Periphere Ebene Supraspinale/Kortikale Ebene Supraspinale ...

14 Kapitel 1 · Grundlagen der Funktionskrankheiten1Supraspinale/Kortikale Ebene Schmerzwahrnehmung SchmerzunterdrückungAbb. 1.5. Pathophysiologie der Bewegung (modifiziert nach Brügger2000)1.3.1 Periphere EbeneAktivierung von bewusstenSorgfaltsprogrammenSupraspinale/Kortiko-subkortikale EbeneNozizeptiverATMRsomatomotorischerBlockierungseffekt AMS Infrastruktur(NSB)hypertone hypotoneTendomyose Gate-control-SystemSpinale EbenePeriphere EbeneMechano- Nozi- Veränderte Haltungsrezeptorenzeptoren und Bewegungsprogramme BlockierungseffektInformation StörfaktorInputOutputAuf der peripheren Ebene werden Störfaktoren durch Nozizeptorenregistriert.StörfaktorenUnter Störfaktoren (Krankheitsursachen) werden Reizeverstanden, welche das Gewebe aktuell oder potenziellschädigen können. Die noxischen Reize können thermischerArt (z. B. Hitze), chemisch metabolischer Art (z. B.Gifte), entzündlicher oder mechanischer Art sein. MechanischeStörfaktoren sind z. B. muskuläre Kontrakturen,Frakturen, Luxationen, Gelenkblockaden, degenerativeVeränderungen etc.Brügger zufolge stellen aber auch übermäßig gesteigerteBeanspruchungen der geweblichen Strukturen wie Biegespannungen,hohe Druck-, Zug-, Torsions- oder Scherkräfte,welche auf das Bewegungssystem einwirken, mechanischeStörfaktoren dar (Brügger 2000). Diese Störfaktoren,welche aus dem Inneren des Menschen oder ausder äußeren Umgebung einwirken, werden durch Rezeptoren,die Nozizeptoren, registriert (⊡ Abb. 1.5).Nozizeptoren und MechanorezeptorenBei Nozizeptoren und Mechanorezeptoren handelt es sichum Rezeptoren, die durch verschiedene Reize aktiviert werden.Nozizeptoren sind Primärafferenzen mit freien Nervenendigungen,die im Gegensatz zu vielen Mechanorezeptorennicht umkapselt sind. Sie sind in fast allen Gewebendes menschlichen Organismus vorhanden, mitAusnahme des ZNS und des Gelenkknorpels (Heppelmannet al. 1987, Borenstein 2004, Salo 1999, Zoppi et al. 1999).Die Dichte der Nozizeptoren ist allerdings unterschiedlich.Reich versorgt ist die Haut, innere Organe sind wenigersensibel innerviert. Bei Leber und Niere sind sogar nur dieumgebenden Kapseln mit Nozizeptoren versorgt (Weiß u.Schaible 2003).Nozizeptoren haben festgelegte rezeptive Areale, überdie sie erregt werden können. Es handelt sich um hochschwelligeRezeptoren, die erst dann depolarisiert werden,wenn die einwirkenden Reize (mechanische, thermische oderchemische) so stark sind, dass sie schädigend oder potenziellschädigend sind. Aufgabe der Nozizeptoren ist es, dieseReize zu registrieren und in körperverständliche Signale,elektrische Nervenimpulse umzuwandeln (Transduktion).Im Gegensatz dazu ist die Reizschwelle der Mechanorezeptorenniedriger. Sie werden, genau wie die Nozizeptoren,durch thermische, chemische und vor allem durch mechanischeReize (Bewegung, Muskelspannung) aktiviert.MEMO• Nozizeptoren sind Stör- und Schadensmelder (nocerelat. = schaden) und keine Schmerzmelder. DieInterpretation der drohenden oder bestehendenSchädigung des Organismus in Form von Schmerzerfolgt erst auf der kortikalen Ebene.• Die Registrierung der Störung in der Peripheriedurch Nozizeptoren und deren nervöse Weiterleitungzum ZNS bis hin zur zentralnervösen Bearbeitungder Information auf der spinalen und supraspinalenEbene ohne bewusste Wahrnehmungwird als Nozizeption bezeichnet.Während Mechanorezeptoren schnellleitende, dick myelinisierteAxone (A-Beta-Fasern) besitzen, werden die Aktionspotenzialeder Nozizeptoren über langsam leitendeAxone nach zentral weitergeleitet. Es werden zwei Artenvon Fasern unterschieden:

15 11.3 · PathophysiologieA-Delta-Fasern (leicht myelinisiert, 1–7 nm dick,hohe Leitungsgeschwindigkeit von 2,5–30 m/sec;Käser 1991 b, Weiß u. Schaible 2003),C-Fasern (nicht myelinisiert, 0,5 –1 nm dick, niedrigeLeitungsgeschwindigkeit von 0,5–2,5 m/sec;Käser 1991 b, Weiß u. Schaible 2003).Die Summe der zeitlichen und örtlichen Nozizeptorenaktivität(nozizeptiver Input) wird auf die spinale Ebene weitergeleitet.1.3.2 Spinale EbeneSupraspinale/KortikaleEbeneSupraspinale/KortikosubkortikaleEbeneSpinale EbenePeriphereEbeneSchmerzwahrnehmungabsteigendeSysteme –+ Nozizeptiver –HemmkomplexTractusspinothalamicusSecondorder-ZelleMechanorezeptorenGateNozizeptorenAbb. 1.6. Schematische Darstellung der Gate-control-Theorie(modifiziert nach Melzack und Wall, 1965)Im Rückenmark enden die Nozizeptoren in den verschiedenenLaminae der grauen Substanz im Hinterhorn (Schichteneinteilungnach Rexed), v. a. in der Lamina I, II und V(Craig et al. 1994, Craig 2000, Käser 1991 b, Siddall u. Cousins1998, Weiß u. Schaible 2003). Sie enden nicht an nureiner Synapse, sondern bilden durch Verzweigungen (Divergenz)ein sehr ausgeprägtes Neuronennetz zu denRückenmarksneuronen anderer Laminae. Viele der nozizeptivenRückenmarksneurone (Second-order-Neuroneoder Transmitterzellen) bekommen den nozizeptiven Inputnicht ausschließlich von oberflächlichen oder tiefen Geweben,sondern durch die Konvergenz von Nozizeptoren vonallen Geweben aus unterschiedlichen Körperbereichen.Die synaptisch erregten Second-order-Zellen oderTransmitterzellen sind entweder Neurone, die in motorischeoder vegetative Reflexbögen eingebunden sind, Interneuronemit kurzer Projektion, oder aufsteigende Strangneurone,welche die unterschiedlichen aszendierendenBahnen bilden.Im Hinterhorn befindet sich ein hochkomplexes neuronalesSystem, welches die nozizeptiven Signale bearbeitet.Es hat die Möglichkeit der zeitlichen und örtlichenSummation, der Fazilitation oder der Abschwächung bzw.Blockierung dieser nozizeptiven Signale. Melzack und Wallhaben diese Mechanismen in den 60er Jahren in der Gatecontrol-Theorie(Melzack u. Wall 1962, 1965) beschrieben(⊡ Abb. 1.6).Vereinfachend kann man vom Vorhandensein einesnozizeptiven Hemmkomplexes (Brügger 1994, 2000),einer Ansammlung von hemmenden Interneuronen imHinterhorn des Rückenmarks, sprechen. MechanorezeptiveSignale haben einen fördernden, nozizeptive Signale einendeaktivierenden Einfluss auf diesen Hemmkomplex.Auf spinaler Ebene werden afferente Signale der MechanoundNozizeptoren gegeneinander abgewogen. Beim Überwiegenmechanorezeptiver Signale bleibt der Hemmkomplexaktiviert. Die Weiterleitung der vorhandenen nozizeptivenSignale nach zentral wird gedämpft oder komplettunterdrückt. Dieser Vorgang wird auch als präsynaptischeHemmung bezeichnet.Überwiegen nozizeptive Signale, wird der Hemmkomplexdeaktiviert, das Gate wird geöffnet, und es kommt zurWeiterleitung der nozizeptiven Signale auf die supraspinaleEbene. Die Schließung des Gates durch Erhöhung dermechanorezeptiven Impulse wird im Alltag vielfach unbewusstangewendet: Stößt man sich mit dem Ellenbogen aneinem Türrahmen, so wird zur Schmerzreduktion derEllenbogen kräftig gerieben, wodurch die Aktivität derMechanorezeptoren erhöht wird. Die Wirkungsweise vielerschmerzlindernder therapeutischer Maßnahmen, wiez. B. der transkutanen elektrischen Nervenstimulation(TENS; Thym Dürr et al. 2005), Bandagen, Epikondylitis-Spangen, Tapes aber auch Massagen sowie passive/aktiveBewegungen beruhen z. T. auf Erhöhung der Mechanorezeptorenaktivität(Leonard 1998, Wall u. Jones 1991, Zusmanet al. 1989).Selbst unter neurophysiologischen Bedingungen ist immerein gewisses Maß an nozizeptivem Input vorhanden.Diese Nozizeptorenaktivität wird u. a. durch Reibung undDruck der Haut ausgelöst. Nozizeption wird selbst durchdas Vorhandensein geringer Biegespannungen durch dasEinwirken der Schwerkraft auf unseren Körper hervorgerufen.Der dadurch ausgelöste nozizeptive Input ist jedochso gering und die durch physiologische Bewegung aktivier-