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Wundheilung
Wundheilungsphasen
und ihre Bedeutung
für die physiotherapeutische Behandlung
von Claudia Ploke
Zusammenfassung: In der physiotherapeutischen Praxis sind wir vielfach damit beschäftigt, Patienten mit Verletzungen
am Bewegungsapparat zu behandeln. Nicht sehr einheitlich sind die Vorgaben, wie lange eine verletzte Struktur entlastet werden
sollte und ab wann welche Belastungen sinnvoll oder erlaubt sind. So wird häufi g diskutiert, ob ein Patient mit Bandscheibenverletzung
Rotationsbewegungen machen sollte oder wann nach einem Bänderriss das Gelenk wieder bewegt und belastet
werden darf. Aus diesem Grund ist es sehr wichtig, die Prozesse zu kennen, die nach einer Verletzung im Gewebe ablaufen,
um die Therapie effektiv gestalten zu können. Arbeitet man mit seinen Behandlungsreizen in Abhängigkeit zu den Phasen
der Wundheilung, in denen sich der Patient befi ndet, kann man sicher sein, dass die Belastungsreize adäquat sind und
es bedarf keiner weiteren Vorgaben.
Einleitung
Die Erfahrung zeigt, dass von vielen Operateuren oder konservativ behandelnden
Ärzten immer noch lange Entlastungs- und Immobilisationszeiten vorgegeben
werden, um den Reparaturprozess nicht zu „gefährden“. Neueste Untersuchungen
zeigen jedoch, dass ein entscheidender Faktor, ob das verletzte Gewebe
„regeneriert“ (das Originalgewebe aufgebaut) wird oder lediglich „repariert“
(Nar bengewebe er setzt) wird, von der Anzahl der physiologischen Reize
während der Wundheilung abhängt. Je mehr physiologische Reize während
der Wundheilung auf das heilende Ge webe einwirken, desto weniger
Nar bengewebe wird gebildet und die Funktion der Struktur kann wieder
her gestellt werden. Man spricht in diesem Fall von Regeneration,
nicht von Reparatur. Dies ist eine wichtige Tatsache, da sie die Her angehensweise
des Physiotherapeuten an eine verletzte Struktur grundlegend
ver ändert: Es stellt sich nicht mehr die Frage, ob Aktivität schaden könnte, da eine
Immobilisation auf jeden Fall mehr Schaden anrichtet!
Um nun physiologische Regenerationsreize setzen zu können, müssen die einzelnen
Phasen der Wundheilung beachtet werden. Die Wundheilung der meisten
Ge webe (außer dem Knorpel) durchläuft drei Stadien:
• die Entzündungsphase,
• die Proliferationsphase,
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• die Remodellierungsphase.
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Abb. 1:
Tape-Verband für das OSG
Phase der Entzündung
Die Entzündungsphase dauert vom 0. bis 5. Tag. Sie kann zusätzlich in
eine vaskuläre Phase und eine zelluläre Phase unterteilt werden. In der vaskulären
Phase (0. – 2. Tag) fi ndet vor allem die Gerinnung statt, das Gefäßsystem wird
repariert. Zusätzlich kommt es zur Invasion von Leukozyten und Makrophagen ins
Verletzungsgebiet.
Die Blutgerinnung wird durch neuro logische Refl exe und lokale mus kuläre
Spasmen ausgelöst. Die neurologischen Refl exe werden durch Im pulse verursacht,
die aus den traumatisierten Gefäßen oder dem um - liegenden Gewebe
stammen. Der vaskuläre Spasmus sorgt innerhalb weniger Sekunden für die
Kontraktion der Blutgefäße. Je größer die Ver letzung, desto stärker der Grad des
Spasmus. Dies erklärt auch die „Steifi gkeit“ im getroffenen Gewebe. Nur bei glatten
und scharfen Ver letzungen (operativer Schnitt) reagiert dieser Mechanismus
nicht adäquat.
Durch diese Mechanismen wird der Annahme, dass eine Applikation von
Eis in der akuten Phase die Blutung und das Häma tom minimieren kann, wi dersprochen.
