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PRAXISWISSEN
Leitfaden zur Behandlung
von Dekubitalulcera
J. Ellermann
PAUL HARTMANN AG, Heidenheim
Die Notwendigkeit zur Behandlung
von Druckulcerationen ergibt sich in
allen medizinisch-pflegerischen Bereichen:
in der Klinik, in institutionellen
Alten- und Pflegeheimen ebenso wie in
der ambulanten, häuslichen Pflege.
Durch die spezifischen Gegebenheiten
der einzelnen Bereiche sind hierbei
zwangsläufig Modifikationen bei der
Durchführung der Behandlung vorprogrammiert.
Man sollte sich jedoch der
Tatsache bewußt sein, daß die „klassischen“
Therapieprinzipien für alle Bereiche
uneingeschränkt Gültigkeit haben.
Ein Dekubitus ist zu Hause oder
im Pflegeheim genauso zu versorgen
wie ein Dekubitus in der Klinik.
Die Ausheilung eines Dekubitus
zieht sich nicht selten über Monate hin
und erfordert so, neben dem Fachwissen
zur Wundbehandlung, vom Behandelnden
vor allem Konsequenz und
Geduld. Berücksichtigt man dabei die
vielen frustrierenden Erlebnisse, die im
allgemeinen mit der Dekubitusbehandlung
verbunden sind, ist es nur allzu
verständlich, warum hier Polypragmasie
so weit verbreitet ist. Die allerdings
schadet meist mehr als sie nützt.
Dieser kurze Leitfaden soll deshalb
einen Überblick über den derzeitigen
Standard bei der Behandlung von
Druckulcera geben und mit seinen
praktischen Empfehlungen dazu beitragen,
die konsequente Durchführung
der Behandlung zu erleichtern.
DEKUBITUSENTSTEHUNG UND
DEKUBITUSLOKALISATION
Ein Dekubitus ist definiert als Schädigung
der Haut infolge anhaltender
örtlicher Druckeinwirkung. Der Druck
komprimiert die blutführenden Kapillaren,
so daß das betroffene Hautareal
nicht mehr ausreichend durchblutet
und mit Sauerstoff versorgt werden
kann. Die Minderdurchblutung führt zu
einer Anhäufung toxischer Stoffwechselprodukte
im Gewebe mit nachfolgender
Erhöhung der Kapillarpermeabilität,
Gefäßerweiterung, Ödem und
zellulärer Infiltration.
Diese Entzündungsreaktionen lösen
im Anfangsstadium eine Hyperämie mit
steigendem Kapillardruck aus, weshalb
zu diesem Zeitpunkt die toxischen
Stoffwechselprodukte noch abtransportiert
werden und sich die Hautzellen
regenerieren können – vorausgesetzt,
daß das komprimierte Gebiet vollständig
druckentlastet wird. Bleibt die
Druckeinwirkung jedoch bestehen,
kommt es durch die sich verstärkende
Hypoxie zum irreversiblen Absterben
der Hautzellen mit Nekrosenbildung.
Während nun beispielsweise Hirnzellen
bereits nach wenigen Minuten
Sauerstoffmangel absterben, liegt die
Hypoxietoleranz von Hautzellen bei
etwa zwei Stunden. Allerdings unterliegt
auch dieser Toleranzbereich starken
patientenindividuellen Schwankungen.
Er wird kausal von der Höhe und
Dauer der Druckeinwirkung sowie von
eventuell vorliegenden Grund- und Begleiterkrankungen
beeinflußt, die mit
akuten oder chronischen hypoxischen
Zuständen der Hautzellen einhergehen.
Diese Zusammenhänge sind insbesondere
bei der Einschätzung des
Dekubitusrisikos und der Planung der
Prophylaxe zu berücksichtigen.
Obwohl sich Dekubitalulcera grundsätzlich
an jeder Körperstelle entwicklen
können, treten sie zumeist über
Knochenvorsprüngen auf, die wenig
durch Unterhautfettgewebe abgepolstert
sind. Als klassische Lokalisationen
gelten der Sakralbereich, die Fersen,
die Sitzbeine, der große Rollhügel
sowie die seitlichen Knöchel.
Neben der senkrechten Druckeinwirkung
auf ein Hautareal kann sich eine
Gefährdung auch durch Scherkräfte ergeben.
Diese verursachen eine Verschiebung
der Hautschichten untereinander,
wodurch ebenfalls Blutgefäße
eingeengt und komprimiert werden.
Scherkräfte treten vor allem in der Gesäßregion
auf, beispielsweise dann,
wenn der Patient in eine neue Position
gezogen anstatt gehoben wird oder
beim Sitzen durch eine unzureichende
Abstützung der Füße „rutscht“.
EINTEILUNG IN SCHWEREGRADE
Nach dem Ausmaß der festgestellten
Gewebeschädigung werden Dekubitalulcera
in vier Schweregrade eingeteilt:
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