Ablauf einer Entzündungsreaktion

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Parodontologie I
Skriptum
Vorlesungsmitschrift WS 01/02
verfasst von den Lehrgangsteilnehmern 7. Semester 01
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ANATOMIE DES PARODONTS
Hauptfunktion des Parodonts :
Verankerung des Zahnes im Knochen
Aufrechterhaltung der Integrität der Mundhöhlen Schleimhaut (Abdichtfunktion)
Das Paradont umfaßt :
Gingiva
paradontales Ligament
Wurzelzement
Alveolarknochen
Orale Mucosa besteht aus :
Gingiva , mastikatorische Mucosa und Gaumenschleimhaut
Zungenschleimhaut und spezifischer Schleimhaut
der die Mundhöhle im restlichen Bereich auskleidenden Mukosa
Die Gingiva ist Teil der mastikatorische Mucosa, die den Alveolarknochen bedeckt
und die Zähne zervikal umgibt.
Gingiva
koronal endet die korallenrote Gingiva im freien Rand, der geschwungen ist.
apikal geht die Gingiva in die lose, dunkelrote Alveolarmucosa über, von der sie sich
durch die meist leicht zu erkennende mukogingivale Grenze (linea girlandiformis)
separiert.
am Gaumen existiert eine solche mukogingivale Grenze nicht, da Gaumen und
Alveolarfortsatz von mastikatorischer Schleimhaut überzogen sind.
Die Gingiva hat folgende Anteile:
freie Gingiva:
korallenrot, glatte Oberfläche, reicht vom Gingivalrand bis apikal zur „freien gingivalen
Furche“ die normalerweise in der Höhe der Schmelz – Zement - Grenze liegt.
befestigte Gingiva:
straffe Konsistenz, korallenrot, oft fein gestippelt;
koronal begrenzt durch die freie Gingivafurche bzw. durch eine Linie durch die
Schmelz – Zement - Grenze.
apikal begrenzt durch mukogingivale Grenze (markiert den Übergang in die
Alveolarmucosa)
Die freien Gingiva umfaßt auch die interdentalen Papillen, deren Form und Größe ist
bestimmt durch Kontaktbeziehungen zwischen den Zähnen, der Breite der
approximalen Zahnflächen und den Verlauf der Schmelz- Zement- Grenze.
Front : pyramidenförmig
Molaren : breit / flach
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Die befestigte Gingiva („attached Gingiva“) ist durch bindegewebige Fasern fest mit
dem darunterliegenden Alveolarknochen und Zement verbunden. Die Gingiva ist
äußerst individuell gestaltet, auch im Mund ist sie unterschiedlich breit : zw. 0 – 9
mm.
OK : Front breit, Prämolaren schmal
UK : Front lingual sehr schmal, Molaren eher breit
MIKROSKOPISCHE ANATOMIE (Histologie)
Das Epithel der freien Gingiva unterscheidet man in :
orales Epithel, zur Mundhöhle gerichtet
orales Sulkusepithel, zum Zahn gerichtet aber noch kein Zahnkontakt
Saumepithel, stellt den Kontakt zw. Gingiva und Zahn her
Die Grenze zwischen dem oralen Epithel und dem darunterliegendem Bindegewebe
verläuft gewellt.
Die Teile des Bindegewebes, die ins Epithel reichen, nennt man Bindegewebspapillen.
Die Epithelbereiche dazwischen nennt man Epithelzapfen.
Die befestigte Gingiva unterteilt man in :
Str. basale (germinativum)
Str. spinosum
Str. granulosum
Str. corneum (orthokeratinisiert ,wenn Zellkern vorhanden - parakeratinisiert)
Die Zellen im Str. basale sind entweder zylindrisch oder kubisch und sitzen auf der sog.
Basalmembran.
Zusätzlich zu den Keratin- produzierenden Zellen (Keratinozyten),die 90% aller
Zellen ausmachen, besteht das orale Epithel aus:
Melanozyten
Langerhans´schen Zellen
unspezifische Zellen
Das Saumepithel besitzt eine freie Oberfläche in der Tiefe des gingivalen Sulcus.
Wie das orale Sulcusepithel und das orale Epithel wird auch das Saumepithel durch
Zellteilung in der Basalschicht ständig erneuert.Die Zellen wandern in den Sulcus –
Abschilferung.
Bei der gesunden, nicht entzündeten Gingiva fehlen an der Grenze zwischen
Saumepithel und dem darunterliegendem Bindegewebe die Bindegewebspapillen
und Epithelzapfen.
Der dominierende Gewebeanteil der Gingiva und des paradontalen Ligamentes ist
das Bindegewebe:
60% Kollagenen Fasern
5% Fibroblasten
Gefäße, Nerven, Matrix
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Das Bindegewebe besteht aus :
Fibroblasten
Makrophagen
neutrophile Granulozyten
Mastzellen
Lymphozyten
Plasmazellen
Fibroblasten produzieren Bindegewebsfasern diese unterteilt man in :
Kollagenfasern
Retikulinfasern
Oxytalanfasern
Elastische Fasern
Die Kollagenfasern sind in Bündeln in bestimmten Richtungen in der Gingiva
angeordnet:
ZIRKULÄRE Fasern, in der freien Gingiva, umschließen den Zahn wie eine
Manschette.
DENTOGINGIVALE Fasern, im Zement des supraalveolären Wurzelanteils
eingebettet, strahlen von dort flächenartig in die freie Gingiva ein.
DENTOPERIOSTALE Fasern, ebenfalls im Zement des supraalveolären Wandanteils
eingebettet, ziehen in den vestibulären und lingualen Knochenkamm nach apikal
und enden in der befestigten Gingiva.
TRANSSEPTALE Fasern, spannen sich zwischen dem supraalveolären Zement zweier
benachbarten Zähne (durch das interdentale Septum).
Bindegewebige MATRIX :
Die MATRIX ist für die normale Funktion des Bindegewebes essentiell, dort findet der
Transport von Wasser, Elektrolyten, Nährstoffen, Metaboliten etc. statt.
Die MAKROMOLEKÜLE der MATRIX bieten durch ihre Struktur und ihre
Hydratation einen Wiederstand gegen Deformation. Sie regulieren die Konsistenz
des Bindegewebes.
DRUCK auf die Gingiva bewirkt die Deformation der MAKROMOLEKÜLE – bei
DRUCKENTLASTUNG wird die originale Form wieder angenommen.
„ RESILIENZ “ ist somit durch MAKROMOLEKÜLE bedingt.
Die Bindegewebige MATRIX wird primär von FIBROBLASTEN produziert, einige
Bestandteile werden von MASTZELLEN weitere aus BLUTBESTANDTEILEN
gestellt.
In der MATRIX sind die Bindegewebszellen eingebettet.
Die Hauptbestandteile der MATRIX sind :
PROTEIN / POLYSACHARID MAKROMOLEKÜLE diese Komplexe werden
eingeteilt in PROTEOGLYKANE und GLYKOPROTEINE.
PARODONTALE LIGAMENT
Ist das weiche, gefäß und zellreiche Bindegewebe, welches die Zahnwurzel umgibt.
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Es verbindet das Wurzelzement mit der Lamina cribriformis des Alveolarknochens.
Koronal hängt das parodontale Ligament mit der Lamina propria der Gingiva
zusammen.
Der Alveolarknochen umgibt den Zahn bis in eine Höhe von 1mm unterhalb der
Schmelz-Zement –Grenze.
Das parodontale Ligament steht über Gefäßkanäle sog. „ Volkmann´sche Kanäle “ mit
den Markräumen des Alveolarknochens in Verbindung.
Die WEITE des parodontalen Ligaments (also die BREITE des PARODONTALEN
SPALTES ) beträgt ca. 0,25cm (+/- 50%, individuell und lokal sehr verschieden ).
Es ermöglicht die Verteilung der funktionellen Kräfte über den Alveolarknochen auf
den Alveolarfortsatz und ist auch für die Zahnbewegung verantwortlich.
Der Zahn ist durch KOLLAGENFASERBÜNDEL mit dem Knochen verbunden, die
sich in 4 Gruppen einteilen lassen :
Alveolarkamm Fasern
horizontale Fasern
oblique Fasern
apikale Fasern
Die Orientierung der Kollagenen Fasern ändert sich während des Zahndurchbruchs
ständig.
Erst wenn der Zahn im okklusalen Kontakt steht oder in Funktion ist, ordnen sich zuerst
die parodontalen Fasern in Gruppen dentoalveolären Fasern an. Diese
Kollagenstrukturen unterliegen ständiger REMODELLIERUNG .
Die einzelnen Bündel der Hauptfasern des parodontalen Ligamentes haben einen leicht
geschwungenen Verlauf, der es dem Zahn erlaubt, sich trotz der unelastischen
Natur der Kollagenfasern in der Alveole zu bewegen.
Das parodontale Ligament enthält auch elastische Fasern, die sich in der Umgebung des
Bindegewebes befinden.
Folgende Zellen finden wir im parodontalen Ligament :
Fibroblasten
Osteoblasten
epithel Zellen
Zementoblasten
Osteoklasten
Nervenzellen
WURZELZEMENT
Ist ein spezielles, mineralisches Gewebe, welches die Wurzeloberfläche bedeckt.
Es besitzt große Gemeinsamkeit mit dem Knochen.
Es enthält keine Blut oder Lymphgefäße, ist nicht inerviert, erfährt weder
physiologische Resorption noch Remodelation, ist aber durch ständige Zement
Deposition von der Oberfläche charakterisiert.
FUNKTIONEN:
Es befestigt die paradontalen Fasern an der Wurzel
Es repariert aufgetretene Defekte an der Wurzeloberfläche
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ARTEN :
primäres oder azelluläres Zement, bildet sich im Zusammenhang mit der
Wurzelbildung und dem Zahndurchbruch
sekundäres oder zelluläres Zement, bildet sich nach dem Zahndurchbruch als Antwort
auf funktionelle Reize.
