Die Tendinosis calcarea - zentrum sportorthopädie freiburg

JATROS Orthopädie 6 I 2011
Die Tendinosis calcarea
P. Ogon, Freiburg
In der Literatur wird die Prävalenz der Tendinosis calcarea sehr unterschiedlich beschrieben, sie liegt zwischen
3 und 20% bei asymptomatischen Schultergelenken (Bosworth 1941, Rüttimann 1959). Bosworth
(1941) beobachtete, dass 30–45% der Patienten mit Tendinosis calcarea während des Krankheitsverlaufes
Symptome entwickeln, während andere Untersucher über eine Prävalenz der Kalkablagerungen
zwischen 6,8% und 54% bei symptomatischen Schultergelenken berichten (Harmon 1958, Hedtmann
1989, Rüttimann 1959, Welfing et al 1965). Bis dato konnte keine Studie typische Charakteristiken
(z.B. klinische oder radiologische Parameter) definieren, die vorhersagen, ob Kalkdepotablagerungen bis
zur Auflösung voranschreiten, asymptomatisch bleiben oder persistieren, bis sie klinisch symptomatisch
werden (Lippmann 1961, Uhthoff et Loehr 1997, Gosens et Hofstee 2009).
Ätiologie und Pathogenese
Ursprünglich war man der Ansicht, dass
es sich bei der Tendinosis calcarea um
eine degenerative Erkrankung der Rotatorenmanschette
handelt. Codman (1936),
McLaughlin (1946) und Pedersen et Key
(1951) nahmen eine Verkalkung in nekrotischen
Arealen der Manschette an,
was jedoch später widerlegt werden
konnte (Uhthoff et Loehr 1998). Demnach
entsteht das Kalkdepot im vitalen
Gewebe, d.h. in der funktionsfähigen
Rotatorenmanschette. Der Altersgipfel
liegt zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr
(De Palma et Kruper 1961, Friedman
1957, Uhthoff et Loehr 1998,
Welfing et al 1965, Welfing 1981), was
nicht der Altersverteilung degenerativer
Veränderungen entspricht. Auch wird
eine Steigerung des intratendinösen
Druckes als vornehmliche Ursache für
die Schmerzsymptomatik bei der Tendinosis
calcarea diskutiert.
Uhthoff (1975) bzw. Uhthoff et al (1976)
beschrieben die Kalkschultertendinopathie
als eine selbstlimitierende Erkrankung,
die in zyklischen Phasen fortschreitet
und in einer spontanen Auf lösung
der Kalzifizierung endet. So finden sich
ein Präkalzifikationsstadium, ein Verkalkungsstadium
und ein Postkalzifikationsstadium,
das das sog. Remodelling
als Teil des normalen Zyklus beinhal -
tet (Abb. 1). Der zyklische Verlauf endet
nach Uhthoff et Loehr (1998) in einer
Restitutio mit Selbstauflösung des
Kalkdepots, die Tendinosis calcarea verfügt
somit über eine Spontanheilungspotenz.
Abb. 1: Pathogenese der Tendinosis calcarea, modifiziert nach Uhthoff (1997) bzw. Uhthoff et Loehr
(1998) (in Anlehnung an Rupp et al 2000)
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Bildgebende Verfahren
Röntgen
Als wichtigstes bildgebende Verfahren bei
der Tendinosis calcarea wird ein Röntgenbild
im sog. true a.p. Strahlengang (mit
Humerus in a.p. Stellung) und eine Outlet-view-Aufnahme
empfohlen. Kalkablagerungen
im Bereich des Infraspinatus
können bei der a.p. Aufnahme in Innenrotationsstellung
des Armes, Kalkablagerungen
im Bereich des Subscapularis in
Außenrotationsstellung sichtbar gemacht
werden (Hennigan et Romeo 1999).
Abb. 2: Klassifikation der Röntgenmorphologie
der Tendinosis calcarea nach Gärtner (Rupp et al
2000). Typ I: scharfrandig dichtes Depot; Typ II:
unscharfrandig dichtes oder scharfrandig transparentes
Depot; Typ III: unscharfrandig transparentes
Depot
Es existieren mehrere Klassifikationen auf
röntgenologischer Basis. V.a. das Klassifikationssystem
nach Gärtner (Typ I–III)
findet im deutschsprachigen Raum breite
Anerkennung (Gärtner 1993, Gärtner et
Heyer 1995). Die Nummerierung soll die
Chronologie des zeitlichen Verlaufes des
Krankheitsbildes wiedergeben. Der Typ I
beschreibt ein scharf randiges
röntgendichtes De pot
mit guter Abgrenzung, während
das Depot vom Typ
III unscharf begrenzt und
teils transparent bzw. wolkig
ist und nach Gärtner
die Resorptionsphase kennzeichnet.
