Bewusstseinsstörungen – Diagnose und Prognose - Coma Science ...

Bewusstseinsstörungen –
Diagnose und Prognose
S. Laureys, M.-E. Faymonville; M. Boly, C. Schnakers, A. Vanhaudenhuyse,
M.-A. Bruno, P. Boveroux, O. Gosseries, S.Majerus
Die zwei Dimensionen des Bewusstseins: Erweckbarkeit und Wahrnehmung – 3
Nosologie der Bewusstseinsstörungen – 5
Klinische Beurteilung, Diagnose und Prognose – 8
Restfunktion des Gehirns – 10
> Ein schwerer akuter Hirnschaden kann zu verschiedenen
klinischen Daseinsformen führen, welche
den Hirntod, das Koma, vegetative (VS), minimal
bewusste (MCS) oder Locked-in (LIS)-Zustände
umfassen. Einige dieser Zustände sind irreversibel,
andere vorübergehend. Im Folgenden sollen
die nosologischen Definitionen dieser klinischen
Entitäten und ihre klinische Bewertung dargestellt
werden. Daneben soll die Notwendigkeit zusätzlicher
Untersuchungen wie Elektroenzephalographie
(EEG) und funktionelles »neuroimaging« zur
Objektivierung der Diagnose und Beurteilung der
Prognose aufgezeigt werden.
Die zwei Dimensionen des Bewusstseins:
Erweckbarkeit und Wahrnehmung
Bewusstsein hat viele Facetten, und beinhaltet zwei
Dimensionen: die Erweckbarkeit oder Wachheit
(Niveau des Bewusstseins) und die Wahrnehmung
(Inhalt des Bewusstseins). Man muss wach sein,
um wahrzunehmen (REM-Schlaf und luzides Träu-
1
men sind Ausnahmen). ⊡ Abb. 1.1 zeigt, dass unter
normalen physiologischen Umständen Wachheit
und Inhalt des Bewusstseins positiv korrelieren
(mit Ausnahme des Träumens während des REM-
Schlafs).
Patienten in pathologischem oder pharmakologischem
Koma (z. B. Vollnarkose) sind bewusstlos,
da sie nicht erweckbar sind. Der vegetative Status
(VS; auch Wachkoma oder apallisches Syndrom
genannt) ist ein dissoziativer Bewusstseinszustand
und betrifft Patienten, die scheinbar wach sind,
denen aber jeglicher Nachweis eines »bewussten«
oder »gewollten« Verhaltens fehlt.
Wahrnehmung ist eine subjektive Erfahrung
einer Einzelperson, und ihre klinische Beurteilung
ist begrenzt auf die Bewertung der motorischen
Patientenreaktion. Die Erforschung von
Bewusstseinsstörungen hat eine bislang weitgehend
unterschätzte Bedeutung für die Erkenntnis
des menschlichen Bewusstseins. Im Gegensatz zu
anderen bewusstlosen Zuständen wie Vollnarkose
und Tiefschlaf (wobei eine Beeinträchtigung der
Erweckbarkeit nicht von einer Beeinträchtigung

1
4 Kapitel 1 · Bewusstseinstörungen – Diagnose und Prognose
der Wahrnehmung unterschieden werden kann)
ist der vegetative Status charakterisiert durch eine
Trennung von Erweckbarkeit und Wahrnehmung
(⊡ Abb. 1.2). Diese Störung bietet auch eine einzigartige
Gelegenheit, die neuronale Korrelate der
bewussten Wahrnehmung zu erforschen.
Wesentlich ist hier die Trennung von Patienten,
die sich in der klinischen Grauzone zwi-
⊡ Abb. 1.1. Vereinfachte Darstellung
der zwei Hauptdimensionen des Bewusstseins:
das Niveau des Bewusstseins
(Erweckbarkeit oder Wachheit)
und der Inhalt des Bewusstseins
(Wahrnehmung). Übernommen von
Laureys, S. (2005). The neural correlate
of (un)awareness: lessons from the
vegetative state. Trends Cogn Sci 9,
556–559
⊡ Abb. 1.2. Graphische Darstellung der zwei Dimensionen
des Bewusstseins: Erweckbarkeit (schwarzer Pfeil) und Wahrnehmung
(weißer Pfeil) und ihre Veränderungen in Koma,
vegetativem Status, minimalem Bewusstseinszustand und im
schen vegetativem und minimal bewusstem Status
(MCS) befinden. Das Locked-in-Syndrom (LIS)
ist eine seltene und schreckliche Situation, in der
Patienten, die aus ihrem Koma erwacht sind, die
volle Wahrnehmung besitzen, jedoch aufgrund einer
Lähmung stumm und immobil bleiben. Hier
sprechen wir auch von einer »Pseudostörung des
Bewusstseins«.
Locked-in-Syndrom. Nach Laureys, S., A.M. Owen, and N.D.
Schiff (2004). Brain function in coma, vegetative state, and
related disorders. Lancet Neurol 3, 537–546

Nosologie der Bewusstseinsstörungen
Die Erweckbarkeit wird unterstützt durch neuronale
Populationen im Bereich des Hirnstamms
(z. B. das retikuläre Aktivierungssystem), die direkt
oder über nicht-spezifische Thalamuskerne
mit kortikalen Neuronen kommunizieren. Deshalb
können sowohl ein fokaler Schaden des Hirnstamms,
als auch ein diffuser Schaden der Hirnhemisphären
zu Erweckbarkeitsstörungen führen.
Die Beurteilung des Augenöffnens und der Hirnstammreflexe
sind ein Schlüssel zur klinischen
Einschätzung der funktionellen Integrität der
neuronalen Systeme der Erweckbarkeit. Wahrnehmung
hängt von der Unversehrtheit des zerebralen
Cortex und seiner subkortikalen Verbindungen ab
(Schädigungen in teilweise verschiedenen Hirnregionen
sind verantwortlich für die verschiedenen
Wahrnehmungsstörungen, die wir hier beschrieben
haben), wobei ihr präzises neuronales Korrelat
noch aufzuklären bleibt. Deshalb gibt es zurzeit
auch kein validiertes objektives Messinstrument
für das Bewusstsein.
Die Einschätzung der multiplen Dimensionen
des Bewusstseins und ihrer Störungen erfordern
die Interpretation von klinischen Zeichen, die
hauptsächlich auf der Beurteilung der Reaktionen
des Patienten (und ihrer Abwesenheit) auf
den Untersucher oder die Umgebung beruhen.
