Atopische Dermatitis State of the Art 2006 - MEDahead

März 2006 S u p p l e m e n t u m
Chair: K. Wolff, R. Urbanek; Steering Committee: W.
Aberer, I. Eichler, F. Eitelberger, P. Fritsch, M. Götz, H. Hintner,
H. Hönigsmann, E. Horak, I. Huttegger, H. Kerl, K.
Klaushofer, G. Klein, T. Kopp, H. Pehamberger, K. Rappersberger,
H.-J. Rauch, R. Schmitzberger, B. Simma, G.
Stingl, Z. Szepfalusi, E.-M. Varga, B. Volc-Platzer, K. Zwiauer;
Consensus Board: J. Auböck, H. Göpfrich, C. Huemer,
Z. Jaros, W. Jurecka, W. Kaulfersch, H. Kurz, H. Litscher,
P. Mischer, W. Pachinger, J. Riedler, K. Schmitt, L.
Zimmerhackl
Atopische
Dermatitis
State of the Art 2006
Unter Patronanz
Österreichische
Gesellschaft für
Dermatologie und Venerologie
Österreichische
Gesellschaft für
Kinder- und Jugendheilkunde

Editorial
em. o. Univ.-Prof.
Dr. Klaus Wolff
Univ.-Klinik für Dermatologie,
Wien
em. o. Univ.-Prof.
Dr. Radvan Urbanek
Univ.-Klinik für Kinder- und
Jugendheilkunde, Wien
Seite 2 | Supplementum, März 2006
T
herapiestandard bei der atopischen Dermatitis (AD) waren bis vor
wenigen Jahren die hochwirksamen topischen Kortikoide, die jedoch
aufgrund ihres potentiellen Nebenwirkungsspektrums in zunehmendem
Maße kritisch beurteilt werden. Die Entwicklung neuer topisch applizierbarer
immunmodulatorischer Calcineurin-Inhibitoren (CI) hat die therapeutischen
Strategien bei Kindern und Erwachsenen entscheidend verändert.
Das Fehlen lokaler oder systemischer Nebenwirkungen bei den
CI hat dazu geführt, dass der Einsatz von topischen Kortikoiden entscheidend
reduziert bzw. teilweise eingespart werden kann.
Ende Jänner 2006 hat die FDA ein „Black Box Warning“ ausgesprochen,
in dem vor einer möglichen karzinogenen Wirkung der CI gewarnt wird,
obwohl expressis verbis ein kausaler Zusammenhang zwischen Langzeitbehandlung
mit CI und Krebsentstehung als nicht etabliert beschrieben
wird. Praktisch alle wichtigen Fachgesellschaften haben bereits
gegen die Ankündigung dieses „Black Box Warning“ protestiert. Die Entscheidung
selbst ist auch von der American Academy of Dermatology
massiv kritisiert worden. Im Hinblick auf diese umstrittene Entscheidung
der FDA ist das hier vorliegende Consensus-Statement von großer
Bedeutung, um eine mögliche Verunsicherung der Kollegenschaft bzw.
der Patienten zu verhindern.
AD ist ein gemeinsames Anliegen der Dermatologen und der Pädiater.
Es freut uns daher ganz besonders, im Rahmen dieses Projektes die
namhaften Experten beider Fächer zusammengebracht zu haben. Die
vorliegende gemeinsame Stellungnahme gibt einen Überblick des derzeitigen
Wissens über Klinik, Pathogenese sowie des aktuellsten Standes
in der Therapie. Es stellt eine praxisbezogene Leitlinie für die Kollegenschaft
dar.
Unser besonderer Dank gilt der Österreichischen Gesellschaft für Dermatologie
und Venerologie sowie der Österreichischen Gesellschaft für
Kinder- und Jugendheilkunde unter deren Patronanz dieses Consensus
Statement entstanden ist, allen angeführten Experten für ihre Mitarbeit,
sowie dem Hauptverband der Österreichischen Sozialversicherungsträger
für die Bereitstellung wichtiger Daten.
In diesem Sinne zeichnen
em. o. Univ.-Prof. Dr.
Klaus Wolff
Karl Buresch
MEDahead
em. o. Univ.-Prof. Dr.
Radvan Urbanek

1. Einleitung
Der Begriff Atopie beschreibt die Triade allergische
Rhinitis, allergisches Asthma und atopische Dermatitis.
Die atopische Dermatitis (AD, auch atopisches
Ekzem, früher Neurodermitis) ist eine familiär gehäufte,
von massivem Juckreiz begleitete entzündliche
Hauterkrankung mit chronisch-rezidivierendem Verlauf
und präferentiellem Beginn im kindlichen Lebensalter
mit stark steigender Inzidenz. AD führt zu einer deutlichen
Beeinträchtigung der Lebensqualität durch Juckreiz,
Schlafstörungen, soziale Ausgrenzung, Einschränkung
von Freizeitaktivitäten, verringerte Arbeitsproduktivität,
die Notwendigkeit spezieller Kleidung bzw. Bettwäsche
sowie dauernder Behandlung.
2. Epidemiologie & Pathogenese
2.1. Epidemiologie
Die Prävalenz der AD beträgt in der westlichen Welt
bei Kindern 5 bis 20% und bei Erwachsenen 1 bis 3%.
Die schubartig verlaufende Krankheit beginnt meist
im ersten Lebensjahr und verläuft zu 85% leicht, zu
etwa 14% mittelschwer und zu 1 bis 2% schwer. Je früher
der Beginn, desto wahrscheinlicher ist eine spontane
Rückbildung in der Pubertät, je später, desto häufiger
wird die Erkrankung im Erwachsenenalter chronisch.
Ein Beginn bzw. Wiederbeginn im Erwachsenenalter
kommt vor, ist aber selten.
Eine große Rolle spielt die genetische Prädisposition:
Zwei Drittel aller AD-Patienten haben eine positive Atopie-Familienanamnese.
Haben oder hatten beide
Eltern eine AD, sind 75% der Kinder betroffen.
2.2. Pathogenese
Die AD ist eine genetisch determinierte Erkrankung,
die durch Umweltfaktoren ausgelöst bzw. unterhalten
wird. Die Pathogenese wird durch komplexe Interaktionen
zwischen genetischen Faktoren, der Hautbarriere,
Umwelt, pharmakologischen und immunologischen
Faktoren bestimmt. Die Basisläsion ist eine anlagebedingte
Trockenheit der Haut, die in einer herabgesetzten
Barrierefunktion des Integuments und einem
erhöhten transepidermalen Wasserverlust resultiert.
Dazu gesellen sich immunologische, vorwiegend IgEmediierte
Trigger, die einerseits Nahrungsmittelallergene,
Aero-Allergene, mikrobielle Allergene und Autoallergene
umfassen, andererseits aber auch unspezifi-
Atopische Dermatitis
sche irritative Reize und Kontaktallergene einschließen.
Es ist eine Reihe von Genpolymorphismen
bekannt, die bei Atopikern besonders prävalent sind.
Diese betreffen Zytokin- und Zytokinrezeptorgene und
im Falle der AD auch "Psoriasis-Loci" (Psor 1-6), TGFbeta
1, SPINK-5 (Serinproteaseinhibitor) sowie die
Toll-like-Rezeptoren TLR2 und TLR4. Wie genau diese
Genpolymorphismen das Krankheitsgeschehen auslösen
bzw. steuern, ist im Detail nicht bekannt. Es gibt
gute Gründe anzunehmen, dass die allergische
Gewebsentzündung durch eine fehlgesteuerte Immunreaktion
bedingt wird. Während die Symptome der
allergischen Rhinokonjunktivitis und des allergischen
Asthma zumindest in der Akutphase durch eine IgEmediierte
Immunreaktion vom Soforttyp zustande
kommen, scheint den ekzematösen Hautreaktionen
eine zellvermittelte Immunreaktion vom Spättyp (Typ
IV nach Gell und Coombs) zugrunde zu liegen.