An der Wurzelloberfläche wechseln Zonen zellulären und azällulären Zementes ab.
Beide Arten von Wurzelzement werden von Zementoblasten gebildet, welche an
die Zementoberfläche grenzen.
Einige dieser Zellen werden in das ZEMENTOID eingeschlossen, welches im Anschluß
mineralisiert und zum Zement wird.
Die Zementozyten liegen eingebettet in LAKUNEN des zellulären Zementes.
Die HAUPTFASERN des PARODONTALEN LIGAMENTES, welche im
Wurzelzement und im Alveolarknochen eingebettet sind, nennt man
SHARPEYS`SCHE FASERN.
Die Sharpey`schen Fasern bilden das sog. „ÄUßERE FASERSYSTEM“ des Zementes.
Das „ INNERE FASERSYSTEM “ des Zementes ist mehr oder weniger parallel zur
Wurzellängsachse angeordnet.
Im Gegensatz zum Knochen enthält das Wurzelzement weder Nerven noch Blutgefäße
oder Lymphgefäße.
Das Zement zeigt keine alternierenden Perioden von Resorption und Apposition, wird
aber das ganze Leben lang durch Anlagerung immer neuer Schichten dicker.
Alveolarfortsatz =Teil OK/UK
Processus alveolaris maxillae
Pars alveolaris mandibulae
eine horizontale Linie durch Foramen mentale>>Trennung Pars alveol. und Corpus
mandibulae
Alveolarfortsatz besteht aus:
Äusseren, unterschiedlich dicken, von Periost bedeckten Knochenplatte, der
vestibulären und lingualen bzw. palatinalen Corticalis
Inneren, stark durchlöcherten Knochenplatte, dem Alveolarknochen oder Lamina
cribriformis
Dazwischen u. auch interdental, interradikulär zwischen zwei Laminae cribriformis
befindlichen Spongiosa
Der eigentliche Alveolarknochen ist kontinuierlich mit dem Alveolarprozess verbunden
und bildet eine dünne Knochenplatte unmittelbar lateral des parodontalen
Ligaments(=Lamina cribriformis)
Der die Alveolenwand bildende Alveolarknochen(=Lamina cribriformis) hat den
Charakter eines feinlöchrigen Siebes
Die äussere kompakte Corticalisschicht geht am Eingang der Alveole in die Lamina
cribriformis über>>dieser Teil des Alveolarfortsatz heisst ALVEOLÄRER
KNOCHENKAMM
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Bei Extaktion den Kieferkamm hochhalten, da kleinere Wunde; wenig Knochenkamm
bei Prothesen
Die buccale Knochenbedeckung fehlt manchmal im koronalen Wurzelbereich
>> DEHISZENZ
Liegt nur ein umschriebener Bereich frei >> Fenestration
(nicht entzündlich bedingt;kein parodontaler Abbau;immer nach Ursache schauen)
Finden sich oft wo Zahn ausserhalb der alveolären Knochenspange steht (v.a. bei
anterioren Zähnen). Im Bereich der Defekte ist die Wurzel nur von parodontalem
Ligament und Gingiva bedeckt
Nur selten brechen Entzündungen nach lingual durch; Durchbruch e. Abzesses nach
lingual = Rarität!
Grossteil der Sinusitiden(maxillaris) ist dentogen verursacht
JUGAE=Aufwürfe des Knochens über den Wurzeln,v.a.OK Front,Seitzähne
Die Alveolenwände sind von kompakten Knochen bedeckt;die Zwischenräume werden
von spongiösem Knochen gefüllt
Der die Wurzeloberfläche bedeckende Knochen ist palatinal bzw.lingual meist deutlich
dicker als bukkal (Ausnahme:UK-Molarenbereich,bedingt durch die Linea obliqua
=Versteifung des Ramus mandibulae)
Am 2./3. UK-Molaren ist Knochen lingual dünner wegen der Linea mylohyoidea!!
Die Corticalis ist im UK stärker und dicker als im OK! Die Dicke der Corticalis
innerhalb beider Kiefer ist je nach Stellung der Zähne außerordentlich variabel! Im
OK weniger dick, da statischer Knochen, muss sich nicht verwinden; UK
aufgehängt(Hebel),deshalb Versteifungen(Linea obliqua)>>Kompakta breit im
Verhältnis zu OK,da andere Belastungen
Spongiosa:
zarte, netzförmige Knochenbälkchen, dazwischen Knochenmarksräume, enthalten meist
Fettmark
Knochenbälkchen
in vestibulären und lingual/palatinalen Abschnitten der Alveolarfortsätze meist
horizontal im Bereich der interdentalen Septen oft vertikal und leiterförmig
angeordnet
In der Achse der Kraftwirkung werden Trabekel aufgebaut Spongiosa von
Knochentrabekel gebildet. Diese sind zu einem kleinen Teil genetisch determiniert,
zum größten Teil jedoch durch auftretende Kräfte funktionell bedingt nur
genetisches Grundmuster
Die Spongiosabälkchen der Maxilla und Mandibula sind entlang sog. Trajektorien
angeordnet = Ebenen oder Drucklinien, entlang derer die auf den Kieferkörper
einwirkenden Kräfte (Kaudruck, Muskelzug, etc.) aufgefangen und abgeleitet
werden sie entstehen als Resultat dieser Kräfte
Zahn in Funktion >> Versteifung/Trajektorien >> mehr Kraft nötig bei Extraktion
Die Trajektorien des Alveolarfortsatzes sind sehr stark von der jeweiligen
Zahnstellung im Kieferbogen abhängig und ändern sich mit dieser!
Zahnlose Kiefer haben nur 20% der Kaukraft von bezahnten
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Durchschnittliche Dicke der trabekulären Knochenbälkchen:
Grob (0,25-0,35mm) Parodontalspalt ebenfalls 0,25mm
Mittel(0,2-0,3mm)
Feinkalibrig(0,15-0,25mm)
Die Alveolarfortsätze sind zahnabhängige Strukturen!! Sie entwickeln sich mit
Bildung und Durchbruch der Zähne ;nach deren Verlust Atrophie!!
Implantate nur wenn Kieferwachstum abgeschlossen: Mädchen 16/17. LJ, Jungen
18/19. LJ; wo bleibende Zähne nicht angelegt, Indikation zur Implantation bei
Jugendlichen um Alveolarfortsatz zu schützen
Funktion der Alveolarfortsätze:
Verankerung der Zähne in den Zahnfächern (Alveolen)
Die Aufnahme und Verteilung jener Kräfte, die als Druck durch intermittierenden
Zahnkontakt beim Kauen, Schlucken, Sprechen u. bei parafunktionellem Stress
(Knirschen, Pressen) ausgelöst werden; (Schlucken mehr Belastung als man denkt
im Verhältnis zum Kauen; jeder asymmetrisch, 80% mehr rechts belastet)
Morphologie des Alveolarfortsatzes ist abhängig von Grösse, Form; Stellung der Zähne;
bei Fehlstellung der Zähne ist auch der umgebende knöcherne AFS in Fehlstellung
Alveolarfortsatz, Alveolen, Zahnwurzeln des in Funktion stehenden Gebisses treten in
verschiedenen Abschnitten der Zahnbögen in ein zwar variabes, aber
charakteristisches Verhältnis zueinander
4 Aspekte:
1. Lage der Zahnwurzeln und Alveolen im Alveolarfortsatz
2. Verlauf und Form der Alveolarknochenkämme und der interdentalen Septen
3. Beziehung der Alveolen zu NNH und der Kieferhöhle
4. Beziehung der Alveolen zum Canalis mandibulae
1. Lage er Zahnwurzel und der Alvolen im Alveolarfortsatz
Die bleibenden Schneide- und Eckzähne des OK/UK sind exzentrisch vestibulär
angeordnet. Die Zahnwurzeln wölben den zahntragenden Kieferknochen nach
vestibulär vor. Diese der Wurzelgröße + Form entsprechenden konvexen
Vorwölbungen = Jugae alveolaria, vestibulär tastbar.
Der vestibulär die Wurzeln bedeckend Alveolarknochen ist außerordentlich dünn. In
den meisten Fällen ist die vestibul. Kompakta mit dem Alveolarknochen zu einer
blattförmig kompakten Schicht verschmolzen.
PM und 1.M OK/UK sind meist bukkal die 2.und 3. M palatinal angeordnet.
Die Jugae alv. sind bei PM stärker als bei M; im OK deutlicher als im UK ausgeprägt!
Arcus zygomaticus =Kaudruckpfeiler >> bei 6er keine Jugae
2. Verlauf und Form der Alveolarknochenkämme und der interdentalen Septen
Die Alveolenränder (Margo alveolaris), die Alveolarknochenkamm entsprechen, sind
im vestibulären Bereich des gesamten OK und in untere Front/PM-Bereich
wellenartig/girlandenförmig ausgezogen
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Über den nach vestibulär konvex vorgewölbten Wurzeln zieht sich der
Alveolarknochenkamm nach apikal ein, um gegen die interdentalen Septen nach
koronal aufzusteigen
Alveolarknochenkamm folgt Schmelz-Zement-Grenze des Zahns und liegt ~ 1-2mm
apikal dieser Grenze
3. Beziehung der Alveollen zu NNH und der Kieferhöhle
OBERE SCHNEIDEZAHNWURZELN LIEGEN DIREKT UNTER DEM BODEN
DER NASENHÖHLE!
Obere PM/M-Wurzeln stehen in enger topographischer Beziehung zum Boden der
Kieferhöhle. Die Apices der Molarenwurzeln meist nur von einer einzigen, dünnen
Knochenlamelle gegen das Antrum begrenzt!