Hirntod, Koma, VS, MCS und LIS werden ausschließlich
über klinische Kriterien definiert. Aus
diesem Grund wurden Punktesysteme für eine
standardisierte Beurteilung des Bewusstseins bei
hirngeschädigten Patienten entwickelt (s. u.).
Nosologie der Bewusstseinsstörungen
Hirntod
Hirntod bedeutet menschlicher Tod, festgelegt anhand
neurologischer Kriterien. Die aktuelle Definition
von Tod ist der dauerhafte und globale Stillstand
der entscheidenden Funktionen des Organismus
(z. B. neuroendokrine und homöostatische
Regulation, Kreislauf, Atmung und Bewusstsein).
Um den Hirntod feststellen zu können, verlangen
die meisten Länder den Tod des ganzen Gehirns,
einschließlich des Hirnstamms, aber einige (z. B.
Großbritannien und Indien) beziehen sich nur auf
5 1
den Tod des Hirnstamms, da der Hirnstamm die
Durchgangsstation für fast alle hemisphärischen
Ein- und Ausgänge darstellt, und das Zentrum
für die Atemfunktionen und die Erzeugung von
Erweckbarkeit (eine essentielle Bedingung für bewusste
Wahrnehmung) beinhaltet. Die klinische
Beurteilung des Hirntods ist dennoch einheitlich
und beruht auf dem Verlust aller Hirnstammreflexe
und dem Beweis des dauerhaften Atemstillstandes
(nach standardisierten Apnoetests) bei
einem anhaltend komatösen Patienten (⊡ Tab. 1.1).
Die Ursache des Komas sollte geklärt sein und
andere beeinflussende Faktoren wie Hypothermie,
Drogen, Elektrolyt- und endokrine Störungen sollten
ausgeschlossen worden sein.
Der Hirntod ist klassischerweise durch eine
massive Gehirnläsion (z. B. Trauma, intrakranielle
Blutung oder Anoxie) verursacht, welche den intrakraniellen
Druck auf Werte über den arteriellen
Blutdruck anhebt, die intrakranielle Durchblutung
damit zum Stillstand bringt und den Hirnstamm
durch Einklemmung schädigt. Unter Verwendung
der Hirnstammformulierung des Todes können
demnach außergewöhnliche, aber existierende
Fälle massiver Hirnstammläsionen (meist eine
Blutung), die den Thalamus und zerebralen Kortex
verschonen, als Hirntod trotz intakter intrakranieller
Zirkulation deklariert werden. Folglich kann
ein Patient mit einer primären Hirnstammläsion
(welche keinen erhöhten intrakraniellen Druck
entwickelt) theoretisch nach den in England und in
Indien geltenden Kriterien als tot erklärt werden,
⊡ Tab. 1.1. Hirntod kriterien (Richtlinien der American
Academy of Neurology)
▬ Vorliegen eines Komas
▬ Nachweis der Ursache des Komas
▬ Ausschluss anderer Ursachen wie Hypothermie,
Drogen, Störung der Elektrolyten, endokrine Störungen
u.a
▬ Fehlende Hirnstammreflexe
▬ Fehlende motorische Antworten
▬ Apnoe
▬ Eine wiederholte Beurteilung in 6 Stunden wird
empfohlen, wobei diese Zeitspanne willkürlich zu
sehen ist
▬ Bestätigende Labortests nur bei unklarer klinischer
Beurteilung

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6 Kapitel 1 · Bewusstseinsstörungen – Diagnose und Prognose
nicht jedoch nach den Kriterien, die in anderen
Ländern angewendet werden.
Koma
Ein Koma ist gekennzeichnet durch Nichterweckbarkeit
(Ausfall der Erweckbarkeitssysteme; dies
wird klinisch beurteilt durch die fehlende Augenöffnung
nach Stimulation, und Ausschluss einer
bilateralen Ptosis) und den Verlust des Wahrnehmungsvermögen.
Schlaf-Wach-Zyklen fehlen, bei
VS-Patienten können diese jedoch wieder beobachtet
werden. Um ein Koma eindeutig von Synkope,
Erschütterung oder anderen Zuständen der
vorübergehenden Bewusstlosigkeit zu unterscheiden,
muss das Koma für mindestens eine Stunde
andauern. Im Allgemeinen beginnen komatöse
Patienten, die überleben, innerhalb von 2 bis 4
Wochen wach zu werden und nach und nach zu
Bewusstsein zu kommen. Es gibt zwei Hauptursachen
für ein Koma: (1) Ein bihemispherischer
und diffuser Schaden des Cortex oder der weißen
Substanz (2) Hirnstammläsionen, die die bilateral
retikulären Erweckbarkeitssysteme beeinträchtigen
(z. B. Pontomesenzephalisches Tegmentum und/
oder paramediane Thalami).
Vegetativer Status
Der vegetative Status (auch Wachkoma oder
apallisches Syndrom genannt) wurde 1972 durch
Bryan Jennett und Fred Plum definiert und beschreibt
Patienten, die zwar aus ihrem Koma
aufwachen (d. h. sie öffnen spontan oder unter
Stimulation ihre Augen), aber sich oder die
Umwelt nicht wahrnehmen und nur motorische
Reflexantworten zeigen (⊡ Tab. 1.2). Gemäß dem
Oxford English Dictionary beschreibt »vegetativ«
einen »organischen Körper, der in der Lage ist zu
wachsen und sich zu entwickeln, ohne Gefühle
und Gedanken«.
Es ist wichtig, den persistierenden vom permanenten
vegetativen Status zu unterscheiden.
Die Abkürzung PVS für beide Zustände ist verwirrend.
»Persistierender VS« wird als vegetativer
Status definiert, der einen Monat nach dem
⊡ Tab. 1.2. Kriterien des vegetativen Status (Richtlinien
der US Multi-Society Task Force on Persistent Vegetative
State )
▬ Kein Nachweis von bewusster Selbstwahrnehmung
oder Wahrnehmung der Umgebung und die Unfähigkeit
mit anderen zu interagieren
▬ Kein Nachweis aufrechterhaltener, reproduzierbarer,
zielgerichteter oder gewollter Reaktionen auf
visuelle, auditive, taktile oder schädliche Reize
▬ Kein Nachweis von Sprachverständnis oder Sprachäußerung
▬ Intermittierende Wachheit nachgewiesen durch
Schlaf-Wach-Zyklen
▬ Ausreichend erhaltene autonome Funktionen
des Hypothalamus und des Hirnstamms, die das
Überleben mittels medizinischer und pflegerischer
Betreuung erlauben
▬ Darm- und Blaseninkontinenz
▬ Variabel erhaltene Hirnnerven- und spinale Reflexe
akuten Hirnschaden immer noch vorhanden ist.
