Infarktbedingter kardiogener Schock - Erkan Arslan

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ST-Streckenhebungsinfarkt (NSTEMI) kann es komplizierend zu einem kardiogenen Schock kommen, der im NRMI-2- Register bei 4,9% der Patienten mit NSTE- MI- im Vergleich zu 8,1% der STEMI-Patienten auftrat [11]. Prognose In der Worcester-Heart-Attack-Studie verstarben 71,7% der Patienten mit kardiogenem Schock im Vergleich zu 12,0% ohne Schock [12]. Im Verlauf der 1990er Jahre lässt sich eine abnehmende Sterblichkeit dokumentieren [4], die als Folge der zunehmenden und verbesserten Reperfusionsstrategien gewertet wird (. Abb. 3). Pathophysiologie Der Untergang vitalen Myokards erfolgt einzeitig aber auch mehrzeitig (Infarktextension, Reinfarzierung, Reokklusion nach Reperfusion). Das verminderte HZV und der herabgesetzte mittlere arterielle Druck (MAD) führen zu einem Circulus vitiosus mit konsekutiver Abnahme der myokardialen Kontraktilität. Im Vordergrund steht die Aktivierung des sympathischen Nervensystems sowie renaler, neurohumoraler und lokaler vasoregulatorischer Mechanismen. Diese Gegenregulation kann jedoch durch eine überproportionale Steigerung der Vorlast und der Nachlast eine weitere Verschlechterung der linksventrikulären Pumpfunktion induzieren (. Abb. 4). Am Endpunkt dieser Prozesse stehen schwere Schäden sämtlicher Organsysteme, die über ein Multiorgandysfunktionssyndrom in ein Multiorganversagen (MOV) münden können. So stirbt der Patient häufig nicht an der verschlossenen Koronararterie, sondern am MOV. 384 | Der Internist 4 · 2006 Schwerpunkt: Intensivmedizin Paradigmenwechsel Abb. 3. 9 Intrahospitale Sterblichkeit bei 7356 Patienten mit kardiogenem Schock nach Myokardinfarkt zwischen 1995 und 2004. (Daten des NRMI-Registers [4]) Derzeit findet, nicht nur unter pathophysiologischen Gesichtspunkten, ein Paradigmenwechsel (. Abb. 4) statt: Es gibt zunehmend Hinweise dafür, dass eine systemische inflammatorische Antwort, Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, Expression der induzierbaren NO-Synthase und eine inadäquate Vasodilatation nicht nur den Verlauf, sondern auch die Prognose von Patienten mit kardiogenem Schock entscheidend beeinflussen [14]. Diagnostik und Monitoring Die kontinuierliche monitorgestützte Erfassung der Herzfrequenz und des Herzrhythmus, der Atemfrequenz und der Pulsoximetrie ist bei Patienten mit kardiogenem Schock obligat. Auch besteht die Indikation zur invasiven arteriellen Blutdruckmessung. Neben allgemeinen Laborparametern spielen die Bestimmung des Laktats und der biochemischen Marker des Myokardschadens eine besondere Rolle [13]. Die bettseitig durchführbare transthorakale Echokardiographie und in Abhängigkeit von der Fragestellung die transösophageale Echokardiographie sind unverzichtbar. Erweitertes hämodynamisches Monitoring Zur Diagnostik und Therapie ist das HZV eine zentrale Kenngröße. Der Pulmonalarterienkatheter (PAK) ist weiterhin ein Grundpfeiler der erweiterten hämodynamischen Überwachung [14]. Eine zunehmend genutzte Alternative zum PAK ist die arterielle Pulskonturanalyse mittels „PiCCO-System“. Bei Patienten mit kardiogenem Schock steht eine klinische Va- lidierung jedoch noch aus [19]. Eine Verbesserung der Prognose durch den Pulmonalarterienkatheter oder weniger invasive Verfahren konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Das aktuell publizierte Konzept des Cardiac Power Output (CPO) verdeutlicht den Zusammenhang zwischen kardiovaskulärem Blutfluss (HZV) und MAD [7]: Therapie Folgende Therapieziele sind vorrangig [21]: F Präklinisch: symptomatische Kreislaufstabilisierung und umgehende Verlegung in das nächste Herzzentrum mit 24-h-Herzkatheterbereitschaft, F koronare Reperfusion so früh als möglich, F Sicherstellung einer adäquaten systemischen Organperfusion, F Beseitigung einer systemischen Hypoperfusion. Allgemeinmaßnahmen Prinzipiell gelten für Patienten im kardiogenen Schock nach Myokardinfarkt die allgemeingültigen Richtlinien der entsprechenden Fachgesellschaften für die Behandlung des Myokardinfarkts [2, 13, 22]. Die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern wie Acetylsalicylsäure oder ADP-Antagonisten (Clopidogrel) und die simultane Antikoagulation mit unfraktioniertem Heparin gehören zur Basistherapie des akuten Myokardinfarkts [1]. Eine vorbestehende orale Medikation mit Nitraten, β-Blockern, Kalziumantagonisten, ACE-Hemmern und AT1-Antagonisten ist für die Dauer des Schockzustands abzusetzen, weil sie die bestehende arterielle Hypotonie verstärken kann [1]. Die inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2) ist unverzüglich zu erhöhen. Dies kann überbrückend durch Sauerstoffzufuhr über Maske oder Nasensonde erfolgen.
E Im manifesten kardialen Schock ist die frühzeitige Intubation mit kontrollierter Beatmung und Analgosedierung indiziert. Damit kann die Atemarbeit reduziert und eine sichere Oxygenierung gewährleistet werden. Durch suffiziente Analgesie und Sedierung werden die überschießende sympathische Aktivität sowie der Sauerstoffverbrauch vermindert und die Vor- und Nachlast gesenkt [1]. Vorlast Bei allen Patienten im kardiogenen Schock ist ein Volumenmangel auszuschließen und ggf. umgehend zu behandeln [18]. Dabei sind klinische Zeichen der Volumenüberladung und kardialen Stauung stets sehr genau zu überprüfen. Immer mehr erweist sich eine reine druckbezogene Vorlastabschätzung mittels zentralvenösen Drucks (ZVD) oder PAOP als unzureichend. Veränderungen des ZVD oder PAOP korrelieren nicht mit Veränderungen des HZV und sind somit als Indikatoren einer Vorlastabhängigkeit unbrauchbar. Alternativ könnte das intrathorakale Blutvolumen (ITBV), welches mit dem PiCCO-System bestimmt wird, zur Beurteilung der Vorlast herangezogen werden, hier liegen jedoch noch keine ausreichenden Erfahrungen vor. Katecholamine bzw. Vasopressoren Ziele der medikamentösen Therapie des kardiogenen Schocks ist die Etablierung einer ausreichenden Zirkulation unter maximaler Entlastung des Herzens, insbesondere durch Senkung der Nachlast und unter minimaler Therapie mit Katecholaminen. Angestrebt wird ein mittlerer arterieller Druck von 65 mmHg bei einem peripheren Gefäßwiderstand (SVR) von Empfehlungsstärke Klasse I Gute Evidenz oder allgemeine Akzeptanz, dass Maßnahme nützlich und effektiv ist. Klasse IIa Umstritten, aber überwiegende Evidenz, dass Maßnahme nützlich und/oder effektiv ist. Klasse IIb Umstritten, aber überwiegende Evidenz, dass Maßnahme nicht nützlich und/oder ineffektiv ist. 386 | Der Internist 4 · 2006 Schwerpunkt: Intensivmedizin 800 dyn × s × cm -5 und einem Herzzeitindex von 2,5 l/min/m 2 . Dieses entspricht einem Cardiac Power Output (CPO) von >0,6 W. Die Dosierung positiv inotroper und vasokonstriktorischer Substanzen soll so gering und die Applikationszeit so kurz wie möglich sein. Die Effizienz der