Mutterkornalkaloide Mutterkornalkaloide
Mutterkornalkaloide Mutterkornalkaloide
Mutterkornalkaloide Mutterkornalkaloide
Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.
YUMPU macht aus Druck-PDFs automatisch weboptimierte ePaper, die Google liebt.
<strong>Mutterkornalkaloide</strong><br />
- Mutterkorn, Secale cornutum <br />
- Ergotamin und Ergometrin<br />
Claviceps purpurea <br />
Nach Verzehr kommt es zu <br />
Krämpfen, Erstickungsanfällen <br />
(Ergotismus convulsivus) <br />
oder durch lang andauernde <br />
Vasokonstriktion zu Gangrän<br />
der Extremitäten (Ergotismus<br />
gangraenosus; Antoniusfeuer) <br />
<strong>Mutterkornalkaloide</strong><br />
- Ergotamin und Ergometrin<br />
→ Stimulation der α-Rezeptoren in der glatten <br />
Muskulatur der Gefäße und des Uterus <br />
Ergotamin <br />
Ergometrin <br />
Indikation: <br />
- Ergotamin, Dihydroergotamin<br />
- akuter Migräneanfall <br />
- gefäßbedingte Kopfschmerzen <br />
- Ergometrin, Methylergometrin<br />
- Uteruskontraktion in der Nachgeburtsperiode <br />
(atonischer Uterus, Blutungen) <br />
- aber nicht zur Geburtseinleitung <br />
(Gefahr des Tetanus uteri) <br />
1
<strong>Mutterkornalkaloide</strong><br />
Ergotoxin-Gruppe <br />
- Dihydroergotoxin ist ein Stoffgemisch <br />
→ Hemmung der α-Rezeptoren<br />
Indikation: <br />
- Durchblutungsstörungen und Hypertonie im Alter <br />
NW: <br />
- ZNS (Hyperaktivität, Schlafstörungen, Übelkeit, Erbrechen)<br />
- kardiovaskuläres System (Bradykardie, Blutdruckabfall) <br />
<strong>Mutterkornalkaloide</strong><br />
Bromocriptin, Carbergolin <br />
→ D 2 -Rezeptor-Agonisten<br />
Indikation: <br />
- M. Parkinson <br />
- Hemmung der Prolactinfreisetzung (Mastitis) <br />
- Akromegalie <br />
Bromocriptin <br />
2
<strong>Mutterkornalkaloide</strong> sind Derivate der Lysergsäure<br />
- sind Derivate der Lysergsäure <br />
LSD - Lysergsäurediethylamid<br />
- starkes Halluzinogen durch Albert Hofmann<br />
im Selbstversuch entdeckt.<br />
- Partialagonist am 5-HT 2A Rezeptor <br />
Wirkung: <br />
Wirkungseintritt nach 40 bis 60 min <br />
Wirkungsdauer 6 bis 8 Stunden - trip <br />
Optische, akustische und sensorische Sinnestäuschungen <br />
Pseudohalluzinationen <br />
Synästhesien: Klänge werden gesehen und Farben gehört <br />
Veränderung von Raum und Zeit<br />
3
Halluzinogene - Herkunft<br />
LSD <br />
Psilocybin<br />
Mescalin<br />
Mutterkorn <br />
Kahlköpfe<br />
Peyote-Kakteen<br />
Erstmals 1938 von Albert Hofmann (Sandoz)<br />
aus <strong>Mutterkornalkaloide</strong>n synthetisiert.<br />
Dosis: 25 bis 500 µg<br />
Religiöse Pilzrituale der Azteken<br />
1956 „Magic Mushroom“<br />
Dosis: 3 bis 10 mg <br />
Seit mehr als 2000 Jahren in Mittelamerika<br />
bekannt.<br />
Dosis: 300 bis 500 mg <br />
Halluzinogene - Geschichte<br />
1938 - Synthese von LSD durch Albert Hofmann<br />
1946 - Albert Hofmann erkennt psychedeliche Wirkungen<br />
1950 - Sandoz vermarktet LSD unter dem Namen Delysid<br />
A. Hofmann <br />
1950 - zunächst Anwendung in der Psychiatrie<br />
1960 - Timothy Leary - propagiert LSD<br />
1966 - Verbot von LSD"<br />
T. Leary <br />
1990 - Zunehmender Gebrauch bei Technoparties"<br />
magic bus <br />
4
Halluzinogene - Konsum<br />
LSD-Szenenamen: Acid, Blotter<br />
Auf Löschpapier: Tickets, Pappen, Trips, Paper<br />
Als Lösung: Liquid, Drops<br />
Als Tabletten: Mikros<br />
Psilocybin-Szenenamen: Magic Mushrooms<br />
Psylos, Zauberpilze, Erdlinge, Kahlköpfe,<br />
Gnomenhut, Creaturs, Mushies, Shrooms<br />
Halluzinogene - Nebenwirkungen<br />
Nebenwirkungen<br />
bad trips<br />
flashbacks<br />
Toleranz<br />
Toleranz nach 3 bis 4 Tagen<br />
Kreuztoleranz zu Psilocybin und Mescalin<br />
Keine Kreuztoleranz zu Amphetamin und Cannabis<br />
Abhängigkeit<br />
Psychische Abhängigkeit selten<br />
Physische Abhängigkeit nie<br />
Interaktionen<br />