1.M; 6er => unmittelbarste Bezug zu Recessus der Kieferhöhle, dann 7er, dann 5er,
dann 8er (6>7>5>8), wenn 8er durchgebrochen, nicht retiniert
Test ob KH eröffnet: Nasenblasversuch, Sonde
4. Beziehung der Alveolen zum Canalis mandibulae
Die Apices der bleib.UK-Zähne befinden sich meist in deutlichem Abstand zum Canalis
mandibulae;diese Distanz nimmt von anterior nach posterior hin ab!
Erst 8er kann in direkten Kontakt mit Kanalwand kommen
Entwicklung der zahntragenden Knochenstrukturen
OK/UK entstehen auf der Basis einer bindegewebigen Verknöcherung
Knochenbildung beginnt in 7.SSW (7.Wo nach Ovulation), Zahnknospen werden
sichtbar
Während Zähne durchbrechen und Alveolarfortsätze ihre angepasste Größe erreichen,
entsteht der eigentliche Alveolarknochen, gleichzeitig mit dem desmodontalen
Fasersystem und dem Wurzelzement. Der Alveolarknochen wird daher in Form und
Grösse der entsprechenden Wurzel angepasst.
Milchzahn bildet seinen Aalveolarknochen; Bleibende resorbiert MZ-Alveolarfortsatz
und bildet seinen eigenen! Wurzelbildung der Ersatzzähne >> deren Kronen nach
okklusal >> MZ-Wurzeln resorbiert >>e s verschwindet fast das gesamte
Knochenfach, der Alveolarknochen, Teile der marginalen Alveolarfortsätze,
welche die Milchzähne tragen (=umfangreiche Knochenresorption)
Sobald MZ abgestoßen, folgt Ersatzzahn in freigewordenen Raum. Es wird neuer
Knochen angebaut, der schließlich eine neue, dem bleibenden Zahn in Form +
Größe angepasste Alveole formt.
Jeder Ersatzzahn wird also während de Durchbruchs mit einem vollständig neuen AFS
und Alveolarknochen umgeben!
Blutversorgung des Parodonts:
Gingiva:
Hauptsächlich durch supraperiostale Gefäße, welche Endäste folgender Gefäße sind:
A.sublingualis A. mentalis
A.buccalis A. facialis
A.palatina major A. infraorbitalis
A.alveolaris sup.post.
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Bei Läsion A. sublingualis Erstickungsgefahr da Zunge hochgedrückt!
Von den jeweiligen Zahnarterien (=Zweige der Aa.alveolares sup.+inf.)spalten sich vor
Eintritt in die Alveole interseptale Arterien ab. Deren Endäste ziehen als Rami
perforantes im gesamten Alveolenbereich in kleinen Kanälen durch die Lamina
dura und anastomosieren untereinander. Rr. perforantes kommen aus interseptalen
Gefäßen in den Knochen; laufen durch die Volkmannschen Kanäle in die
Alveolenwand und ins parodontale Ligament,wo sie anastomosieren. Nach dem
Eintritt ins parodontale Ligament anastomasieren Rr.perforantes und formen ein
polyedrisches Geflecht um die Wurzel.
Blutversorgung der freien Gingiva:
Dentogingivaler Plexus
Subepithelialer Plexus
Nerven des Parodonts:
N.trigeminus
Das Parodont enthält Rezeptoren für Schmerz, Berührung, Druck (Mechano-
Rezeptoren). Das parodontale Ligament enthält zusätzlich noch Propriozeptoren,
die Information über Bewegung/Position(=Tiefensensibilität)vermitteln
Lymphatisches System des Parodonts:
Lymphe des parodontalen Gewebes drainiert in Lymphknoten von Kopf/Nacken;
Lymphe der labialen und lingualen Gingiva in die submentalen Lymphknoten
Einführung
BAKTERIOLOGIE
Normal- oder Stanortflora bzw residente Flora:
ständige Keimflora in den folgenden Körperregionen (Mikrobiotope)
Infektionslehre- Kolonisation
Physiologische Besiedelung (Kolonisierung der äußeren Oberfläche des Organismus dh.
von Haut- und Schleimhaut mit Mikroorganismen (Kommensalen)
Hautflora:
zahlreiche Bakterienarten deren Zusammensetzung auch abhängig von
Umweltbedingungen ist (Staph. Epidermidis)
Intestinalflora:
Im Darmtrakt nimmt die Keimzahl von proximal nach distal zu und ist
nahrungsbhängig. (Dickdarm Keimzahl ca 10 hoch12 pro Gramm Stuhl)
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Vaginalflora:
vorwiegend Lactobakterien (Döderleinsche Stäbchen) daneben auch Bakteroidesarten,
Peptostreptokokken, Fäkalstrept., B-Strept. und Candida albicans.
Mundflora:
Standortflora zB.: Streptokokken, Lactobazillen, Corynebakterien, Neisserien,
Borrelien, Treopnemen, Fusobakterien und Acitnomyceten
Transiente Keimflora:
Anflug-, Kontakt- bzw Schutzkeime (zb fakultativ pathogene Keime) die die
Zusammensetzung der residenten Flora verändern können.
Störungen der Standortflora durch die Anwendung von Antibiotika und
Kortikosteroiden aber auch bei Stoffwechselerkrankungen und bei konsumierenden
Leiden (Tumor) kann das ökologische Gleichgewicht (Homöostase) der
Standortflora gestört sein.
Infektionen:
Ursprung jeder Infektion ist eine Infektionsquelle. Definitionsgemäß bedeutet Infektion
das Haften, Eindringen (Invasion), die Ansiedelung, das Wachstum und die
Vermehrung von Mikroorganismen oder Viren in einem Makroorganismus.
Übertragung Kontamination
Adhärenz
Invasion; Überwindung der unspezifischen zellulären Immunität und der
Phagozytose, Zell- und Gewebeschädigung
Ansiedelung
Wachstum und Vermehrung
Ausbreitung
Es gibt 2 Ausprägungsfaktoren:
1. besondere Strukturelemente der Bakterienzelle zur Umgebung (nicht toxische
Virulenzfaktoren
2. als Stoffwechselprodukte, die an die Umgebung abgegeben werden (toxische
Virulenzfaktoren)
Lokale Infektion:
Verbleibt der Erreger an der Eintrittspforte, vermehrt sich dort und ruft lokale
Symptome hervor. Durch Exotoxine kann es zu Fernwirkungen kommen
(Diphterie).
Bakteriologie :
Bakterien sind einzellige Kleinlebewesen die man nur unter einem Mikroskop erkennen
kann. Das Kernmaterial (Zellkern) besteht aus der DNS (Erbmaterial) und einer
wässrigen Eiweißlösung (Zytoplasma): Diese wird von einer Zytoplasmamembran,
der Zellwand, der Zellkapsel und schließlich von der Hülle geschützt.
aerobe, anaerobe, fakultativ anaerobe Bakterien (je nach Wachstumsverhalten)
gramnegative (blauer und roter Farbstoff angenommen) und
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grampositive (nimmt roten Farbstoff nicht an) Bakterien (je nach Färbeverhalten)
zuerst Klassifikation nach Wachstum, dann nach Färbung und dann Unterteilung in
Stäbchen und Kokken. Dann kann man sagen woher das Material ist (=Klinik) (zb:
Eiter aus Harn -> DD Escherichia coli; 3 Möglichkeiten: durch biochem. Tests
feststellbar um welchen Mikroorganismus es sich genau handelt)
20 Minuten um aus einen E.coli 2 zu machen und so weiter....
Übersicht Stäbchen und Kokken:
(Übersichtstabelle siehe Hygieneskriptum Prop I)
Kapnophil und mikroerophil: prozentuelle Akzeptanz von Co2
Flexible Schraubenbakterien:
Treponema, Borellia, Leptospira
Zellwandlose Bakterien:
Mycoplasma, Ureaplasma, Acholeplasma
Obligat intrazellulär parasitierende Bakterien:
Rickettsia, Coxiella, Baronella, Chlamydien
Stäbchen: grampositiv
Aerob:
Streptomyces, Rhodococcus, Mycobacterium, Dermatophilus
Aerob/fakultativ:
Bacillus, Lactobacillus, Corynebacterium
Anaerob:
Clostridium, Eubacterium, Actinomyces
Stäbchenbakterien:
Clostridien
Lactobazillen
Fusobakterien
Nährboden und Lebensbedingungen im Idealbereich => Vermehrung, ansonsten
Untergang
Gramlabile Mikroorganismen: nehmen unterschiedlich die Färbung an
Kugelbakterien:
Streptokokken
Neisserien
Veillonellen
Staphylokokken
wachsen auf einen Blutagar
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Diagnostische Tests der parodontalen, periimplantären
Mikrobiologie
Methoden:
1 Phasenkontrast und Dunkelfeldmikroskopie
2 Anlegen von Bakterienkulturen
3 Enzymtest
4 Immunologische Tests
5 Nukleinsäuresonden
6 Polymerasekettenreaktion (PCR)
1) Phasenkontrast und Dunkelfeldmikroskopie
Vorteile
Nachweis von Spirochäten und Entzündungsquellen
Nachweis von morphologischen Veränderungen der Bakterien und Veränderungen ihrer
Beweglichkeit
gut reproduzierbar
Nachteile
Arten können nicht spezifisch identifiziert werden
Anfälligkeit für Antibiotika kann nicht bestimmt werden
2) Anlegen von Bakterienkulturen
Vorteile
Goldstandard, mit dem andere Tests verglichen und bestätigt werden können
kann das breiteste Spektrum an bekannten mikrobiellen Pathogenen und
außergewöhnlichen Mikroben nachweisen
die Empfindlichkeit für die Zielspezies liegt auf nicht selektiven Medien bei etwa 103
eignet sich dazu, die Sensibilität oder Resistenz für Antibiotika zu bestimmen
Nachteile
zeitaufwendig
teuer
toleriert keinen Fehler bei der Bearbeitung
erfordert Personal mit beträchtlichem mikrobiologischen Wissen
erfordert lebende Bakterien
versagt eventuell bei bestimmten Bakterien
Keimnachweis
Antibiogramm
quantitative Diagnostik
Vorgehensweise bei Probenentnahme
Material: Papierspitzen für Endontie, Größe 40
Trockenlegung des zu untersuchenden Zahnes
Reinigung supragingival
Einführen der Papierspitze in den Taschenfundus
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10 Sekunden dort belassen
Kontakt mit Mundschleimhaut und Speichel vermeiden
Versand für Bakterienkultur: Papierspitze in Röhrchen für Anaerobierkultur mit
halbfestem Transportmedium tief eindrücken (Luftabschluß)
Staphylokokken, meist traubenförmig angeordnet
grampositive Bakterien
aerob oder anaerob kulivierbar
klinische Symptomatik bestimmt durch: Koagulase, Alphatoxin, Leucocidin,
Exfoliatine, Enterotixine, Toxischer Schock Syndrom
kleine kugelige bis ovaläre Gebilde, unbeweglich und bilden Katalase,
gehören zur Familie der Micrococcaeceae
Anaerobier
Bacteroidaccae
Gattung Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium
(wichtig: häufige Prüfungsfrage!!!!)
