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Zell- und Gewebeschäden

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Einführung in die Zahn-, M<strong>und</strong>- <strong>und</strong> Kieferheilk<strong>und</strong>e<br />

<strong>Zell</strong>- <strong>und</strong> <strong>Gewebeschäden</strong><br />

Inhalt:<br />

Nekrose<br />

Ödem<br />

Exsudat<br />

Fibrose<br />

Kollagenveränderungen<br />

AG Leick 2005


Drei Arten des <strong>Zell</strong>todes:<br />

Nekrose<br />

Apoptose<br />

Anoikis<br />

AG Leick 2005


Die Nekrose<br />

Gr<strong>und</strong>funktionen der Lebenserhaltung von <strong>Zell</strong>en:<br />

Energieproduktion<br />

Aufrechterhaltung der<br />

chemischen <strong>und</strong> osmotischen<br />

Gleichgewichte<br />

Synthese von<br />

Struktur- <strong>und</strong><br />

Enzymproteinen<br />

POINT OF NO RETURN<br />

AG Leick 2005


Die Nekrose<br />

Reversible <strong>Zell</strong>schädigung Adaptation<br />

POINT OF NO RETURN<br />

Irreversible <strong>Zell</strong>schädigung<br />

AG Leick 2005


Nekrose - irreversible Schädigung<br />

Barriereverlust des Plasmalemms<br />

Zusammenbruch des intrazellulären Ionenmillieus<br />

Einströmendes Kalzium aktiviert membrangeb<strong>und</strong>ene PL<br />

Entstehung von Detergentien<br />

Membranzerstörung<br />

Blockade der oxidativen Energiegewinnung <strong>und</strong> Eiweißsynthese<br />

