Low Dose Dependency

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2. Carcinome Schon ab 25 Gramm reinem Alkohol täglich vermehrte Larinx und Pharynx-Carcinome bis zur 21fachen Steigerung der Inzidenz bei 100 Gramm Alkohol täglich. Also keine Schwelle. Bei Japanern ist das Colon-Carcinomrisiko bei Alkoholtrinkern um 4,38 Mal höher als bei Alkohol-Nichttrinkern. Vermehrt Neuroblastome bei Neugeborenen 3. Weitere somatische Störungen Der normale Alkoholkonsum ist statistisch verantwortlich für Erektile Dysfunktionen Konzeptionshemmung Schon 5 Drinks pro Woche (1 Drink = ein kleines Glas Wein als Referenzgröße) verringerte die Chance, schwanger zu werden im Vergleich zu abstinenten Frauen um 40%. Bei höherem Alkoholkonsum sogar um 65% (Brit. Med. J. 317 (1998) 505-510 Vegetative Störungen (feuchte Hände, Fußpilz) Lakunäre Infarkte Gicht Erhöhte Blutfette Alkoholabstinenz senkt Cholesterin (Cholesterinfreie Diät senkt LDL- Cholesterin um 10%, alkoholfreie Diät senkt das Cholesterin um 30%) Übergewicht:Der kalorische Effekt des normalen Alkoholtrinkens ist bei Männern in Deutschland die Hauptursache von Übergewicht. Allerdings wird dieser Effekt durch Zigarettenrauchen kompensiert; bzw. durch die Magen/Darmstörungen des schweren Alkoholismus. Normalerweise wird ein Teil des kalorischen Überschusses durch die nutritive Thermogenese verbrannt. Das wird durch die toxischen Effekte des Alkohols auf die Lipase verhindert. Alkoholhochdruck: Der Effekt des normalen Alkoholtrinkens ist bei Männern in Deutschland die Hauptursache von Schlaganfällen durch Alkoholhochdruck. Die Pathophysiologie das Alkoholhochdrucks ist: 4
Zunächst der Leberschaden, wodurch es durch vermehrte Alkoholabbaustoffe (Acetaldehyd und Butanol und Propandiol) zur Schädigung der Insulinrezeptoren kommt. Dadurch entsteht eine Hyperinsulinämie. Die Hyperinsulinämie macht eine vermehrte Na- Resorption und erhöhten Sympathikotonus Auch die Türken in Deutschland haben bei zunehmendem Körpergewicht einen erhöhten Blutdruck. Aber immer 10mmHG unter den Deutschen, weil sie weniger Alkohol (oder gar keinen) trinken. Die behauptete kardioprotektive Wirkung von Alkohol bezieht sich auf das Cholesterin, das tatsächlich in den unteren Bereichen der Gamma-GT sinkt, aber dafür in den auch schon heute für pathologisch angesehenen Bereichen der Gamma-GT wieder ansteigt. Diabetes II: Nicht der kalorische Effekt des Alkohols ist der Hauptverursacher des Diabetes II sondern der toxische Effekt des Alkohols. Aus der Leber vermehrt entstehendes Acetaldehyd und Butanol und Propandiol schädigt die Insulinrezeptoren; deshalb muss mehr Insulin ausgeschüttet werden, was im Laufe der Zeit zur Erschöpfung der Insulinproduktion führt. Bei Adipositas mit normalen Leberwerten besteht keine Hyperinsulinämie. Raucher und Nichtraucher haben für dieselbe Transferasensumme denselben Grad von Hyperinsulinämie, aber die Raucher sind schlanker, weil das Nikotin die Wirkung des Insulins auf die Fettspeicherung hemmt. Darum bleibt bei einem starken Trinker und gleichzeitig starkem Raucher oft nur der Bierbauch ohne weitere Fettablagerung im Körper. Daher sind die zuckerreduzierte Diätweine und Diätbiere bei Diabetikern so problematisch wie für einen Alkoholiker der Rat, keine „scharfen Sachen“ mehr zu trinken. Die Mongolische Rasse und die Indianer haben eine genetische Schwäche in der Acetaldehyddehydrogenase und damit eine Schwäche in der Verstoffwechselung des Alkohols. Die mongolische Rasse sei am anfälligsten für Diabetes II, aber nur bei westlichem Lebensstil, d.h. bei vermehrtem Alkoholkonsum. Primäre Therapie bei Diabetes II: Alkoholabstinenz 4. Die irritierenden Normbereiche der Leberenzyme Die Normwerte der Leberenzyme und die Normwerte der Blutfette sind falsch definiert und wurden gewonnen aus einer alkoholisierten Bevölkerung. Die Gamma-GT ist nur normal bis zu 10mU; darüber erhöhen sich insbesondere in dem Bereich bis zur Obergrenze der bisherigen Normwerte folgende Werte: 5
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