Infarktbedingter kardiogener Schock - Erkan Arslan

Internist 2006 · 47:383–388
DOI 10.1007/s00108-006-1586-y
Online publiziert: 22. Februar 2006
© Springer Medizin Verlag 2006
Schwerpunktherausgeber
W. Seeger, Gießen
A. Althoff, Gießen
Der akute Myokardinfarkt kann initial
und jederzeit im Krankheitsverlauf
durch einen kardiogenen Schock
kompliziert werden. Trotz erheblicher
Fortschritte und Erfolge in der Reperfusionstherapie
mittels Thrombolyse
oder perkutaner Koronarintervention
(PCI) bleibt der kardiogene Schock
die häufigste Todesursache von Patienten
mit akutem Myokardinfarkt
nach Krankenhausaufnahme [5].
Definition
Der kardiogene Schock ist durch eine
kritische Verminderung der kardialen
Pumpleistung mit konsekutiver Hypoperfusion
und inadäquater Sauerstoffversorgung
der Organe gekennzeichnet. Die
Diagnose wird anhand klinischer und hämodynamischer
Kriterien gestellt und erfordert
den Ausschluss anderer korrigierbarer
Faktoren (z. B. Hypovolämie, arterielle
Hypoxie oder vasovagale Reaktion)
sowie den gleichzeitigen Nachweis einer
kardialen Dysfunktion.
Abb. 1. 8 Ursachen des kardiogenen Schocks bei 1422 Patienten des
SHOCK-Registers mit Myokardinfarkt. (Nach [15])
Schwerpunkt: Intensivmedizin
U. Janssens · Medizinische Klinik, St.-Antonius-Hospital Eschweiler
Infarktbedingter
kardiogener Schock
Klinisch finden sich Zeichen der Kreislaufzentralisation
und Organdysfunktion
wie
F Agitiertheit,
F blasse, kühle, schweißige Haut,
F Zyanose,
F Oligurie (Urinvolumen

ST-Streckenhebungsinfarkt (NSTEMI)
kann es komplizierend zu einem kardiogenen
Schock kommen, der im NRMI-2-
Register bei 4,9% der Patienten mit NSTE-
MI- im Vergleich zu 8,1% der STEMI-Patienten
auftrat [11].
Prognose
In der Worcester-Heart-Attack-Studie
verstarben 71,7% der Patienten mit kardiogenem
Schock im Vergleich zu 12,0% ohne
Schock [12]. Im Verlauf der 1990er Jahre
lässt sich eine abnehmende Sterblichkeit
dokumentieren [4], die als Folge der zunehmenden
und verbesserten Reperfusionsstrategien
gewertet wird (. Abb. 3).
Pathophysiologie
Der Untergang vitalen Myokards erfolgt
einzeitig aber auch mehrzeitig (Infarktextension,
Reinfarzierung, Reokklusion
nach Reperfusion). Das verminderte
HZV und der herabgesetzte mittlere arterielle
Druck (MAD) führen zu einem Circulus
vitiosus mit konsekutiver Abnahme
der myokardialen Kontraktilität.
Im Vordergrund steht die Aktivierung
des sympathischen Nervensystems sowie
renaler, neurohumoraler und lokaler vasoregulatorischer
Mechanismen. Diese
Gegenregulation kann jedoch durch eine
überproportionale Steigerung der Vorlast
und der Nachlast eine weitere Verschlechterung
der linksventrikulären Pumpfunktion
induzieren (. Abb. 4). Am
Endpunkt dieser Prozesse stehen schwere
Schäden sämtlicher Organsysteme, die
über ein Multiorgandysfunktionssyndrom
in ein Multiorganversagen (MOV) münden
können. So stirbt der Patient häufig
nicht an der verschlossenen Koronararterie,
sondern am MOV.
