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Venöse Thromboembolie Pulmonale Hypertonie - Spital Oberengadin

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Venöse <strong>Thromboembolie</strong><br />

und<br />

<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong><br />

Rudolf Speich<br />

USZ


Beinvenenthrombose - Lungenembolie<br />

Was = venöse <strong>Thromboembolie</strong><br />

Tiefe Beinvenenthrombose<br />

80% auf Unterschenkel beschränkt<br />

20% dehnen sich proximal aus<br />

50% davon haben asymptomatische Lungenembolien<br />

Lungenembolie<br />

70% haben gleizeitig eine (asymptomatische) Beinvenenthrombose


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Häufigste verpasste Diagnose<br />

In 10% aller Autopsien als primäre Todesursache<br />

Etwa 20% aller verpasster Diagnosen<br />

< 1975 90% der LE„s bei Autopsie intra vitam nicht diagnostiziert<br />

1975-95 60 - 90%<br />

> 1995 50 - 60%<br />

> 2000


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Prognose<br />

Letalität unbehandelt 30%<br />

Letalität behandelt 5-10%<br />

1/3 sterben innert einer Stunde<br />

1/3 sterben innert eines Tages<br />

1/3 sterben innert einer Woche<br />

Dalen JE. Prog Cardiovasc Dis 4: 259, 1975<br />

Heit JA. Arch Intern Med 159: 445, 1999


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Mortalität abnehmend<br />

191 /1 Mio. -> 94 /1 Mio.<br />

Horlander KT. Arch Intern Med 163: 1711, 2003


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Drei Manifestationsformen<br />

Akute <strong>Thromboembolie</strong>:<br />

Akutes Cor <strong>Pulmonale</strong>:<br />

Chronisch-rezidivierend:<br />

CTEPH<br />

Akute Dyspnoe<br />

Pleuritischer Schmerz<br />

(mit ev. Lungeninfarkt)<br />

Hämoptoe<br />

Akute Dyspnoe, Zyanose,<br />

Schock, Halsvenenstauung<br />

Anstrengungsdyspnoe<br />

Schwindel, Synkopen


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Drei Manifestationsformen<br />