AG Leick 2005


Ursachen<br />

Hypoxidose<br />

Schädigung durch Hitze<br />

Schädigung durch Säure<br />

Toxine<br />

Ionisierende Strahlen<br />

Belebte Noxen<br />

Immunpathologische Mechanismen<br />

AG Leick 2005


Kennzeichen der Nekrose<br />

Absterbende <strong>Zell</strong>en<br />

Umgebendes Milieu<br />

Entzündung<br />

Nekrosebeseitigung<br />

Regeneration oder Reparation<br />

Manifestationszeit<br />

AG Leick 2005


Gestresste Mitarbeiter<br />

Desiree<br />

Celia<br />

Katrin<br />

Latifa<br />

AG Leick 2005


Nekroseformen<br />

Koagulationsnekrose<br />

Kolliquationsnekrose<br />

Enzymatische Fettgewebsnekrose<br />

Traumatische Fettgewebsnekrose<br />

Käsige Nekrose<br />

Fibrinoide Nekrose<br />

Gangränöse Nekrose<br />

Hämorrhagische Nekrose<br />

AG Leick 2005


Koagulationsnekrose<br />

Eiweißreiche <strong>und</strong> lipidarme Gewebe<br />

Beruht auf Eiweißdenaturierung<br />

Z.B. bei Ischämie, Säureverätzung <strong>und</strong> Hitzetrauma.<br />

AG Leick 2005


Kolliquationsnekrose<br />

Im eiweißarmen, aber auch im eiweißreichem Gewebe.<br />

Enzymatischen Abräumung des betroffenen Gewebes.<br />

Koagulation von untergeordneter Rolle.<br />

Z.B. bei Apoplex, Abszess <strong>und</strong> Laugenverätzung.<br />

AG Leick 2005


Nekroseformen der Zahnpulpa<br />

Koagulationsnekrose (Strangulationstheorie)<br />

Ödem.<br />

Druckanstieg.<br />

Anämische bzw. ischämie Nekrose.<br />

Pulpainfarkt.<br />

Kolliquationsnekrose<br />

Über die Karies in die Pulpa eingedrungene Bakterientoxine.<br />

Demarkation durch Leukozytenwall.<br />

Gewebseinschmelzung/Abszeß.<br />

Das restliche Pulpagewebe kann vital bleiben.<br />

AG Leick 2005


Ich krieg euch alle!<br />

Katrin<br />

AG Leick 2005


Käsige Nekrose<br />

Charakteristisch für die exsudative Tuberkulose.<br />

AG Leick 2005


Fibrinoide Nekrose<br />

Quellungsfibrinoid<br />

Bei Entzündungen mit erhöhter Kollagenaseaktivität.<br />

Ultrastrukturell besteht eine Aufsplittung der Kollagenfibrillen<br />

mit Verlust der Querbänderung.<br />

Z.B.: chronische Gingivitis.<br />

AG Leick 2005


Fibrinoide Nekrose<br />

Präzipitationsfibrinoid<br />

z.B.: SLE bzw. DLE<br />

AG Leick 2005


„Gangrän“<br />

Gangräneszierende Entzündung<br />

z.B. Pulpagangrän <strong>und</strong> Noma<br />

AG Leick 2005


Nekrosefolgen<br />

Nekrotaxis<br />

Hyperämie <strong>und</strong> Permeabilitätssteigerung<br />

<strong>Zell</strong>migration<br />

Freisetzung von Wachstums- <strong>und</strong> Angiogenesefaktoren<br />

Fibroblastenproliferation <strong>und</strong> Neoangiogenese<br />

AG Leick 2005


Zustand nach Nekrosen<br />

Restitutio ad integrum.<br />

Defektheilung mit Narbenbildung.<br />

Demarkation <strong>und</strong> Abstoßung (Osteomyelitis).<br />

Defektheilung: Pseudozyste.<br />

Verkalkung von Nekrosen.<br />

AG Leick 2005


Das Ödem<br />

Wasserverteilung im Körper<br />

Blutplasma<br />

Interstitiell<br />

Intrazellulär<br />

3 Liter<br />

11 Liter<br />

35 Liter<br />

AG Leick 2005


Ursachen der Ödembildung<br />

Erhöhter Kapillardruck.<br />

Erniedrigter onkotischer Druck.<br />

Erhöhter Gefäßpermeabilität.<br />

Gestörte Lymphdrainage.<br />

AG Leick 2005


Das Exsudat<br />

AG Leick 2005


Störung der Kollagensynthese:<br />

Fibrose (Schwiele, Narbe)<br />

Ursachen:<br />

Fehlerhafte Selbstregulation der Kollagensynthese<br />

Verstärkte Stimulation der kollagenbildenden <strong>Zell</strong>en<br />

Beispiele:<br />

Arteriosklerose<br />

Fibröses Narbengewebe<br />

Proliferative entzündliche Reaktion<br />

AG Leick 2005


Erworbene Störungen der Kollagensynthese<br />

Skorbut &<br />

Möller Barlow<br />

AG Leick 2005


Erworbene Störungen der Kollagensynthese<br />

SLE bzw. DLE<br />

AG Leick 2005


Erworbene Störungen der Kollagensynthese<br />

Sklerodermie<br />

AG Leick 2005


Angeborene Störungen der Kollagensynthese<br />

Osteogenesis imperfecta<br />

Osteogenesis imperfecta<br />

AG Leick 2005


Angeborene Störungen der Kollagensynthese<br />

Ehlers-Danlos-Syndrom<br />

AG Leick 2005


Angeborene Störungen der Kollagensynthese<br />

Marfan-Syndrom<br />

AG Leick 2005


Amyloidose<br />

AG Leick 2005


Amyloidose - lokal<br />

Down-Syndrom<br />

AG Leick 2005


Amyloidose - lokal<br />

Morbus Alzheimer<br />

AG Leick 2005


Amyloidose - systemisch<br />

Plasmozytom<br />

AG Leick 2005


Bis zum nächsten Mal...<br />

Romina<br />

AG Leick 2005

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