384 | Der Internist 4 · 2006
Schwerpunkt: Intensivmedizin
Paradigmenwechsel
Abb. 3. 9 Intrahospitale
Sterblichkeit bei 7356 Patienten
mit kardiogenem
Schock nach Myokardinfarkt
zwischen 1995 und
2004. (Daten des NRMI-Registers
[4])
Derzeit findet, nicht nur unter pathophysiologischen
Gesichtspunkten, ein Paradigmenwechsel
(. Abb. 4) statt: Es gibt
zunehmend Hinweise dafür, dass eine systemische
inflammatorische Antwort, Freisetzung
proinflammatorischer Zytokine,
Expression der induzierbaren NO-Synthase
und eine inadäquate Vasodilatation
nicht nur den Verlauf, sondern auch die
Prognose von Patienten mit kardiogenem
Schock entscheidend beeinflussen [14].
Diagnostik und Monitoring
Die kontinuierliche monitorgestützte Erfassung
der Herzfrequenz und des Herzrhythmus,
der Atemfrequenz und der Pulsoximetrie
ist bei Patienten mit kardiogenem
Schock obligat. Auch besteht die
Indikation zur invasiven arteriellen Blutdruckmessung.
Neben allgemeinen Laborparametern
spielen die Bestimmung
des Laktats und der biochemischen Marker
des Myokardschadens eine besondere
Rolle [13].
Die bettseitig durchführbare transthorakale
Echokardiographie und in Abhängigkeit
von der Fragestellung die transösophageale
Echokardiographie sind unverzichtbar.
Erweitertes hämodynamisches
Monitoring
Zur Diagnostik und Therapie ist das HZV
eine zentrale Kenngröße. Der Pulmonalarterienkatheter
(PAK) ist weiterhin ein
Grundpfeiler der erweiterten hämodynamischen
Überwachung [14]. Eine zunehmend
genutzte Alternative zum PAK ist
die arterielle Pulskonturanalyse mittels
„PiCCO-System“. Bei Patienten mit kardiogenem
Schock steht eine klinische Va-
lidierung jedoch noch aus [19]. Eine Verbesserung
der Prognose durch den Pulmonalarterienkatheter
oder weniger invasive
Verfahren konnte bisher nicht nachgewiesen
werden.
Das aktuell publizierte Konzept des
Cardiac Power Output (CPO) verdeutlicht
den Zusammenhang zwischen kardiovaskulärem
Blutfluss (HZV) und MAD [7]:
Therapie
Folgende Therapieziele sind vorrangig
[21]:
F Präklinisch: symptomatische Kreislaufstabilisierung
und umgehende
Verlegung in das nächste Herzzentrum
mit 24-h-Herzkatheterbereitschaft,
F koronare Reperfusion so früh als
möglich,
F Sicherstellung einer adäquaten systemischen
Organperfusion,
F Beseitigung einer systemischen Hypoperfusion.
Allgemeinmaßnahmen
Prinzipiell gelten für Patienten im kardiogenen
Schock nach Myokardinfarkt die
allgemeingültigen Richtlinien der entsprechenden
Fachgesellschaften für die
Behandlung des Myokardinfarkts [2, 13,
22].
Die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern
wie Acetylsalicylsäure oder
ADP-Antagonisten (Clopidogrel) und die
simultane Antikoagulation mit unfraktioniertem
Heparin gehören zur Basistherapie
des akuten Myokardinfarkts [1].
Eine vorbestehende orale Medikation
mit Nitraten, β-Blockern, Kalziumantagonisten,
ACE-Hemmern und AT1-Antagonisten
ist für die Dauer des Schockzustands
abzusetzen, weil sie die bestehende
arterielle Hypotonie verstärken kann [1].
Die inspiratorische Sauerstoffkonzentration
(FiO2) ist unverzüglich zu erhöhen.
Dies kann überbrückend durch Sauerstoffzufuhr
über Maske oder Nasensonde
erfolgen.

E Im manifesten kardialen Schock ist
die frühzeitige Intubation mit kontrollierter
Beatmung und Analgosedierung
indiziert.
Damit kann die Atemarbeit reduziert und
eine sichere Oxygenierung gewährleistet
werden. Durch suffiziente Analgesie und
Sedierung werden die überschießende
sympathische Aktivität sowie der Sauerstoffverbrauch
vermindert und die Vor-
und Nachlast gesenkt [1].
Vorlast
Bei allen Patienten im kardiogenen
Schock ist ein Volumenmangel auszuschließen
und ggf. umgehend zu behandeln
[18]. Dabei sind klinische Zeichen
der Volumenüberladung und kardialen
Stauung stets sehr genau zu überprüfen.