Akute <strong>Thromboembolie</strong>:<br />

Akutes Cor <strong>Pulmonale</strong>:<br />

Chronisch-rezidivierend:<br />

CTEPH<br />

Akute Dyspnoe<br />

Pleuritischer Schmerz<br />

(mit ev. Lungeninfarkt)<br />

Hämoptoe, ev. Fieber im Verlauf<br />

Akute Dyspnoe, Zyanose,<br />

Schock, Halsvenenstauung<br />

Anstrengungsdyspnoe<br />

Schwindel, Synkopen


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Lungeninfarkt<br />

Nur bei kleiner peripherer LE<br />

Segmentförmige Lungenhämorrhagie<br />

(hämorrhagischer Infarkt)<br />

Durch Influx aus Bronchialzirkulation<br />

Radiologisch: Hampton„s Hump


<strong>Thromboembolie</strong>-Diagnose<br />

Revolutioniert durch D-Dimere und MDCT<br />

<br />

<br />

Ndsfd<br />

nbdff<br />

2-slice CT<br />

1992<br />

2 x 2.7 mm<br />

25 sec<br />

4-slice CT<br />

1998<br />

D-Dimere: Sensitivität >95%<br />

CT: Sensitivität + Spezifität >95%<br />

16 x 0.75 mm<br />

10 sec<br />

64 x 0.625 mm<br />

4 sec<br />

4 x 1 mm<br />

25 sec<br />

16-slice CT<br />

2002<br />

64-slice<br />

2004


MDCT<br />

Visualisierung der peripheren Lungenarterien<br />

<br />

<br />

96% der subsegmentalen und<br />

54% der sub-subsegmentalen Arterien<br />

werden bereit mit einem 4-Zeiler-CT detektiert<br />

Coche E. Eur Radiol 13:815, 2003


<strong>Thromboembolie</strong><br />

CEP3-Studie<br />

CT negative, DVT + 3/324 0.9% (0.4 to 2.3)<br />

Thromboembolic event<br />

(3-month follow-up)<br />

CT and US negative<br />

Non fatal VTE 3<br />

Death possibly by PE 2<br />

Total 5/294* 1.7% (0.7 to 3.9)<br />

D-dimer < 500 0/220* 0% (0 to 2.7)<br />

Overall failure rate<br />

"D-dimer-CT strategy" 8/518 1.5% (0.9 to 2.7)<br />

Perrier A. NEJM 352:1760, 2005


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Christopher-Studie (n=3306, 82% ambulant)<br />

Suspected PE: clinical probability (Wells score)<br />

3306<br />

PE unlikely (score 4)<br />

1100 33%<br />

D-dimer<br />

D-dimer<br />

negative<br />

1057 32%<br />

D-dimer<br />

positive<br />

1149<br />

Multidetector CT<br />

2249 68%<br />

3-month TE risk<br />

0.5% (0.2 to 1.1)<br />

CT negative<br />

1505<br />

3-month TE risk<br />

1.3% (0.7 to 2.2)<br />

CT positive<br />

674 20%<br />

Van Belle A. JAMA 295:172, 2006


MDCT<br />

Zusammenfassung der Outcome-Studien<br />

<br />

<strong>Thromboembolie</strong>-Risiko unbehandelt bei negativem MDCT<br />

CTEP3 study 1.7% (0.7 to 3.9)<br />

CHRISTOPHER study 1.3% (0.7 to 2.2)<br />

<br />

<br />

Ein negatives CT schliesst eine VTE mit grosser Wahrscheinlichkeit aus<br />

Inbesondere bei PatientInnen ohne sehr hohe klinische Wahrscheinlichkeit


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Anamnese (PIOPED + PISA-PED)<br />

LE øLE (%) P<br />

Akute Dyspnoe 78 29


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Klinik (PIOPED + PISA-PED)<br />

LE øLE (%) P<br />

Einseitige Beinschwellung 15 10


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Thoraxrönten<br />

Sehr wenig sensitiv und unspezifisch<br />

Dient der Diagnose von:<br />

Pneumonie<br />

Pneumothorax<br />

Pneumomediastinum<br />

Ist eine Voraussetzung für weitere Diagnostik


<strong>Thromboembolie</strong><br />

EKG<br />

Wenig sensitiv und<br />

unspezifisch<br />

-> dient zur Diagnose von:<br />

Myokardinfarkt<br />

Peri/Myokarditis<br />

-> schlechte Prognose bei QR in V1<br />

Kucher N. Eur Heart J 24: 1113, 2003


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Blutgasanalyse<br />

Hypoxämie, Hypokapnie, bzw. erhöhter P(A-a) O 2 -Gradient<br />

-> starker Hinweis für eine Lungenembolie (Spezifität?)<br />

Aber: eine normale BGA schliesst eine LE nicht aus<br />

Falsch-negative Resultate in 10-20%


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Prediction Scores<br />

Wells score<br />

Previous DVT or PE + 1,5<br />

Immobilization or surgery + 1,5<br />

(< 4 weeks)<br />

Cancer + 1<br />

Alternative Dx less probable + 3<br />

Hemoptysis + 1<br />

Heart rate > 100/min + 1,5<br />

Clinical signs of DVT* + 3<br />

Low 0 to 1; intermediate 2 to 6; high: 7 or more<br />

Revised Geneva score<br />

Age > 65 years +1<br />

Previous DVT or PE +3<br />

Surgery or fracture +2<br />

(< 1 month)<br />

Cancer +2<br />

Unilateral lower limb pain +3<br />

Hemoptysis +2<br />

Heart rate<br />

75 to 94 beats per minute +3<br />

≥ 95 beats per minute +5<br />

Clinical signs of DVT* +4<br />

Low: 0 to 3; intermediate: 4 to 10; high: 11 or more<br />

Wells PS. Thrombos Haemost 83: 416, 2000<br />

Wicki J. Arch Intern Med 161: 92, 2001


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Vortest-Wahrscheinlichkeit: Implizit oder explizit?<br />