Dies bedeutet jedoch nicht, dass der Zustand
irreversibel ist.
1994 legte die »US Multi-Society-Task Force
on PVS« fest, dass der Zustand von VS-Patienten
drei Monate nach einem nichttraumatischen Hirnschaden
und 12 Monate nach einem traumatischen
Hirnschaden als »permanent« angesehen werden
kann. Nur in Fällen von permanentem VS kann es
aufgrund ethischer und juristischen Erwägungen
gerechtfertigt sein, eine Therapiebegrenzung zu
erwägen. Essentiell ist es, dass erfahrene Untersucher
das Fehlen jeglicher Zeichen eines bewussten
Empfindens wiederholt feststellen oder standardisierte
Beurteilungs-skalen verwenden, ehe sie die
Diagnose des VS stellen.
Minimaler Bewusstseinsstatus (MCS)
2002 veröffentlichte die Aspen Neurobehavioral
Conference Workgroup die diagnostischen Kriterien
für MCS, um Patienten vom VS abzugrenzen.
MCS-Patienten zeigen begrenzte, aber klar
erkennbare Zeichen der Wahrnehmung von sich
oder ihrer Umgebung auf einer mehr oder weniger
reproduzierbaren Basis (⊡ Tab. 1.3). Das Auftreten
eines MCS ist charakterisiert durch das

Nosologie der Bewusstseinsstörungen
⊡ Tab 1.3. Kriterien des minimalen Bewusstseinsstatus (Aspen Neurobehavioral Conference Workgroup)
Wiedererlangen (rudimentärer) kommunikativer
Fähigkeiten oder durch das gewollte Benutzen
von Objekten. Eine weitere Verbesserung des Bewusstseinszustands
ist wahrscheinlicher als bei
VS-Patienten. Dennoch können einige Patienten
dauerhaft im MCS verbleiben, wobei derzeit noch
keine Einigung über die Definition eines permanenten
MCS besteht.
»Akinetischer Mutismus« (ein Zustand charakterisiert
durch starke Bewegungs-, Sprach-,
und Gedankenarmut ohne Erweckbarkeitsstörung
oder Schädigung des efferenten motorischen
Trakts) ist ein überholter Begriff, der nicht mehr
verwendet werden sollte. Es handelt sich um eine
Subkategorie des minimalen Bewusstseinszustands
(MCS).
Locked-in-Syndrom
7 1
Deutlich erkennbarer Nachweis von bewusster Selbstwahrnehmung und Wahrnehmung der Umgebung auf einer
reproduzierbaren Basis anhand mindestens einer der folgenden Verhaltensweisen:
Zielgerichtetes Verhalten (einschließlich
Bewegungen oder affektives
Benehmen), welches in Relation zu relevanten
Reizen steht und nicht durch
Reflexaktivität verursacht wird wie:
Befolgen einfacher Befehle
Gestikulierende oder verbale Ja/Nein-
Antworten (ungeachtet der Richtigkeit)
Verständliche verbale Geste
▬ Verfolgende Augenbewegungen oder Fixation als direkte Antwort auf
mobile Reize oder plötzlich auftauchende Reize
▬ Lächeln oder Weinen als Antwort auf verbale oder visuelle emotional
bedeutsame Stimuli, aber nicht für neutrale Reize
▬ Greifen nach Objekten und Zusammenhang zwischen der Lokalisation
eines Objekts und der Greifrichtung
▬ Halten und Berühren von Gegenständen in einer Art und Weise, die
sich der Größe und Schärfe des Objektes anpasst
▬ Vokalisation oder Gesten als direkte Reaktion auf den linguistischen
Inhalt von Fragen
Den minimalen Bewusstseinszustand zu verlassen, erfordert den zuverlässigen und konstanten Nachweis von mindestens
einer der folgenden Verhaltensweisen:
Funktionelle interaktive Kommunikation:
richtige Ja/Nein-Antworten auf
sechs von sechs Fragen, die die Orientation
und Basissituationen betreffen
(zweimal hintereinander beurteilt)
Sachgemäßes Benutzen zweier verschiedener
Objekte, zweimal hintereinander
beurteilt
Beispiele: Fragen wie
▬ »Sitzt Du?«
oder
▬ »Zeige ich an die Decke?«
Beispiele:
▬ das Führen eines Kamms zum Kopf
oder
▬ Führen eines Bleistifts zu einem Stück Papier
Der Terminus Locked-in-Syndrom (Pseudokoma)
wurde 1966 durch Fred Plum und Jerome Posner
eingeführt. Patienten in diesem Zustand sind
sowohl an allen vier Gliedmassen als auch im
Mund- und Gesichtsbereich gelähmt, verursacht
durch die Unterbrechung der kortikospinalen und
kortikobulbären Bahnen des Hirnstamms. Das
Syndrom beschreibt Patienten, die erweckbar und
wach sind, aber keine Efferenzen ausführen können
(z. B. keine Möglichkeit der Sprachproduktion,
Gliedmaßen- oder Gesichtsbewegungen). Lockedin
Patienten besitzen jedoch normalerweise die Fähigkeit,
vertikale Augenbewegungen und Blinzeln
zu benutzen, um ihre Wahrnehmung innerer und

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8 Kapitel 1 · Bewusstseinsstörungen – Diagnose und Prognose
⊡ Tab 1.4. Kriterien des Locked-in-Syndroms (American
Congress of Rehabilitation Medicine)
▬ Aufrechterhaltene Augenöffnung (bilaterale Ptosis
sollte als komplizierender Faktor ausgeschlossen
werden)
▬ Tetraplegie oder Tetraparese
▬ Aphonie oder Hypophonie
▬ Kommunikation durch vertikale oder laterale Augenbewegungen
oder Blinzeln des oberen Augenlids
um Ja/nein-Antworten zu signalisieren
▬ Erhaltene Wahrnehmung der Umgebung
äußerer Reize mitzuteilen. Akute, vaskuläre, bilaterale
und ventrale Ponsläsionen sind die häufigste
Ursache. Diese Patienten bleiben oft für einige Tage
oder Wochen komatös, bedürfen einer künstlichen
Beatmung und wachen dann allmählich auf. Sie
bleiben jedoch gelähmt und stimmlos, und ähneln
oberflächlich beobachtet einem Koma oder vegetativen
Status. ⊡ Tab. 1.4 beinhaltet die klinischen
Kriterien des LIS. Das Syndrom kann auf der Basis
der Ausdehnung der motorischen Schädigung unterteilt
werden als
▬ klassisches LIS (charakterisiert durch die totale
Immobilität bis auf vertikale Augenbewegungen
oder Blinzeln);
▬ inkomplettes LIS (einige freiwillige Restbewegungen
sind möglich); und
▬ totales LIS (bestehend aus kompletter Immobilität
einschließlich aller Augenbewegungen, verbunden
mit intaktem Bewusstseinsvermögen).