Immer mehr erweist sich eine reine
druckbezogene Vorlastabschätzung mittels
zentralvenösen Drucks (ZVD) oder
PAOP als unzureichend. Veränderungen
des ZVD oder PAOP korrelieren nicht mit
Veränderungen des HZV und sind somit
als Indikatoren einer Vorlastabhängigkeit
unbrauchbar. Alternativ könnte das intrathorakale
Blutvolumen (ITBV), welches
mit dem PiCCO-System bestimmt wird,
zur Beurteilung der Vorlast herangezogen
werden, hier liegen jedoch noch keine
ausreichenden Erfahrungen vor.
Katecholamine bzw. Vasopressoren
Ziele der medikamentösen Therapie des
kardiogenen Schocks ist die Etablierung
einer ausreichenden Zirkulation unter
maximaler Entlastung des Herzens, insbesondere
durch Senkung der Nachlast
und unter minimaler Therapie mit Katecholaminen.
Angestrebt wird ein mittlerer arterieller
Druck von 65 mmHg bei einem peripheren
Gefäßwiderstand (SVR) von
Empfehlungsstärke
Klasse I
Gute Evidenz oder allgemeine Akzeptanz,
dass Maßnahme nützlich und effektiv ist.
Klasse IIa
Umstritten, aber überwiegende Evidenz, dass
Maßnahme nützlich und/oder effektiv ist.
Klasse IIb
Umstritten, aber überwiegende Evidenz, dass
Maßnahme nicht nützlich und/oder ineffektiv
ist.
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Schwerpunkt: Intensivmedizin
800 dyn × s × cm -5 und einem Herzzeitindex
von 2,5 l/min/m 2 . Dieses entspricht
einem Cardiac Power Output (CPO) von
>0,6 W.
Die Dosierung positiv inotroper und
vasokonstriktorischer Substanzen soll so
gering und die Applikationszeit so kurz
wie möglich sein. Die Effizienz der vielfach
praktizierten Kombination mehrerer
Katecholamine ist nicht belegt. Insgesamt
dient der Einsatz positiv inotroper Substanzen
nur der überbrückenden hämodynamischen
Stabilisierung [1].
Bei nur gering ausgeprägter Hypotonie
(systolischer arterieller Druck >70 mm-
Hg) ist Dobutamin das Katecholamin der
ersten Wahl [1]. Noradrenalin ist im kardialen
Schock bei therapierefraktärer Hypotonie
indiziert. Adrenalin sollte im kardialen
Schock als ultima ratio erst bei anderweitig
nicht zu steigernder Inotropie
eingesetzt werden, während es für Dopamin
wegen wenig überschaubarer und
nicht selektiver Wirkungen keine Indikation
gibt [1].
Nachlastsenkung
Bei Patienten mit erhöhter Nachlast
(SVR >1000 dyn × s × cm -5 ) und eingeschränkter
Pumpfunktion können unter
invasivem hämodynamischem Monitoring
Vasodilatatoren (z. B. Natriumnitroprussid)
eingesetzt werden.
Reperfusion
Die frühzeitige Reperfusion besitzt oberste
Priorität.
Thrombolysetherapie
Obwohl die Thrombolysetherapie beim
Myokardinfarkt eine Klasse-I-A-Indikation
darstellt [13], sind die Ergebnisse bei
Patienten mit kardiogenem Schock eher
unbefriedigend (s. Textbox). Mögliche
Evidenzgrad
Evidenzgrad A
Daten aus mehreren ausreichend großen,
randomisierten Studien oder Metaanalysen.
Evidenzgrad B
Daten aus einer randomisierten Studie oder
mehreren nicht randomisierten Studien oder
Registern.
Evidenzgrad C
Konsensusmeinung der Expertengruppe ist
wesentliche Grundlage.