Vortest Wells Geneva<br />

Wahrscheinlich- score score klinisch PIOPED II<br />

keit (%)<br />

Niedrig 90% 67 81 66 74


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Algorithmus<br />

Klinische Wahrscheinlichkeit<br />

Implizit oder prediction rule<br />

Tief bis intermediär<br />

Beginn mit LMWH<br />

200E/kg<br />

Hoch<br />

ELISA D-dimer<br />

< 500 µg/L<br />

Kein Rx<br />

> 500 µg/L<br />

MDCT<br />

MDCT<br />

Kein PE<br />

Kein Rx<br />

PE<br />

Rx<br />

Keine PE<br />

V/Q Scan?<br />

CT Venographie?<br />

Angiography?<br />

US Beinvenen?<br />

PE<br />

Rx


VTE: Nützt Antikoagulation etwas?<br />

<br />

<br />

<br />

Murray 1937: Heparin reduziert Letalität<br />

Allen 1947: Heparin und orale AK bei 329 Pat. mit PE: 1 verstorben<br />

Bauer 1959: Nur Heparin bei 627 Pat. mit TVT: 5 verstorben<br />

Keine AK:<br />

Barker 1940: ~1‟799 Pat. -> Letalität >50%<br />

Takats 1940: -> Letalität 87%<br />

Shorts 1952: -> Letalität 23%


VTE und AK: The „sentinel trial“<br />

P=0.036<br />

P


Orale AK ohne Heparin<br />

120 Pat. mit TVT<br />

60 ohne Heparin Ausdehnung der TVT in 40%<br />

60 mit Heparin Ausdehnung der TVT in 8%<br />

Blutungskomplikationen vergleichbar<br />

=> Studie vorzeitig gestoppt<br />

Brandjes DPM. NEJM 327:1485, 1992


Bei Beginn einer OAK immer Heparin<br />

Wieso?<br />

-> Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren fallen unterschiedlich rasch ab<br />

-> Protein C = Gerinnungshemmende Substanz, die ebenfalls durch Vitamin<br />

K blockiert wird fällt rasch ab<br />

100<br />

80<br />

60<br />

40<br />

20<br />

1.0<br />

2.0<br />

3.0<br />

4.0<br />

5.0<br />

0<br />

0 24 48 72 96


Ohne Heparin für 5-7 Tage<br />

=> Gefahr einer “Marcoumar-Nekrose”