Auf oder in die Haut auf/eingebrachte Allergene werden
von dendritischen Zellen aufgenommen, welche
nach einer Wanderung in die regionären Lymphknoten
ebendort eine Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) – dominierte lymphozytäre
Antwort auslösen. Wie diese Th2-Prägung
zustande kommt, ist noch nicht völlig geklärt; möglicherweise
sind dafür der von Keratinozyten produzierte
Faktor TSLP (Thymic and Stromal Lymphopoietin)
sowie eine verstärkte Apoptose von Th1-Zellen verantwortlich.
Die so expandierten, Allergen-spezifischen T-Zellen
vom Effektor-/Gedächtnis-Typ gelangen in die Zirkulation
und werden durch Chemokine wie RANTES, MCP-
4, Eotaxin, MDC und TARC in die Haut gelockt. Neuerdings
meint man, dass sie durch Sekretion von FasL
(CD95L) die Apoptose von Fas (CD95) – exprimierenden
Keratinozyten herbeiführen.
In der chronischen Phase der Erkrankung ändert sich
allerdings das immunologische Profil der Haut.
Anstatt der Th2-Zytokine dominieren nun Th1-Botenstoffe
wie IL-12 und Interferon-Gamma. Eine besondere
Population dendritischer Zellen, so genannte
inflammatorische dendritische Zellen (IDEC), die auch
über Chemokinreize in die Haut gelangen, scheint
diese Umpolung auszulösen. Ob und, wenn ja, auf
welche Weise IgE am Zustandekommen der Hautläsionen
beteiligt ist, ist nicht bekannt. In vitro Untersuchungen
haben gezeigt, dass hochaffine IgE-Rezeptoren
an dendritischen Zellen, besonders an IDEC,
exprimiert sind und dass Allergene über spezifisches
IgE und diese Rezeptoren besonders effizient präsen-
Supplementum, März 2006 | Seite 3

Univ.-Prof.
Dr. Werner Aberer
Klin. Abt. für Allg. Dermatologie,
Univ.-Klinik für
Dermatologie und Venerologie,
Graz
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Josef Auböck
Abteilung Dermatologie,
Krankenhaus der Stadt
Linz
tiert werden. Möglicherweise ist das ein Mitgrund für
den schubhaften Verlauf sowie für die Chronizität der
Erkrankung. Ein besonderes Kennzeichen der chronischen
Phase der Erkrankung ist der sich als Lichenifizierung
manifestierende Gewebsumbau. Wichtige
Mediatoren dieses Geschehens sind offenbar die
Zytokine IL-11 und IL-17.
Andere wichtige pathogenetische Faktoren sind eine
gestörte Barrierefunktion der Haut sowie eine Schwächung
der natürlichen Abwehr. Die besondere Anfälligkeit
von AD-Patienten für Infektionen mit Staphylococcus
aureus ist möglicherweise die Folge einer verminderten
kutanen Produktion von antimikrobiellen Peptiden
(Defensine und Cathelicidine).
3. Klinik der Atopischen Dermatitis
Die AD ist klinisch durch die Wechselwirkung von Pruritus
und Entzündung der Haut bestimmt und durch
den so genannten „Itch-Scratch-Cycle“ charakterisiert.
Juckreiz führt zu Kratzen oder Reiben, dieses zu einer
entzündlichen Reaktion, die sich wiederum durch vermehrten
Pruritus manifestiert. Die Hautmanifestationen
und auch Prädilektionsstellen unterscheiden sich
bei Patienten im Kindes- und Erwachsenenalter, haben
jedoch folgende Erscheinungsbilder gemeinsam:
Akute Hautläsionen sind durch hochpruritische Erytheme
und Papeln mit Exkoriationen, Bläschen auf erythematöser
Haut und serösem Exsudat assoziiert. Subakute
AD manifestiert sich vorwiegend durch erythe-
Abb.1: Charakteristische altersabhängige Lokalisation
Säuglingsalter
Kindesalter Jugend,
Erwachsenenalter
Seite 4 | Supplementum, März 2006
Univ.-Prof.
Dr. Irmgard Eichler
Univ.-Klinik für Kinderund
Jugendheilkunde,
Wien
matöse, exkoriierte, schuppende Papeln; chronische
AD ist charakterisiert durch verdickte Plaques der
Haut, Verstärkung der Hautfelderung (Lichenifikation)
und fibrotische Papeln (Prurigo). Bei der chronischen
AD treten sehr häufig alle drei Manifestationsformen
beim selben Patienten auf.
3.1. Kindesalter
Das Krankheitsbild ist altersabhängig auf typische
Lokalisationen konzentriert (Abb.1): Ab dem 2.
Lebensmonat entstehen kleinflächige Läsionen,
zunächst in Form von kleinschuppiger Rötung. Sie entwickeln
sich zu nässenden Ekzemen („Milchschorf“),
die mit gelblich-bräunlichen Krusten antrocknen. Im
Säuglingsalter sind vor allem Kopfhaut, Gesicht und
die Extremitäten (v.a. Streckseiten), gelegentlich auch
generalisiert der gesamte Rumpf betroffen.
Ab dem 2. bis 3. Lebensjahr finden sich trockene,
stark juckende Herde an den Beugeseiten der Extremitäten,
Hals und Nackenbereich.
Im Schulalter kommt es zunehmend zur Chronifizierung
und Lichenifikation der Haut. Die Ekzeme
beschränken sich zunehmend auf einzelne „Problembereiche“
(Beugen, Handgelenke, Hals/Nacken), können
aber auch generalisiert auftreten und in seltenen
Fällen zu Erythrodermie führen.
3.1.1. Diagnose
Prim.
Dr. Franz Eitelberger
Kinderabteilung und Neonatologie,
Klinikum
Kreuzschwestern Wels
o. Univ.-Prof.
Dr. Peter Fritsch
Univ.-Klinik für Dermatologie
und Venerologie,
Innsbruck
Hauptkriterien sind: Pruritus, Ekzem in typischer Morphe
und Lokalisation, chronisch rezidivierender schubweiser
Verlauf, atopische Eigen- oder Familienanamnese. Assoziierte
Symptome bzw. Krankheiten: Xerodermie (trockene
Haut) bei über 90% der Patienten; bis zu 50% der
Patienten mit AD haben eine autosomal dominante Ichthyosis
vulgaris. Ferner Keratosis pilaris, weißer Dermographismus,
doppelte infraorbitale Lidfalte (Dennie-
Morgan-Falte), Rhagaden (v.a. in Gelenksnähe und im
Bereich der Mundwinkel), Nahrungsmittelallergie,
Hand- und Fußekzeme, Neigung zu Superinfektionen
mit Staph. aureus und Herpes simplex. Erythrodermie
ist in jedem Lebensalter möglich. Bei etwa 80% der AD-
Patienten findet sich ein erhöhtes Serum IgE.
Zur Schweregrad-Einteilung und Verlaufskontrolle ist
der Score of atopic dermatitis (SCORAD) gut geeignet
(Abb.2). Beurteilt werden Ausmaß und Intensität der
Läsionen sowie die subjektiven Symptome Juckreiz
und Schlafstörungen.