Ursachen sind die im kardialen Schock
reduzierte Koronarperfusion mit Inhibierung
der spontanen und medikamentösen
Fibrinolyse sowie die blutdruckabhängig
verminderte Diffusion des Thrombolytikums
in den Thrombus. Die aktuellen
Richtlinien der Deutschen Gesellschaft
für Kardiologie weisen ebenfalls auf die
schlechten Ergebnisse der Thrombolyse
hin und empfehlen vorrangig die Katheterintervention
[13]. Die AHA/ACC-
Richtlinien sehen eine Klasse-I-B-Indikation
der Thrombolyse für Patienten vor,
die für eine invasive Therapie nicht in Frage
kommen und bei denen keine Kontraindikationen
für eine Thrombolyse bestehen
[2].
Perkutane Koronarintervention
Der Vorteil der perkutane Koronarintervention
(PCI) ist in der sofortigen und
nachhaltigen Wiedereröffnung des Infarktgefäßes
zu sehen. Im Gegensatz zur
Thrombolysetherapie wird in einem sehr
viel höheren Prozentsatz eine komplette
Reperfusion wiederhergestellt, die die wesentliche
Determinante für den Erhalt der
linksventrikulären Pumpfunktion und das
Überleben des Patienten ist. In den nationalen
und internationalen Leitlinien wird
die primäre PCI als Verfahren der Wahl
gewertet (Klasse I-B/C; [2, 13]).
> Die primäre perkutane
Koronarintervention ist das
Verfahren der Wahl
In der bislang einzigen großen prospektiv
randomisierten Studie (SHOCK-Studie)
wurde eine frühe Revaskularisierung
mit einer initial konservativen medikamentösen
Therapie verglichen [16].
An Tag 30 zeigte sich ein nicht signifikanter
Trend zu Gunsten der frühen Revaskularisierung
(Überlebende 56,0% vs.
46,7% der initialen konventionellen medikamentösen
Therapie). Dieser Trend erreichte
nach 6 und 12 Monaten eine statistische
Signifikanz, die den Vorteil einer
frühen invasiven Revaskularisierung auch
im Langzeitverlauf untermauert [17].
Die Ergebnisse der PCI konnten in den
letzten Jahren durch technische Weiterentwicklungen,
die Möglichkeit zur Stentimplantation
[3] und durch den Einsatz

Abb. 4. 8 Pathophysiologie des kardiogenen Schocks. Auf der rechten Seite sind die klassischen Abläufe
schematisch dargestellt. Nach einem initialen Insult (z. B. Myokardinfarkt) kommt es zu einer systemischen
inflammatorischer Antwort mit konsekutiver NO-Bildung und Vasodilatation (HZV: Herzzeitvolumen;
SV: Schlagvolumen; LVEDP: linksventrikulärer enddiastolischer Füllungsdruck; iNOS: induzierbare
NO-Synthase; SVR: peripherer Gefäßwiderstand; nach [14])
der Glykoprotein-IIb/IIIa-Hemmer deutlich
verbessert werden [10].
Auch wenn die untersuchten Patientenkollektive
klein sind und prospektiv
randomisierte Studien fehlen, scheint die
optimale Behandlungsstrategie derzeit die
möglichst frühe PCI in Kombination mit
Stentimplantation und GP-IIb/IIIa-Antagonisten
zu sein.
Bypassoperation
Eine unmittelbare operative Intervention
ist beim akuten Myokardinfarkt wegen
der beträchtlichen perioperativen Risiken
nur indiziert, wenn die Rekanalisation
eines Infarktgefäßes und hämodynamische
Stabilität nicht durch medikamentöse
und interventionelle Maßnahmen
zu erreichen sind [1].
Mechanische
Kreislaufunterstützung
Die intraaortale Ballongegenpulsation
(IABP) ist die ideale therapeutische Maßnahme
bei kardiogenen Schock v. a. ischämischer
Genese. Sie sollte jedoch nur
in Verbindung mit invasiven therapeutischen
Maßnahmen wie PCI oder aortokoronarer
Bypassoperation eingesetzt
werden, da nur durch die gleichzeitige Revaskularisierung
ein Überlebensvorteil er-
zielt werden kann (Klasse I-C; [13]). Trotz
dieser nationalen und internationalen
Empfehlungen wird die IABP in Deutschland
immer noch zu selten eingesetzt.
