Vorlesung Neuropharmakologie WS 2006/07 - Heinfried H. Radeke

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Wirkungen von typischen Neuroleptika Atypische Neuroleptika Gewichtszunahme Schwindel Blockade von: Benommenheit H 1 α 1 trockener Mund M1 D 2 erniedrigter Blutdruck verschwommene Sicht Obstipation antipsychotisch + erniedrigen Krampfschwelle (!), verursachen allergische Reaktionen Atypika zur Erstbehandlung: Risperidon oder Olanzapin Spektrum der Neuroleptika Präferenzielle D2 Antagonisten M1 Neuroleptika: Wirkungen und UAW H1 α-1 α-1 5HT2 D4 D2 D2 D2 z.B. Chlorpromazin Haloperidol z.B. Clozapin Fluphenazin, etc. Erwünschte Wirkungen : (D2, D4, 5HT2 (Clozapin)) • antipsychotische W. (weniger Plussymptome) • anxiolytische Wirkung • Sedation (weniger bei Clozapin) • geringe antidepressive W. Konventionelle : Neuroleptika Atypische Neuroleptika: Unerwünschte Wirkungen: (D2, α-1, H1, M1): • motorische Wirkungen (D2) • extra pyramidale Störungen (nic ht bei Clozapin) • choreatische Bewegung, Tremor, Senkung der Krampfschwelle • Hyperprolactinämie (D2) • weniger starke vegetative Wirkungen im Vergleich zu TCA: • Mundtrock enheit , Obs tipation, Gewichts zuna hme, Hypotonie (M1, H1, α-1) Multiple Mechanismen und UAW Multiple therapeutische Mechanismen = verbesserte Wirkung = verbesserte Rezidivprophylaxe • verstärkte Negativsymptome (nicht bei atypischen Neuroleptika) • Agra nulozytose (0.5-2% be i Clozapin!!) • Wechselwirkung mit anderen zentral-wirkenden Pharmaka, u.a. an CYP450 Hypothetisch, episodischer Verlauf einer Schizophrenie Extrapyramidale Komplikationen der neuroleptischen Therapie akut residual prodromal + - Symptomatik Frühdyskinesien Hyperkinesie der mimischen Muskulatur, Augen, Zunge, Parkinson-Syndrom abhängig von der Dosierung, Behandlung mit Anticholinergika Akathesie nach Parkinsonsyndrom, Unruhe, Patient kann nicht “sitzen bleiben”, Verminderung der Anticholinergika, Benzodiazepine Spätdyskinesien Patienten über 50 mit organischer Hirnschädigung, hyperkinetisches Syndrom, Verminderung der Neuroleptikadosis, Clozapin. malignes, neuroleptisches Syndrom Mortalität bis zu 20%, schwere extrapyramidal-motorische Störungen (Rigor, Stupor), Bewußtseinstörung, Kreislaufstörung, hohes Fieber, Absetzen der Neuroleptika, Behandlung mit Dantrolen, Bromocriptin 6
Pharmakokinetik Klinische Verwendung von Neuroleptika variable orale Bioverfügbarkeit hohes Verteilungsvolumen, gute Verteilung ins ZNS hohe Plasmaproteinbindung Oxidation durch Cytochrom P450-Enzyme in der Leber Butyrophenone werden Phase II-metabolisiert: Glucuronidierung Halbwertszeiten in der Regel zwischen 20-40h Kinder elimieren Pharmaka schneller als Erwachsene hauptsächlich hepatische Elimination Schizophrenie Schwindel und Erbrechen Tranquilizer Angstsyndrome in Kombination mit Analgetika in der Schmerztherapie Neuroleptanästhesie Bewegungssyndrome (z.B. Chorea Huntington) “Slow Release” Formulierungen Vernetzung von Neuronen bei Schizophrenie Beispiele Haloperidoldecanoat, Fluphenazindecanoat, Depot-Risperidon i.m.-Gabe, terminale Halbwertszeit: 7-10 Tage bei Patienten mit schlechter Compliance Problem: 30% der Patienten entwickeln bei typischen Antipsychotika extrapyramidale Symptome Toleranzentwicklung: ja, aber klinisch weniger bedeutend, hauptsächlich sedativer Effekt betroffen Abhängigkeit: nein normale DNA abnormale DNA 3 Antidepressiva (affektive Erkrankung uni- / bipolar) - Trizyklische Antidepressiva - Monoaminooxidase-Hemmer - alpha-2-Antagonisten - Selektive Serotoninrücknahme- Inhibitoren (SSRI) Stiftung Warentest <strong>07</strong>/2004 7
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Seite 9 und 10: Risikofaktoren für die Entwicklung
Seite 11 und 12: Wichtige schwere Nebenwirkungen und

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