Klinische Beurteilung, Diagnose
und Prognose
Bewusstseinsskalen
1974 veröffentlichten Graham Teasdale und Bryan
Jennett die »Glasgow Coma Scale « (GCS). Dieses
standardisierte Instrument zur Diagnostik von Erweckbarkeit
und Wahrnehmung gilt als Standard
in der Komaforschung. Die GCS hat drei Komponenten:
▬ Öffnen der Augen,
▬ verbale Reaktionen und
▬ motorische Reaktionen.
Einige Experten sind der Meinung, dass die Beurteilung
der spontanen und stimulationsausgelösten
Augenöffnung die Integrität des Hirnstamms und
der Erweckbarkeitssysteme nicht ausreichend untersucht
und haben Komaskalen, welche die Untersuchung
von Hirnstammreflexen beinhalten, vorgeschlagen.
Diese Skalen sind in der Regel jedoch
komplexer und weniger verbreitet als die GCS.
Zum Beispiel vervollständigt die »Glasgow-Liège
Scale « (GLS) die GCS mit fünf Hirnstammreflexen
(z. B. frontoorbikulare, okkulozephalische, Pupillen-
und okkulokardiale Reflexe). Die zunehmende
Anwendung von Intubation und mechanischer Beatmung
erlauben keine Beurteilung der verbalen
Komponente der GCS bei vielen Komapatienten.
Vor kurzem wurde daher die Full Outline of Un-
Responsiveness scale (FOUR; ein Akronym für
die Anzahl der getesteten Komponenten: Augen-,
motorische Funktion, Atemfunktion und Hirnstammreflexe)
vorgeschlagen; diese Skala beinhaltet
einen Handpositionstest (z. B. den Patienten
auffordern eine Faust, »Daumen hoch«-Zeichen
oder »Sieges«-Zeichen zu machen) als Alternative
für die verbale Komponente der GCS.
GCS, GLS und FOUR-Skalen sind bei der
Einschätzung chronischer Bewusstseinsstörungen
nicht verlässlich. Für diese Patienten sind die
Coma Recovery Scale-Revised (CRS-R), Sensory
Modality Assessment and Rehabilitation Technique
(SMART) oder Wessex Head Injury Matrix
(WHIM) empfindlichere Skalen. Die CRS-R ist
eine kürzlich entwickelte Skala und erlaubt, speziell
zwischen VS und MCS zu differenzieren. Die
Struktur der CRS-R ist der der GCS ähnlich, ihre
Subskalen sind jedoch detaillierter, um subtilere
Zeichen der Wiedererlangung der Wahrnehmung
zu erfassen.
Hirntod
Da viele Regionen des supratentoriellen Gehirns,
einschließlich Neocortex, Thalamus und Basalganglien
nicht genau hinsichtlich ihrer klinischen
Funktionen bei einem komatösen Patienten getestet
werden können, messen die meisten Bedsidetests
zur Diagnostik des Hirntods nur die Funktionen
des Hirnstamms (wie kranielle Nervenreflexe

Klinische Beurteilung, Diagnose
und Apnoetest). Seit der ersten Definition des
Hirntodes vor nahezu 50 Jahren hat kein Patient,
der mit Apnoe im Koma lag und basierend auf
neurologischen Kriterien für tot erklärt wurde,
jemals das Bewusstsein wiedererlangt.
Zusätzliche neurophysiologische Tests wie
Elektroenzephalographie (EEG), ereignisbezogene
Potentiale (ERP), Angiographie, Doppler Ultraschall,
oder Szintigraphie bestätigen verlässlich
und objektiv die klinische Diagnose.
Koma
Das Management und die Prognose des Koma s
hängen von vielen Faktoren, wie Ätiologie, dem
allgemeinen klinischen Zustand des Patienten, Alter,
klinischen Zeichen und zusätzlichen Untersuchungen
ab. Nach 3 Tagen Beobachtung sprechen
das Fehlen von Pupillen- oder Kornealreflexen,
eine stereotypische oder fehlende motorische
Antwort auf Reize, ein isoelektrisches oder abgeschwächtes
EEG-Profil, das Fehlen bilateraler
kortikaler Reaktionen auf sensomotorische evozierte
Potentiale und (bei anoxischem Koma) biochemische
Marker, wie erhöhte Werte der Enolase
im zerebralen Serum, für eine schlechte Prognose.
Visuelle und auditive evozierte Potentiale
des Hirnstamms besitzen nur eingeschränkte prognostische
Aussagekraft.
Die Prognose von traumatischen Komaüberlebenden
ist günstiger als die anoxischer Patienten.
Eine Aussage zur Prognose von toxischen, metabolischen
und infektiösen komatösen Zuständen
ist nicht zuverlässig möglich. Von vielen Fällen
unerwarteter Wiedererlangung des Bewusstseins
wurde berichtet.
Vegetativer Status
Während Koma und Hirntod charakteristischerweise
akute Zustände darstellen, die nicht länger
als Tage oder Wochen anhalten, können vegetative
und minimale Bewusstseinszustände zu chronischen
Daseinsformen werden. Anders als hirntote
oder komatöse Patienten können sich vegetative
Patienten bewegen. Studien haben gezeigt, dass
9 1
es bei diesen Patienten schwierig ist, zwischen
automatischen und gewollten Bewegungen zu unterscheiden.
Dies kann zu einer Unterschätzung
der Zeichen von Wahrnehmung und folglich zu
einer Fehldiagnose führen. So ist bekannt, dass bei
unzureichender Diagnostik einer von drei »vegetativen«
Patienten in Wirklichkeit bei Bewusstsein
ist – zumindest bei minimalem Bewusstsein.
⚉ Ärzte tendieren häufig dazu, fälschlicherweise
die Diagnose des vegetativen Status
bei älteren dementen Heimpatienten zu
stellen.