Diese Va so konstriktion fi ndet innerhalb weniger Sekunden statt, bevor
man Eis überhaupt applizieren kann. Außerdem gilt es noch zu diskutieren, ob
die Kälte überhaupt in das betroffene Ge biet weiter geleitet wird. Die aktivierten
Makrophagen setzen den Reiz für die Fibroblasten sich zu teilen und neue Zellen
zu bilden. Bereits jetzt wird mit der Kol lagensynthese begonnen. Dabei wird eine
Vorstufe des gut organisierten und funktionsfähigen Netzwerk des Kollagen Typ I
gebildet, nämlich das Kollagen Typ III. Dieses Gewe be soll
die Wunde schnellstmöglich mit Bindegewebe schließen
und wird in einer späteren Phase der Wund heilung durch
Typ I Gewebe ersetzt. Dies ge schieht hauptsächlich in der
zellulären Phase.
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Für die Be handlung ist wichtig, dass in dieser
Pha se die Be lastbarkeit des Materials kontinuierlich absinkt.
Kaputtes Material wird abgebaut, nur „vorläufi ges“
Gewebe wird synthetisiert. So sollte eine mechanische
Belastung auf das betroffene Gebiet während der Entzündungsphase
vermieden werden. Dies geschieht, wenn die
Schmerzanga ben des Patienten als Bewegungsgrenzen
respektiert wer den.
Dennoch sollte das Wundgebiet im schmerzfreien Bereich
möglichst häufi g bewegt werden, da die Aktivierung
der Mechanorezeptoren sich schmerzlindernd auswirkt
und eine gute Durchblutung günstig für die Wundheilung
ist (Siehe auch: Beeinfl ussende Faktoren).
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Praktisches Beispiel
Die meisten Patienten gehen nach einer frischen Verletzung
zum Arzt, nicht zum Physiotherapeut. Daher wird diese Phase
häufi g in der Praxis nicht behandelt. Anders bei Therapeuten,
die mit Sportlern arbeiten und evtl. bei der Verletzung direkt vor
Ort sind. Ein häufi ges Ereignis dürfte die Ruptur des Außenbandes
des Oberen Sprunggelenkes sein.
Solche Verletzungen direkt nach dem Unfall zu untersuchen,
ist sehr sinnvoll. Am „Spielfeldrand“ kann ohne zusätzliche Traumatisierung
z.B. die Aufklappbarkeit des Gelenkes getestet oder
der Talus reponiert werden. Zu vermeiden ist allerdings, diese
Untersuchung erst nach dem Einsetzen der Wundheilung – also
nach den ersten vier Stunden – durch zu führen. Manche Freizeitsportler
verletzen sich Sonntags und gehen dann erst am kommenden Tag zum
Arzt, wenn noch keine Besserung eingetreten ist. Wird jetzt eine Untersuchung vorgenommen,
unter anderem eine „gehaltene Aufnahme“, fi ndet eine er neute Traumatisierung
statt, da das neu gebildete Wundgewe be zerstört wird. Die Entzündung
wird verstärkt, die Entzündungsphase verlängert.
Abb. 2:
Kollagenstruktur
nach Wundheilung
mit und ohne Immobilisation
Das oberste Ziel in dieser Pha se ist jedoch „Ruhe“. Das bedeutet, dass das
Sprunggelenk in seiner Funktionsstellung (0°-Stellung!) – und nicht in seiner aktuellen
Ruhestellung – gelagert werden sollte (Schiene). Dies ist wichtig, damit die verletzten
Strukturen nicht in einer falschen Position heilen. Zur besseren Sauerstoffversorgung
– die für die Wundheilung sehr wichtig ist – sollte die Lagerung nach 4
– 6 h für Bewegungen im schmerzfreien Bereich unterbrochen werden. Nach 48 h
sollte der Fuß mit einem Tape (Abb.1) im schmerzfreien Bereich funktionell belastet
werden (Stützenversorgung). Wichtig in dieser Phase ist auch die Aufklärung
des Patienten! Er muss lernen die Sprache des Körpers – den Schmerz – zu
respektieren. Gefährlich ist es, Schmerzen medikamentös unterdrücken zu wollen.
Erstens behindern Medikamente die Wundheilung und Verlängern so die Entzündungsphase,
außerdem wird die Extremität unter Medikamenten unter Umständen
mehr belastet, als es die Stabilität des gebildeten Gewebes hergibt. Neue Traumen
entstehen, die Entzündung vergrößert sich. Dies gilt auch für andere Verletzungen,
wie z.B. an der Bandscheibe.
Unproblematische Schmerzlinderung geschieht durch Kompressionsverbände,
TENS-Strom und Oszillatio nen, welche die Mechanorezeptoren an sprechen.
Eis kann in milder Form auch zur Schmerzlinderung angewendet werden, z.B.
durch Eiswasser, das für kurze Zeit (max. 40 sec) mit dem Schwamm aufgetragen
wird. Problematisch ist eine Unterkühlung, die über die Minderdurchblutung ebenfalls
die Wundheilung behindert.