Befunde<br />

<br />

<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Befunde<br />

<br />

<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Befunde<br />

<br />

<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


VTE: Hospitalisationsdauer (n=15„531)<br />

Durchschnitt 6 Tage (Interquartil-Range 4-8 Tage)<br />

PESI I<br />

PESI II-IV<br />

PESI V<br />

5 Tage<br />

6 Tage<br />

7 Tage<br />

Nur 5% der Hospitalisationen >14 Tage<br />

Aujesky D. Arch Intern Med 168:706, 2008


VTE: Letalität<br />

Total 9.3%<br />

Im <strong>Spital</strong> 64%<br />

Davon 8 Tage 22%<br />

Nach Entlassung 36%<br />

Aujesky D. Arch Intern Med 168:706, 2008


VTE: Letalität ≈ PESI<br />

Klasse I 3%<br />

Klasse II 6%<br />

Klasse III 5%<br />

Klasse IV 17%<br />

Klasse V 59%<br />

Aujesky D. Arch Intern Med 168:706, 2008


VTE: Letalität (RIETE Registry; n=15„520)<br />

Total nach 3 Monaten 8.7%%<br />

Davon infolge VTE 19%<br />

=> Totale Letalität infolge VTE 1.7%<br />

Nur TVT 0.6%<br />

Nicht-massive LE 3%<br />

Massive LE 9.3%<br />

Laporte S. Circulation 117:1711, 2008


Prognose bei LE: PESI<br />

Pulmonary Embolism Severity Index<br />

Punkte<br />

Demographie: Alter +1 pro Jahr<br />

Männliches Geschlecht +10<br />

Anamnese: Malignom +30<br />

Herzinsuffizienz +10<br />

Lungenkrankheit +10<br />

Befunde: Puls >110‟ +20<br />

Systolischer BD 30 +20<br />

Temperatur


Prognose bei LE: PESI<br />

Punkte<br />

Letalität<br />

Klasse I 125 7 – 24%<br />

Aujeski D. AJRCCM 172:1041, 2005<br />

Aujesky D. Eur Heart J 27:476, 2006<br />

Jimenez D. Chest 132:24, 2007<br />

Aujesky D. Thromb Haemost 100:943, 2008


Prognose bei LE: PESI<br />

Letalität bei Klasse I/II 0.9 – 2.6<br />

Sensitivität für Überleben >95%<br />

Negativ-prädiktiver Wert 98-100%<br />

Sensitivität für Überleben bei Klasse I ~100%<br />

Aujesky D. Eur Heart J 27:476, 2006<br />

Jimenez D. Chest 132:24, 2007


Befunde<br />

<br />

<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Befunde<br />

<br />

<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Definition<br />

Was<br />

<br />

<br />

Ndsfd<br />

nbdff<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Definition<br />

Was<br />

<br />

<br />

Ndsfd<br />

nbdff<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Schock - PEA<br />

CT sofort verfügbar - Keine PEA (kein Pneu)<br />

nein<br />

ja<br />

Ultraschall<br />

RV overload<br />

Ø Perikardtamponade<br />

Ø Blut im Abdomen?<br />

Ø PEA, CT verfügbar<br />

CT<br />

nein<br />

Suche nach<br />

anderen Ursachen<br />

ja<br />

positiv<br />

negativ<br />

Thrombolyse<br />

Ø Thrombolyse


<strong>Thromboembolie</strong><br />

Prognostische Faktoren - ICOPER et al.<br />

Alter >70<br />

Herzinsuffizienz<br />

COPD<br />

Hypotonie<br />

Tachypnoe<br />

Rechtsventrikuläre Hypokinesie<br />

Rechtsherzthrombus<br />

BNP > 500 pg/mL, +Troponin<br />

Goldhaber. Lancet 353: 1386, 1999<br />

Torbicki A. JACC 41: 445, 2003<br />

Kucher N. Circulation 107: 1576. 2003<br />

Pruszcyk P. Chest 123: 1947, 2003


Lyse bei submassiver VTE<br />

Mappet-3<br />

Mappet-3. NEJM 347:1143, 2002


