BRAF V600E - DCS - Innovative Diagnostik-Systeme
BRAF V600E - DCS - Innovative Diagnostik-Systeme
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Nr. 7<br />
Mutationsspezifischer Antikörper -<br />
<strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong> [Klon VE1]<br />
<strong>DCS</strong> - Ihr Partner für die Diagnostische Immunhistochemie<br />
Valin (V) ►<br />
<strong>DCS</strong>-Aktuell<br />
<strong>DCS</strong>-Aktuell<br />
<strong>DCS</strong> <strong>Innovative</strong> <strong>Diagnostik</strong>-<strong>Systeme</strong><br />
Dr. Christian Sartori GmbH & Co. KG<br />
Poppenbütteler Chaussee 36<br />
D - 22397 Hamburg<br />
<strong>BRAF</strong> ist eine Serin / Threonin-Proteinkinase und ein Mitglied der Raf-Protein-Kinase-<br />
Familie. Aktivierende Mutationen der <strong>BRAF</strong>-Kinase treten bei 5-7% der benignen und malignen<br />
humanen Neoplasien auf. Die überwiegende Anzahl dieser Mutationen betrifft <strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong>,<br />
einem Austausch der Aminosäuren Valin (V) hin zu Glutaminsäure (E) an der Position 600,<br />
die zu einer Konformationsänderung im Aktivierungssegment und somit zu einer konstitutiven<br />
Aktivierung der Kinase und einer daraus resultierenden Phosphorylierung der Downstream-<br />
Targets führt.<br />
<strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong>-Mutationen konnten bisher beim malignem Melanom, papillärem Schilddrüsen-<br />
Karzinom, pleomorphem Xanthoastrozytom, Langerhans-Zell-Histiozytose, Borderline-Ovarial-<br />
Karzinom, Gangliogliom, Kolon-Karzinom und pilozytischen Astrozytomen nachgewiesen<br />
werden [2].<br />
Der Nachweis von <strong>BRAF</strong>-Mutationen in humanen Neoplasien entwickelt sich zu einem<br />
neuen, wichtigen Biomarker mit diagnostischem, prognostischem und prädiktivem Potenzial<br />
in verschiedenen klinischen Situationen.<br />
Das mutierte <strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong>-Protein zeigt sich zunehmend auch als vielversprechendes<br />
therapeutisches Target. Mehrere spezifische <strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong>-Inhibitoren werden derzeit in<br />
präklinischen und klinischen Studien evaluiert. Darunter ist der <strong>V600E</strong>-spezifische Inhibitor<br />
PLX4032 (Vemurafenib), der eine bemerkenswerte klinische Aktivität bei Patienten mit<br />
metastasierendem malignem Melanom zeigt, die diese Mutation tragen [6].<br />
Für papilläre Schilddrüsen-Karzinome konnte die Mutation <strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong> mit einer höheren<br />
Rezidivrate und einer damit verbundenen höheren Mortalitätsrate assoziiert werden [3].<br />
Bei Kolon-Karzinomen ist die <strong>BRAF</strong>-Mutation ein stark negativ-prognostischer Faktor und<br />
es gibt zunehmend Hinweise, dass die <strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong>-Mutation mit einer Resistenz gegen<br />
anti-Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR)-Therapie [4, 5] einhergeht.<br />
Telefon: 0 40.60 76 70-0<br />
Fax: 0 40.60 76 70-60<br />
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► Glutaminsäure (E)<br />
Der neue Antikörper gegen <strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong> [VE1] erkennt spezifisch das mutierte <strong>BRAF</strong>-Protein mit gleicher<br />
Zuverlässigkeit wie etablierte PCR-Analysen [1].<br />
Neben Screening-Anwendungen ist die IHC an normal prozessiertem Routinematerial mit dem <strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong>-<br />
Antikörper besonders für kleine Tumorproben oder Aspirate mit geringer Tumorzellzahl, die für eine genetische<br />
Analyse nicht ausreichend sind, wertvoll!
Firma / Institut<br />
Abteilung<br />
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Bestellinformationen:<br />
Spezifität Klon Isotyp Bestell-Nr. Menge Verdünnung Protokoll Anwendung Reaktivität<br />
E19290 0,1 mL<br />
<strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong> VE1 Maus IgG2a E19292 0,5 mL 1:50 - 1:100 EDTA pH9 IHC, WB hu +<br />
E19294 1 mL<br />
*Preise in EUR zzgl. MwSt. EL_1207<br />
Literatur:<br />
<strong>DCS</strong><br />
INNOVATIVE<br />
DIAGNOSTIK-SYSTEME<br />
1. Capper D, Preusser M, Habel A, Sahm F, Ackermann U, Schindler G, Pusch S, Mechtersheimer G, Zentgraf H, von Deimling A. Acta<br />
Neuropathol. Assessment of <strong>BRAF</strong> <strong>V600E</strong> mutation status by immunohistochemistry with a mutation-specific monoclonal antibody.<br />
2011<br />
2. Wan PT, Garnett MJ, Roe SM et al (2004) Mechanism of activation of the RAF-ERK signaling pathway by oncogenic mutations of<br />
B-RAF. Cell 116:855–867<br />
3. Nikiforov YE (2011) Molecular diagnostics of thyroid tumors. Arch Pathol Lab Med 135:569–577<br />
4. De Roock W, Claes B, Bernasconi D et al (2010) Effects of KRAS, <strong>BRAF</strong>, NRAS, and PIK3CA mutations on the efficacy of cetuximab<br />
plus chemotherapy in chemotherapy-refractory metastatic colorectal cancer: a retrospective consortium analysis. Lancet Oncol<br />
11:753–762<br />
5. Di Nicolantonio F, Martini M, Molinari F et al (2008) Wild-type <strong>BRAF</strong> is required for response to panitumumab or cetuximab in<br />
metastatic colorectal cancer. J Clin Oncol 26:5705–5712<br />
6. Flaherty KT, Puzanov I, Kim KB et al (2010) Inhibition of mutated, activated <strong>BRAF</strong> in metastatic melanoma. N Engl J Med 363:809–819<br />
<strong>DCS</strong>... mehr als Sie erwarten!<br />
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