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Abb. 3: Kollagenbelastungeskurve
Phase der Proliferation
Die Proliferationsphase dauert vom 5. bis 21. Tag. Die Zahl der Entzündungszellen
wird nun langsam abgebaut. Nach 14 Tagen fi ndet man nur noch Fibroblasten
im neu gebildeten Gewebe, was das Ende der eigentlichen Entzündung anzeigt.
Dies ist natürlich nicht der Fall, wenn sich der Patient nicht geschont hat und
dadurch das Gewebe ständig neu geschädigt wurde. Dann kann es sein, dass sich
der Prozess immer noch in einer akuten Situation und damit in der Entzündungsphase
befi ndet. Die ist erkennbar, wenn Bewegungen noch stark eingeschränkt
und schmerzhaft sind.
Häufi g besteht dieser Zustand auch, weil dauerhaft Eis angewendet wurde.
Einerseits behindert die Vasokonstriktion, die durch das Eis verursacht wird, die
Wundheilung. Auf der anderen Seite wird durch das Eis die Aktivität der Schmerzrezeptoren
herabgesetzt. Diese will vom Körper aber erhöht wer den, um rechtzeitig
vor zu großen Belastungen zu warnen. Sind diese „Schutzmechanismen“ ausgeschaltet,
kann die erneute Schädigung die Entzündungsphase verlängern.
Darüber hinaus haben Forscher der Freien Universität Brüssel belegt, dass längere
Eisanwendungen häufi g Ödeme verursachen, die durch die Schädigung der
Wand der Lymphgefäße entstehen (Leduc 1979, Lievens 1984, Meeuwsen 1986).
Da das Lymphgefäßsystem für die Wundheilung von großer Bedeutung ist, sollte
man eine Schädigung vermeiden und eine Eisanwendung sehr genau dosieren.
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Das Hauptmerkmal der Proliferationsphase ist die Synthese von neuem Kollagengewebe.
Die Fasern sind zu nächst sehr dünn und liegen eng aneinander.
Wichtig ist, dass das Gewebe während dieser Phase der Wundheilung seine normalen
physiologischen Belastungsreize erhält, damit sich die Fasern von Anfang
an richtig organisieren. Werden keine Reize gesetzt, ist die Organisation schlecht
und die nachfolgende Umbauphase deutlich länger (Abb. 2).
Die Produktion von Grundsubstanz ist in dieser Zeit immer noch sehr gering.
Das bedeutet, dass das Gewebe wenig elastisch und nur gering belastbar ist. Das
ist auch der Grund, warum häufi g die ärztlichen Entlastungsvorgaben auch noch
für diese Phase bestehen. Wird hier aber weiterhin ent lastet und nicht bewegt, können
sich die neu gebildeten Fasern nicht korrekt ausrichten und die anschließende
Umbauphase dauert wesentlich länger. Außerdem ist dies eine Zeit, in der z.B. ein
Bandscheibenpatient durch die fort geschrittene Wundheilung weniger Schmerzen
hat. Werden nun keinerlei physiologische Belastungsreize auf seine rupturierte
Bandscheibe gesetzt, ist das neu gebildete Gewebe wesentlich schlechter und
eine erneute Verletzung mit sehr viel weniger Gewalteinwirkung wahrscheinlicher.
Viele Patienten setzen sich nach wenigen Wochen wieder üblichen Alltagssituationen
aus, ohne sich bewusst zu sein, dass mit dem Nachlassen der Schmerzen
noch nicht die alte Belastbarkeit wieder hergestellt ist, was nur durch ein gezieltes
Training im sog. „Matrixbereich“ (siehe Abbildung 3: Zone A) möglich ist.
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Praktisches Beispiel
Für eine Bandscheibe ist der physiologische Belastungsreiz Druck
und Zug im Wechsel. Bewegungsreize fi nden in sämtliche Richtungen
statt. Die Stabilisation der Rotation ist aber eine Entscheidende, was
man am Verlauf der Fasern einer gesunden Bandscheibe gut erkennen
kann. Nun sollte in der Proliferationsphase kein „Stress“ auf das neu
gebildete Gewebe gegeben werden, das bedeutet in der Praxis, dass in
dieser Zeit stabilisierend gearbeitet wird, nicht aber mobilisierend. Die
Wirbelsäule wird also „belastet“ (Abb. 4) und muss stabilisieren, wird
aber nicht aus ihrer physiologischen Lordose bewegt. Wichtig ist, dass
die zu stabilisierenden Reize für alle Bewegungsrichtungen gegeben
werden (Abb. 5, 6, 7). Wird eine Richtung – z.B. wie häufi g geschehen
die Rotation – vermieden, richten sich die Fasern in dieser Richtung
nicht oder nur ungenügend aus und eine Verletzung ist vorprogrammiert.
