Low Dose Dependency

Low Dose
Low Dose Wirkungen............................................................................................................... 2
Alkohol .................................................................................................................................. 2
1. Alkoholfetopathie und Alkoholembryopathie ....................................................... 2
2. Carcinome ................................................................................................................. 4
3. Weitere somatische Störungen................................................................................ 4
4. Die irritierenden Normbereiche der Leberenzyme............................................... 5
Low Dose Abhängigkeit........................................................................................................... 6
1. Alkohol .......................................................................................................................... 6
2. Benzodiazepine ............................................................................................................. 7
3. Esssucht......................................................................................................................... 8
4. Beta-Blocker ................................................................................................................. 8
5. Antidepressiva .............................................................................................................. 8
6. Östrogene ...................................................................................................................... 8
7. Nikotin........................................................................................................................... 9
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Zu unterscheiden ist zwischen Low-Dose Wirkung und Low-Dose Abhängigkeit
Low Dose Wirkungen
• Alkohol
• Nikotin
• Benzodiazepine
• Esssucht
Alkohol
1. Alkoholfetopathie und Alkoholembryopathie
Ausgelöst:
Zeichen:
Durch Alkoholmengen unter 50 Gramm reinem Alkohol täglich (= unter 2
Flaschen Bier täglich)
Durch einen einmaligen Rausch der Mutter (z.B. auch im Rahmen der Epsilon-
Alkoholabhängigkeit nach Jellinek
Durch „normales“ Gesellschaftstrinken (Beta-Alkoholabhängigkeit nach
Jellinek)
„Normales“ Problemtrinken (Alpha-Alkoholabhängigkeit nach Jellinek)
Die zwei letztgenannten Formen würden nach ICD und DSM als
Alkoholmissbrauch (im Gegensatz zur Alkoholabhängigkeit) definiert werden.
Minimale Cerebrale Dysfunktion (MCD) als unspezifische motorische und
psychosoziale Teilleistungsstörungen
Hirnleistungsstörungen
Sprachentwicklungsstörungen
Defizite des logischen Denkens
Hyperaktivität
Morphologische Veränderungen
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Quelle: Dt. Ärzteblatt 88, Heft 41, 10.10.1991
Autor: Prof. Dr. Hermann Löser
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2. Carcinome
Schon ab 25 Gramm reinem Alkohol täglich vermehrte Larinx und Pharynx-Carcinome
bis zur 21fachen Steigerung der Inzidenz bei 100 Gramm Alkohol täglich. Also keine
Schwelle.
Bei Japanern ist das Colon-Carcinomrisiko bei Alkoholtrinkern um 4,38 Mal höher als bei
Alkohol-Nichttrinkern.
Vermehrt Neuroblastome bei Neugeborenen
3. Weitere somatische Störungen
Der normale Alkoholkonsum ist statistisch verantwortlich für
Erektile Dysfunktionen
Konzeptionshemmung
Schon 5 Drinks pro Woche (1 Drink = ein kleines Glas Wein als
Referenzgröße) verringerte die Chance, schwanger zu werden im Vergleich zu
abstinenten Frauen um 40%. Bei höherem Alkoholkonsum sogar um 65%
(Brit. Med. J. 317 (1998) 505-510
Vegetative Störungen (feuchte Hände, Fußpilz)
Lakunäre Infarkte
Gicht
Erhöhte Blutfette
Alkoholabstinenz senkt Cholesterin (Cholesterinfreie Diät senkt LDL-
Cholesterin um 10%, alkoholfreie Diät senkt das Cholesterin um 30%)
Übergewicht:Der kalorische Effekt des normalen Alkoholtrinkens ist bei
Männern in Deutschland die Hauptursache von Übergewicht. Allerdings wird
dieser Effekt durch Zigarettenrauchen kompensiert; bzw. durch die
Magen/Darmstörungen des schweren Alkoholismus.
Normalerweise wird ein Teil des kalorischen Überschusses durch die nutritive
Thermogenese verbrannt. Das wird durch die toxischen Effekte des Alkohols
auf die Lipase verhindert.