Die klinische Prüfung der fehlenden Wahrnehmung
ist wesentlich problematischer und unsicherer
als die Überprüfung der fehlenden Erweckbarkeit,
der Hirnstammreflexe und der Apnoe im
irreversiblen Koma. Wenn VS-Patienten eine angemessene
medizinische Behandlung erhalten, d. h.
künstlich ernährt werden und ausreichend Flüssigkeit
erhalten, können sie mehrere Jahre überleben.
Während der letzten Jahre wurde intensiv nach
einem objektiven Test, der zuverlässig die Prognose
vegetativer Individuen voraussagen kann, gesucht.
Im Gegensatz zum Koma und Hirntod haben wir
bislang keine validierten diagnostischen und prognostischen
Marker für Patienten in einem VS.
Die Chancen der Erholung hängen vom Patientenalter,
der Ätiologie (ungünstig bei anoxischen
Ursachen) und der Dauer im vegetativen Status
ab. Jüngste Daten zeigen, dass eine Schädigung
des Corpus callosum und des Hirnstamms eine
schlechte Prognose bei traumatischem VS bedeuten.
Minimaler Bewusstseinsstatus
Da Kriterien für den MCS erst kürzlich eingeführt
wurden, gibt es nur wenige klinische Studien
zu Patienten in diesem Zustand. Es ist schwierig
zwischen minimal bewussten und vegetativen
Patienten zu unterscheiden, weil beide minimale
Reaktionen vorzeigen, die aber nur bei minimal
bewussten Patienten ein gewolltes und teilweise
bewusstes Verhalten darstellen.
Der VS ist das eine Ende des Spektrums der
Wahrnehmungsstörungen. Die Abgrenzung des

1
10 Kapitel 1 · Bewusstseinsstörungen – Diagnose und Prognose
MCS erfordert die wiederholte Beurteilung durch
erfahrene Untersucher. Ähnlich wie für den VS hat
eine traumatische Ätiologie eine bessere Prognose
als ein nicht-traumatischer (anoxischer) MCS.
Vorläufige Daten zeigen, dass die Prognose besser
ist als bei VS.
Locked-in-Syndrom
Im akuten Locked-in-Syndrom kann die augengesteuerte
Kommunikation aufgrund der schwankenden
Erweckbarkeit und der limitierten Kontrolle
der freiwilligen Augenbewegungen schwierig
sein. In mehr als die Hälfte der Fälle ist es die
Familie und nicht der Arzt, die zuerst merkt, dass
der Patient etwas wahrnimmt. Dementsprechend
wird die Diagnose im Schnitt erst nach mehr als 2,5
Monaten gestellt. In manchen Fällen dauert es 4–6
Jahre, bis wache und wahrnehmende Patienten,
eingeschlossen in einem bewegungslosen Körper
als »bei Bewusstsein« erkannt wurden.
Einige Memoiren, von Locked-in-Patienten
geschrieben, zeigen sehr gut die Schwierigkeit
der Erkennung des Syndroms. Eindrucksvolle
Beispiele sind »Look up for yes« von Julia Tavalaro
und »Only the eyes say yes« von Phillippe
Vigand.
Während die motorische Regeneration im
LIS sehr begrenzt ist, kann die Lebenserwartung
(bei adäquater medizinischer Versorgung) mehrere
Jahrzehnte betragen. Sensorisch evozierte Potentiale
sind keine verlässlichen Prädiktoren der
Prognose, motorisch evozierte Potentiale lassen
die potentielle motorische Regeneration besser
einschätzen. Mit Hilfe einer Augen-kontrollierten
Computer-basierten Kommunikationstechnologie
können die Patienten ihre Umgebung kontrollieren,
einen Wortprozessor, gekoppelt an einen
Sprachsynthesizer benutzen und Zugang zum Internet
bekommen.
Außenstehende nehmen oft an, dass die Lebensqualität
bei LIS-Patienten so eingeschränkt
ist, dass ihr Leben nicht lebenswert sei. Kürzlich
durchgeführte Untersuchungen lehren uns jedoch,
dass chronische LIS-Patienten über eine erhebliche
Lebensqualität berichten, sodass eine aktive Sterbehilfe
nur selten gefordert wird.
Restfunktion des Gehirns
Hirntod
Bei Hirntod zeigt das EEG eine fehlende elektrokortikale
Aktivität (d. h. es findet sich ein isoelektrisches
EEG) mit einer Sensitivität und Spezifität
von etwa 90%. Dadurch wird das EEG zum
verlässlichsten und aufgrund seiner ubiquitären
Verfügbarkeit, zum bevorzugten Diagnosetest des
Hirntods. Somatosensorisch evozierte Potentiale
zeigen typischerweise den Stillstand auf der cervikomedullären
Ebene. Hirnstamm-evozierte Potentiale
zeigen normalerweise nur eine verzögerte
Welle I (mit Ursprung im kochlearen Nerv). Zerebrale
Angiographie und transkranielle Dopplersonographie
dokumentieren mit einer sehr hohen
Sensitivität und einer 100% Spezifität das Fehlen
des zerebralen Blutflusses bei Hirntod. In ähnlicher
Weise zeigen Gehirndarstellungen mit Radionukliden
wie Single Photon Emission-CT und PET
das »Schädelhohlraumzeichen«, welches das Fehlen
neuronaler Funktionen im gesamten Gehirn
bestätigt (⊡ Abb. 1.3).
Eine maximale Intensivtherapie bei hirntoten
Patienten führt immer zum Bild des sogenannten
»Respiratorgehirns«: Nach etwa einer Woche
kommt es zur Autolyse und Verflüssigung des
Gehirns.
Koma
Die elektrische Aktivität des Gehirns, gemessen
mit dem EEG, tendiert dazu, mit zunehmender
Komatiefe nichtreaktiv und langsamer zu werden,
unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache.
Wie erwähnt, weist das bilaterale Fehlen kortikaler
Potentiale (z. B. N20 Wellen, die nach ca. 20
ms auftreten) auf eine schlechte Prognose hin.