Gramnegative, sporenlose Stäbchenbakterien – obligate Anaerobier.
Diagnose:
übelriechender Eiter
Infektion nach Therapie mit Aminoglykosiden
Gas in Gewebe und Eiter
Nekrotisches Gewebe
Gangrän
Infizierte Bisswunden
Pseudomembranbildung
Prädisponierende Faktoren (Noxen) für Anaerobierinfektion
Nekrosen
Angiopathie
Operation
Schock
Trauma
Diabetes mellitus
Aerobierinfektion
Welche 2 Erreger verursachen Angina Plaut Vincenti???? Prüfungsfrage!!
Die Mundhöhle ist ein ökologisches System
Dieses System ist abhängig vom Speichel, ansonsten kann es sich nicht einstellen.
Zufuhr von AB, Medikamente beeinträchtigt das System und es kann sich nur
schwer einpendeln.
Orale Keimflora
Ca. 10 % pathogen, der Rest (ca. 300 Spezies) nicht pathogen
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In parodontalen Taschen wurden 400 verschiedene Spezies von Mikroorganismen
identifiziert, wobei diese unterschiedliche pathogene Potentiale besitzen, und sich
gegenseitig beeinflussen können.
Die Mikroflora bei gesunden periimplantären Verhältnissen bzw leichten
Entzündungserscheinungen wird dominiert von Kokken und unbeweglichen
Stäbchen.
Dies entspricht der Mikroflora bei Zähnen mit gesunder marginaler Gingiva.
Supragingivale Bakterienflora der Plaque mit gingivaler Gesundheit in % der
kultivierbaren Flora:
ca.70 % grampositive Keime (Kokken und Stäbchen) und
ca. 30 % gramnegative anaerobe Stäbchen.
Bei Vorliegen einer Periimplantitis unterscheidet sich die subgingivale Plaque von der
bei gesunden periimplantären Verhältnissen, durch gramnegative anaerobe
Stäbchen haben, die dann einen wesentlichen Anteil an der Zusammensetzung
subgingivaler Plaque.
Subgingivale Bakterienflora der parodontalen Tasche bei Parodontits in % der
kultivierbaren Flora:
ca. 25 % grampositve Flora (Kokken und Stäbchen) und
ca. 70 % gramnegative anaerobe Stäbchen.
Lebensbedingungen für Aerobier an der Oberfläche am besten, die darunterliegenden
Ananerobier bilden eine Symbiose mit Aerobier. Durch Antiseptika kann man in
der Oberfläche Veränderungen herbeiführen aber nicht in der Tiefe, detto bei AB.
Der orale Mikrofilm wurde nicht durchbrochen => kann nur mechanisch
durchbrochen werden.
Periimplantär pathogene Mikroorganismen:
Periimplantäre pathogene Keime nachgewiesen:
bakteriologisch auffällig 73,2 %,
pathogenes Spektrum 26,5 %
Oral Microbial Biofilm:
Einteilung nach Socransky et al 1998
Orange Cluster (2. stärkste Gruppe)
P. intermedia
P. nigrescens
P. migros
F. nucleatum
F. periodontium
Yellow Cluster
C. gracilis
C. rectus
E. nodatum
C. showae
S. constellatus
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Red Cluster
P. gingivalis
B. forsythus
T. denticola (Destruktionen, Zerfall)
Alle sind ANAEROBIER.
Übertragung von Mund zu Mund, keine Hemmbarriere. (Bei Behandlung Lebenspartner
mitbehandeln!).
RED und ORANGE CLUSTER als Indikatoren für parodontalen Erkrankungen
(=Markerkeime in Taschen).
V. Parvula, A. odontolyticus
Gelbe Gruppe
S. mitis
S. oralis
S. sanguis
S. gordonae
S. intermedius (kommen dort vor, richten aber keinen Schaden an, außer sie kommen in
KONTAKT mit red cluster)
Grüne Gruppe
E. corrodens
C. gingivalis
C. sputigena
C. ochracae
A. Actinob.
Porphyromonas gingivalis (P.g.)
Morphologie:
Spezies gehört der schwarz-pigmentierenden Bacteroidesgruppe an, und ist ein
gramnegatives, anaerobes, unbewegliches, asacharolytischen, kokkoides
Stäbchen.
Pathogener Faktor:
Auftreten von Kollagenasen, Leukotoxin, Fibroblasteninhibitationsfaktor, und
natürlich Endotoxin. Aber auch andere Proteasen, wie Gingivain, und Faktoren
wie Phospholipase A, H2S, NH3, Fettsäuren und Knochenresorptionsfaktoren
werden produziert.
Auch bei diesem Bakterium wurde die Fähigkeit entdeckt, in Epithelzellen
einzudringen.
Pg löst weiters die Zytokinproduktion in verschiedenen Wirtzellen aus und man findet
außerdem eine lokale und systemische Immunantwort. (DM, Osteoporose,
Athritis, Myocardinfarkt, Pulmonale Erkrankungen, Pregnancy). Klappt man
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entzündliches Gewebe im Mund auf, so ergibt sich eine Fläche von 40 cm2. Durch
ständiges Essen und Zähneputzen kommt es zu einer Bakteriämie.
Bacteroides forsythus (B.f.)
Morphologie:
Dieses schwer zu kulivierende Bakterium ist ein gramnegatives, anaerobes,
spindelförmiges, pleomorphes Stäbchen.
Pahtogenener Faktor:
Bei diesem eben genannten Bakterium wurde ebenso wie bei den vorhin genannten die
Fähigkeit entdeckt, in Epithelzellen einzudringen...
Treponema denticolae
Morphologie:
Diese Spirochäten sind gramnegative, anaerobe, bewegliche Mikroorganismen, die
häufig in parodontalen Taschen gefunden werden, wobei TD häufiger in der
subgingivalen als in der supragingivalen Plaque indentifiziert wurde
Pahtogener Faktor:
Zellen, die in Kontakt mit Spirochäten stehen, zeigen zytopathologische Effekte wie zb
Vakuolisierung und Membranzerstärung.
C, und das zytotoxische Peptidoglycan. Weiters kann sich TD an verschiedene Arten
von Matrix...
Treponema. Intermedia
Morphologie:
Gramnegatives, anaerobes, kurzes , abgerundetes Stäbchen, das so wie Pg auch der
schwarzpigmentierten Bacteroidesgruppe angehört.
Path. Faktor:
Diese Spezies zeigt auch eine Reihe...
Anhand von Untersuchungen wurde auch gezeigt, dass PI in vitro in humanes
Koronararterienepithel und in glatte Muskelzelle eindringen kann und außerdem
wurde PI bereits in artheromatosen Plaques identifiziert.
Fusobacterium nucleatum (Fn)
Gramnegatives, anaerobes Stäbchen
Angina plaut vincenti
Heftet sich an Epithelzellen an und dringt auch in diese ein. Weiters wird dieses
Eindringen durch eine hohe Il-8 Produktion begleitet.
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Path. Mechanismen:
gehören nicht nur zu Zytokine
Actinobacillus acinomycetencomitans (Aa)
Kleines, unbewegliches, kaphophiles saccharolytisches Stäbchen mit abgerundeten
Enden. Es konnte aber auch ein Zusammenhang mit der destruktiven
Parodontitis des Erwachsenen hergestellt werden. Cave: Jugendlichen, vor allem
bei 4,5,
Path. Faktor:
er produziert eine Reihe von schädlichen Metaboliten ( Leukotoxin, Endotoxin,
Epitheltoxin, Kollagenase und Fibroblasteninhibationsfaktor), die zum Teil für
die Gewebedestruktion verantwortlich sind. Leukotoxin, als wichtiger virulenter
Faktor , wirkt vor allem zytotoxisch auf Neutrophile und Makrophagen .
Induzieren weiters Zytokinproduktion der Makrophagen und modifizieren die
Funktion der Neutrophilen, wie vorher schon ....
