Peptidsubstrat pNA - Kerckhoff-Klinik

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Koautoren: Prof. Dr. Bernd Pötzsch, Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn Dr. Jutta Maria Rox, Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn Dipl. Ing. Jens Müller, Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, Bonn Dr. Matthias Heil, Experimentelle Kardiologie, Kerckhoff-Institut, Bad Nauheim Mitarbeiter: Birgit Rabenau, Hämostaseologie und Transfusionsmedizin, Kerckhoff-Klinik Drittmittel: Willy und Monika Pitzer Stiftung, Bad Nauheim, Förderhöhe: 17.895,22 � pro Jahr für 2 Jahre Keywords: monocytes, tissue factor, DDAVP, quantitative PCR 2
Abstract Zielvorgaben Desmopressin (DDAVP) ist ein Vasopressinanalogon. Es wird in der Behandlung von angeborenen und erworbenen Hämostasestörungen eingesetzt. Desmopressin wirkt als selektiver Agonist des Vasopressinrezeptors vom Typ 2 (V2R). Es aktiviert über einen cAMP-abhängigen Signaltransduktionsweg V2R-positive Endothelzellen. Derart aktivierte Endothelzellen sezernieren von Willebrand Faktor (vWF), sodass es nach DDAVP- Applikation zu einem schnellen Anstieg der vWF-Plasmaspiegel kommt (siehe Abbildung 3.1.). Im vorgestellten Projekt soll untersucht werden, ob neben dieser getriggerten vWF- Freisetzung noch andere zelluläre Mechanismen durch DDAVP induziert werden, die zu einer Aktivierung des Hämostasesystems führen. Für diese Annahme spricht die Beobachtung, dass auch Patienten mit normalen oder sogar erhöhten vWF-Plasmaspiegeln von einer DDAVP- Therapie profitieren. EC DDAVP Blutgefäß vWF vWF vWF vWF Abbildung 3.1.: Wirkungsweise von DDAVP. Schematische Darstellung eines Blutgefäßes, ausgekleidet mit Endothelzellen (EC). Durch Induktion mit DDAVP kommt es zu einer Freisetzung des von Willbrand-Faktors (vWF) Neben Endothelzellen könnten auch Thrombozyten oder Monozyten mögliche Zielzellen von DDAVP sein, da beide Zelltypen in direktem Kontakt mit dem strömenden Blut stehen und über induzierbare gerinnungsfördernde (prokoagulatorische Mechanismen) verfügen. Bei Monozyten ist ein solcher prokoagulatorischer Mechanismus die induzierbare Expression von Tissue Factor. Tissue Factor (TF) oder Gewebethromboplastin aktiviert das plasmatische Gerinnungssystem indem er einen Komplex mit im Plasma zirkulierenden FVIIa bildet. 3
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Seite 5 und 6: angeboten, spiegeln Unterschiede in

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