Das Kalkdepot
Typ II beinhaltet Aspekte a
des Typs I und III und ist
entweder röntgen ologisch
dicht mit unklarer Abgrenzung
oder durchsichtig mit
guter röntgen olo gischer Ab -
grenzung (Abb. 2). Im Frankreich ist v.a.
die Kategorisierung der Kalkdepots in
4 Gruppen gemäß der französischen Gesellschaft
für Arthroskopie (SFA) (Molé
et al 1993) gebräuchlich.
Häufig ist es jedoch nicht möglich, ein
Kalkdepot aufgrund seiner röntgenmorphologischen
Eigenschaften der Gärtner-
Klassifikation bzw. dem Klassifikationssystem
der SFA zuzuordnen. Zudem erlaubt
die unzureichende inter- und intraindividuelle
Untersucherreliabilität keine
zuverlässige klinische Anwendung der
Gärtner-Klassifikation (Maier et al 2003).
Darüber hinaus gelang es bisher nicht,
den röntgenmorphologischen Typen einheitliche
Depotkonsistenzen gemäß dem
intraoperativen Befund zuzuweisen (Barchilon
et Gazielly 1975, Molé et al 1993,
Hartig et Huth 1995, Farin 1996). Sicher
scheint, dass in einem Kalkdepot unterschiedliche
Konsistenzen nebeneinander
vorkommen.
Sonografie
Bei der Tendinosis calcarea ist die sonografische
Untersuchung als wertvolle Ergänzung
zum Röntgenbild und nicht als
Alternativverfahren zu sehen. Eine eindeutige
intraoperative Lokalisierung des
Kalkdepots ist die größte Herausforderung
und häufig der zeitintensivste Teil
bei der arthroskopischen Entfernung des
Kalkdepots. Mit der sog. Quadrantentechnik
besteht die Möglichkeit, durch
eine optimierte präoperative Planung das
Kalkdepot intraoperativ besser zu lokalisieren
(Ogon et al 2001). Dieses Verfahren
basiert auf einer präoperativ durchgeführten
Ultraschalluntersuchung mit anschließender
Zuordnung der Kalkablagerung
zu einem definierten Quadranten
lateral des Akromionrandes (Abb. 3).
CT/MRT
Die CT-Diagnostik korreliert nachweislich
am besten mit der Konsistenz des
Kalkdepots (Farin 1996). Dennoch ist sie
aufgrund der hohen Strahlenbelastung
derzeit nicht Teil der routinemäßigen
Diagnostik der Tendinosis calcarea.
Auch die Kernspintomografie ist nicht
das Diagnostikum der 1. Wahl bei der
Tendinosis calcarea. Da sich im MRT
bei den T1-gewichteten Sequenzen die
Kalkablagerungen als hypointens mit verringerter
Signalintensität darstellen, können
sie u.a. als große Rotatorenmanschettendefekte
fehlinterpretiert werden
(Hennigan et Romeo 1999). In den T2-
gewichteten Aufnahmen wird in der
Regel ein umgebendes Ödem abgebildet.
Folglich sollte das MRT nur bei besonderen
Fragestellungen, wie z.B. dem seltenen
Fall einer begleitenden Rotatorenmanschettenruptur,
Verwendung finden.