Diagnostische Tests der Mikrobiologie
Phasenkontrast- und Dunkelfeldmikroskopie (aktive Mikororganismen)
Anlegen von Bakterienkulturen
Genetische Tests
Mikroskopie:
Chair side Test
Verhältnis von beweglichen und unbeweglichen Mikroorganismen
Dauer 1 Stunde
Keine Therapie daraus ersichtlich
Anlegen von Bakterienkulturen (BakRe)
Erstabnahme
Indiziert bei jeder weiteren antibiotischen Therapie
Dauer 14 Tage
Kultur und Antibiogram =>Therapie
GenBak Polymerasekettenrekation (PCR)
Screening (weist nur 5 Keime nach (red cluster)) + semiquantitaive Analyse ca 10 hoch 3-4
Superinf. (Sta) => geht durch die Lappen
Nachweis von parodontalen Mikroorganismen
Semiquantitative Angabe (0-5)
Kein therapeutisches Konzept
Befund innerhalb von 6-8 Stunden erstellbar
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Verlaufskontrolle:
Genetischer Risikotest GenRisk
Genetische Prädisposition (Interleukinproduktion beschrieben)
Risikofaktoren wirken als Multiplikator
Zusätzlicher Nachweis von parodontaler Mikroorganismen x3, Nikotin x5
Zusätzlicher Nachweis von parodontaler Mikroorganismen und Nikotin x7
„floss or die“ auch bei Patienten ohne Prädispositionsfaktoren
Erstuntersuchung
Normaler Paro-Patient:
PCR: Screening
Initialtherapie
Verdacht auf aggressive Parodontitis:
Bak Re (Bakteriologie und Resistenz)
Initialtherapie
Therapie
� Erfolgreich => keine weitere Mikrobiologische Diagnostik mehr notwendig
� Nicht Erfolgreich => Bak Re
Recall
� Entzündet => Bak Re
� Bland => PCR, Initialtherapie war erfolgreich
Genetischer Risikotest
Wird von unserer Abteilung angeboten
� Verdacht auf Aggressive Parodontitis (Veranlagung, Prophylaxe)
� Kein klinischer Erfolg (Prädisposition)
� Wenn wiederholte Bak Re notwenig
� Patientenwunsch
Mikrobiologische Therapie
Wirkung eines Antibiotikums
Wirkstoff muß den Ort des Geschehens erreichen (AB gelangt in Gingiva, aber nicht in
Tasche)
Wirkstoff muß eine ausreichende Konzentration am Wirkungsort haben
(Serumkonzentration von 10 vor Ort, Konzentration von 100-500 applizieren)
Wirkstoff muß genügend lange am Wirkungsort in ausreichender Konzentration
vorhanden sein (ca 7-10-14 Tage)
Bringt sonst nichts, es entsteht nur Resistenz!!!!
Lokale Anwendung: AB muß in Tasche liegen bleiben, Konzentrationsabgabe muß
gegeben sein, Wahl der AB muß gegeben sein
Infektionen
Parodontalabszesse, Parodontitis marginalis des Erwachsenen, Periimplantitis
Akute nektrotisierende ulzerse Gingivitis, Parodontitis marginalis des Jugendlichen
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Penicilline
Penicillin V: Anwendbar in der Schwangerschaft. Wirksamkeit limitiert durch hohe
Resistenzzahlen
Amoxicillin
Amoxicillin/ Clavulansäure: nur bei best. Spektren
Makrolide:
Erythromycin: Schwangerschaft
Josamycin
Roxithromicin/Clarithromicin
Azithromycin
Verschiedene:
Clindamycin
Metroindazol: nur anaerobe Wirkung, nicht in der Schwangerschaft, kein Alkohol
ß-Laktamantibiotika:
Penicillin: wirkt nicht bei Staphylokokken und Enterobakterien
Ospen: Penicillin V
Ospamox: Amoxicillin
Cephalosporin: wirken bei Staph. Und Enterob
Ceclor: Cefaclor
Zinnat: Cefuroxim-Axetil
Biocef: Cefpodoxim-Proxetil
Makrolide:
Erothrocin: Erothromycin
Josalid
Versch:
Anaerobex
Dalacin C: Clindamycin
PATHOPYSIOLOGIE DES PARODONTS
Zahnplaque und Zahnstein
Zähne sind der Besiedelung mit großen Bakterienmengen ausgesetzt.
� Die Akkumulation und die Stoffwechselvorgänge der Bakterien auf der
Zahnoberfläche gelten als Hauptursache für Karies, Gingivitis, Parodontitis und
Stomatitis.
Co-Faktoren: Medikamente, Schwangerschaft, Okklusion
In der Mundhöhle bezeichnet man die bakteriellen Ablagerungen als Zahnplaque
oder als bakterielle Plaque.
Die Bakterienmasse (Plaque) besteht aus einer Vielzahl von irritierenden Stoffen wie
zb Säuren, Endotoxinen und Antigenen.
Plaqueakkumulation am Zahnfleischsaum führt zu einer REAKTIVEN
ENTZÜNDUNG des Weichgewebes.
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Die Mehrzahl der Mikroorganismen (der Plaque) findet sich auch in geringer Zahl um
gesungen Zustand => mutmaßlich opportunistische Keime.
Eine geringere Anzahl der verdächtigen Pathogene (wie zb Porphyromoas
gingivalis) werden bei gesunden Individuen selten gefunden.
Präventive Maßnahme:
Vermeidung der Exposition
Therapie:
Elimination dieser Organismen
Unspezifische Plaque-Hypothese:
Die dentale Plaque als Biomasse, die eine Vielzahl von irritierenden Stoffen, wie zb
Säuren, Endotoxine und Antigene produziert. Wir tendieren dazu.
Spezifische Plaque-Hypothese:
Die Parodontitis wird durch spezifische pathogene Keime verursacht. (Loesche 1979)
Unmittelbar nach Reinigen einer festen Oberfläche im Mund beginnen hydrophobe
Makromoleküle sich auf den Oberflächen niederzuschlagen und einen
konditionierenden Film, die sog. erworbene PELLIKEL zu bilden.
Dieser konditionierende Film verändert die Ladung und die freie Energie der
Oberfläche => Förderung der Bakterienadhäsion.
Fähigkeit zur Adhäsion besitzen praktisch alle Bakterien.
Vergrößerung der Bakterienmasse durch Vermehrung, Adhäsion neuer Bakterien und
der Synthese extrazellulärer Polymere.
Zunehmende Schichtdicke des Biofilms => Diffusion (von Sauerstoff) nimmt ab =>
Sauerstoffgefälle => Anaerobe Bedingungen in tieferen Schichten des Biofilms.
Bakterien zeigen je nach Sauerstoffangebot unterschiedliches Wachstum und
Vermehrung.
Im Speichel gelöste Nährstoffe sind eine wesentliche Nahrungsquelle für die Bakterien
in der supragingivalen Plaque.
Bei tiefen parodontalen Taschen sind die Hauptnahrungsquelle das parodontale Gewebe
und Blutbestandteile.
Zahlreiche Bakterien produzieren hydrolytische Enzyme => Aufspaltung der
Makromolekülkomplexe des Wirtes in einfache Peptide und Aminosäuren =>
Destruktion der parodontalen Gewebe.
Fakultative anaerobe grampositive Kokken (Streptokokkus sanguis) dominieren die
primäre Kolonisation => Danach kommen grampos. Stäbchen und Filamente sowie
später gramnegative Organismen hinzu. Heterogenität der Plaque nimmt zu.
Etablierung einer stabilen Bakteriengemeinschaft mit Austausch von Nährstoffen und
der Produktion von Bakterientoxinen.
Zahnstein
Mineralisierte bakterielle Plaque
Folge der Kalzifizierung von Speichelproteinen
Ausmaß auch abhängig von Speichelsekretion
Ideale Adhäsionsfläche für Bakterien
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Zahnstein ist nicht die primäre Ursache der Parodontitis, es bietet jedoch eine ideale
Oberflächenkonfiguration für Ablagerungen weiterer Plaque und deren
nachfolgender Mineralisation.
Hartnäckige Haftung des Zahnsteins
Durch innigen Kontakt der kalzifizierten Pellikel mit dem Schmelz/Dentin
Supragingivaler Zahnstein
ist vor allem gegenüber den Ausführungsgängen der großen Speicheldrüsen zu finden.
(Gl. Parotis & Gl. Sublingualis).
Subgingivaler Zahnstein
unter dem Gingivarand (rauh, sondierbar)
bei stärkerer Ausprägung im Röntgenbild sichtbar
langsamer Prozeß (dauert bis 3 Jahre!!!)
Supragingivale Plaque
wird aus dem Speichel, …….
Subgingivale Plaque
aus dem entzündlichen Exsudat der Tasche mineralisiert.
Subgingivale Konkremente
sind deshalb nicht die primäre Ursache für Parodontitis, sondern ein Folgeprodukt der
Infektion.
Zahnstein besteht aus 4 verschiedenen Arten von
Kalziumphosphat-Kristallen
Brushite (B)
Oktakalziumphosphat (OCP)
Hydoxylapatit (HA)
Supragingivaler Zahnstein:
Meist cremig-weiß bis dunkel-gelb oder auch bräunlich, nicht allzu hart (Zunge und
Zahnbürste schmirgeln drüber => glattere Oberfläche)
Subgingivaler Zahnstein:
Braun bis schwarz, rauh (überhaupt keine Pflege möglich)
Mineralisation
beginnt in Zentren, die sich intern in Bakterienkolonien bilden.
Entzündungs- und Immunreaktionen
sind die vorherrschenden Reaktionen auf die mikrobielle Plaque bei Gingivitis und
Parodontitis.
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Gingivaentzündung
Nach 10 bis 20 Tagen Plaqueakkumulation entwickeln sich die ersten Zeichen einer
Gingivitis => Rötung und Schwellung, Blutung bei Sondierung (teilweiser
Schwund der Papillen, teilweise irreversibler Schaden)
Pathohistologie:
Kapillarräume öffnen sich, exsudative Flüssigkeit und Proteine lassen das Gewebe
anschwellen.