OA
Dr. Hubert Göpfrich
Kinderinterne Abteilung,
SMZ-Ost, Donauspital –
Wien
3.1.2. Differenzialdiagnosen
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Manfred Götz
Abteilung für Kinder- und
Jugendheilkunde, Wilheminenspital
der Stadt Wien
Säuglingsalter: Windeldermatitis, Psoriasis, seborrhoische
Dermatitis.
Kindesalter: toxische und kontaktallergische Dermatitis,
Skabies, Psoriasis (inversa), Pityriasis rosea. Selten
Stoffwechselerkrankungen (Acrodermatitis enteropathica,
Gluten-sensitive Enteropathie, Phenlyketonurie,
Mangel an essenziellen Fettsäuren), Immunopathien
(Wiskott-Aldrich-Syndrom, Ataxia teleangiectatica,
selektive IgA-Defizienz, Hyper-IgE-Syndrom), neoplastische
Erkrankungen (Langerhans-Zell-Histiozytose)
und Genodermatosen (Netherton-Syndrom).
3.1.3. Prognose
Bei ca. 40% der Betroffenen kommt es in den ersten
drei Lebensjahren zur Spontanremission, bei Weiterbestehen
wird der Verlauf meist milder. Bis zum siebenten
Lebensjahr werden die Symptome bei ca. 80%
deutlich besser. Allerdings bekommt fast jedes zweite
Kind später Asthma bronchiale oder eine allergische
Rhinokonjunktivitis, oft bereits im Alter von fünf Jahren.
Es ist daher notwendig, diese Kinder
diesbezüglich klinisch zu überwachen.
3.2. Adoleszenten- und Erwachsenenalter
Die Hautmanifestationen sind meistens in
typischen Prädilektionsstellen lokalisiert
(Abb. 1). Juckende nummuläre, oft verkrustete
und superinfizierte Ekzemherde befinden
sich vorwiegend an Stirn, Augenlidern, Hals,
Beugeseiten der Extremitäten, Hand- und Fußrücken.
Es kommt zu einer deutlichen Lichenifikation
(Vergröberung der Hautfalten) und
Ausbildung von Prurigoknötchen. Zwei Drittel
der Patienten haben erhöhte IgE-Spiegel.
Begleitsymptome sind Ichthyosis vulgaris,
Keratosis pilaris, Hertoghe-Zeichen (laterale
Lichtung der Augenbrauen), Dennie-Morgan-
Falte sowie rezidivierende Konjunktivitiden,
selten Keratokonus und Katarakte.
Zu den Manifestationen der Adoleszenz zählen
ferner die Neigung zu trockener Haut v.a. an
den Händen und Fußsohlen, dyshidrotisches
Ekzem, Pityriasis alba, Rhagaden und Cheilosis
(Schleckekzem). Daneben besteht eine Prädis-
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Helmut Hintner
Univ.-Klinik für Dermatologie,
Paracelsus Universität,
Salzburg
o.Univ.-Prof.
Dr. Herbert Hönigsmann
Klin. Abt. f. Dermatologie
und Umweltdermatosen,
Univ.-Klinik für Dermatologie,
Wien
OA
Dr. Elisabeth Horak
Klinische Abt. für Allg. Padiatrie,
Univ.-Klinik für Kinderund
Jugendheilkunde,
Innsbruck
position für toxische Kontaktdermatitis, sowie eine Koinzidenz
mit Asthma bronchiale und Rhinokonjunktivitis.
AD zeichnet sich im Erwachsenenalter zusätzlich häufig
durch besonders intensive Lichenifikation aus.
4. Triggerfaktoren, Allergene, Risiken
4.1. Nahrungsmittelallergie
Betroffen sind vor allem Säuglinge und Kleinkinder mit
schwerer AD, bei Adoleszenten und Erwachsenen spielen
Nahrungsmittelallergien eine geringere Rolle. Etwa
30 bis 40% der Kinder mit AD entwickeln eine Nahrungsmittelallergie.
Sie reagieren auf ein oder zwei
Nahrungsmittel allergisch, nur ganz wenige auf drei
oder mehr. Eine im Labor diagnostizierte Nahrungsmittelallergie
muss nicht immer mit dem klinischen Verlauf
korrelieren. Die häufigsten Nahrungsmittelallergene
mit klinischer Relevanz bei Kindern sind Kuhmilch,
Hühnerei, Weizen, Fisch, Nüsse und diverse
Früchte und Gemüse. Ziel einer exakten Nahrungsmittel-Allergiediagnostik
ist es, Allergene mit klini-
Abb.2: Schweregrad – Einteilung der AD anhand des SCORAD
Die Zahlen in Klammern gelten für Kinder unter 2 Jahren
1
4,5 (8,5)
4,5
18
1 1
9
4,5 (8,5)
4,5
18
9 (6)
A: Ausbreitung: Bitte markieren
Sie die befallenen Partien
B: Intensität
C: Subjektive Symptome
Juckreiz und Schlafstörungen
Kriterium Intensität
Erythem
Ödem/Papeln
Krusten
Exkoriation
Lichenifizierung
Trockenheit*
Bewertungsskala
auf Grundlage der
Intensität; Durchschnittswert
der befallenen
Partie
O=ohne
1=mild
2=mäßig
3=schwer
* Die Trockenheit wird an nicht befallenen Stellen bewertet
SCORAD
A/5 + 7B/2 + C
Visuelle Analogskala (Durchschnittswerte der letzten 3 Tage oder Nächte)
Juckreiz (0-10)
0 10
Schlafstörungen (0-10)
mild: 0-25 Punkte mäßiggradig: 25-50 Punkte schwer: >50 Punkte
Supplementum, März 2006 | Seite 5

Prim. Univ.-Doz.
Dr. Christian Huemer
Pädiatrie, Landeskrankenhaus
Bregenz
scher Relevanz zu ermitteln, um diese zu eliminieren
und nicht gerechtfertigte Nahrungsmitteleinschränkungen
zu vermeiden.
Die Diagnostik beruht auf einer exakten Anamnese,
der Führung eines Symptom-Nahrungsmittel-Tagebuches,
in vitro-Tests (Gesamt-IgE, spezifisches IgE)
und/oder in vivo-Testverfahren (Prick, Prick-Prick). Am
Ende der Abklärungskaskade kann ein Provokationstest
stehen, der nur stationär in dafür spezialisierten
Zentren, durchgeführt werden soll. Die orale Nahrungsmittelprovokation
kann bei Säuglingen und
Kleinkindern auch in offener Form erfolgen. Bei Nahrungsmittelbelastung
wird dem Kind eine Portion des
Nahrungsmittels, beginnend mit sehr kleinen Mengen,
in halbstündigen Intervallen verabreicht. Vor der
Testung, 5 Stunden nach der Testung und 24 Stunden
später wird eine objektivierbare Beurteilung des Hautzustandsbildes
durchgeführt (z.B. SCORAD-Index).
Die Prognose einer Nahrungsmittelallergie bei AD ist
vom Allergen und Lebensalter abhängig. Eine Eliminationsdiät
wird jeweils für einen gewissen Zeitraum
empfohlen. Beispiel Kuhmilchallergie: Ein Kind entwickelt
mit einer Wahrscheinlichkeit von 66% bis
zum zweiten Geburtstag und 85% bis zum dritten
Geburtstag eine Toleranz. Kuhmilchexklusion wird
vorerst für 12 Monate empfohlen, bei Bedarf sollen
Reevaluationen erfolgen. Es gibt also nicht „die Neurodermitisdiät“,
sondern immer nur die begründete
Exklusion.