So ist es in der Rehabilitation häufi g, dass die Rotation nicht trainiert
wird und der Patient mit der Aufl age entlassen wird „sich nicht zu drehen
und schon gar nicht ruckartig“. Kommt der Patient dann mit einer
erneuten Traumatisierung zurück, bekommt er den Vorwurf, sich nicht
an die Vorgaben gehalten zu haben. Aufgabe des Therapeuten wäre
es allerdings gewesen, durch adäquate Trainingsreize die Strukturen
so vorzubreiten, dass sie sämtliche Bewegungsrichtungen stabilisieren
können (C. Ploke (2001)).
Abb. 4:
Kniebeuge zur axialen Belastung der BS
Phase der
Remodellierung
Die Remodellierungsphase wird ab dem 21. Tag angegeben. Schwierig
ist zu sagen, wie lange sie andauert, da sie durch viele Faktoren
beeinfl usst wird. Der normale Turnover von Kollagen Typ I liegt bei 300
– 500 Tagen. Bis zum ca. 120 Tag werden die meisten der vorläufi g
gebildeten Fasern vom Kollagen Typ III in den des Typ I umgebaut. Bis
zum 150. Tag sind 85% des ursprünglich angelegten Kollagens Typ III
umgebaut. Die dicken und dichten Bündel des Kollagen Typ I sind für die
defi nitive Struktur des neu gebildeten Gewebes verantwortlich. Außerdem
beginnen die Fibroblasten zunehmend Grundsubstanz zu synthetisieren.
Die Belastbarkeit und Elastizität des Gewebes wird dadurch
deut lich erhöht. In der Behandlung kann nun die Belastung auf das Gewebe
deutlich gesteigert werden. Die Reize sollten nun im kollagenen
Belastungsbereich liegen (siehe Abb. 3: Zone B).
Entscheidend für diese Phase ist, wie die ersten Phasen der Wundheilung
abgelaufen sind. Wurde genügend neues Kollagen gebildet,
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Abb. 5: Stabilisation der Extension
Abb. 6 (Mitte): Stabilisation der Rotation
das nun umgewandelt werden kann oder wurde die Synthese durch Minderdurchblutung
u.U. behindert? Wurden adäquate Belastungsreize auf
die Struktur gegeben oder wurde sie für eine längere Zeit immobilisiert?
Veränderungen und Bewegungseinschränkungen, die durch die Immobilisierung
entstanden sind, können nun nur noch geringfügig therapeutisch
beeinfl usst werden.
Trotz allem sollte man sich immer bewusst sein, dass der Prozess der
Wundheilung kontinuierlich abläuft und keine genaue Abgrenzung in Phasen
möglich ist (vgl. Abb. 8). Diese Einteilung erleichtert die Umsetzung
des theoretischen Wissens in die Praxis. Das Verhalten des Patienten und
die angewendeten Maßnahmen entscheiden über den endgültigen Verlauf
der Behandlung.
Bewusst machen sollte sich der Therapeut, dass passiven Maßnahmen
kein Schwerpunkt in der Rehabilitation eingeräumt werden sollte, da sie
kaum zu einer funktionellen und qualitativen Anpassung des betroffenen
Gewebes und der Strukturen beitragen. Sie führen im Gegenteil zu einer
„negativen Adaptation“ (van Wingerden), wodurch die Gefahr chronischer
Probleme größer wird.
Beeinflussende Faktoren
der Wundheilung
Die Wundheilung kann durch ver schieden Faktoren gefördert oder
behindert werden. Sie können in lokale Faktoren und Systemfaktoren
eingeteilt werden. Der wichtigste lokale Faktor ist die Blutversorgung. Sie
ist abhängig von der anatomischen Lokalisation der Verletzung. So sind
zum Beispiel Sehen, wie die Achillessehne oder die Sehnen im Bereich der
Schulter schlechter durchblutet und dadurch bei der Wundheilung benachteiligt.
Hier sollte in der Therapie sehr viel Wert auf „durchblutungsfördernde
Maßnahmen“ gelegt werden.
