Teil_2

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Geschichte Hippokrates (460-377 v. Chr.) Über die Natur des Menschen: tierisches Blut gerinnt „beim Abkühlen“ Steven Blankaart (1650-1702) Opera Medica, Theoretica, Practica et Chirurgica: „Viele Krankheiten entstehen durch ein Übermaß der Säuren im Blut. Wenn sich Partikel verhaken und nicht mehr recht bewegen können, oder auch durch Abkühlung des Blutes, entstehen gefährliche Gefäßverstopfungen in der Peripherie". 32
Geschichte Buchanan 1836 frisch geronnenes Blut beschleunigt die Gerinnung (Thrombin!) Hammersten 1879 Reinigung von Fibrinogen Bizzozero 1882 Beschreibung der Blutplättchen Arthus 1890 Rolle von Calcium bei der Blutgerinnung Morawitz 1904 Thrombokinase, Ca Prothrombin > Thrombin Thrombin Fibrinogen > Fibrin 33
Seite 1 und 2: Blut und Blutgerinnung Teil 2 1
Seite 3 und 4: Inhalt • Blutgruppen • zellulä
Seite 5 und 6: Blutgruppen verschiedene Blutgruppe
Seite 7 und 8: Blutgruppenantigene Glykolipide und
Seite 9: AB0-System • 4 Hauptgruppen: A, B
Seite 12 und 13: Blutgruppe Antikörper im Serum Ant
Seite 14 und 15: Universalspender für Erythrozyten:
Seite 16 und 17: Rhesusfaktor • Gruppe von Protein
Seite 18 und 19: Rhesusfaktor • 1. Transfusion, be
Seite 20 und 21: Geschichte der Bluttransfusion lat.
Seite 22 und 23: Geschichte der Bluttransfusion •
Seite 24 und 25: 1914 Luis Agote erste erfolgreiche
Seite 26 und 27: Begriffe Hämostase griech αιµα
Seite 28 und 29: Koagulation Antikoagulation Fibrino
Seite 30 und 31: Gerinnungssystem besteht aus Zellen
Seite 34 und 35: Geschichte 1900-1950 • Entdeckung
Seite 37 und 38: Phase I Primäre Hämostase Blutsti
Seite 39 und 40: Blutung nach einer Verletzung sisti
Seite 42 und 43: Plättchen Keine Adhäsion auf gesu
Seite 44 und 45: Plättchenadhäsion: Anheftung der
Seite 46 und 47: GPIb-vWF Komplex • Wechselwirkung
Seite 48 und 49: Plättchenaktivierung: Bildung von
Seite 50 und 51: Feste Adhäsion der Plättchen an e
Seite 52 und 53: Integrine • verschiedene Integrin
Seite 54 und 55: GPIIb/IIIa Liganden enthalten die S
Seite 56 und 57: Phase II Sekundäre Hämostase Blut
Seite 58 und 59: Nomenklatur der Gerinnungsfaktoren
Seite 60 und 61: Weitere Faktoren FIII Thromboplasti
Seite 62 und 63: Kaskadenmodell der Gerinnung • ..
Seite 64 und 65: Revised Model of Coagulation • Ze
Seite 66 und 67: Tissue factor • primärer physiol
Seite 68 und 69: Tenase-Komplex (Ca 2+ , PL) Prothro
Seite 70 und 71: Phospholipid-Oberflächen • alle
Seite 72 und 73: Bedeutung von Vitamin K Für die Bi
Seite 74 und 75: Vitamin K und Antagonisten Warfarin
Seite 76 und 77: Gerinnung im Überblick zelluläre
Seite 78 und 79: Pober& Sesser, Nature Rev. Immunol
Seite 80: Fibrinolyse 80
Seite 83 und 84:
Fibrinbildung Fibrinogen Abspaltung
Seite 85 und 86:
Fibrinolyse • Umwandlung des Plas
Seite 87 und 88:
Fibrinolyse Regulation: PAI Plasmin
Seite 89 und 90:
Gerinnung … rascher Wundverschlus
Seite 91 und 92:
Arterielle Thrombose Auslöser: •
Seite 93 und 94:
Arteriosklerose Entstehung und Ursa
Seite 95 und 96:
Muskelzellen proliferieren, bilden
Seite 97 und 98:
Folgen • Ischämie (Blutleere; gr
Seite 99 und 100:
Virchow´sche Trias Rudolf Virchow,
Seite 101 und 102:
Thromben Nach dem Erscheinungsbild
Seite 103 und 104:
Disseminierte intravasale Gerinnung
Seite 105 und 106:
Blutungsneigungen 105
Seite 107 und 108:
Mangel an Gerinnungsfaktoren Hämop
Seite 109 und 110:
Hämophilie Symptome: verlangsamte
Seite 111 und 112:
Faktor VIII-Präparate Komplikation
Seite 113 und 114:
Von Willebrand Disease Klinisches L
Seite 115 und 116:
Domänenstruktur von vWF Bindungsst
Seite 117 und 118:
Träger für Faktor VIII (protektiv
Seite 119 und 120:
Hämorrhagische Diathese Ursachen:
Seite 121 und 122:
Gla-Domänen 121
Seite 123 und 124:
Skorbut Vitamin C-Mangel (< 20 mg/T
Seite 125 und 126:
Hydroxylierung von Prolin 125
Seite 127:
Vasco da Gama, Seeweg nach Indien (
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