4.2. Aeroallergene
Aeroallergene, die nach Inhalation eine AD exazerbieren,
umfassen Hausstaubmilben, Gräser, Pollen, Tierschuppen,
Schimmelpilze und andere. Studien
haben gezeigt, dass die Vermeidung derartiger Aeroallergene
zu einer klinischen Verbesserung der AD
führt. Die Applikation von Aeroallergenen im Epikutantest
führt bei 30 bis 50% der Patienten mit AD zu
positiven Reaktionen. Im Labor werden spezifische
IgE-Antikörper zu derartigen Aeroallergenen bei den
meisten AD-Patienten nachgewiesen.
4.3. Mikrobielle Produkte
OA
Dr. Isidor Huttegger
Univ.-Klinik für Kinder u.
Jugendheilkunde, Paracelsus
Universität, Salzburg
AD-Patienten haben eine erhöhte Tendenz zu bakteriellen,
viralen und Pilz-Hautinfektionen. Staphylococcus
Seite 6 | Supplementum, März 2006
Prim.
Dr. Zdenek Jaros
Abteilung für Pädiatrie,
Krankenhaus Zwettl
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Wolfgang Jurecka
Dermatologische Abteilung,
Wilhelminenspital der Stadt
Wien
aureus wird in mehr als 90% der Hautläsionen gefunden.
Dieser Keim exazerbiert oder unterhält die Hautentzündung
bei AD wahrscheinlich durch Sekretion
von Toxinen, die als Superantigene wirken. Die meisten
AD-Patienten produzieren spezifische IgE-Antikörper
gegen staphylogene Superantigene in ihrer Haut.
Eine Korrelation zwischen Schweregrad der AD und
dem Vorhandensein von IgE-Anti-Superantigenen
besteht. Neben Superantigenen produzieren Staphylococcen
aber auch andere Toxine, die die Hautentzündung
steigern. AD-S.-aureus-Isolate produzieren Alpha-
Toxin, dies führt zu Keratinozyten-Toxizität und zur Freisetzung
von TNF-alpha. Es wurde auch eine erhöhte
Bindung von S. aureus an AD-Haut nachgewiesen.
4.4. Unspezifische Trigger
AD-Haut hat durch die Störung der epidermalen Barriere
eine herabgesetzte Irritationsschwelle. Aus diesem
Grund kommt es nach Kontakt mit Seifen, Detergentien,
aber auch anderen potentiellen Irritantien, wie
z.B. Tierwolle und manchen synthetischen Polymeren,
zu einer Exazerbation. Im Gegensatz zur früher vorherrschenden
Meinung ist die Fähigkeit, auf Kontaktallergene
zu reagieren, bei AD-Patienten nicht herabgesetzt,
sodass auch eine Kontaktallergie AD exazerbieren
kann (z.B. auf Lanolin, das in vielen Emollientien
enthalten ist). Protein-Kontaktdermatitis ist bei AD-
Patienten häufiger als bei der Normalbevölkerung, die
AD ist daher ein Risikofaktor für Latex-Allergie.
4.5. Komplikationen/Risiken
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Wilhelm Kaulfersch
Abteilung für Kinder- und
Jugendheilkunde,
LKH Klagenfurt
AD-Patienten haben eine erhöhte Neigung zu kutanen
Infektionen. Superinfektionen mit S. aureus führen zu
Impetigo-artigen, gelblich verkrusteten erosiven Läsionen
(Impetiginisation, Folliculitis); oberflächliche Pilzinfektionen
sind bei AD-Patienten ebenfalls häufiger
und führen zu einer Exazerbation. AD-Patienten haben
eine erhöhte Neigung zu einer Infektion mit Trichophyton
rubrum und Malassezia furfur sowie Herpes simplex;
bei letzterer kann sich eine Ausbreitung der
Infektion im Sinne eines Eczema herpeticatum einstellen
(disseminierte vesiculo-pustulöse Läsion mit ausgestanzten
Erosionen und Verkrustung, Fieber, Lymphadenopathie).
Weiters besteht eine erhöhte Tendenz
für Infektionen mit Molluscum contagiosum und
humanem Papillomvirus (Warzen). Vakzination gegen
Pocken ist kontraindiziert, da sich ein lebensgefährli-

o. Univ.-Prof.
Dr. Helmut Kerl
Univ.-Klinik für Dermatologie
und Venerologie, Graz
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Klaus Klaushofer
4. Medizinische Abteilung,
Hanusch Krankenhaus,
Wien
ches Eczema vaccinatum entwickeln kann. Bei HIV-infizierten
Personen kommt AD nicht häufiger zum Ausbruch,
doch erweist sie sich als besonders therapierefraktär.
5. Therapie
Im Vordergrund der AD-Behandlung stehen Aufklärung
und Beratung. Als Therapieoptionen stehen in Abhängigkeit
vom Schweregrad der Erkrankung und vom Alter
des Patienten lokale (indifferente, differente) und systemische
Behandlungen (oral, parenteral) zur Auswahl.
5.1. Patientenführung/Aufklärung/Generelles
Management aus der Sicht der Praxis
Die wichtigste Säule in der Patientenführung bei AD ist
die Aufklärung, da nur sie das Vertrauen zwischen
Arzt, Patient und Familie ermöglicht und daher die
Abb.3: Patientenaufklärung bei AD
1. Genetische Disposition: Die Neigung zur atopischen Dermatitis-Erkrankung
ist familiär bedingt. Es kann ein Zusammenhang
mit Asthma bronchiale bzw. Rhinitis allergica bestehen.
Um eine anhaltende Besserung zu erreichen, ist eine ständige
Auseinandersetzung mit der Erkrankung erforderlich.
2. Trockenheit der Haut: Diese bewirkt den Verlust der Barrierefunktion
und erhöht die Empfindlichkeit gegenüber Allergenen,
Irritantien mit nachfolgender Entzündung. Daher sind
Hydratation und Reduktion des transepidermalen Wasserverlustes
durch Verwendung neutraler Pflegecremes oder Pflegesalben,
bei kaltem Wetter Emollientien sehr wichtig. Erhöhung
der ambienten Luftfeuchtigkeit.
3. Vermeidung von Triggerfaktoren: Fasern (Wolle oder reine Synthetika),
Haustierhaltung. Bei Nachweis einer echten Allergie
strikte Vermeidung jeden Kontaktes. Organische Säuren (z.B.
Orangensaft), können auf irritativer Basis zur Exazerbation der
AD führen, v.a. in der Perioralregion. Gesteigerte Sensibilisierung
durch Kontaktallergene: v.a. Metallionen, Duftstoffe, Neomycin
und Lanolin (häufiger Bestandteil von Pflegemitteln).
4. Vermeidung von exzessivem Schwitzen: Keine zu enge oder
warme Kleidung, kühle Temperaturen im Schlafzimmer. Körperliche
Anstrengung und Sport sind zulässig. Wenn allerdings
Schwitzen einen Schub auslöst: progressive Adaptation. Nach
Schwimmen im Swimmingpool Duschen (Vorsicht bei Duschgelen)
und sofortige Verwendung von Pflegecremes.
5. Maßnahmen gegen Innenraumallergene (vor allem Hausstaubmilben):
Ganzjährig ausreichende Lüftung, Vermeidung
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Georg Klein
Dermatologische Abteilung,
Krankenhaus der Elisabethinen
Linz
Univ.-Prof.