Gefahr der OAK -> Blutungen<br />

=> Sehr enge therapeutische Breite !<br />

Relatives<br />

Risiko<br />

für eine<br />

Blutung<br />

Thrombose-<br />

Risiko<br />

INR 2 2.5 3 4 5 7


Interaktion mit Pflanzenpräparaten<br />

INR <br />

• Johanniskraut !<br />

• Coenzym Q<br />

• Ginseng<br />

• Grüntee<br />

• Schwarztee<br />

• Black Currant<br />

• Menthol<br />

INR <br />

• Ginkgo biloba<br />

• Krallendornextrakt<br />

•Teufelskralle<br />

• Dong Quai (Angelikawurzel)<br />

• Danshen (Rotwurzsalbei)<br />

• Quilinggao (Schildkrötenpanzer)<br />

• Boldo-Fenugreek (Bockshornklee)<br />

• Bocksdorn (Lycium barbarum)<br />

• Grapfruit-Saft<br />

• Vitamin E<br />

• Knoblauch<br />

• Mango, Papaya<br />

• Fischöl, Kamille, etc, etc


Einzige konsequente Lösung: CoaguChek®<br />

Monatlich wöchentliche Messungen<br />

Mit CoaguChek®: > 80% der INR therapeutisch<br />

- 55% weniger <strong>Thromboembolie</strong>n<br />

- 33% weniger Blutungen<br />

- 40% geringere Sterblichkeit


Aufheben der OAK vor Eingriff<br />

=> Zürcher Schema<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

Am Tag vor dem Eingriff OAK wie verordnet<br />

Gabe von Vitamin K (Kanavit® 1 Tropfen = 1mg)<br />

Am Tag des Eingriffs doppelte Dosis Marcoumar ® von Wochendurchschnitt<br />

Anschliessend weiter wie bisher<br />

INR vor Eingriff<br />

Vitamin K vor Eingriff<br />

3.0 10mg<br />

INR


<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong><br />

Verdachtsdiagnose im Thorax-Röntgen möglich


PH-Symptome sind UNSPEZIFISCH<br />

Müdigkeit, Depression<br />

Gewichtszunahme<br />

Zunahme des Bauchumfangs<br />

Periphere Oedeme<br />

Thoraxschmerzen, oft anginös<br />

Schwindel, Synkope<br />

Husten, Heiserkeit (Ortner Syndrom)


Befunde werden oft übersehen<br />

Lauter P2<br />

Hebender rechter Ventrikel<br />

Halsvenenstauung<br />

Trikuspidalinsuffizienz<br />

Pulmonalinsuffizienz<br />

Zyanose, 4. Herzton<br />

Periphere Oedeme, Aszites


Die PH ist zu wenig bekannt<br />

Es ist nicht das Herz ?!<br />

Es sind nicht die Lungen ?!


PH - Die fatale Trias<br />

Unspezifische Symptome<br />

Subtile, oft übersehene Befunde<br />

Wenig bekanntes Krankheitsbild


Die fatale Trias -> diagnostische Fehler<br />

Burn out<br />

Müdigkeit, Depression<br />

Thoraxschmerz<br />

Synkope<br />

Husten<br />

Nausea, Blähungen<br />

Gewichtszunahme<br />

-> Arbeitsunfähigkeit<br />

-> Psychiater<br />

-> Koronarangiogramm<br />

-> EEG, 24-Stunden-EKG, etc<br />

-> Bronchoskopie<br />

-> Gastroskopie<br />

-> Appetitzügler


PH - Die diagnostische Trias<br />

Zunehmende Anstrengungsdyspnoe<br />

Normales Lungenparenchym im Thoraxröntgen<br />

Normale Lungenfunktion


PH - die diagnostische Trias<br />

Anstrengungsdyspnoe<br />

Ermüdbarkeit, Depression<br />

Normales Thorax-Röntgen<br />

Normales Lungenparenchym<br />

Verbreiterte A. pulmonalis<br />

Normale Lungenfunktion<br />

Selten leichte Restriktion<br />

Stark reduzierte DLCO


PH - die fatale Trias<br />

Seltene Krankheitsbilder<br />

Man denkt nicht daran<br />

Unspezifische Symptome<br />

Abklärungs-Odysseen<br />

Übersehene Befunde<br />

Klinische Untersuchung wohin?