vielfach praktizierten Kombination mehrerer Katecholamine ist nicht belegt. Insgesamt dient der Einsatz positiv inotroper Substanzen nur der überbrückenden hämodynamischen Stabilisierung [1]. Bei nur gering ausgeprägter Hypotonie (systolischer arterieller Druck >70 mm- Hg) ist Dobutamin das Katecholamin der ersten Wahl [1]. Noradrenalin ist im kardialen Schock bei therapierefraktärer Hypotonie indiziert. Adrenalin sollte im kardialen Schock als ultima ratio erst bei anderweitig nicht zu steigernder Inotropie eingesetzt werden, während es für Dopamin wegen wenig überschaubarer und nicht selektiver Wirkungen keine Indikation gibt [1]. Nachlastsenkung Bei Patienten mit erhöhter Nachlast (SVR >1000 dyn × s × cm -5 ) und eingeschränkter Pumpfunktion können unter invasivem hämodynamischem Monitoring Vasodilatatoren (z. B. Natriumnitroprussid) eingesetzt werden. Reperfusion Die frühzeitige Reperfusion besitzt oberste Priorität. Thrombolysetherapie Obwohl die Thrombolysetherapie beim Myokardinfarkt eine Klasse-I-A-Indikation darstellt [13], sind die Ergebnisse bei Patienten mit kardiogenem Schock eher unbefriedigend (s. Textbox). Mögliche Evidenzgrad Evidenzgrad A Daten aus mehreren ausreichend großen, randomisierten Studien oder Metaanalysen. Evidenzgrad B Daten aus einer randomisierten Studie oder mehreren nicht randomisierten Studien oder Registern. Evidenzgrad C Konsensusmeinung der Expertengruppe ist wesentliche Grundlage. Ursachen sind die im kardialen Schock reduzierte Koronarperfusion mit Inhibierung der spontanen und medikamentösen Fibrinolyse sowie die blutdruckabhängig verminderte Diffusion des Thrombolytikums in den Thrombus. Die aktuellen Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie weisen ebenfalls auf die schlechten Ergebnisse der Thrombolyse hin und empfehlen vorrangig die Katheterintervention [13]. Die AHA/ACC- Richtlinien sehen eine Klasse-I-B-Indikation der Thrombolyse für Patienten vor, die für eine invasive Therapie nicht in Frage kommen und bei denen keine Kontraindikationen für eine Thrombolyse bestehen [2]. Perkutane Koronarintervention Der Vorteil der perkutane Koronarintervention (PCI) ist in der sofortigen und nachhaltigen Wiedereröffnung des Infarktgefäßes zu sehen. Im Gegensatz zur Thrombolysetherapie wird in einem sehr viel höheren Prozentsatz eine komplette Reperfusion wiederhergestellt, die die wesentliche Determinante für den Erhalt der linksventrikulären Pumpfunktion und das Überleben des Patienten ist. In den nationalen und internationalen Leitlinien wird die primäre PCI als Verfahren der Wahl gewertet (Klasse I-B/C; [2, 13]). > Die primäre perkutane Koronarintervention ist das Verfahren der Wahl In der bislang einzigen großen prospektiv randomisierten Studie (SHOCK-Studie) wurde eine frühe Revaskularisierung mit einer initial konservativen medikamentösen Therapie verglichen [16]. An Tag 30 zeigte sich ein nicht signifikanter Trend zu Gunsten der frühen Revaskularisierung (Überlebende 56,0% vs. 46,7% der initialen konventionellen medikamentösen Therapie). Dieser Trend erreichte nach 6 und 12 Monaten eine statistische Signifikanz, die den Vorteil einer frühen invasiven Revaskularisierung auch im Langzeitverlauf untermauert [17]. Die Ergebnisse der PCI konnten in den letzten Jahren durch technische Weiterentwicklungen, die Möglichkeit zur Stentimplantation [3] und durch den Einsatz
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