Dr. Tamara Kopp
Klin. Abt. für Immundermatologie
u. Infekt. Hautkrankh.,
Univ.-Klinik für Dermatologie,
Wien
Compliance bei der Therapie herstellt. Eine strukturierte
und standardisierte Neurodermitis-Schulung ist
von großer Bedeutung. Für eine Anfangskonsultation
ist mindestens ein Zeitraum von 30 Minuten zu veranschlagen.
Empfehlenswert sind fixe Sprechstunden
(30 bis 45 Minuten) für AD-Patienten (am besten mehrere
Familien) einmal in der Woche oder einmal alle 14
Tage. Die Beratung sollte umfassend alle anfallenden
Fragen beantworten (Abb.3). Ergänzend sollten AD-
Patienten auf Institutionen wie das Neurodermitis-
Forum (www.neurodermitisforum.at) oder auf Selbsthilfegruppen
hingewiesen werden.
5.2 Topische Therapie
5.2.1. Indifferente Basishautpflege
OA
Dr. Herbert Kurz
Kinderinterne Abteilung,
SMZ-Ost, Donauspital,
Wien
Die Basis der AD-Behandlung bilden wirkstofffreie allergen-
und irritationsarme Cremes zur Stabilisierung
von Spannteppichen, Entfernung von Staub mit einem feuchten
Schwamm, Saugen der Teppichböden und Polstermöbel
mit entsprechendem Filter, Waschen von Bettwäsche bei Temperaturen
über 55 Grad, Matratzen- und Polsterschutz durch
Goretex u.a.
6. Reduktion der Pollenexposition: Während der Hauptpollensaison
Fenster geschlossen halten. Lüften am besten morgens,
abends oder bei regnerischem Wetter. Einschränkung des Aufenthaltes
im Freien.
7. Sonne: Sonnenexposition verbessert die epidermale Barriere.
Sommerferien in den Bergen oder am Meer empfehlenswert.
Cave: Manche Patienten exazerbieren auf UV-Licht.
8. Vermeidung von bakteriell kontaminierten Umweltgegenständen
und Einrichtungen: z.B. Sandkisten.
9. Vermeidung von Kontakt mit Menschen mit aktivem Herpes
simplex.
10. Vakzinierungen: ohne Einschränkung gestattet. Eine Impfung
gegen Varizellen wird empfohlen. Bei Unverträglichkeit von
Eiweiß kann eine fraktionierte Vakzination erfolgen. Die Vakzinierung
gegen Pocken ist gefährlich und kontraindiziert.
11. Ernährung: Stillen vier bis sechs Monate lang, dann langsamer
Beginn mit Beikost. Ernährung ist ohne Restriktion möglich,
außer bei nachgewiesener Nahrungsmittelallergie.
Modifiziert nach Darsow et al, JEADV 2005
Supplementum, März 2006 | Seite 7

OA
Dr. Helmut Litscher
Abteilung für Kinder- und
Jugendheilkunde,
LKH Klagenfurt
Prim.
Dr. Paul Mischer
Abt. für Haut- und
Geschlechtskrankheiten,
Klinikum Kreuzschwestern
Wels
der Hautbarriere und der Erhöhung des Feuchtigkeitsund
Fettgehaltes. Sie fungieren als ständige Lebensbegleiter
des Patienten.
Faustregeln der Basishautpflege
� Feucht auf feucht
� Fett auf trocken
� Je entzündeter die Haut, um so weniger fett die Salbengrundlage
(Creme > Salbe)
Akutphase: Öl-in-Wasser-(O/W-)Emulsionen (= Creme)
Chronischer Verlauf: Wasser-in-Öl-(W/O)-Emulsionen
(= Salbe)
Als Basisprinzip haben sich individuelle Rezepturen
z.B. mit Ultrabas®(W/O-Emulsion mit 30% Wassergehalt)
und/oder Ultrasicc® (O/W-Emulsion mit 70%
Wasser) gut bewährt. Tagsüber sollten lipidärmere,
gut einziehende Externa verwendet werden, in den
Abend- und Nachtstunden lipidreichere Verordnungen.
Mehrmals tägliche Anwendung erhöht die Wirkung.
Die Anwendung von Kühlcremes (z.B. Ultrabas®/Ultrasicc®aa,
10% Wasser) beruht auf dem Prinzip der Verdunstung
und wirkt juckreizlindernd, vasokonstriktorisch
und dadurch entzündungsmindernd.
Kurze Bäder oder Duschen werden empfohlen, da sie
eine Feuchtigkeitszufuhr bewirken. Von langen, heißen
Bädern sowie vor Duschgelen und Seifen wird
abgeraten. Bäder mit spreitenden Ölen sind bei Säuglingen,
Kleinkindern und Kindern die Pflege der Wahl.
5.2.2. Basisprodukte mit Wirkstoffzusätzen
Der Zusatz von 3-5%igem Harnstoff erhöht den Feuchtigkeitsgehalt
der Haut, birgt jedoch insbesondere bei
Kleinkindern ein Irritationsrisiko. Vortesten auf kleinem
Hautareal ist auf jeden Fall empfehlenswert.
Eine Reihe von Pflegeprodukten haben Zusätze, deren
Stellenwert eher gering zu sein scheint: z.B. Antioxidanzien
wie Tocopherol; Fettsäuren (Gamma-Linolensäure)
wie z.B. Borretschöl, Nachtkerzensamenöl.
5.2.3. Entzündungshemmende Therapie
Eine gezielte antiinflammatorische Therapie ist erst
bei Entzündung der Haut, also bei auftretender oder
bestehender AD, einzusetzen. Dann ist sie jedoch
wichtig, um die Selbstperpetuierung der Entzündung in
der atopischen Haut zu verhindern (Kratzen!).
Seite 8 | Supplementum, März 2006
Prim.
Dr. Wolf Pachinger
Abteilung für Dermatologie
und Venerologie,
LKH Klagenfurt
Univ.-Prof.
Dr. Hubert Pehamberger
Abteilung für Allgemeine
Dermatologie, Univ.-Klinik für
Dermatologie, Wien
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Klemens Rappersberger
Dermatologische Abteilung,
Krankenanstalt der Stadt
Wien – Rudolfstiftung, Wien
Glukokortikoide: Gelten in klinischen Studien als Therapiestandard.
Trotz des weltweiten Einsatzes seit über
40 Jahren gibt es wenig Evidenzdaten zur Häufigkeit
und Dauer der Anwendung, Art und Konzentration der
Steroide sowie Ausmaß und Bedeutung der Kurz- und
Langzeitnebenwirkungen. Generell werden Glukokortikoide
heute aufgrund ihres potentiellen Nebenwirkungsspektrums
eher kritisch oder ablehnend beurteilt.
Glukokortikoide sind aber nach wie vor die wirksamsten
antiinflammatorischen Substanzen und sind
bei kritischer und indikationsbezogener Anwendung
aus der Therapie der AD nicht wegzudenken.
Topische Glukokortikoide sind effektiv und relativ
sicher. Beim Auftragen sind dennoch Risikoareale wie
der Gesichtsbereich zu beachten (hier keine Klasse III-
Steroide). Für die topische Akuttherapie werden stark
wirksame Präparate (Klasse II bis III) gewählt, die nur
1 x täglich angewendet werden. In einer Langzeittherapie
über vier Monate wurde bei zweimal wöchentlicher
Anwendung eine signifikante Symptomlinderung ohne
dermatologische Nebenwirkungen erzielt. Patienten
mit Bedenken gegen die Anwendung von Kortikoiden
sind dahingehend aufzuklären, dass gegen einen vernünftigen
und kontrollierten Einsatz von Kortikoiden
bei einer Exazerbation der AD keinerlei Bedenken
bestehen.
