Corpus-dominante HP-Gastritis - gastroenterologie-wintertreffen.at
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Oberer GI-TraktKontroversen-aus Sicht der P<strong>at</strong>hologie-Michael ViethInstitut für P<strong>at</strong>hologieKlinikum Bayreuth
Unterminierende Dysplasie• Keine D<strong>at</strong>en• Klinische Bedeutung ?• L<strong>at</strong>eral spreading (Takubo 2005)• Mapping Biopsien• Lugol positiv !!• Überwachung oder ER
Verrucöses Pl<strong>at</strong>tenepithel-Karzinom(=Ackerman-Tumor)• Selten• Exophytisch lokal infiltr<strong>at</strong>iv• Langsames Wachstum• Gute Prognose•„Nie“Metastasen• Schichtung erhalten• Wenig Mitosen• Oft bakterielle oder mykotische Besiedlung
Verrucöses Pl<strong>at</strong>tenepithel-Karzinom(=Ackerman-Tumor)• Ursache: Kautabak• <strong>HP</strong>V: Typ 6,11,16 und 18• „chronische Irrit<strong>at</strong>ion“• Bestrahlung• Kombin<strong>at</strong>ionen mit gewöhnlichem PLE-CA
Verrucöses Pl<strong>at</strong>tenepithel-Karzinom(=Ackerman-Tumor)• Dran denken (auch endoskopisch!)• In situ extrem schwierige Diagnose• Öfter in Mundhöhle als Ösophagus• ER versuchen• OP, wenn ER nicht möglich
% Diagnosen70Häufigkeit Hp-<strong>Gastritis</strong>Institut für P<strong>at</strong>hologie Bayreuth 2007n= 884.432 P<strong>at</strong>ienten6050403020Hp-<strong>Gastritis</strong>100199019921994199619982000200220042006Ex-Hp-Gastr.A-<strong>Gastritis</strong>JAHR
NO * -Karzinogenese im Magen--Speichel NO 3 NO 2MundbakterienNahrungVit-C-arm„früher“Vit CHClN-Nitroso-VerbindungenCaNO = Stickstoffmonoxidnach Spechler, Gastroenterology 2002
NO * -Karzinogenese am gastro-oesophagealen Übergang25%SpeichelNO 3-MundbakterienNO 2-NahrungVit-C-reichIijima et al,Gastroenterology 2002NO CaPostprandial Taschemit hoher AziditätFletcher et al,Gastroenterology 2001Sal<strong>at</strong>Nitr<strong>at</strong>„heute“Vit CHClRefluxAdipositasNO = Stickstoffmonoxidnach Spechler, Gastroenterology 2002
Follow-up Studien an P<strong>at</strong>ienten mit„High grade Dysplasie“AutorJahr n Karzinome % Zeit (Mon<strong>at</strong>e)Saraga 1987 21 81 4Lansdown 1990 13 85 5Rugge 1991 8 75 4Fertita 1993 31 81 5Di Gregorio 1993 10 60 11Rugge 1994 18 78 9Kokkola 1996 3 67 18Summe: 80% 6
Hp-<strong>Gastritis</strong> bei DuodenalulkusIntestinale MetaplasieSehr niedriges Risiko MagenkarzinomUemura et al NEJM 2001Hansson et al NEJM 1996
Metaplasie-Dysplasie-Karzinom-Sequenz ?Risiko Marker:Intest. Metaplasie Typ I/II: NeinIntest. Metaplasie Typ III:High-grade Dysplasie:parakanzerösKarzinom
Intestinale Metaplasie-Karzinom-Sequenz„…Intestinale Metaplasie scheintkeine präkanzeröse Konditiondarzustellen, aber ausschließlichein parakanzerösesPhänomen….“Takizawa T, Koike M, Stomach and Intestine 1998
MagenkarzinomrisikoODDS RATIO:• Fokale Atrophie: 4.9• Intestinale Metaplasie: 6.4• Pan-<strong>Gastritis</strong>: 15.6• <strong>Corpus</strong>-<strong>dominante</strong> <strong>Gastritis</strong>: 34.5Uemura et al., New Engl J Med 2001