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Die positivste Wirkung für die Durch blutung – noch vor den passiven
physikalischen Maßnahmen – hat die frühzeitige aktive Bewegung. Diese
birgt allerdings auch die Gefahr der zu hohen mechanischen Belastung.
Deshalb sollten Maßnahmen getroffen werden, um die verletzte Struktur
vor zu hohen Belastungen zu schützen. Häufi g geschieht dies durch Verwendung
von Schienen oder Tapes. So kann eine kontrollierte Mobilisierung
erfolgen und gleichzeitig das Narbengewebe geschützt werden.
Das Immunsystem kann allerdings nur einen Wundheilungsprozess
positiv durchführen, wenn seine Ressourcen nicht anderweitig gebunden
Abb. 7: Stabilisation der Lateralflexion
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Abb. 8:
Phasen der Wundheilung
sind. Der der Prozess wird durch Immunkrankheiten
wie AIDS oder auch durch Allergien behindert, da
er nicht Priorität hat. Krankheiten, welche die lokale
Durchblutung behindern (Diabetes oder Sudeckdystrophie),
wirken sich natürlich auch negativ auf die
Wundheilung aus.
Die häufi gste Komplikation der Wundheilung jedoch
stellt die Infektion dar. Diese droht besonders
bei operativen Eingriffen. Sie kann eine chronische
Ent zündung hervorrufen, welche die normale Wundheilung
verzögert. Es wird häufi g im Übermaß nicht
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funktionelles Gewebe gebildet, wodurch große Narben entstehen. Dies ist z.B.
bei operativen Bandscheibenbehandlungen unangenehm, da das Narbengewebe
ähnliche Symptome wie vor dem Eingriff verursachen kann.
Ein bedeutsamer systemischer Faktor für die Wundheilung ist das natürliche
Alter. Dies ist häufi g Ursache für eine verschlechterte Wundheilung und auf den
Ernährungszustand des Patienten zurück zu führen. Im Alter nimmt die Absorption
der verschiedenen Nahrungsbestandteile ab, was zur Fehlernährung führt. Diese
ist inzwischen in zunehmenden Maßen auch bei Teen agern und Studenten zu
beobachten. Die Zugfestigkeit der Ligamente nimmt im Alter (maßgeblich nach
dem 60. Lebensjahr) zwar zu, dafür werden die Kollagenfasern brüchiger, was ihre
funktionellen Eigenschaften einschränkt. Wie bereits erwähnt ist aber auch in jüngeren
Lebensjahren der Ernährungszustand von entscheidender Bedeutung für die
Wundheilung. So existieren bestimmbare Elemente, von denen der beeinfl ussende
Effekt auf die Wundheilung bekannt sind:
• Vitamin C
• Zink
• Proteine
• Essentielle Fettsäuren
• Anti-Oxidantien
Selbstverständlich ist davon aus zu gehen, dass jede Substanz unserer Ernährung
in irgendeiner Beziehung zu diesem komplizierten Prozess steht. Das Wissen
darüber ist noch begrenzt.
Sicher ist jedoch, dass der Mangel an einer bestimmten Substanz in Zusammenhang
mit einer Krankheit nicht zwangsläufi g die Supplementierung nach sich
ziehen muss. Die Wechselbeziehung zwischen den Substanzen ist so komplex,
dass sich eine Nahrungsergänzung positiv wie negativ auswirken kann. Denkbar
ist, dass eine Mangelerscheinung nicht die Ursache, sondern die Folge einer
Erkrankung ist und somit eine Schutzreaktion des Körpers darstellt. Dies wird ja
derzeit im Falle des „Eisenmangels“ bei Schwangeren diskutiert. Vielleicht ist die
Absenkung des Eisengehaltes im Blut eine natürliche Vorbereitung auf den Blutverlust
bei der Geburt, um Keimen weniger Transportmöglichkeiten durch die Blutbahn
zu bieten?
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Autorin
Claudia Ploke
Sportphysiotherapeutin I.A.S.
Dozentin der VPT-Akademie Fellbach
Tel. 0711 / 95 19 10 23,
E-Mail: claudia@claudiaploke.de
Literatur
„Bindegewebe in der Rehabilitation“, B.A.M. van Wingerden, Scripo Verlag
Liech tenstein, 1998
„Angewandte Physiologie“, Frans van den Berg, Thieme Verlag Stuttgart, 1999
„Atlas der Anatomie des Menschen“, Frank Netter, Ciba-Geigy, Basel, 1994
„Aktive Rehabilitation der WS“, Claudia Ploke, Physiotherapie med 3/2001
Physiotherapie med 1 | 2003 | |