Bufexamac bis 5% hat in Studien kaum positive Ergebnisse
erzielt und gilt als potentes Kontaktallergen.
Gerbstoffe (Eichenrinde) und Phytopharmaka (z.B.
Hamamelis) sind wenig wirksam. Sie können eventuell
jenen Patienten empfohlen werden, die andere Therapien
nachhaltig ablehnen. Teerpräparate waren bei
chronischer AD früher von Bedeutung, werden aber
heute wegen der mangelnden Compliance der Patienten
(Geruch, Verfärbung der Wäsche!) nicht mehr
angewendet.
Topische Calcineurininhibitoren
Die seit dem Jahr 2002 verfügbaren topischen Calcineurininhibitoren
(CI) Pimecrolimus (Elidel®) und
Tacrolimus (Protopic®) interferieren mit der T-Lymphozyten-Aktivierung
und bieten damit ein völlig neues,
effektives und nebenwirkungsarmes Wirkprinzip zur
Behandlung der AD. Beide Substanzen sind chemisch
verwandte große lipophile Makrolidmoleküle ohne

Dr. Hans-Jörg Rauch
Niedergelassener Facharzt
für Dermatologie, Wien
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Josef Riedler
Kinder- und Infektionsabteilung,
Kardinal Schwarzenbergsches
KH,
Schwarzach/Pongau
antibiotische Wirkung mit einem ähnlichen Profil in der
Behandlung entzündlicher Hautkrankheiten.
Die Phosphatase Calcineurin dephosphoryliert den
zytosolischen nukleären Faktor (cNF-AT) der T-Zellen.
Dadurch kann NF-AT in den Zellkern gelangen und eine
ganze Reihe proinflammatorischer Zytokine aktivieren.
Durch Inhibition des Calcineurins in einer aktivierten
T-Zelle werden die Transmigration und anschließende
Transkription dieser Zytokine unterbunden und somit
ein Teil der Entzündungskaskade abgeblockt. Daneben
gibt es noch verschiedene andere Mechanismen,
die unter anderem im B-Zell-System wirksam sind.
CI durchdringen nur geschädigte Barriereschichten.
Sobald sich der Hautzustand verbessert, nimmt die
Penetrationsfähigkeit ab. Die systemische Resorption
liegt bei 80% der Patienten unter der Nachweisgrenze,
es kommt daher weder zur Kumulation noch zu einer
Systemtoxizität.
CI sind generell arm an Nebenwirkungen, abgesehen
von einer passageren lokalen Irritation, völlig frei von
steroid-typischen Nebenwirkungen und haben keinen
Einfluss auf die Rate systemischer oder lokaler Infektionen.
Alle klinischen Studien sowie Daten aus der
klinischen Praxis zeigen keine Evidenz für ein erhöhtes
Malignomrisiko im Zusammenhang mit der Anwendung
topischer CI.
Wirkung und Verträglichkeit der beiden topischen CI
sind in zahlreichen großen klinischen Studien an mehr
als jeweils 20.000 Patienten, auch in der Langzeitanwendung,
untersucht worden. Sie erwiesen sich dabei
auch in direkten Vergleichsstudien in ihrer Effizienz
und Verträglichkeit als weitgehend ähnlich, Tacrolimus
ist etwas stärker wirksam, Pimecrolimus wird systemisch
weniger resorbiert. Tacrolimus scheint vor allem
bei lichenifizierter Haut etwas stärker wirksam zu
sein. Daher ist Pimecrolimus 1% zur Behandlung der
milden bis mittelgradigen AD in Österreich zugelassen,
Tacrolimus (0,1% und 0,03%) zur Behandlung der
mittelgradigen bis schweren AD. In Österreich sind
Pimecrolimus und Tacrolimus bei Kindern ab dem 2.
Lebensjahr zugelassen.
Eine „proaktive“ Behandlung bei Auftreten eines Rezidivs
ist mit CI bereits auf einem geringeren Erscheinungsniveau
und daher zu einem früheren Zeitpunkt
zu empfehlen als bei topischen Kortikoiden. Weltweit
ist Pimecrolimus bisher bei über 5 Millionen Patienten
angewendet worden, Tacrolimus bei einer vergleichbaren
Zahl.
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Klaus Schmitt
Abt. f. Kinder- und Jugendheilkunde,
Landes-Frauen
und Kinderklinik Linz
Dr. Rudolf Schmitzberger
Niedergelassener Facharzt
für Kinder- und Jugendheilkunde,
Wien
Prim. Univ.-Doz.
Dr. Burkhard Simma
Abteilung für Pädiatrie,
Landeskrankenhaus
Feldkirch
Eine Berechnung der Kosteneffizienz (CE)-Ratio unter
Einbeziehung aller Kosten (Medikation, Arzt- und Spitalskosten,
Arbeitsausfall etc.) zeigt, dass ein krankheitsfreier
Tag pro Patient in der Langzeitbehandlung
mit topischen CI kostengünstiger zu erreichen ist als
mit einer topischen Kortikosteroid-Behandlung.
Der große Fortschritt durch die Einführung der topischen
CI bei der Behandlung der AD besteht in der
Kombination ihrer Wirksamkeit, vor allem bei leichter
bis mittelschwerer AD, sowie dem Fehlen lokaler oder
systemischer Nebenwirkungen. Der Einsatz von topischen
Kortikoiden kann daher entscheidend und signifikant
reduziert, teilweise sogar völlig eingespart werden.
Der positive Einfluss dieser Präparate auf die
Lebensqualität sowohl bei Kindern als auch Erwachsenen
ist unumstritten.
5.2.4. Topisches antiinfektiöses Management
Patienten mit AD sind regelmäßig mit S. aureus kolonisiert.
Verschiedenste Faktoren (siehe oben) fördern
das Bakterienwachstum. Der intrinsische Defekt der
antimikrobiellen Peptidproduktion in der Haut, der bei
nahezu allen Atopikern vorliegt, die gestörte Barriere
und Immunabwehr, die pH-Verschiebung ins alkalische
Milieu sowie Lipidanomalien sind dafür verantwortlich.
Durch eine Reduktion der S. aureus-Besiedelung wird
die Hautbarriere wieder hergestellt.
Grundsätzlich erscheint daher eine begleitende antimikrobielle
Therapie als brauchbares Therapiekonzept.
Allerdings stehen der Praxis einige ungelöste
Probleme entgegen: Eine antiinfektive Therapie müsste
notgedrungen langfristig sein, da topische (wie
systemische) Antibiotika sich nur vorübergehend auf
die Kolonisierung durch S. aureus auswirken. Hier
stellt sich allerdings das Problem der Resistenzentwicklung,
das besonders bei Antibiotika mit anderweitiger
wichtiger Indikation (Erythromycin, Mupirocin –
MRSA!) bedeutsam ist. Die meisten Kliniker empfehlen
daher eine antibiotische Behandlung nur bei Vorliegen
einer klinisch manifesten Infektion, und nicht nur
aufgrund von Abstrichbefunden. Allgemein sind daher
topische Antibiotika als Routinemaßnahmen abzulehnen,
mit Ausnahme von Mupirocin für Nasenschleimhaut
(S. aureus-Besiedelung), ebenso Antbiotika-/Kortikosteroid-Mischsalben.