Alkoholhochdruck: Der Effekt des normalen Alkoholtrinkens ist bei
Männern in Deutschland die Hauptursache von Schlaganfällen durch
Alkoholhochdruck. Die Pathophysiologie das Alkoholhochdrucks ist:
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Zunächst der Leberschaden, wodurch es durch vermehrte
Alkoholabbaustoffe (Acetaldehyd und Butanol und Propandiol) zur
Schädigung der Insulinrezeptoren kommt. Dadurch entsteht eine
Hyperinsulinämie. Die Hyperinsulinämie macht eine vermehrte Na-
Resorption und erhöhten Sympathikotonus
Auch die Türken in Deutschland haben bei zunehmendem Körpergewicht einen
erhöhten Blutdruck. Aber immer 10mmHG unter den Deutschen, weil sie
weniger Alkohol (oder gar keinen) trinken.
Die behauptete kardioprotektive Wirkung von Alkohol bezieht sich auf das
Cholesterin, das tatsächlich in den unteren Bereichen der Gamma-GT sinkt,
aber dafür in den auch schon heute für pathologisch angesehenen Bereichen der
Gamma-GT wieder ansteigt.
Diabetes II: Nicht der kalorische Effekt des Alkohols ist der
Hauptverursacher des Diabetes II sondern der toxische Effekt des Alkohols.
Aus der Leber vermehrt entstehendes Acetaldehyd und Butanol und Propandiol
schädigt die Insulinrezeptoren; deshalb muss mehr Insulin ausgeschüttet
werden, was im Laufe der Zeit zur Erschöpfung der Insulinproduktion führt.
Bei Adipositas mit normalen Leberwerten besteht keine Hyperinsulinämie.
Raucher und Nichtraucher haben für dieselbe Transferasensumme denselben
Grad von Hyperinsulinämie, aber die Raucher sind schlanker, weil das Nikotin
die Wirkung des Insulins auf die Fettspeicherung hemmt. Darum bleibt bei
einem starken Trinker und gleichzeitig starkem Raucher oft nur der Bierbauch
ohne weitere Fettablagerung im Körper.
Daher sind die zuckerreduzierte Diätweine und Diätbiere bei Diabetikern so
problematisch wie für einen Alkoholiker der Rat, keine „scharfen Sachen“
mehr zu trinken.
Die Mongolische Rasse und die Indianer haben eine genetische Schwäche in
der Acetaldehyddehydrogenase und damit eine Schwäche in der
Verstoffwechselung des Alkohols. Die mongolische Rasse sei am anfälligsten
für Diabetes II, aber nur bei westlichem Lebensstil, d.h. bei vermehrtem
Alkoholkonsum.
Primäre Therapie bei Diabetes II: Alkoholabstinenz
4. Die irritierenden Normbereiche der Leberenzyme
Die Normwerte der Leberenzyme und die Normwerte der Blutfette sind falsch definiert
und wurden gewonnen aus einer alkoholisierten Bevölkerung. Die Gamma-GT ist nur
normal bis zu 10mU; darüber erhöhen sich insbesondere in dem Bereich bis zur
Obergrenze der bisherigen Normwerte folgende Werte:
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• Das Plasma-Insulin bei Glukosetoleranztesten ist deutlich erhöht in den
oberen, bisher gültigen Normbereichen der Leberenzyme.
• Die oberen „normalen“ Werte der Gamma-GT sind nicht normal, da sie mit
einem erhöhten Blutdruck korrelieren. (Vermehrte Na + Resorption durch
Hyperinsulinismus)
• Die Ruhe-Pulsrate ist erhöht schon innerhalb der bisher für normal geltenden
Bereiche der Gamma-GT. (Sympaticotone Wirkung des Hyperinsulinismus)
• Die Höhe der Triglyceride korreliert eindeutig mit Körpergewicht und der
Höhe der Gamma-GT auch schon innerhalb des bisherigen Normbereichs.
• Das Ansteigen der Blutcholesterinwerte ist korreliert mit dem Ansteigen der
Leberenzymwerte in dem oberen, bisher gültigen Normabereich. Bei
Alkoholentzug sinkt auch immer das Cholesterin.
Es stimmt also nicht, das man 40-60 Gramm Alkohol täglich als unbedenklich ansehen
könnte.
Low Dose Abhängigkeit
Die Situation des Konsumenten bleibt äußerlich stabil, er ruiniert sich nicht, aber er ist
abhängig und unglücklich.
Die Lebensfunktionen und Beziehungen sind reduziert und die Klienten neigen zu
Depressionen, Labilität, Angst und Zwangsvorstellungen.