Vermutungsdiagnose - Echokardiographie


Echo korreliert mit RHK<br />

Currie PJ. J Am Coll Cardiol 6: 750, 1985


Echo zu wenig sensitiv und spezifisch<br />

Falsch-positives<br />

Echo<br />

Falsch-negatives Echo<br />

Mukerjee D. Rheumatology 43: 461, 2004


Achtung, welcher Druck schon wieder?<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

RVSP Differenz über RAP<br />

RVSP plus 10mmHg RAP = PASP (USA)<br />

RVSP plus klinisch geschätzter ZVD<br />

RVSP plus RAP geschätzt aufgrund Kollapsibilität der V. cava inferior:<br />

RAP ≈5mmHg:<br />

Ø VCI 50% bei Inspiration/Sniff<br />

RAP ≈10mmHg:<br />

Ø VCI 1.5-2.5cm<br />

∆ 2.5cm, erweiterte Lebervenen<br />

Keine Änderung bei Inspiration/Sniff<br />

Kirchner BJ. Am J Cardiol 66: 493, 1990


Definition der <strong>Pulmonale</strong>n <strong>Hypertonie</strong><br />

Was ihre Schüler meinten<br />

<br />

NIH Registry<br />

2 nd WHO Symposium in Evian 1998<br />

3 rd WHO Symposium in Venedig 2003<br />

Definition <strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong><br />

mPAP >25mmHg in Ruhe<br />

oder<br />

mPAP >30mmHg unter Belastung<br />

und<br />

PAOP 240dyn*sec*m -5 )<br />

Rich S. Ann Intern Med 107:216, 1987


Definition der <strong>Pulmonale</strong>n <strong>Hypertonie</strong><br />

Was unsere Grossväter meinten<br />

<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong> wenn mPAP >20mmHg<br />

Wood P. Br Heart J 21:557, 1959


Was sind die Normwerte ?<br />

<br />

<br />

Systematische Review der Gruppe um Horst Olschewski, Graz<br />

Meta-Analyse aus Daten von 1‟187 gesunden Personen<br />

=> Upper Limit of Normal<br />

(Mean + 2 SD)<br />

= 20.6 mmHg<br />

Kovacs G. Eur Respir J 34:888, 2009


Definition der <strong>Pulmonale</strong>n <strong>Hypertonie</strong><br />

Erkenntnis der Neuen Garde<br />

mPAP:<br />

25mmHg<br />

>25mmHg = <strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong><br />

21-24mmHg = Grenzwerthypertonie<br />

20mmHg<br />


<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong> unter Belastung<br />

ULN:<br />

50jährig = 46mmHg<br />

“The exercise and PVR<br />

criteria should be eliminated”<br />

Kovacs G. Eur Respir J 34:888, 2009<br />

Badesch DB. JACC 54:S55, 2009


Belastungs-RHK/Spiroergometrie<br />

Spektrum bei 305 PatientInnen<br />

Peripher<br />

Anderes<br />

Normal<br />

PAH (23%)<br />

PAH<br />

in Ruhe<br />

PAH<br />

unter Belastung<br />

(84%)<br />

LHI (48%)<br />

Gesunde<br />

(n=16)<br />

Belastungs-PAH<br />

(n=78)<br />

PAH in Ruhe<br />

(n=15)<br />

VO 2 max, %pred 92 ±14 67 ±16 56 ±20<br />

mPAP ex , mmHg 27 ±4 37 ±6 48 ±11<br />

PVR, dyn*sec*m -5 62 ±20 161 ±60 294 ±258<br />

Tolle JJ. Circulation 118:2183, 2007


Rechtsherzkatheter mit Belastung<br />

54jährige Frau mit Sklerodermie, normaler mPAP in Ruhe<br />

80<br />

70<br />

60<br />

mPAP = 63mmHg<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

SmVO2 28%<br />

10<br />

0


Lungenkreislauf-Erkrankungen<br />

1. <strong>Pulmonale</strong> Arterielle <strong>Hypertonie</strong> (PAH)<br />

- Idiopathisch, Hereditär<br />

- Assoziiert mit: Sklerodermie, HIV etc.<br />

2. <strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong> bei Linksherzerkrankungen<br />

3. <strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong> bei Lungenerkrankungen<br />

4. Chronisch Thromboembolische <strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong> (CTEPH)<br />

5. <strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong> bei seltenen Krankheiten