Sind kortikale Potentiale vorhanden, können sogenannte
endogene Ereignis-abhängige Potentiale
aufschlussreich sein. Eine »mismatch negativity«,
d. h. eine negative Komponente, ausgelöst nach
100–200 ms in Folge einer plötzlichen Unregelmässigkeit
in einer monotonen Sequenz auditiver
Stimuli (z. B. ein »oddball paradigm«) zeigt das
Vorhandensein einer automatischen Informations-

Restfunktion des Gehirns
⊡ Abb. 1.3. Zerebraler Metabolismus bei bewusster Erweckbarkeit,
bei Hirntod, tiefem Schlaf, REM-Schlaf, Allgemeinanästhesie,
vegetativem Status und im Wachzustand ohne
bewusste Wahrnehmung (bei VS)
Anmerkung: Die Wiedererlangung des Bewusstseins aus dem
vegetativen Status kann ohne wesentliche Zunahme des gesamten
kortikalen Metabolismus stattfinden, was bedeutet,
verarbeitung an, die mit der Wiedererlangung des
Bewusstseins (zumindest des minimalen Bewusstseins)
einhergeht.
Der zerebrale Metabolismus beträgt bei Komaüberlebenden
im Durchschnitt 50–70% der Normalwerte
und korreliert wenig mit dem Niveau
des Bewusstseins, gemessen anhand der GCS bei
schwer kopfverletzten Patienten. Eine weitgehende
Abnahme des zerebralen Metabolismus darf nicht
unbedingt mit einem Koma gleichgestellt werden.
Wenn bei einer Narkose Pharmaka bis zur Reaktionslosigkeit
verabreicht werden, entspricht
die resultierende Reduktion des Gehirnmetabolismus
der bei pathologischem Koma. Eine vorübergehende
metabolische Senkung beobachtet
man auch während des Tiefschlafs, charakterisiert
durch langsame EEG-Wellen. In diesem täglich
11 1
dass für das Entstehen von Wahrnehmung einige Gehirnregionen
wichtiger sind als andere. Mit freundlicher Genehmigung
von Mike Alkire et al. (1999) Functional brain imaging
during anesthesia in humans: effects of halothane on global
and regional cerebral glucose metabolism. Anesthesiology 90,
701–709 for the images on halothane induced loss of consciousness
eintretenden physiologischen Zustand kann der
kortikale zerebrale Metabolismus auf etwa 40% der
Norm fallen – während im REM-Schlaf der Metabolismus
zu normalen Wachwerten zurückkehrt
(⊡ Abb. 1.3).
Vegetativer Status
Im vegetativen Status zeigt das EEG meist eine diffuse
Verlangsamung (das heißt einen generalisierten
polymorphen delta- oder theta-Rhythmus),
nur gelegentlich handelt es sich um ein sehr stark
abgeschwächtes oder ein isoelektrisches Bild. Bei
vegetativen Patienten können somatosensorisch
evozierte Potentiale erhaltene primäre kortikale
Potentiale aufzeigen und auditive Hirnstamm-

1
12 Kapitel 1 · Bewusstseinsstörungen – Diagnose und Prognose
evozierte Potentiale oft auf erhaltene Hirnstammpotentiale
deuten. Endogen evozierte Potentiale,
die zum Beispiel die Antwort des Gehirns auf
komplexe auditive Reize wie den Namen des Patienten
(verglichen mit anderen Namen) messen,
erlauben die Aufzeichnung einer sogenannten
P300-Komponente (eine positive Welle, welche
nach ca. 300 ms ausgelöst wird, wenn der Patient
ein Zielstimulus unter mehreren regelmässig
⊡ Abb. 1.4. Endogene ereignisbezogene Potentiale auf den
eigenen Namen der Versuchsperson (dicke Markierung) und
auf andere Vornamen (dünne Markierung) bei 5 gesunden
Kontrollpersonen, 4 Locked-in-Syndrom-Patienten, 6 Patienten
in minimalem Bewusstseinszustand und 5 Patienten in
vegetativem Status. Anmerkung: Die unterschiedliche P300-
erscheinenden Reize wiedererkennt). Die Anwendung
emotional bedeutsamer Stimuli wie der eigene
Name erhöht die Chance eine P300-Antwort
bei hirngeschädigten Patienten zu erhalten. Allerdings
ist die P300-Komponente kein verlässlicher
Marker für das Vorhandensein bewusster Wahrnehmung
(⊡ Abb. 1.4).
Im Gegensatz zum irreversiblen Koma oder
Hirntod zeigen vegetative Patienten einen zwar
Komponente (graue Fläche) kann auch in einigen gut dokumentierten
VS-Patienten (welche sich nie wieder erholt haben)
beobachtet werden und ist folglich kein verlässlicher Indikator
für Wahrnehmung. Nach Perrin, F., et al. (2006). Brain response
to one‘s own name in vegetative state, minimally conscious
state, and locked-in syndrome. Arch Neurol 63, 562–569

Restfunktion des Gehirns
wesentlich reduzierteren (40–50% des Normwertes),
aber keinen komplett fehlenden kortikalen
Metabolismus. Bei einigen vegetativen Patienten,
die anschließend das Bewusstsein wiedererlangt
haben, zeigte der Glukose-Metabolismus keine wesentlichen
Veränderungen (⊡ Abb. 1.3). Folglich ist
das Verhältnis zwischen den verschiedenen Ebenen
des Bewusstseins und das Vorhandensein oder
Fehlen der bewussten Wahrnehmung nicht absolut.
Es scheint eher so, dass einige Gehirnregionen
wichtiger als andere für die bewusste Wahrnehmung
sind.
Anatomisch-pathologische Merkmale in anoxischem
VS umfassen multifokale laminare kortikale
Nekrosen, eine diffuse Leukoenzephalopathie und
Nekrosen der Thalami. Bei VS nach offener Schädelverletzung
beobachtet man einen diffusen Schaden
der weißen Substanz mit neuronalem Verlust
in Thalamus und Hippocampus. Jedoch erlauben
es diese Post-mortem-Studien nicht, eine detaillierte
regionale Topographie für den VS-typischen
zerebralen Schaden zu erhalten. Analysen des Typs
»voxel-based-morphometry« von metabolischen
PET-Daten haben eine metabolische Dysfunktion
in einem umfassenden frontoparietalen Netzwerk
identifiziert: betroffen sind bilaterale laterale frontale
Regionen, parieto-temporale und posteriorparietale
Areale, mesofrontale Areale und der
Praecuneus (⊡ Abb. 1.5), bekannt als die Regionen
die im Ruhezustand beim gesunden Gehirn am
aktivsten sind.