Ausblick
Vielversprechende medikamentöse Therapieverfahren
sind der Kalziumsensitizer
Levosimendan und möglicherweise NO-
Synthetase-Inhibitoren [6, 9]. Beide Substanzen
befinden sich bei Schockpatienten
in der klinischen Erprobung.
Levosimendan als Vertreter einer neuen
Substanzklasse erweitert die therapeutischen
Möglichkeiten zur Verbesserung
der globalen Hämodynamik erheblich ohne
Zunahme von Nebenwirkungen und
wurde mittlerweile auch erfolgreich bei
Patienten mit kardiogenem Schock eingesetzt
[8]. Bei 30 Patienten mit prolongiertem
kardiogenem Schock konnte in
einer prospektiven randomisierten Studie
durch den Einsatz eines Stickoxidsynthetase-Inhibitors
(L-NAME) die 30-Tages-Sterblichkeit
erheblich reduziert werden
(27% vs. 67%, p=0,008; [6]). Die Daten
dieser Pilotstudie werden derzeit in einer
multizentrischen Studie überprüft.
Zusammenfassung · Abstract
Internist 2006 · 47:383–388
DOI 10.1007/s00108-006-1586-y
© Springer Medizin Verlag 2006
U. Janssens
Infarktbedingter kardiogener
Schock
Zusammenfassung
Der kardiogene Schock nach Myokardinfarkt
ist ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild
und erfordert eine zeitnahe Diagnostik
und Therapie. Neben den allgemeinen Maßnahmen
zur Schocktherapie ist die Reperfusion
des infarktbezogenen Gefäßes möglichst
schnell anzustreben. Dabei ist die mechanische
Rekanalisation mittels perkutaner
Koronarintervention das Verfahren der Wahl.
Die modernen Kathetertechniken, die Stentimplantation
und der Einsatz von GP-IIB/IIIA-
Inhibitoren haben in den letzten Jahren zu einer
Prognoseverbesserung geführt. Die intraaortale
Gegenpulsation sollte fester Bestandteil
des Therapiekonzepts sein, wird in
Deutschland aber immer noch zu selten eingesetzt.
Die akute Bypassoperation spielt eine
untergeordnete Rolle und kommt nur in
wenigen ausgesuchten Fällen zum Einsatz.
Schlüsselwörter
Myokardinfarkt · Kardiogener Schock · Koronarintervention
· Intraaortale Gegenpulsation
· Schock
Cardiogenic shock after acute
myocardial infarction
Abstract
Cardiogenic shock remains the major cause
of death among patients with acute myocardial
infarction. Besides supportive therapy
there is clear evidence that revascularization
of the infarct related artery should be performed
as soon as possible with percutaneous
transluminal coronary angioplasty. Placement
of coronary stents and administration
of platelet glycoprotein IIb/IIIa antagonists
may further improve outcome. Intra-aortic
balloon pumping should be integral part of
this treatment strategy but is unfortunately
underused in clinical practice. Routine bypass
surgery for cardiogenic shock patients is deferred
and restricted to selected patients.
Keywords
Myocardial infarction · Cardiogenic shock ·
Acute revascularization · Angioplasty · Intraaortic
balloon pumping
Der Internist 4 · 2006 |
387

Fazit für die Praxis
Der kardiogene Schock nach Myokardinfarkt
hat weiterhin eine hohe akute
Sterblichkeit. Eine rasche Diagnose und
die unverzügliche Revaskularisierung
mittels perkutaner Koronarintervention
oder Bypassoperation stehen im Zentrum
der therapeutischen Bemühungen.
Stentimplantation und Glykoprotein-IIb/
IIIa-Inhibitoren scheinen die Prognose zu
verbessern. Die mechanische Kreislaufunterstützung
mittels intraaortaler Gegenpulsation
muss in diesem Therapiekonzept
als adjunktive Maßnahme Berücksichtigung
finden.
Korrespondierender Autor
PD Dr. U. Janssens
Medizinische Klinik, St.-Antonius-Hospital
Dechant-Deckers-Straße 8, 52249 Eschweiler
ujanssens.sah-eschweiler@clinet.de
Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt.
Der korrespondierende Autor versichert, dass keine
Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in
dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt
vertreibt, bestehen. Die Präsentation
des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte
produktneutral.
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