Einströmen von Entzündungszellen in das Bindungsgewebe unter dem Saumepithel =>
Lymphozyten, Makrophagen und Neutrophile
An der Entzündung maßgeblich beteiligt:
Proteinasen und Inhibitoren (ua Matrix, Metalloproteinasen)
Polymorphkernige Leukozyten (PMN)
Zytokine (proinflammatorisch, chemotaktisch, lymphozytenmakierend)
Prostaglandine
4 Stadien der Progression der Gingivitis und Parodontitis
1) Initiale gingivale Läsion
Erweiterung der Ateriolen, Kapillaren und Venolen des dentogingivalen Plexus.
Erhöhte Gefäßpermeabilität mit Austritt von Plasmaproteinen (AK, Komplement,
Proteaseninhibitatoren, etc)
Entzündungsmediatoren gelangen in das perivaskuläre Gewebe
Zunahme der Sulcusflüssigkeit
2) Frühe gingival Läsion
Öffnung zuvor inaktiver Kapillarbetten unter dem Saumepithel
Steigerung Lymphozyten, Neutrophile und Plasmazellen (15 % des
Bindegewebsvolumens aus entzündlichen Zellinfiltrat)
Fibroplastendegeneration durch Apoptose (schafft Platz für Leukozyteninfiltration)
Kollagenzerstörung in der infiltrierten Zone
Basalzellproliferation des Saum- und Sulkusepithels (Barriere gegen Plaque?)
3) Etablierte gingivale Läsion
Steigerung Leukozyteninfiltration (10-30 % Plasmazellen) und Exsudateinstrom
Steigerung Kollagenverlust
Steigerung Epithelproliferation, Eindringen von Epithelzapfen in das Bindegewebe
Ev. Ulzerationen des Taschenepithels
4) Fortgeschrittene gingivale/pradontale Läsion
Apikale Epithelproliferation => Vertiefung der paradontalen Taschen mit Ulzerationen
Ausbreitung des entzündlichen Zellinfiltrates in das Bindegewebe
Entzündliche Gewebsdestrukion mit Alveolarknochenverlust
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Pathophysiologie der Gingivitis und Parodontitis
Schutzmechanismen zur Erhaltung der Integrität des Zahnes
marginales parodontium:
Plattenepithel
Gefäßbindegewebe
Immunsystem
apikales parodontium:
Gefäßbindegewebe
Immunsystem
Knochen
Blutversorgung der Gingiva:
A.sublingualis
A.mentalis
A.buccalis,
A.facialis (steigt beim unteren 6er auf, komprimierbar)
A.palatinalis (nicht komprimierbar, bei BG Transplantaten, => Transplantatentnahme
im Tuberbereich und nicht mehr im Gaumenbereich),
A.infraorbitalis
Gingiva:
Marginale freie Gingiva
Zwischen 0,8 und 2,5 cm am Zahnhals kragenförmig
Gingivale Furche
Nur auf der facialen Seite
Befestigte Gingiva (attached)
Höhe zwischen 0 und 6 mm, Frontzähne am breitesten
Mucogingivallinie
Linea girlandiformis
Alveolarmukosa
Vorsichtig mit Raspatorium ablösen, ansonsten reißt es ab => Blutungen in Mundboden
=> temwegsstörungen
Schmelzoberhäutchen (SOH)
Gottlieb (1921) primäres SOH vom inneren Schmelzepithel, Zahndurchbruch
kommt es zur Keratinisierung = sekundäres SOH, Beide zusammen =
Nasmyth´sche Membran
Durch apikal gerichtete Proliferation des Epithels und weitere Verhornung entsteht
die Kutikula dentis (Waldeyer 1871) auch auf der Wurzeloberfläche
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Schmelz-Zement Grenze
wichtig bei Attachmentverlust
Schmelzheterotopien
Vorbuchtungen und Nischen im Zement
Funktion der Gingiva und des Parodonts
Gingiva
mechanischer Verschluß des Parodonts. Abwehr entzündlicher Noxen. Soll straff und
fest anliegen.
Parodont
Halt des Zahnes. Aufnahme des Kaudruckes. Demarkation von Entzündungen. (Über
Gefäße und Lamina cribriformis). Fixation des Zahnes in seiner Position.
Saumepithel
Die Haftung am Zahn beruht mit einer aktiven metabolischen Zelleistung des
Saumepithels welches eine Basalmembran und Hemidesmosomen ausbildet. Es
erfolgt eine ständige Erneuerung durch apikale Basalzellen, die in Richtung
Zahnoberfläche wandern , sie werden mit Sulkusfluid aus dem Sulcus
ausgeschwämmt.
Sulcus und gingivale Tasche:
Sulkus:
gesunde Gingiva max. 0,5 mm tief, Sonde dringt bis zu 2 mm in Saumepithel ein
Gingivale Tasche:
Lösen des Saumepithels vom Zahn. Kein Attachmentverlust;
Pseudotasche:
Schwellung der Gingiva, Papille angeschwollen, täuscht Tasche vor, Saumepithel ist
immer noch am Zahn => im entzündeten Zustand bringen Taschenmessungen
nichts!!!
Sulkus Gingivae:
Rillenartige Vertiefung die begrenzt wird:
Vom Schmelz
Der Kuppe der freien Gingiva
Der Oberfläche des nicht verhornenden Saumepithels
Klinischer Sulkus
Durch Parodontalsonde artifiziell erzeugter Spalt im inneren Saumepithel von 1 bis 2
mm Tiefe.
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Histologischer Sulkus
Intakte Verbindung des Saumepithels mit dem Zahn. (Tiefe weniger als 0,5 mm)
Ursache der Gingivitis
Plaque (Verbindung zum red cluster)
Ohne mechanische Reinigung geht es nicht!! Keine Chance allein mit Medikamente.
Gingivaveränderungen während eines Zeitraumes von 28 Tagen der
Plaqueakkumulation.
Parodontale Taschen enthalten mehr als 400 verschiedene Spezies von
Mikroorganismen => Parodontitis ist deshalb eine Mischinfektion. Da mehr als eine
Spezies den Ausbruch der Krankheit verursacht => Mikrobielle Spezies zeigen
auch Interaktionen (parodontale Destruktion wird dadurch verstärkt).
Die Zerstörung parodontalen Gewebes wird sowohl von den virulenten Enzymen der
Bakterien die die Entzündung induzieren als auch von der Immunreaktion mit ihren
Stoffwechselprodukten oder den Lipopolysacchariden der äußeren Zellmembran
der Gramnegativen ausgelöst.
Mikroorganismen besiedeln die Zahnflächen, sobald die Mundhygiene eingestellt wird
=> Gingivitis => Bei empfänglichen Patienten breitet sich die Entzündung in
weiterer Folge in tiefere Schichten des Parodonts aus.
Die Anzahl der Patienten mit fortgeschrittener parodontaler Destruktion ist zwar
vergleichsweise eher gering, bei diesen jedoch extensiv.
PROGRESSION der Parodontitis erfolgt kontinuierlich mit kurzen Episoden von
EXAZERBATION und REMISSION
Die Schwere der Parodontitis variiert von Zahn zu Zahn.
Jede betroffene Stelle ist eine individuelle und spezifischen Nische!
Abhängig von genet. Faktoren und Rauchen, Art des Zähneputzens.
Es ist gegenwärtig nicht eindeutig klar warum die Entzündung bei manchen Patienten
auf die marginale Gewebezone beschränkt bleibt und bei anderen tiefer eindringt.
Vorkommen und Ausmaß der Parodontitis steigen mit dem Alter und unzureichender
Mundhygiene an. (Einberufung-Militär)
Gingiva
Klinische Charakteristika:
Rosa Farbe
feste Konsistenz
der Verlauf des Gingivarandes ist girlandenförmig
keine Blutung auf vorsichtiges Sondieren
gestippelte Oberfläche (Orangenhaut)
Wenn genügend Plaque akkumuliert, dann initiieren die mikrobiellen Produkte eine
entzündliche Reaktion => Gingivitis
Diese Reaktion wird modifiziert durch Hormone in der Pubertät und in der
Schwangerschaft oder durch Medikamente (zb Phenytoin, Zyklosporin oder
Nifedipin). (Parodontitis (vergleichbar mit handtellergroßen Eiterherd am Oberarm)
wird belassen => Auswirkungen auf Kind)
Die Gingivitis kann über Jahre stabil bleiben oder in eine Parodontitis übergehen.
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Patienten mit Defekten des Abwehrsystems, wie Neutrophilenmangel oder Dysfunktion,
entwickeln meist aggresive Parodontitisformen.
Es besteht eine genetische Prädisposition zur früh einsetzenden wie auch zur
Erwachsenenparodontitis.
ENTZÜNDUNGSMEDIATOREN einer Parodontitis
Die Parodontitis ist eine Erkrankung des Zahnhalteapparats, deren klinische
Erscheinungsform und Entwicklung stark unterschiedliche Verläufe aufweist!
Bei der Parodontitis handelt es sich um ein multifaktorielles Geschehen, bei dem
die Kombination verschiedener Faktoren zur Ausbildung der Klinik führt.
Ätiologie der Parodontalerkrankungen:
1 2 3
Umweltfaktoren
Genetische Prädisposition Präsenz von
Rauchen
Parodontopathogenen
Mundhygiene
Stress
Bakterien
Diese 3 Gruppen führen zu einer Parodontitis.