Konservative Behandlung
b c d
Einigkeit besteht in der Literatur darüber,
dass die primäre Behandlungsmethode
der Kalkschultertendinopathie die
konservative Therapie ist. Diese sollte
mindestens 6 Monate durchgeführt werden,
abhängig vom Schweregrad der
Symptome (Porcellini et al 2004, Seil et
al 2006). Da keine evidenzbasierten
Richtlinien existieren, liegt kein festgelegtes
Therapieschema vor, um die optimale
Art und Dauer der Behandlung aus
der Vielfalt der verfügbaren Optionen zu
wählen. So finden neben der systemischen
Verwendung von Analgetika und
nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR)
die physiotherapeutische (Krankengymnastik,
Manualtherapie) und physikalische
Therapie (Elektrotherapie, Ionto-
Abb. 3: Quadrantentechnik zur Lokalisierung des Kalkdepots (Ogon et al 2001); a) und b): Präoperative sonografische
Zuordnung der Kalkablagerungen zu einem definierten Quadranten lateral des Akromionrandes, der in vier gleich
große Abschnitte mit senkrecht nach lateral verlaufenden Markierungslinien eingeteilt wird. Der ventral gelegene
Quadrant ist per definitionem der Quadrant I, gefolgt von den weiter dorsal ge legenen Quadranten II, III und IV;
c) und d): Nach Lokalisierung des Kalkdepots mit dem Ultraschall und Markierung auf der Haut werden der
Quadrant, in dem sich das Kalk depot befindet, und dessen Abstand vom Akromionrand bestimmt
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phorese) breite Verwendung. Des Weiteren
stehen die extrakorporale Schockwellentherapie
(ESWT) (Cosentino et al
2003, Albert et al 2007) sowie invasive
Verfahren wie z.B. Schultergelenksinfiltrationen
mit Kortisonpräparaten und
das sog. Needling (Krasny et al 2005) zur
Verfügung.
Prognostische Faktoren
Um langwierige symptomatische Krankheitsverläufe
zu vermeiden, konnten
Ogon et al (2009) prognostische Faktoren
bestimmen, die signifikant (p

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Dekompression ist die erhöhte Wahrscheinlichkeit
des Fehlschlagens der konservativen
Therapie (negativer prognostischer
Faktor) bei der medialen (subakromialen)
Ausdehnung des Kalkdepots.
So scheint aufgrund der Lokalisation der
bevorzugt operierten medialen Kalkdepots
das sog. Outlet-Impingement, das
typischerweise auf einer Enge des anterolateralen
Subakromialraumes beruht,
nicht von entscheidender kausaler Bedeutung
zu sein.
Restkalk
In der Literatur bestehen widersprüchliche
Angaben, ob das Ausmaß der
Kalkausräumung mit dem klinischen Ergebnis
korreliert. Molé et al (1993) sowie
Jerosch et al (1996) zeigten in ihren Studien,
dass bei denjenigen Patienten, bei
denen nach arthroskopischer Operation
kein Kalkdepot mehr nachweisbar war,
ein signifikant besseres Ergebnis vorlag
als bei den Patienten, bei denen die
Kalkdepotentfernung nicht oder nur unvollständig
gelungen war. Dagegen stellten
Ark et al (1992) bei ihren Patienten
keinen signifikanten Einfluss des Restkalknachweises
auf die Beweglichkeit
bzw. die Schmerzsymptomatik des betroffenen
Schultergelenkes fest.
Eine vollständige Entfernung des Kalkdepots
sollte nicht chirurgisch erzwun -
gen werden. Durch die beschriebene
schonende OP-Technik (Tasthakenausräumung
etc.) ist es möglich, große Mengen
an Kalk zu entfernen. Eine komplette
Kalkdepotelimination (z.B. mit
dem Shaver) ist dagegen oft nur durch
Mitentfernung erheblicher Sehnenanteile
zu erreichen und sollte unserer Meinung
nach unbedingt vermieden werden.
Auf den postoperativen Röntgenaufnahmen
ist in den meisten Fällen noch
ein Teil der Silhouette des Kalkdepots zu
erkennen, dies entspricht der kalzifizierten
Depotmembran. Diese löst sich postoperativ
in der Regel auf, wobei die Zeiträume
stark variieren (Rupp et al 2000,
Seil et al 2006).
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●
Autoren:
P. Ogon 1 , L. Bornebusch 2 , D. Maier 2 , M. Jaeger 2 ,
K. Izadpanah 2 , W. Köstler 3 , N. P. Südkamp 2
Korrespondenzadresse: Dr. med. Peter Ogon
1 Zentrum Sportorthopädie Freiburg
Breisacher Straße 84, 79110 Freiburg
2 Department für Orthopädie und Traumatologie
Universitätsklinikum Freiburg
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3 Landeskrankenhaus Vöcklabruck
Dr.-Wilhelm-Bock-Straße 1, 4840 Vöcklabruck
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