<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong> auf der IPS<br />

Epidemiologie:<br />

PHICUSS-Studie (n=1529)<br />

1. Risikofaktoren bekannt<br />

257 Pat. (17%)<br />

(VTE, COPD, LHI etc)<br />

2. Inzidentelle Neudiagnose<br />

80 Pat. (5%)<br />

3. Bekannte PH<br />

67 Pat. (4%)<br />

= Total 26%<br />

Azzola A. Für die SSPH. Persönliche Mitteilung


PH auf der IPS - Multifaktoriell<br />

Cave Echo-Mimickers: Sepsis, Anämie, Adipositas etc


Vorbestehende PH<br />

Risiko für nicht-herzchirurgische OP (n=145)<br />

IPAH 20%<br />

APAH 35%<br />

Pulmonal 14%<br />

CTEPH 8%<br />

Rest 23%<br />

OR<br />

• Anamnese von Lungenembolien 7.3<br />

• NHYA-Klasse >II 2.9<br />

• Intermediate/High-risk Surgery 3.0<br />

• Anästhesiedauer >3h 2.9<br />

Ramakrishna G. JACC 45:1691, 2005


<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong><br />

Perioperatives Risiko<br />

<br />

Schwache Datenlage<br />

AKE bei Aortenstenose: Serien mit/ohne erhöhtes Risiko<br />

Relatives Risiko bis 3.5<br />

Ohne OP aber Letalität 80% nach 4J.<br />

Malouf JF, JACC 40: 789, 2002<br />

Relatives Risiko für herzchirurgische Eingriffe 2.0<br />

EuroSCORE, 19030 Patienten. EJCTS 15: 816, 1999<br />

Nieren-TPL bei RV/RA >45mHg, RR 3.7<br />

<br />

Issa N. Transplantation 86: 1284, 2008<br />

Nutzen einer prä/perioperativen Vasodilatator-Therapie:<br />

-> nur kleine Fallserien


Schwere <strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong><br />

<br />

<br />

<br />

OP nur in Zentrum mit Herzanästhesie<br />

Intubation kann fatal sein<br />

Präoperativ ECMO in LA


<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong><br />

Perioperatives Management<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

Weiterführung der etablierten Vasodilatatortherapie<br />

Neudiagnostizierte PH: NO, ihal Iloprost, iv Prostin, Sildenafil?<br />

Korrektur Hypercarbie, ev. milde Hyperventilation (PaCO2 4 kPa)<br />

Korrektur Hypoxämie (Cave FIO2 1.0 -> Shunt)<br />

Perioperativ Swan-Ganz und TEE<br />

Art der Anästhesie kontrovers, kombiniert spinal-epidural<br />

Sedativa, Vasoaktiva und Volumen vorsichtig (genug, nicht zuviel)<br />

Akut-Management analog ARHS<br />

Cave fataler Verlauf oft erst 2-3d postoperativ! (DD siehe oben)


Anästhesiologie-IPS<br />

Risiko für postoperative PH<br />

Thromboembolismus (Orthopädie, Herzchirurgie, Geburtshilfe)<br />

CO2-Embolismus (Laparaskopie)<br />

Luftembolie (Neurochirurgie, Eisenmenger)<br />

Knochenzement (Orthopädie)<br />

Protamin (Herzchirurgie)<br />

Extrakorporelle Zirkulation (Herzchirurgie)<br />

Ischämie-Reperfusionssyndrom (Leber-Lungen-, Herz-Tx)<br />

Pneumonektomie, Einzellungenventilation (Thoraxchirurgie)