Erhöhte Inzidenz der <strong>Corpus</strong> <strong>dominante</strong>n Hp-<strong>Gastritis</strong> in Hochrisikopopul<strong>at</strong>ionen in AsienMedian Neutrophile3210China(Beijing)Thailand(Chiang Mai)Vietnam(Ho Chi Minh)Japan(Tokyo)Antrum<strong>Corpus</strong>M<strong>at</strong>suhisa et al. J Gastroenterol 2004
<strong>Corpus</strong>-<strong>dominante</strong> <strong>HP</strong>-<strong>Gastritis</strong>Signifikant häufiger bei...• P<strong>at</strong>ienten mit fortgeschrittenem Magenkarzinom• P<strong>at</strong>ienten mit Magenfrühkarzinom• P<strong>at</strong>ienten aus Hochrisikogebieten• Verwandten 1. Grades von Magen-Ca-P<strong>at</strong>ienten• P<strong>at</strong>ienten mit Magenadenomen• P<strong>at</strong>ienten hyperplasiogenen Polypen des Magens= RISIKO-GASTRITIS
Wer entwickelt eine <strong>Corpus</strong><strong>dominante</strong>Hp <strong>Gastritis</strong>?Unterschiede in der Säurekapazität =>Verschiedene Phänotypen der Hp-<strong>Gastritis</strong>Säure ⇑ => Antrum <strong>dominante</strong> <strong>Gastritis</strong>Säure ⇓ => <strong>Corpus</strong> <strong>dominante</strong> <strong>Gastritis</strong>Umwelt-ErnährungsbedingtLee et al., Eur J Gastroenterol Hep<strong>at</strong>ol 1995; M<strong>at</strong>suhisa et al. J Gastroenterol 2004
Magenhistologie nach Eradik<strong>at</strong>ionReview: 51 von 1066 Publik<strong>at</strong>ionen-Verschwinden der Aktivität-Verbesserung der chronischen Entzündung-Verbesserung der Atrophie in 11 von 25 Studien-Verbesserung der int. Metaplasie in 5 von 28StudienMethodische Schwächen, Sampling Error!Keine Progression von intest. Metaplasie und AtrophieHojo et al Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1923-32
P<strong>at</strong>ienten ohne „para oder präkanzeröseLäsionen“: Atrophie, Intestinale Metaplasieoder DysplasieWong et al JAMA 2004; 291: 187-94
Hp induzierte Autoimmun-<strong>Gastritis</strong>Alter Geschlecht VitB12 Spiegel H.pylori +jünger als20 Jahre75%weiblich392±179pg/ml87,5%20-40Jahre83%weiblich190±118pg/ml47,1%41-60Jahre74%weiblich158±79pg/ml37,5%älter als 60Jahre48%weiblich108±65pg/ml12,5%Hershko et al. Blood 2006
Noch nicht <strong>at</strong>rophische A-<strong>Gastritis</strong>:Hp-Eradik<strong>at</strong>ion80 P<strong>at</strong>ienten mit noch nicht <strong>at</strong>rophischer A-<strong>Gastritis</strong> (periglanduläre lymphozytäre Infiltr<strong>at</strong>e,fokale <strong>Corpus</strong>drüsen-Destruktion reaktiveParietalzellhypertrophie); 39,5 Mon. follow-up80% Heilung durch Hp-Eradik<strong>at</strong>ionMüller et al Digestion 2001
MagenIntestinale Metaplasie + Atrophie =parakanzerös<strong>Corpus</strong>-<strong>dominante</strong> Hp <strong>Gastritis</strong>Hp-induzierte AutoimmungastritisEradik<strong>at</strong>ionstherapie !
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