Parodontopathogene Bakterien:
Actinobacillus actinomycetencomitans
Porphyromonas gingivalis
Bacteroides forsythus
Treponema denticola
Prevotella intermedia
ADULT PARODONTITIS:
häufigste Form
ab dem 35. Lebensjahr
tritt bei 30% der Kaukasischen Bevölkerung auf
Porphyromonas gingivalis und Bacteroides forsythus assoziiert
Rauchen, DM und genetische Einflüsse modifizieren den Verlauf
8-13% entwickeln schwere Form
RASCH PROGRESSIVE PARODONTITS:
betrifft Kinder und Jugendliche
tritt bei 0,1% der Bevölkerung auf
mit Actinobacillus actinomycentencomitans assoziert
verschiedene Immundefekte (Leukozytenadhäsionsdefekt, LAD, IgG2 Antikörper, AK-
Neutrophilen-Interaktion)
Die Erkrankung präsentiert sich als:
Rötung, Schwellung und Blutung der Gingiva
Zerstörung des parodontalen Ligaments und damit Ausbildung von infraalveolären
Taschen
Klinisch und radiologisch sichtbarer Verlust von Knochensubstanz
In weiterer Folge: erhöhte Zahnbeweglichkeit
Einbussen an mastikatorischer Funktion und
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Zahnverlust
Jede Parodontitis hat immer einen Entzündungsprozess zur Grundlage.
Die durch die Plaque aktivierten Zellen des Immunsystems produzieren
Entzündungs-mediatoren, wie zum Beispiel: ZYTOKINE, PROTEASEN;
u.s.w..
Sie halten die Abwehr gegen die im Sulcus eindringenden körperfremden Substanzen
aufrecht
Ablauf einer Entzündungsreaktion
TRIGGERING � LOCAL � MEDIATORS � SECONDARY
FACTORS
REACTION
SYSTEMIC
Infektion Stimulation v. Produktion & Fieber
Necrosis Makrophagen release v. Leukozytose
OP. Fibroblasten Inflammatorischen Serum glucoco
Tu Endothelzellen Zytokinen Eisen, Zinkabfall
Radiation und andern Zellen TNF alpha Akute Phase
IL1, IL6
IFN gamma
Protein
ZYTOKINE:
Zytokine sind lösliche Proteine, sezerniert durch Zellen, die als Messenge Moleküle
Signale an andere übermitteln. Sie sind mitverantwortlich für die Auslösung und
Unterhaltung der entzündlichen und immonulogischen Reaktion, Regulierung des
Zellwachstums und Zelldiffernzierung. Sie werden in geringen Mengen freigesetzt
und zeigen ihre verschiedenen Wirkungen an Zellen, die spezielle Rezeptoren
besitzen.
Proinflammatorische Zytokine
Antiinflammatorische Zytokine
Antizytokinmoleküle
Proinflammatorische Zytokine:
IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-15, IL-18, GM-GSF, IFN-gamma
Regulieren den Einstrom und die Aktivierung inflamatorischer Effektorzellen, das
lokale Überleben, sowie die Proliferation verschiedener, auch primär nicht
inflamatorischer Zellen, wie Fibroblasten und Chondrozyten.
IL-1, IL-6, TNF alpha sind in der Pathogenese der Parodontitis involviert
Die Aktivierung des Endothels mit der Stimulation mit der Expression von
endothelialen Adhäsionsmolekülen (ELAM-1); (durch erleichterte
Leukozytenmigration)
Die Granulozytenaktivierung mit verstärkter phagozytischer & sekretorischer Funktion.
Die Stimulation von Fibroblasten z. B. zur Produktion verschiedener anderer Zytokine.
Sowie die Anregung der Knorpel und Knochendestruktion sowohl durch die
Stimulation der Synthese von METALLOPROTEINASEN als auch der
Suppression der Synthese von MATRIXKOMPONENTEN der anderen
Bindegewebskomponenten.
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Hepatozytäre Stimulation zur Synthese von Akute-Phasen-Proteinen
INTERLEUKINE
Stammt aus dem lateinischen zwischen den Leukozyten
IL 1:
IL 1 wird mit Ausnahme weniger Zellen im gesunden Körperzustand nicht produziert.
Als REAKTION auf:
Infektionen, Mikrobielle Toxine & Komplementreaktionen (C5a) kommt es in vielen
verschiedenen Zelltypen zum dramatischen Anstieg der IL 1 Expression.
Die IL-1 Familie besteht aus 3 Liganden (IL-1c, Il-1beta,IL-1Ra) und 2 Rezeptoren (IL-
R1 & IL-R2); deren Gene liegen auf dem langen Arm von Chromosom 2.
Sowohl IL-1alpha als auch vor allem IL-1beta sind hochpotente knochenresorbierende
Zytokine, welche für die Aktivierung des „OSTEOCLAST ACTIVATING
FACTOR“ (OAF) hauptverantwortlich sein dürften.
IL-1alpha + beta:
hemmen die Knochenneubildung
induzieren die Produktion von PGE2 & PGI2 und von Thromboxan A2
in den Endothelzellen.
stimulieren die Kollagenase- und Proteaseproduktion
stimulieren die Proliferation von Fibroblasten und Kerationzyten
potenzieren die neutrophile Degranulation & Superoxidproduktion
steigern die Endothelzell – Leukozytenadhäsion
werden vor allem von Monozyten & Keratinozyten, aber auch
von Fibroblasten, Endothelzellen, sowie Osteoblasten
freigesetzt.
IL-1 wirkt einerseites autostimulatorisch, sowie über die Synthese eines biologisch
unwirksamen IL-1 Rezeptorantagonisten seitens der aktivierten Zellen,
autosuppressiv.
Stashenko 1991 konnte ein positive Korrelation zwischen dem Attachmentverlust
aktiver PARODONTIDEN und den IL 1beta Spiegel in der Sulcusflüssigkeit
nachweisen. Stabile nicht aktive Parodontitis, sowie das gesunde Parodont zeigen
signifikant geringere IL 1beta Werte als PARODONTIDEN.
Da Interleukine an beinahe allen entzündlichen Infektionsprozessen, die sich im Körper
abspielen beteiligt sind, wir ihnen bei der Erforschung möglicher genetischer
Dispositionn und Krankheitsassoziationen besondere Aufmerksamkeit zu teil.
Es gibt zahlreiche Publikationen, die Mitglieder der IL-1 Gene auf Assoziationen zu
bestimmten Krankheitsentwicklungen untersucht:
Mc Dowell et al beschrieben 1995 eine genetische Assoziation zu einem der
relevanten IL-1 Polymorphismen mit der jeweiligen rheumatoiden
Arthritis.
Huang et al 1998 � Myasthenia gravis
Poicot et al 1994 � DM
DIE ROLLE DER GENETISCHEN PRÄDISPOSITION IN DER ÄTIOLOGIE VON
PARODONTITIS
Es zeigte sich ein Zusammenhang zwischen dem SCHWEREGRAD einer Parodontitis
und der KONZENTRATION LOKALER ENTZÜNDUNGSMEDIATOREN wie
INTERLEUKINEN oder TNF alpha.
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Hönig et al wiesen 1989 im Parodontalgewebe von Patienten mit profunder ADULER
PARODONTITIS deutlich erhöhte IL-1beta im Vergleich zu gesunden Probanden
nach.
Je mehr IL-1 von den Zellen des eigenen Immunsystems sezerniert wird desto rascher
und tiefgreifender verläuft und Progredienz einer Parodontitis.
Die Menge des produzierten IL-1 wird auf genetischer Ebene durch die Regulierung der
Genexpression bestimmt.
Kormann et all 1997 konnte zeigen, dass Veränderungen in der Basensequenz im
Interleukingen weitreichende Folgen für die Expression und damit Produktion des
Interleukins haben.
Kormann et al untersuchten weiters die Korrelation verschiedener Polymorphismen im
Interleukin-1-Gen-Cluster mit dem Schweregrad der Parodontitis.
Als genetische Polymorphismen bezeichnet man einen Basenaustausch aus einer
Position in der DANN.
GEN � ALLEL
(Dipolarer Charakter des menschlichen Genoms)
Bei Vorhandensein eines bestimmten, kombinierten Genotyps, der aus Allel 2 des
Polymorphismus an der Position 889 des IL 1alpha Gens und Allel 2 des
Polymorphismus an der Position + 3953 des IL 1 beta Gens zusammengesetzt ist,
erhöht sich, wenn der Körper durch plaqueverursachende Bakterien stimuliert wird,
die körpereigene Produktion von IL-1!
(30% der kaukasischen Bevölkerung haben diesen Genotyp.)
humorale Immunantwort IL 4, IL 5, IL 10, IL 13 produziert TH 2 Lymphozyten
zellvermittelte Immunantwort IL 2, IFN gamma produziert TH 1 Lymphozyten
MOLEKULARBIOLOGISCHER RISIKOTEST (teuer)
DANN wird aus der Mundschleimhaut isoliert!
Die Kenntnis des IL-1 Genotyps einer Parodontitis lässt, in Kombination mit der
bakteriellen Belastung und der Einbeziehung weiterer Risikofaktoren, eine
Prognose des klinischen Verlaufes und somit des Risikos eines weiteren
Attachmentverlustes zu.
-> individuell abgestimmte Therapie:
-> erhöhtes Risiko -> verstärkte Hygiene bei Jugendlichen, engere Recalltermine, von
Implantationen ausschließen.
Risikoverteilung für Parodontalerkrankungen in Abhängigkeit verschiedener
prädisponierender Faktoren (Mc. Quire & Nunn, 1999)
Polymorphismus Test = RPT-Test
Skizze
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IL 6:
IL-6 ist auch ein wichtiger hämopoetischer Wachstumsfaktor und stimuliert
Hepatozyten zur Synthese der AKUT PHASEN PROTEINE.
Er ist ein potenter Regulationsfaktor der B-Lymphozytenfunktion, sowie ein Aktivator
der Expression verschiedener Membranmoleküle, die für die Immunaktivierung
und –reaktion wichtig sind.
