Kaneko Y, Floras JS, Usui K et al. (2003) Cardiovascular
effects of continuous positive airway pressure
in patients with heart failure and obstructive
sleep apnea. N Engl J Med 348: 1233–1241
25. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E et al. (2005) Longterm
cardiovascular outcomes in men with obstructive
sleep apnoea-hypopnoea with or without
treatment with continuous positive airway pressure:
an observational study. Lancet 365: 1046–1053
26. Myslinski W, Duchna HW, Rasche K et al. (2006)
Left ventricular geometry in patients with obstructive
sleep apnea coexisting with treated systemic
hypertension. Respiration Jan 26, Epub ahead of
print
28. Nieto FJ, Herrington DM, Redline S et al. (2004)
Sleep apnea and markers of vascular endothelial
dysfunction in a large community sample of older
adults. Am J Respir Crit Care Med 169: 354–360
29. Orth M, Rasche K, Schultze-Werninghaus G (1999).
Chronisches Cor pulmonale. Internist 40: 722–728
30. Rasche K. (1996) Nächtliche Hypoxämien bei chronisch-obstruktiven
Lungenerkrankungen. Thieme,
Stuttgart New York
31. Rubin LJ (2004) Diagnosis and management of
pulmonary arterial hypertension: ACCP evidencedbased
clinical practice guidelines. Chest 126: 7S–
10S
33. Rutten FH, Cramer MJ, Lammers JW et al. (2006)
Heart failure and chronic obstructive pulmonary
disease: An ignored combination? Eur J Heart Fail
Mar 10, Epub ahead of print
36. Schlosser B, Walther JW, Rasche K et al. (2006) Verbesserung
der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit
bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-
Syndrom unter CPAP-Langzeittherapie. Med Klin
101: 107–113
37. Schulz R, Mahmoudi S, Hattar K et al. (2000) Enhanced
release of superoxide from polymorphonuclear
neutriphils in obstructive sleep apnea. Impact
of continuous positive airway pressure therapy.
Am J Respir Crit Care Med 162: 566–570
40. Sin D, Man SFP (2003) Why are patients with chronic
obstructive pulmonary disease at increased
risk of cardiovascular diseases? Circulation107:
1514–1519
41. Steiner S, Strauer BE (2004) Funktionelle Dynamik
des rechten Ventrikels und des Lungenkreislaufes
bei obstruktiver Schlafapnoe. Internist 45: 1101–
1107
42. Vita JA, Keaney JF (2002) Endothelial function: a
barometer for cardiovascular risk? Circulation 106:
640–642
43. Voelkel NF, Tuder RM (1995) Cellular and molecular
mechanisms in the pathogenesis of severe pulmonary
hypertension. Eur Respir J 8: 2129–2138
45. Yilmaz R, Gencer M, Ceylan E et al. (2005) Impact
of chronic obstructive pulmonary disease with
pulmonary hypertension on both left ventricular
systolic and diastolic performance. J Am Soc Echocardiogr.
18: 873–881
Das komplette Literaturverzeichnis ...
... finden Sie in der elektronischen Version
dieses Beitrags unter
www.DerInternist.de