Meist merkt der betreffende Mensch nicht, was er sich antut; aber über die Jahre
summiert sich ein Lerndefizit im Umgang mit der sozialen Umgebung.
(Hier die Geschichte mit der Frau aus der AA, die nur einen Cognac gelegentlich trank)
1. Alkohol
Die häufigste Form des Niedrig-Dosis-Abhängigkeit ist das tägliche Trinken einer
„normalen“, d.h. sozial verträglichen Alkoholmenge.
Bei der Hochdosisabhängigkeit von Alkohol wird zwischen 3 und 5 % der
Bevölkerung geschätzt.
Bei der Niedrigdosisabhängigkeit geht man von bis zu 50 % der Bevölkerung aus.
Fast täglichen Alkoholkonsum haben 9 von 10 Männern.
Jeder Deutsche über 15 Jahre trinkt durchschnittlich 33 Gramm reinen Alkohol.
Jeder deutsche Mann trinkt im Durchschnitt täglich 50 Gramm reinen Alkohol.
Bezüglich der Low Dose Abhängigkeit gibt es sehr wohl Meinungen, dass Entzugserscheinungen
und Dosissteigerung bei einer Sucht nicht notwendigerweise auftreten
müssen und daher nicht zur Definition von „Sucht“ gehören.Auch scheinen
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Entzugserscheinungen in den wenigsten Fällen der Grund für den Rückfall zu sein
(Alexander, Schweighöfer 1988 / S.155)
2. Benzodiazepine
Unter "Low Dose Dependency " wird verstanden, dass ein Teil der Dauereinnehmer
von Benzodiazepinen (=BZD) den einmal empfohlenen therapeutischen
Richtdosisbereich zwar niemals überschreiten. Sie können aber diese Dosis nicht
absetzen oder komplikationslos reduzieren, weil die durch einen toleranzbedingten
Rebound-Effekt verursachten Entzugssymptome zur Kompensation mit der
eingespielten Dosis zwingen. In der ambulanten Therapie hat sich der Arzt damit auf
einen Teufelskreis eingelassen, der oft nur -wenn überhaupt- durch einen stationären
Entzug zu unterbrechen ist.
Die Entzugssymptome sind eigentlich die selben wegen derer die BZP gegeben
wurden:
- Ängstlichkeit bis hin zu Panikattacken
- reizbare Dysphorie
- Schlaflosigkeit
- Lethargie
- Konzentrationsstörungen
- die ganze Palette neurasthenisch-psychovegetativer Symptome
Unter regelmäßiger Niederdosiseinnahme (Äquivalenzdosis Valium 10 mg)
entwickeln mindestens 25% aller Patienten bereits nach 4 Monaten bei abrupten
Absetzen aber auch bei moderatem Ausschleichen diese Entzugssymptomatik.
Nach einem Jahr Gebrach von Benzodiazepinen sind es schon 80%. Die
Entzugssymptome dürfen wegen ihrer Ähnlichkeit im Erscheinungsbild nicht mit den
ursprünglich behandelten Symptomen verwechselt werden.
Nach mehrjähriger Einnahmedauer von BZD hat man bei plötzlicher
Therapieunterbrechung so gut wie immer mit Entzugssymptomen zu rechnen, wobei
Gewöhnung an andere Hypnosedtiva ein erhöhtes Risiko bedeuten (von der WHO
werden ja Alkohol, Tranquilantien und Schlafmittel nicht umsonst zu einer Gruppe
zusammen gefasst). Der Entzug bei hohen Dosen unterscheidet sich in vielen Fällen
weder qualitativ noch quantitativ vom Entzug mit niedrigen Dosen.
Die mit unterschiedlicher Latenzzeit anschwellende Symptomatik erreicht zwischen
dem 3. und 7. Entzugstag den stärksten Ausprägungsgrad, wobei keine
Korrespondenz zur Halbwertszeit der Substanz vorliegen muss. Die
Entzugssymptome klingen oft erst nach wellenförmigem Verlauf nach mehreren
Wochen und Monaten ab. Bei einem persönlich beobachteten Fall sistierten
Konzentrationsstörungen, leichte Störbarkeit und Verwirrbarkeit und angedeutete
Derealisationsphänomene erst nach einem dreiviertel Jahr.
