08 Troponinerhöhung nach ischämischem Schlaganfall

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Einzuleitende Maßnahmen Grundsätzlich sollten Präventionsmaßnahmen verstärkt oder neu bewertet werden, wenn es Hinweise auf eine Herzerkrankung gibt [25, 26]. Vaskuläre Risikofaktoren, EKG-Veränderungen, typische klinische Beschwerden, wie Brustschmerz oder Luftnot, müssen erfragt und erhoben werden und kardiologisch-fachärztlich konsiliarisch erörtert werden. Wenn initial eine Erhöhung vorliegt, sollte durch eine serielle Messung nachgewiesen werden, ob eine akute (dynamische) oder chronische (stabile) Troponinwerterhöhung vorliegt. Bei akuter (dynamischer) Erhöhung sollten Untersuchungen durchgeführt werden, deren Befunde die sog. Prätestwahrscheinlichkeit erhöhen, dass in einer Koronarangiographie ein relevanter Befund erhoben wird. Zu diesen Untersuchungen gehören neben dem EKG die Echokardiographie und – soweit beim Schlaganfallpatienten möglich – das Belastungs-EKG [25, 27]. Einige Autoren vertreten die Ansicht, dass initial hohe und sehr dynamische cTn- und pathologische EKG-Veränderungen häufiger bei Typ-1-Myokardinfarkten zu finden seien [5, 42]. Bei einem Typ-2-Myokardinfarkt oder einer Stresskardiomyopathie seien die Troponinwerte im Vergleich signifikant niedriger und stiegen weniger stark [5, 31, 42]. Eine sichere Unterscheidung zwischen einem ischämischen Myokardinfarkt und z. B. einer Tako-Tsubo- Kardiomyopathie ist anhand von cTn- Wert und EKG aber letztlich meist nicht hinreichend möglich. Bei Anzeichen für einen Typ-1-Myokardinfarkt sind eine potente Plättchenhemmung und eine Revaskularisierung grundsätzlich angezeigt. In Abhängigkeit vom Ausmaß der Gehirnschädigung durch den Schlaganfall ist diese aggressive Behandlung jedoch mit einem hohen zerebralen Einblutungsrisiko verbunden. Dieses klinische Dilemma verlangt eine sorgfältige Risiko-Nutzen-Abwägung. Informationen aus der zerebralen Bildgebung, wie die Anzahl und Lage von zerebralen Mikroblutungen und das Ausmaß der Schädigung der weißen Hirnsubstanz (Leukoaraiose), sowie der Blutdrucküberwachung können bei der Entscheidungsfindung helfen, da auch sie das Blutungsrisiko erhöhen [10, 15]. Letztendlich sind aber weitere Studien erforderlich, um sowohl die diagnostische Zuordnung der Troponinerhöhung als auch die therapeutischen Konsequenzen bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall benennen zu können [24, 36]. In jedem Fall müssen Erkrankungen, die eine Typ-2-Myokardischämie herbeiführen können, behandelt werden. Beim Schlaganfall sind dies v. a. die Tachyarrhythmie, die hypertensive Entgleisung, die dekompensierte Herzinsuffizienz, die dekompensierte obstruktive Lungenerkrankung oder schwere Infektionen. Die Möglichkeit einer zentral-bedingten Stresskardiomyopathie sollte insbesondere, wenn der Schlaganfall den Insellappen betrifft, differenzialdiagnostisch erwogen werden [35, 37]. Obwohl Uneinigkeit besteht, wie die beste Behandlung der neurogenen Stresskardiomyopathie aussieht, werden β- Blocker, α-Blocker oder Angiotensin- Converting-Enzym-Hemmer empfohlen [3, 38]. Ein Diagramm zur diagnostischen Aufarbeitung mit möglichen Handlungsoptionen findet sich in der . Abb. 1. Der dargestellte Algorithmus basiert auf aktueller Literatur und ist nicht validiert. Auch sind Daten zu Cut-off- Werten von cTn für die Vorhersage einer koronaren Ischämie bei Schlaganfallpatienten limitiert. Generell gilt, dass im Allgemeinen absolute Troponinspiegel und die Dynamik beim Typ-1-Myokardinfarkt ausgeprägter sind als beim Typ-2-Myokardinfarkt und der absolute Troponinspiegel und die -dynamik beim Myokardinfarkt höher sind als bei nichtkoronaren Ursachen. Fazit für die Praxis 55Mit hochempfindlichen cTn-Assays können bei mehr als der Hälfte der Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall pathologische cTn-Werte gemessen werden. Diese sind dabei proportional sowohl kurz- als auch langfristig mit einer schlechteren Prognose hinsichtlich funktioneller Erholung und Sterblichkeit assoziiert. 55Bei Patienten mit initial erhöhtem Troponin, auffälligem EKG oder kardialen Beschwerden ist es sinnvoll, serielle cTn-Messungen durchzuführen, da ein Anstieg (oder Abfall) eine koronare Ischämie wahrscheinlicher macht. 55Die Mehrzahl der Patienten mit ischämischem Schlaganfall haben eher stabile cTn-Verläufe, die gegen eine akute Myokardschädigung sprechen, aber ebenfalls prognostisch ungünstig sind. 55Letztendlich sollte auch an neurogen vermittelte Mechanismen gedacht werden, insbesondere bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall, bei denen der Insellappen betroffen ist. Korrespondenzadresse PD Dr. C.H. Nolte Klinik für Neurologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Campus Benjamin Franklin Hindenburgdamm 30, 12203 Berlin christian.nolte@charite.de Einhaltung ethischer Richtlinien Interessenkonflikt. C.H. Nolte hat Vortragshonorare von Bayer, Boehringer Ingelheim, Pfizer und Bristol-Myers Squibb erhalten. J.F. Scheitz ist Stipendiant des Clinical Scientist Programms. M. Endres hat Zuwendungen für Projekte, Advisory Boards bzw. Vortragshonorare von folgenden Firmen erhalten: Bayer HealthCare, Boston Scientific, Bristol-Myers Squibb, Boehringer-Ingelheim, Pfizer. Die Autoren besitzen keine Aktien von Pharmaunternehmen oder Herstellern von Laborgeräten. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren. Literatur 1. Acheson J, James DC, Hutchins EC, Westhead R (1965) Serum-creatine-kinase levels in cerebral vascular disease. Lancet 1:1306–1307 2. Agewall S, Giannitsis E, Jernberg T, Katus H (2011) Troponin elevation in coronary vs. non-coronary disease. 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