Ursachen für Dekompensation bei PH<br />

Hypotonie/Hypoxämie/Schock<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

<br />

Natürlicher Verlauf der PH (akutes Rechtsherz-Syndrome)<br />

Pneumonie, Sepsis (ZVK)<br />

Hypovolämie: va. GI-Blutung und Mesenterialinfarkt | Pankreatitis,<br />

Diuretica (selten)<br />

Vorhofflimmern/flattern<br />

Subduralhämatom<br />

Rechts-Links-Shunt (ASD, PFO)<br />

Pleuraerguss (oft rechts, hepatischer Hydrothorax), Pneu<br />

Hypokaliämie, Hyponatriämie, Nierenversagen, Hyper/Hypothyreose<br />

Lungenembolie, in-situ Thrombose (selten)<br />

Myokardinfarkt<br />

Katheterdysfunktion bei iv. Prostanoid-Therapie


PH auf IPS / OPS<br />

Akutes Rechtsherzsyndrom<br />

Systemische Hypoperfusion<br />

(BD, Blässe, Konfusion, Oligurie, Lactat)<br />

Rechtsherzstauung (HVS, Ödeme, Hepatomegalie, Aszites)<br />

<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong> (mPAP>25mmHg, CAVE: nicht obligat!)<br />

Rechtsherzversagen (RAP > PAOP, RV EDP)<br />

Echokardiographie<br />

(RV+LV-Dimensionen, Kontraktilität, Septumshift)


<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong><br />

ARDS und kardiogener Schock<br />

• 65-jähriger Patient<br />

• Pneumonie, ARDS<br />

• FIO2 0.9, PaO2 10 kPa<br />

• mSAP 50 mmHg, CI 1.3<br />

• mPAP 20 mmHg<br />

-> Ursache? Procedere?


Akutes Rechtsherz-Syndrom<br />

RV VO 2<br />

RV Ischämie<br />

<strong>Pulmonale</strong> <strong>Hypertonie</strong><br />

RV Afterload<br />

RV preload (Starling)<br />

RV EDV<br />

Diuretika<br />

Neseritide<br />

Volumen<br />

RAP100<br />

Blutdruck<br />

RV Koronarperfusion


Vielen Dank !


Definition<br />

Was<br />

<br />

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Ndsfd<br />

nbdff<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Definition<br />

Was<br />

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Ndsfd<br />

nbdff<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Definition<br />

Was<br />

<br />

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Ndsfd<br />

nbdff<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Definition<br />

Was<br />

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Ndsfd<br />

nbdff<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Definition<br />

Was<br />

<br />

<br />

Ndsfd<br />

nbdff<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Tabelle<br />

<br />

<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

PAH (n=18) Keine PAH (n=548) P<br />

Alter 65 + 12 54 + 13


Befunde<br />

<br />

<br />

<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

600<br />

500<br />

400<br />

300<br />

200<br />

100<br />

0<br />

0 3Mt 6Mt 12Mt<br />

Wood. JACC 29:153, 1997


Befunde<br />

<br />

Dfdf<br />

<br />

<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

RA<br />

DM/PM<br />

2%<br />

UCTD<br />

2%<br />

Sjögren<br />

1%<br />

3%<br />

SLE<br />

8%<br />

MCTD<br />

8%<br />

SSc<br />

76%<br />

Wood. JACC 29:153, 1997


Internistische<br />

Rudolf Speich<br />

Zurich University Hospital


Befunde<br />

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Dfdf<br />

Dfdf


Befunde<br />

<br />

<br />

<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Wood. JACC 29:153, 1997


Definition<br />

Was<br />

<br />

<br />

Ndsfd<br />

nbdff<br />

Wood. JACC 21:557, 1959


Epidemiologie<br />

Pulmonary<br />

Frauen 493 (75%)<br />

Alter 59 (19-90)<br />

ANAK+ 588 (92%)<br />

Vonk MC. Ann Rheum Dis 68:961, 2009


Befunde<br />

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Dfdf<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Wood. JACC 29:153, 1997


Befunde<br />

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Dfdf<br />

Dfdf<br />

Dfdf<br />

Wood. JACC 29:153, 1997

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