Das Problem der Antibiotikaresistenz
könnte durch die Verwendung von Antiinfek-
Supplementum, März 2006 | Seite 9

o. Univ.-Prof.
Dr. Georg Stingl
Klin. Abt. für Immundermatologie
u. Infekt. Hautkrankh.,
Univ.-Klinik für Dermatologie,
Wien
tiva (Chlorhexidin, Triclosan) vermieden werden, allerdings
sind auch diesbezüglich die Daten aus einschlägigen
Studien kontroversiell. Eine endgültige Empfehlung
ist daher aufgrund der Datenlage derzeit noch
nicht möglich. Es sollte allerdings bedacht werden,
dass die Keimbesiedelung bei Besserung der AD (z.B.
durch topische Corticosteroide, CI oder Phototherapie)
von selbst zurückgeht.
5.3. Systemische Therapie
5.3.1. Antihistaminika und Antibiotika
Obwohl sehr wenige gut kontrollierte Studien den
systemischen Einsatz von Antihistaminika und Antibiotika
rechtfertigen, werden sie verbreitet eingesetzt.
5.3.1.1. Antihistaminika
Univ.-Prof.
Dr. Zsolt Szepfalusi
Die Blockade von H1-Rezeptoren soll den Juckreiz
reduzieren. Allerdings ist Histamin nur ein Mediator
unter mehreren für Pruritus bei AD. Publikationen weisen
darauf hin, dass viele v.a. alte Antihistaminika
sedierende und daher anxiolytische Eigenschaften
haben. Diese können die stressbedingten Exazerbationen
der AD und begleitende respiratorische Symptome
mildern sowie zu besserem Schlaf verhelfen.
In einer Langzeitstudie über 18 Monate bei Kindern
mit AD wurde gezeigt, dass Cetirizin sicher ist und helfen
könnte, Dauer und Menge topischer Steroide zu
reduzieren. Ein Schutzeffekt gegen Asthmaentwicklung
wurde bisher nur in der Gruppe der Gräserpollensensibilisierten
Kinder mit AD nachgewiesen.
Andererseits gibt es nach einer Literaturübersicht derzeit
keine Evidenz für die Wirksamkeit von nichtsedierenden
Antihistaminika bei AD. Zur Wirkung von Leukotrienrezeptorantagonisten
stehen nur offene Studien
zur Verfügung, die wenig Aussagewert besitzen.
5.3.1.2. Antibiotische Therapie
Univ.-Klinik für Kinder- und
Jugendheilkunde, Wien
Im Hinblick auf das stark erhöhte Risiko einer Staphylococcus
aureus Besiedelung und Überwucherung
würde es eigentlich Sinn machen, AD mit systemischen
Antibiotika zu behandeln (siehe oben). Einige
Studien unterstützen diese Argumentation. Der
Beweis, dass eine derartige Antibiotika-Therapie auf
den Schweregrad und den Langzeitverlauf der AD
einen Einfluss nimmt, steht jedoch aus. Systemische
Seite 10 | Supplementum, März 2006
Univ.-Prof.
Dr. Eva-Maria Varga
Klin. Abt. für Pädiatrische
Pulmologie und Allergologie,
Univ.-Klinik für Kinder- und
Jugendheilkunde, Graz
Prim. Univ.-Prof.
Dr. Beatrix Volc-Platzer
Dermatologische Abteilung,
SMZ-Ost, Donauspital –
Wien
Univ.-Prof.
Dr. Lothar Zimmerhackl
Klin. Abt. für Allgemeine
Pädiatrie, Univ.-Klinik für
Kinder- und Jugendheilkunde,
Innsbruck
Antibiotika sollten daher nur dann eingesetzt werden,
wenn eine klinisch manifeste Infektion vorliegt. Auf
jeden Fall sollte eine derartige Therapie nicht kontinuierlich,
sondern nur intermittierend durchgeführt werden.
Vor allem Cephalosporine oder Macrolide werden
empfohlen.
5.3.2. Systemische Immunsuppressiva und
Immunmodulatoren
Systemische Glukokortikoide: Die Effekte sind bei
Kurzzeitanwendung in verschiedenen Studien nachgewiesen.
Es fehlen jedoch Langzeitstudien und auch
Untersuchungen, die systemische Kortikoide mit
anderen Präparaten vergleichen. Systemische Kortikoide
sollten nur als „Rescue“-Therapie bei schwerer
AD kurzfristig eingesetzt werden.
Immunsuppressiva: Azathioprin ist in der Behandlung
schwerer AD bei Erwachsenen wirksam, verursacht
jedoch häufig Nebenwirkungen. Ein entsprechendes
Monitoring der Blutwerte und der Leberwerte
ist daher erforderlich. Eine Bestimmung der Thiopurinmethyltransferase
wird zur Verhinderung einer
exzessiven Myelosuppression empfohlen. Azathioprin
erfordert eine lange Anlaufzeit und wird daher
kaum noch eingesetzt. Über Methotrexate und Mycophenolat-Mofetil
liegen zu wenige Daten vor.
Systemische Immunmodulatoren: Der Calcineurininhibitor
Cyclosporin A (CsA) erwies sich in Studien als
wirksam, aber nebenwirkungsreich. Wird die Therapie
zu plötzlich abgesetzt, kommt es rasch zu Rezidiven,
es ist daher ein langsames Ausschleichen erforderlich,
dementsprechend resultiert eine länger dauernde
Immunsuppression (bis zu 5 Monaten). Da die
neuen topischen Calcineurinhibitoren gute Wirkung
und gute Verträglichkeit gezeigt haben, sollte CsA
nur mehr bei schweren therapierefraktären AD zum
Einsatz kommen. Nach einer Initialtherapie mit CsA
empfiehlt sich das Umsteigen auf die lokal wirksamen
CI.
Kontraindikationen sind Malignome, Immundefizienzen,
Leber- und Nierenerkrankungen, Hypertension,
Infektionen, Alkohol- oder Drogenabusus und fehlende
Compliance. Weiters sind mögliche Medikamenteninteraktionen
auszuschließen. CsA sollte daher
nur nach einer internen Durchuntersuchung und
unter laufendem Monitoring verabreicht werden.

Prim. Univ.-Prof.
Dr. Karl Zwiauer
Abt. für Kinder- und Jugendheilkunde,
Zentralklinikum
St. Pölten
Interferon-Gamma: Studien belegen eine relativ gute
Wirksamkeit, die aber mit einer hohen Nebenwirkungsrate
und dem raschen Auftreten von Rezidiven
nach Therapieende verbunden ist.
i.v. Immunglobulin: Eine Studie zeigte exzellente Effekte,
bis dato fehlt eine Bestätigung dieser Ergebnisse.
5.4. Adjuvante Therapie
Phototherapie: Ist seit Jahrzehnten bewährt und
durch Studien belegt. Bei leichten bis mittelschweren
Formen wird UV 311nm mit sehr gutem Erfolg angewandt.
Bei schweren Formen wird die PUVA-Therapie
(Psoralen plus UVA) eingesetzt. In einzelnen Studien
konnte ein positiver Effekt für langwelliges UVA1 in
hohen Dosen gezeigt werden, allerdings stehen diese
Bestrahlungsquellen nur wenigen Therapiezentren zur
Verfügung. Im Kindesalter sollten sie nicht durchgeführt
werden. Auch ist zu
bedenken, dass manche
AD-Patienten unter UV-
Bestrahlung exazerbieren.
Allergenvermeidung durch
Encasings: Encasings sind
Bettüberzüge aus einer
Membran, die Milbenallergene
nicht nach außen und
Hautschuppen nicht nach
innen durchdringen lassen.