LSD und Ecstasy: Candyflip, MAO-Inhibitoren, Benzodiazepine<br />
5
Pharmakologie des Serotonins<br />
Vorkommen des Seroronins: <br />
- enterochromaffine Zellen <br />
- Thrombocyten <br />
- ZNS <br />
5-HT-Rezeptor-Agonisten<br />
Buspiron: Agonist an 5-HT 1A - Rezeptoren im ZNS (Anxiolytikum) <br />
Urapidil: α 1 -Blocker und 5-HT 1A - Agonist (Antihypertensivum) <br />
Tritane: 5-HT 1B und 5-HT 1D Agonisten (Migränetherapie) <br />
Ergotamin und Dihydroergotamin:<br />
α 1, α 2, D 2 und 5-HT 1B und 5-HT 1D Agonisten (Migränetherapie) <br />
LSD: 5-HT 2A Agonist <br />
Metoclopramid:<br />
5-HT 4 Agonist (Prokinetikum) <br />
5-HT 3 und D 2 Antagonist (Antiemetikum) <br />
(Fluoxetin - SSRI; MDMA)<br />
6
5-HT-Rezeptor-Antagonisten<br />
Clozapin, Risperidon:<br />
Antagonisten an 5-HT 2A , D 2 und D 4 Rezeptoren (Clozapin) im ZNS<br />
(Neuroleptika) <br />
Pizotifen, Lisurid, Methysergid: 5-HT 2B Antagonisten (Migräne) <br />
Ondansetron: 5-HT 3 Antagonist (Antiemetikum) <br />
Migräne <br />
- Häufigkeit 10% (davon 75% Frauen) <br />
- gelegentlich bis 8 mal pro Monat <br />
- meist einseitiger, von Migränikern als<br />
„quälend“ und „vernichtend“<br />
beschriebener, pulsierender Schmerz <br />
- während des Anfalls oft Übelkeit,<br />
Photophobie, Phonophobie, Aura, <br />
einseitige Sehstörungen, Paresen <br />
7
Hypothese zur Entstehung der Migräne<br />
- Freisetzung von 5-HT aus<br />
Thrombozyten (initialer Stimulus) <br />
- 5-HT aktiviert 5-HT 2B Rezeptoren <br />
des Endothels <br />
→ NO-Synthese ⇑<br />
- Vasodilatation <br />
→ Stimulation der<br />
afferenten Fasern des<br />
Nervus trigeminus <br />
- Aktionspotentiale werden zum <br />
ZNS geleitet und bewirken <br />
Schmerz, Übelkeit und Erbrechen<br />
Wirkung von Migränemitteln<br />
Migräneprophylaxe: <br />
5-HT 2B Antagonisten: <br />
- verhindern die NO-Freisetzung<br />
aus dem Epithel <br />
Methysergid, Lisurid,<br />
Pizotifen <br />
→ Mittel der 3. Wahl <br />
Mittel der 1. Wahl: <br />
- ß-Blocker: Propranolol, Metoprolol <br />
- Calciumantagonisten: Flunarizin <br />
8
Wirkung von Migränemitteln<br />
Akute Migräneattacke: <br />
5HT 1B -Agonisten: <br />
- bewirken Kontraktion der BG <br />
5-HT 1D -Agonisten: <br />
- bremsen die Neuropeptidfreisetzung <br />
an den Trigeminusfasern <br />
Triptane sind<br />
5-HT 1B/1D -Agonisten <br />
Sumatriptan<br />
- selektiver 5-HT 1B/1D -Agonist<br />
- geeignet für die Migräne-Attacke <br />
- 30% der Patienten sind innerhalb von <br />
2 h schmerzfrei, bei 70% deutliche <br />
Besserung <br />
- weitere Triptane mit höhere oraler<br />
Bioverfügbarkeit: Zolmitriptan,<br />
Naratriptan, Rizatriptan, Eletriptan <br />
NW: Benommenheit, Schwindel, Übelkeit, Druckgefühl im Kopf,<br />
Angina pectoris-artige Brustschmerzen <br />
KI: Schwangerschaft, koronare Herzkrankheit, Hypertonus <br />
9
Pharmakologie des Histamins<br />
Vorkommen des Histamins: <br />
- Gewebsmastzellen <br />
- basophile Leukozyten <br />
- Thrombocyten <br />
- ZNS <br />
Histamin-Rezeptoren: <br />
H1 - H4 <br />
G Protein-gekoppelte Rezeptoren <br />
Wirkungen des Histamins: <br />
- Vasodilatation <br />
- Bronchokonstriktion <br />
- Magensaftproduktion ↑ <br />
- intracutan „triple response“ <br />
Histamin-Rezeptor-Antagonisten<br />
H1-Blocker der 1. Generation:<br />
Diphenhydramin, Doxylamin (Sedativa/Hypnotika)<br />
Meclozin, Diphenhydramin (Antiemetika - Kinetosen)<br />
H1-Blocker der 2. Generation: <br />
Cetirizin, Loratadin, Foxofenadin, Levocabastin<br />
(Antiallergika)<br />
H2-Blocker: Ranitidin, Cimetidin (Ulcuskrankheit) <br />
10
Histamin-Rezeptor-Antagonisten<br />
Indikationen: <br />
- allergische Erkrankungen <br />
- Prophylaxe bei histaminfreisetzenden Medikamenten <br />
(Anästhesiologie, Röntgenkontrastmittel) <br />
- Sedativa <br />
- Kinetosen <br />
- Pruritus (lokal) <br />
11
Change language