Die Störungen der sensorischen Perzeption, Depersonalisations- und
Derealisationsphänomene sowie eine Mischung von Aufmerksamkeits,-
Konzentrations- und Antriebsstörungen treten selbst bei langsamem Ausschleichen
auf.
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3. Esssucht
Es ist ein Unterschied zwischen Jemand der ein paar Pfunde zuviel auf die Waage
bringt und einem Menschen, der esssüchtig ist.
Immer wenn jemand dicker ist, als es seiner Konstitution entspricht, muss er sich
fragen, ob das nicht daran liegen kann, dass seine Haltung dem Leben gegenüber nicht
in Ordnung ist.
Sattsein heißt: ich bin jetzt zufrieden, ich habe ein Ja zum Leben, das Leben macht
vom Grundsätzlichen her keine Angst.
4. Beta-Blocker
Beta-Blocker haben eine psychotrope, euphorisierende Wirkung und werden
insbesondere von Menschen mit somotoformen Störung abhängig eingenommen. Hier
spielt auch oft die Dynamik des Medikaments als Übergangsobjektes eine Rolle, dem
eine große Macht zugesprochen wird, Sicherheit im Leben zu vermitteln.
5. Antidepressiva
Antidepressiva werden oft von Menschen der Angststörung mit einer deutlichen
Depression verbunden war und die deshalb mit Antidepressiva behandelt worden
waren, im Sinne eines Übergansobjektes abhängig gebraucht. Die Medikamente
werden dann manches Mal über Jahre hinweg weiter genommen, was
pharmakologische wenig Sinn ergibt, da Antidepressiva nicht zur Prophylaxe einer
Depression dienen. Im Gegenteil, sie verhindern, dass der Patient seinen
depressiogenen Lebensstil infrage stellen kann.
In diesem Sinne werden auch Homöopathika oder Phytotherapeutika abgehängig
gebraucht (Johanniskrautpräparate oder Rescue-Tropfen). Manches Mal werden diese
Medikamente gar nicht mehr eingenommen, sondern es reicht, wenn sie im Hause sind
oder in der Handtasche oder im Handschuhfach gewusst werden.
Eine Entzugssymptomatik der SSRI kann bei Menschen mit somatoformen
diagnostisch Schwierigkeiten machen: das Erleben von Blitzen im Kopf. Dies ist eine
Entzugssymptomatik, die den SRRI eigen ist. Das darf nicht verwechselt werden mit
einer verstärkten Mitteilung von somatoform verarbeiteten Symptomen.
6. Östrogene
Von den im Qualitätszirkel anwesenden Kollegen und Kolleginnen schienen jeder
Patientinnen zu kennen, bei denen sie sich schon gefragt hatten, ob die kontinuierliche
Einnahme von Östrogenen gegen Menopausenbeschwerden bis über das 60zigste
Lebensjahr hinaus der richtige Umgang mit den Menopausenbeschwerden sei.
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Es konnte keine einheitliche Meinung hergestellt werden, wann Menopausenbeschwerden
als somatoform verarbeitet und daher eher einer Psychotherapie
zugeführt werden sollten, und wann die Beschwerden als so massiv eingeschätzt
werden sollten, dass eine Östrogentherapie vorübergehend durchgeführt werden sollte.
Und dann tauchte die Frage auf, was mit „vorübergehend“ gemeint sein könnte und ob
das Problem damit nur zeitlich verschoben würde.
7. Nikotin
Wenn zu beobachten ist, dass Raucher, die nur wenige Zigaretten am Tag oder sogar
nur situativ rauchen, dies aber mit kognitiven Leugnungssystemen bezüglich der
eigenen Gesundheitsgefährdung und der Gefährdung der Gesundheit anderer tun, dann
kann man davon ausgehen, dass auch dieses Low-Dose-Rauchen in einer abhängigen
Weise geschieht.
Interessant ist es dabei zu beobachten, dass Low-Dose-Raucher bereit sind, eigene
moralische Kriterien zu unterschreiten. Sie würden in anderen sozialen Situationen
niemals anderen Menschen das zuzumuten (Verstinken der Kleidung anderer,
Geruchsbelästigung, potentielle Gesundheitsgefährdung), was sie anderen in der
Rauchsituation antun.
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Low Dose Alkoholismus Leberenzyme Tabellen
Quelle: Versicherungsmedizin 42, Heft Nr. 5 1.10.1990 S. 132 – 142 Kornhuber, Backhaus
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