Ein positiver Effekt der
Encasings bei Kindern mit
AD wurde beschrieben,
jedoch zeigen mehrere Studien
keinen klinischen
Effekt auf den Verlauf der
AD. Sie belegen nur, dass
sie die Allergene in der Luft
reduzieren.
Gamma-Linolensäure: Für
sie konnte kein Wirknachweis
bei AD erbracht werden.
Probiotika: Im Darm vorkommende
Lactobazillen
sollen eine postulierte und
zum Teil bereits nachge-
Abb.4: Behandlungs-Algorithmus für AD*
trockene Haut
Erste Anzeichen
von Ekzem und
Juckreiz
Ekzem und
Juckreiz
schwere AD
keine Besserung
unter Topischer
Therapie
wiesene Imbalance der Darmflora ausgleichen. Mehrere
Studien zeigen, dass Kinder, deren Mütter in den
letzten vier Schwangerschaftswochen und während
der Stillzeit Probiotika zu sich genommen haben, in
den ersten zwei Lebensjahren seltener an AD erkranken.
Schwächen in der Methodik dieser Arbeiten reduzieren
aber ihre Aussagekraft.
Derma Silk TM : Durch die Behandlung von Seidenkleidung
mit einer quarternären Ammoniumbase soll die
Seide ihre Eigenschaften verändern, Bakterien binden
und töten. Zwei Studien mit kleinen Fallzahlen zeigen
eine signifikante SCORAD-Reduktion bereits nach
einer Woche. Derzeit reicht die Evidenz aber nicht aus,
um diese Kleidungsstücke für die Praxis generell zu
empfehlen.
Alternativmedizinische Methoden (Bioresonanz, Homöopathie
u.ä.): Keine Wirksamkeit.
Kinder
leicht: Pimecrolimus
mittelschwer: TCS II/III**
Pimecrolimus
Tacrolimus
schwer: TCS II/III**
Tacrolimus
Kinder
topisch: TCS III**
systemisch: Corticosteroide
(kurz!)
Basispflege mit Emollientien
Pimecrolimus
Tacrolimus
Erwachsene
mittelschwer: TCS II/III**
Pimecrolimus
Tacrolimus
schwer: TCS III**
Tacrolimus
Erwachsene
topisch: UV Therapien
systemisch: Cyclosporin
(Corticosteroide, Azathioprin,
Mycophenolatmofetil)
* Bei entschiedener Besserung in einer Stufe Rückkehr in die nächsthöhere Stufe;
** TCS topische Corticosteroide, Klasse I-III. Klasse III nicht im Gesicht, Hals, Intertrigines
Supplementum, März 2006 | Seite 11

Chinesische Kräutertherapie: Mehrere Studien mit guter
Evidenz wurden im British Medical Journal publiziert,
andere zeigen jedoch keine Wirksamkeit.
Entspannungübungen: Bei schwerer AD empfehlenswert.
Psychotherapie: Im Einzelfall zu erörtern.
5.5. Zukunftsentwicklungen: Immunmodulatoren,
Biologicals
In der Entwicklung neuer Medikamente zur Behandlung
der AD werden Substanzen mit verschiedenen Wirkmechanismen
und Ansätzen erforscht. Für die meisten liegen
noch keine ausreichenden Daten vor, um ihren
zukünftigen Stellenwert beurteilen zu können.
� Anti-allergische Substanzen
� Anti-inflammatorische Substanzen
� Modulation der T-Zell-Antwort
� Blockade der Rekrutierung von Entzündungszellen
� Topisch applizierbare antimikrobielle Peptide
5.6. Zusammenfassung der Therapie und des
Managements
Das Management der AD ergibt sich aus einer Kombination
von Aufklärung, Prävention, Pflege und der
eigentlichen Therapie (Abb.4). Es muss maßgeschneidert
nach Lebensalter, Umweltbedingungen, Compliance
des Patienten (bzw. bei Kindern der Eltern) und den
jeweiligen Lebensumständen erfolgen. Die Basistherapie
besteht aus Pflege der Haut durch Emollientien
und Verhinderung der Austrocknung. Bei Auftreten von
Juckreiz und minimal entzündlichen Veränderungen
empfiehlt sich die Applikation von topischen Immunmodulatoren,
bei Exazerbationen, die durch topische
Immunmodulatoren nicht kupiert werden können, topische
Kortikoide, bei Besserung wieder Rückgang auf
topische Immunmodulatoren. Erst bei schwerer AD,
die durch topische Therapie allein nicht unter Kontrolle
gebracht werden kann, ist ein Einsatz einer systemischen
Therapie und/oder der Einsatz einer adjuvan-
Seite 12 | Supplementum, März 2006
Atopische Dermatitis
ten UV-Therapie ins Auge zu fassen. Bei nachweislicher
Superinfektion Antibiotika, bei nachweislicher
Nahrungsmittelallergie bei Kindern Karenz der auslösenden
Nahrungsmittel.
6. Ökonomische Aspekte aus der
Sicht der Krankenversicherungen
Zur Behandlung der Neurodermitis stehen auf Kosten
der sozialen Krankenversicherung zahlreiche Arzneispezialitäten
zur Verfügung.
Nachfolgend werden für einige Arzneispezialitäten die
durchschnittlichen Behandlungskosten pro Verordnung
(zu Kassenverkaufspreisen (KVP) ohne Umsatzsteuer)
für das Jahr 2004 aufgelistet:
� für die Indikationsgruppen 21A11-14, 21-22,
21B00, 21C10-30 (ATC D05, D07) – topische
Kortikoide: € 9,82
� für die Indikationsgruppe 21C40 (ATC D11AX) –
Balneologika: € 7,01
� für die Arzneispezialitäten Elidel®(ATC D11AX15)
und Protopic®(ATC D11AX14): € 37,39
� für die Substanzen Ultrasicc®und Ultrabas®500
Gramm (mit IND): € 20,50; 100 Gramm (ohne
IND): € 5,75
Die Kosten (zu KVP ohne USt) von Elidel® und Protopic®sind
im Jahr 2004 im Vergleich zum Jahr 2003 in
Summe um 38% gestiegen, die Anzahl der Verordnungen
in Summe um 60%.
Der Vollständigkeit halber darf nicht unerwähnt bleiben,
dass ein beträchtlicher Teil der Kosten auch durch
hier nicht aufgelistete Arzneispezialitäten (z.B. Antihistaminika
– primär andere Indikation) und Medizinprodukte
sowie durch Arzthonorare und Krankenhausaufenthalte
verursacht werden. Da dem Hauptverband
keine personenbezogenen Daten vorliegen, können
diese Daten auch nicht zur Verfügung gestellt werden.
IMPRESSUM: Medieninhaber (Verleger) und Herausgeber: Österreichische Ärztekammer, Verlagshaus der Ärzte GmbH., Nibelungengasse 13, A-1010 Wien,
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F. Eitelberger, P. Fritsch, M. Götz, H. Hintner, E. Horak, H. Hönigsmann, I. Huttegger, H. Kerl, K. Klaushofer, G. Klein, T. Kopp, H. Pehamberger, K. Rappersberger, H.-J. Rauch,
R. Schmitzberger, B. Simma, G. Stingl, Z. Szepfalusi, E.-M. Varga, B. Volc-Platzer, K. Zwiauer; J. Auböck, H. Göpfrich, C. Huemer, Z. Jaros, W. Jurecka, W. Kaulfersch, H. Kurz,
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