Bei einigen anderen Zuständen zeigen Patienten
nur eine reflexartige oder automatische
motorische Aktivität, während sie wach zu sein
scheinen. Bei vorübergehenden Trübungen der
bewussten Wahrnehmung (charakterisiert durch
kurze Episoden der Reaktionslosigkeit und des
Starrens, häufig begleitet von ziellosem Augenblinzeln
und Schmatzen) haben funktionelle
MRT-Studien eine Abnahme der Blutsauerstoffkonzentration
in einem umfassenden frontoparietalen
Netzwerk, ähnlich wie bei VS-Patienten
gezeigt. Bei Epilepsien im Bereich der Temporallappen,
»komplex-partielle« Anfälle, die das
Bewusstsein beeinträchtigen – während automatische
Aktivitäten wie Herumnesteln, Herumtasten
oder Augenrollen erhalten sind – haben Single
Photon Emission CTs ähnliche ausgeprägte De-
13 1
⊡ Abb. 1.5. Das Kennzeichen des vegetativen Status ist eine
metabolische Dysfunktion eines weitgespannten kortikalen
Netzwerkes, welches mediale und laterale präfrontale und
parietale multimodale assoziative Areale umfasst. Dies beruht
entweder auf einem direkten kortikalen Schaden oder auf
einer thalamo-kortikalen Unterbrechung (dargestellt anhand
der Pfeile). Ebenso charakteristisch für den vegetativen Status
ist der herabgesetzte Metabolismus des Hirnstamms (die
pedunculopontine retikulare Formation, den Hypothalamus
und das basale Vorderhirn einschließend, T in der oberen
Abbildung), die erhaltene Erweckbarkeit und die erhaltenen
autonomen Funktionen des Patienten. Nach Laureys, S. (2005).
The neural correlate of (un)awareness: lessons from the vegetative
state. Trends Cogn Sci 9, 556–559
aktivierungen im frontalen und parietalen assoziativen
Cortex gezeigt. Im Gegensatz dazu ist eine
Temporallapenepilepsie mit mehr oder weniger
erhaltenem Bewusstsein (genannt »einfach partiell«)
nicht von solchen frontoparietalen Dysfunktionen
begleitet.
Ein anderes Beispiel einer vorübergehenden
Reaktionslosigkeit mit erhaltenem automatischem
Verhalten kann man bei Schlafwandlern beobachten.
Wiederholt wurden Deaktivierungen in großen
Arealen der frontalen und parietalen Assoziationsrinde
mittels SPECT-Bildgebung während
des Schlafwandelns beobachtet. Insgesamt weisen
diese Untersuchungen auf die kritische Rolle des
frontoparietalen assoziativen Cortex bei der Generierung
der bewussten Wahrnehmung hin.
Jedoch scheint eine bewusste Wahrnehmung
nicht nur an die Aktivität in diesem globalen kortikalen
Netzwerk, sondern auch an die funktionellen
Verbindungen innerhalb dieses Systems
und mit dem Thalamus gekoppelt zu sein. Lang-

1
14 Kapitel 1 · Bewusstseinsstörungen – Diagnose und Prognose
⊡ Abb. 1.6. Somatosensorische Stimuli hoher Intensität versagen
in der Induktion jeglicher subkortikalen oder kortikalen
neuronalen Aktivität in irreversiblem Koma mit klinisch fehlenden
Hirnstammreflexen (z. B. Hirntod). Im vegetativen Status
können subkortikale (oberer Hirnstamm und Thalamus), aber
auch kortikale (primärer somatosensorischer Cortex, Kreis) Aktivität
beobachtet werden. Jedoch ist diese erhaltene kortikale
Aktivität begrenzt auf den primären Kortex und versagt in der
Erreichung höher geordneter oder assoziativer Cortices, von
kettige frontoparietale und thalamokortikale (mit
nichtspezifischen intra-laminaren Thalami) funktionelle
Unterbrechungen wurden im VS identifiziert.
Außerdem hängt die Wiedererlangung des
Bewusstseins von der funktionellen Wiederherstellung
dieses frontoparietalen Netzwerks und der
thalamo-kortikalen Verbindungen ab.
Am relevantesten ist die Frage nach der möglichen
Empfindung und Kognition bei vegetativen
Patienten. Bei gut dokumentierten VS-Patienten
verursachte eine elektrische Stimulation, die als
schmerzhaft von Kontrollprobanden erlebt wurde,
eine Aktivierung des Hirnstamms, des Thalamus
und des primär sensomotorischem Cortex. Andere
Regionen, die in der Hierarchie der Schmerzempfindung
höhergestellt sind, einschließlich des
vorderen Cortex cingularis, wurden aber nicht
aktiviert (⊡ Abb. 1.6). Wichtig ist hier, dass der
aktivierte Cortex isoliert und funktionell von dem
frontoparietalen Netzwerk abgeschnitten war, was
einer bewussten Empfindung entgegensteht.
In ähnlicher Weise konnte herausgefunden
werden, dass auditive Stimulation im VS primär
den auditiven Cortex aktiviert, aber nicht höhergestellte
multimodale Areale. Die Aktivierung des
primären Cortex bei wachen, aber nicht wahrnehmenden
Patienten bestätigt die frühere Hypothese
denen sie funktionell getrennt ist. Bei gesunden Kontrollprobanden,
die die Reize als schmerzhaft empfanden, resultierte
die Stimulation in einer ausgedehnten neuronalen Netzwerk-
Aktivität (die sogenannte »Schmerz Matrix«) einschließlich des
vorderen Cortex cingularis (Ellipse). Daten nach Laureys, S. et
al. (2002) Cortical processing of noxious somatosensory stimuli
in the persistent vegetative state. Neuroimage 17, 732–741
and shown on »glass brains«
von Crick und Koch (basierend auf Studien der
visuellen Wahrnehmung bei Affen), dass neuronale
Aktivität in der primären Rinde notwendig,
aber nicht ausreichend für die bewusste Wahrnehmung
ist.
Minimaler Bewusstseinsstatus
PET-Studien, die den zerebralen Ruhemetabolismus
messen, können nicht verlässlich zwischen
vegetativen und minimal bewussten Individuen
unterscheiden. Die funktionelle Bildgebung kann
hier von großer Wichtigkeit sein, um zwischen
den verschiedenen Aktivitätsmustern, die durch
Reizvorgaben hervorgerufen werden, bei den verschiedenen
klinischen Entitäten zu unterscheiden.
Komplexe auditive Reize mit emotionaler Bedeutung,
wie persönliche Erlebnisse oder der eigene
Name, aktivieren kortikale Areale der Sprachverarbeitung,
was man während der Präsentation bedeutungsloser
Reize im MCS nicht beobachtet hat.
Eine solche Hierarchie der auditiven Informationsverarbeitung
bei MCS-Patienten, zeigt dass es auf
den Inhalt ankommt, wenn man MCS-Patienten
anspricht, wobei die Untersuchungen oft nicht am
Krankenbett durchführbar sind.

Restfunktion des Gehirns
Andererseits müssen Ergebnisse der funktionellen
zerebralen Bildgebung mit großer Vorsicht
als Beweis oder Gegenbeweis der bewussten
Wahrnehmung bei ernsthaft hirngeschädigten
Patienten bewertet werden, da ein umfassendes
Verständnis der neuronalen Grundlagen des Bewusstseins
fehlt.
Kürzlich hat Adrian Owen aus Cambridge versucht
»Willen ohne Aktion« in nicht-kommunikativen
hirngeschädigten Patienten zu identifizieren.
Er hat Patienten während einer mentalen
Bildgebungsaufgabe gescannt. Es ging darum, reproduzierbare
und spezifische Aktivierungen bei
Patienten zu beobachten, während sie Aufgaben
durchführen. Wird diese spezifische Aktivierung
beobachtet, dann bedeutet dies, dass der Patient
fähig ist, die mentale Aufgabe durchzuführen,
was wiederum eindeutig eine bewusste Wahrnehmungsfähigkeit
zeigt. Negative Ergebnisse unter
den gleichen Bedingungen können jedoch nicht
als Beweis für eine fehlende bewusste Wahrnehmung
dienen.
In einem Ausnahmefall eines US-Patienten
wurde eine aufgabenspezifische Aktivität beobachtet,
was unzweifelhaft für eine bewusste Wahrnehmung
spricht, trotz fehlenden verlässlichen
verhaltensmotorischen Zeichen einer freiwilligen
Interaktion mit der Umgebung. Interessanterweise
erlangte der Patient etwas später sein Bewusstseinsvermögen
wieder.
Auch andere Studien konnten nachweisen,
dass VS-Patienten mit untypischen Gehirnaktivitätsmustern
in der funktionellen Bildgebung später
klinische Zeichen der Wiedererlangung des
Bewusstseins zeigten – wenn auch manchmal erst
viele Monate später.
Mit Hilfe der MRI-Diffusions-Tensor-Bildgebung
kann die Integrität der weißen Substanz gemessen
werden. Die Untersuchungen erweitern
unser Verständnis von den Gehirnmechanismen,
die der Wiedererlangung des Bewusstseins bei VS
unterliegen. Ein Team um Nicholas Schiff von der
Cornell University benutzte kürzlich die Diffusions-Tensor-Bildgebung
um das erneute Wachsen
von Axonen im Gehirn von Terry Wallis zu zeigen,
einem Mann aus Arkansas, der in einem posttraumatischen
MCS war und der 2003 nach 19 Jahren
Stille wieder zu sprechen begann.
Locked-in-Syndrom
15 1
Typischerweise ist bei LIS das EEG relativ normal
(oder nur sehr wenig verlangsamt) und reagiert
auf externe Reize, nur gelegentlich wurde auch
ein nicht-reaktiver Alpha-Rhythmus (z. B. »Alpha-
Koma«-Muster) beobachtet. Kognitive evozierte
Potentiale und Gehirn-Computer-Schnittstellen
können bewusste Wahrnehmung dokumentieren
und erlauben Kommunikation in extremen Fällen
von komplettem LIS. Die Frage nach dem Kognitionsvermögen
im LIS war lange unklar. Kürzlich
wurden standardisierte neuropsychologische
Batterien verwendet und für ein augengesteuertes
Kommunikations-verfahren validiert. Für das klassische
LIS, verursacht durch eine Hirnstammläsion,
haben diese Studien ein normales Vermögen
im Bereich der Aufmerksamkeit, des Gedächtnis,
der exekutiven Funktionen, und des Sprachverständnis
gezeigt.
Die PET Bildgebung hat eine signifikant höhere
metabolische Aktivität in den Gehirnen von
LIS-Patienten im Vergleich zu VS-Patienten nachgewiesen.
Verfahren wie die »voxel-based morphometry«
haben gezeigt, dass alle kortikalen Areale
einen normalen Metabolismus beim klassischen
LIS besitzen. Umgekehrt wurde eine Hyperaktivität
in den bilateralen Amygdala bei akutem LIS
beobachtet, aber nicht bei chronischem LIS. Die
Amygdala Kerne sind beteiligt am Empfinden von
Emotionen, vor allem an negativen Emotionen
wie Furcht und Angst. Das Fehlen einer reduzierten
metabolischen Funktion in allen Arealen der
grauen Substanz unterstreicht die Tatsache, dass
LIS-Patienten unter einer reinen zentralmotorischen
Störung leiden und ihre komplette intellektuelle
Kapazität wiedererlangt haben oder wiedererlangen
werden.
Die zunehmende Aktivität in den Amygdala
kann mit der schrecklichen Situation einer intakten
bewussten Wahrnehmung in einem stummen,
aber fühlenden Menschen zusammenhängen. Bei
der Betreuung dieser Patienten soll man sich dieses
Zustandes stark bewusst sein, sein Verhalten
am Patientenbett anpassen und eine pharmakologische
angsthemmende Therapie in Erwägung
ziehen.

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16 Kapitel 1 · Bewusstseinsstörungen – Diagnose und Prognose
> Fazit
Hirntod, komatöse, vegetative und minimale
Bewusstseinszustände stellen verschiedene pathologische
Veränderungen der beiden Dimensionen
des Bewusstseins, der Erweckbarkeit
und der Wahrnehmung, dar.
Am Krankenbett ist die Beurteilung der bewussten
Wahrnehmung und Empfindung unter
diesen Bedingungen schwierig und manchmal
auch falsch. Elektrophysiologische und funktionelle
neurologische bildgebende Verfahren
können die regionale Verteilung des zerebralen
Metabolismus unter verschiedenen Formen
der passiven Stimulation und während aktiver
mentaler Aufgaben objektivieren. Diese Untersuchungen
verbessern unser Verständnis der
neuronalen Grundlagen von Erweckbarkeit und
bewusster Wahrnehmung und beeinflussen
Diagnosestellung, Prognose und Behandlung
von Bewusstseinsstörungen.
Zurzeit werden weitere Daten gesammelt und
methodologische Validierungen durchgeführt.
Erst nach ihrer Auswertung können funktionelle
neurologische bildgebende Untersuchungen
für den klinischen Einsatz vorgeschlagen werden,
um die Grauzone zwischen bewussten
und bewusstlosen Überlebenden nach akutem
Hirnschaden aufzuklären.
Websites
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