AKUT PHASEN PROTEIN:
Die Akut-Phasen-Proteine haben eine essentielle Bedeutung in der:
Neutralisation von extrazellulären Proteasen
Blutgerinnung
Fibrinolyse
Modulation der Entzündungsreaktion
Produktion von Transportproteinen.
Die Synthese der Akut Phasen Proteine wird durch Zytokine und Glukokortikoide
reguliert.
2 Gruppen Akut Phasen Proteine:
durch IL 1, TNF alpha induzierte Proteine
C reaktives Protein
Komplementfaktor
alpha 1 acid glycoprotein
Serumamyloid A
durch IL 6 induzierte Proteine
Fibrinogen
Haptoglobin
alpha 1 Antichymotrypsin
alpha 1 Antitrypsin
alpha 2 Makroglobulin
Skizze (Seite 7 kopiert)
TNF:
Tumor Nekrosis Faktor (TNF) wird als einer der Hauptenzündungsmediatoren
angesehen!
Die TNF-Familie besteht aus 2 Liganden (TNF alpha, TNF beta) und 2 Rezeptoren (p55
& p75); deren Gene liegen auf dem langen Arm von Chromosom 6.
TNF alpha wird sowohl von den Mononukleären Phagozyten als auch von aktivierten
TH-Helferzellen gebildet.
TNF beta wird von zytotoxischen T-Zellen produziert.
Eigenschaften von TNF auf das Parodontium:
starke knochenresorbierende Wirkung
reduziert die Proliferation von Fibroblasten und Keratiozyten
hemmt die Knochenneubildung
stimuliert die Kollagenese & Proteasenproduktion
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Aktivierung der Produktion von IL-1 & PG E2 durch Makrophagen
induziert die Bildung von Interferon gamma und Interferon beta
Zelluläre Effekte von TNF
Aktivierung des Endothels mit der Stimulation der Expression von endothelialen
Adhäsionsmolekülen (ELAM-1); (dadurch erleichterte Leukozytenmigration)
Granulozytenaktivierung mit verstärkter phagozytischer & sekretorischer Funktion!
Potenzierung der neutrophilen Degranulation & Superoxydproduktion.
TNF induziert die Bildung von AKUT-PHASEN-PROTEINEN.
TNF scheint eine Schlüsselrolle in der Pathogenese des septischen Schocks und bei
Traumapatienten zu spielen.
TNF wird auch von Cardialen Myozyten produziert und verändert deren Funktion
(Tracy et al 1997)
Mögliche Bedeutung bei der cardio-vaskulären Erkrankung?
IFN-gamma ist ein antivirales Protein mit stimulatorischen Eigenschaften auf bestimmte
T-Lymphozyten (TH1 Zellen) & inhibitorische Auswirkung auf die
korrespondierenden TH2 Zellen.
B-Lymphozytenaktivierung und damit die Immunglobulinsynthese wird gehemmt;
ruhende Monozyten und Makrophagen werden aktiviert und die Expression von
MHC Klasse II Moleküle & Fc- Rezeptoren wird gefördert.
Antiinflammatorische Zytokine
IL-4, IL- 10, IL-13, IL –19, TGF beta
� wirken entweder potentiell in der Blockade anderer Zytokine TH1 Zytokine) oder
systemisch in der entzündungshemmenden Regulation bestimmter Zelltypes, z. B.
Fibroblasten
Antizytokinmoleküle
TNF-Rezeptor p 55 bzw. p 75, IL-1 Rezeptor, IL-1 Rezeptor-Antagonist sind lösliche
proteinspezifische Rezeptoren!
� haben eine entzündungskontrollierende Wirkung, indem die proinflammatorischen
Zytokine vor der Kopplung an den membrangebundenen Rezeptor abgefangen oder
vom Rezeptor verdrängt werden.
Therapieansätze:
Einsatz von löslichen rekombinierten humanen IL-1 Rezeptoren oder eines IL-1 RA
Proteins bei der RA.
Monoklonale AK gegen TNF-alpha
Monoklonale AK gegen IL-6
NOx
Proinflammatorisch Wirksam
Synthese in Leukozyten (stark vasodilatatorisch)
Physiologische Eigenschaften:
hämmt die Plättchenaggregation
reguliert den Tonus der Gefäßmuskulatur
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Pathophysiologische Eigenschaften:
aktiviert (neben anderen Mediatoren wie Leukotrienen, Interleukin, Bradykadinen, etc.)
die Cyclooxygenase & damit die Freisetzung von PGI2 &PGE2.
Ist, wie auch Prostacyclin (PGI2), ein potentieller Vasodilatator, welcher über cAMP &
CMP den Gefäßtonus und die Permeabilität reguliert.
Hat eine große Bedeutung in der Initialisierung & Aufrechterhaltung des
Entzündungsprozesses
NOx scheint eine Aktivierung des ARACHIDONSÄURE – METABOLISMUS in
einem früheren Stadium der Entzündung zu bewirken (Salvemini D. et al 1993).
NOx:
ist sehr reaktiv & damit schwer nachweisbar!
Man sucht daher entweder nach stabilen Metaboliten wie NO2 oder nach der
Aminosäure L-citrulline (Ulm et al 1996)
Die Regulierung der „COX“ und NOx könnte ein geeigneter theraoeutischer
Ansatzpunkt sein, um den Entzündungsprozess zu hemmen!
Physiologisch: Ca-abhängige NO Synthetase (cNOS)
Pathologisch: durch Lipopolysacharicde und/oder Cytokin induzierte NO-Synthetase
(iNOS)
Prostaglandine
Euler-Cheplin: PG 1935 primär in der Prostata entdeckt.
AKTIVIERUNG des KASKADENMECHANISMUS
ARACHIDONSÄUREMETABOLISMUS
Cyclooxygenase – Lipoxygenase Pathway
PG sind Arachidonsäurederivate, welche durch das Enzym COX entstehen
COX katalysiert die Umsetzung zu Peroxyden, welche die Prostaglandinvorstufen
bilden
Skizze
Entzündung
Calor – Rubor – Tumor – Dolor – Funktio laesa
Pge2, 12HETE
PGE2, PGI2
PGE2, PGI2, LTC4, LTD4, LTE4
PGE2, PGI2, LTB4
LTC
Arachidonsäuremetaboliten
Mediator Funktion
Thromboxane A2 Vasoconstriction
Prostaglandin I2, E2, D2 und E22 Vasodilatation
Leukotriene B4 Phagozytose, chemotaxis
Leukotriene C5, D4 und E4 Smooth musels, cotraction
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PGE2
am stärksten steolytisch wirksames Prostaglandin (Harris et al 1973)
steigender PGE2-Spiegel im Sulcusfluid geht voraus
LTC1 und LTD4 stimulieren statistisch signifikant die PGI2-Synthese im chronisch
entzündlich veränderten Gewebe (Matejka et al 1985)
PGI2
Aufrechterhalten des entzündlichen Geschehens
Osteolytische Wirkung
Antiaggregatorische Wirkung
PGI2 Synthese in Abhängigkeit der Zugabe steigender IL 1alpha und IL 1beta Dosen
IL 1 beta Spiegel korreliert mit der Krankheitsaktivität
PG E2 geht dem Attachementverlust voraus
Hinsichtlich der Effektifität der Steigerung der PGI2-Synthese konnte lediglich im
unteren bis mittleren Dosisbereich ein statistisch signifikanter Unterschied
zugunsten der IL-1beta, welches vornehmlich in monozytären Elementen
synthetisiert wird, festgestellt werden.
Therapeutische Konsequenzen:
Antiinflammatorische Substanzen (nicht steroidale Antirheumatika) �
Attachmentverlust � Knochenabbau
„physiologisch“ COX1-Hemmer
„pathologisch“ COX2-Hemmer (Movalis)
Diagnostik und Befunderhebung
Befunderhebung: Blutung, Plaque
Wie erfasst man einen Patienten?
allgem. Anamnese (Blutdruck hoch?, KH; Medikamente (Antikonvulsiva,
Schwangerschaft, Diabetiker, Coritcosteroide), warum nimmt er diese
Medikamente?)
Alter des Patienten
Geschlecht
Warum kommt Patient her (freiwillig, bestellt, vom Zahnarzt geschickt)
Welche Probleme hat er subjektiv (Mundgeruch, Schmerzen, Blutung)
Wird die Behandlung uns überlassen oder arbeiten wir zusammen
Befunde
Sind Zähne vital (ENDO VOR PARO; zuerst Wurzelbehandlung dann
Taschenbehandlung)
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Im Mittelpunkt des Interesses: der PATIENT mit seiner Krankheit, nicht nur die
Krankheit alleine!
Wichtig beim Patienten ist Compliance.
1. Sitzung
Kurze Anamnese und Begutachtung des Hauptproblems
Kurze Erläuterung des weiteren Vorgehens
Allgemeinmedizinische Anamnese (Medical History)
Zahnärztliche Anamnese (Dental History); (Operationen, KFO...)
Enorale Befundung (Oral Examination)
Befundung der Zähne (Examination of the Teeth)
Ev. Fotos (Unterschiede besser sichtbar (vorher – nachher))
Befundung des Parodonts (Taschentiefen, Indices, etc) (Examination of the
Periodontium)
Grobe Mundhygiene-Instruktionen und ätiolog. Beratung
Entfernung von supragingivalem Zahnstein
Ev. Gipsmodelle (Casts) (Diasteme besser sichtbar, besserer Überblick)
Röntgenstatus (Intraoral Radiographic Survey)
Keine sauren Sachen vorher essen, sicherheitshalber mit Wasser vor Behandlung spülen
lassen.
Befundung der Zähne
Vitalität
Kariesstatus und – Indices
Kontaktpunkte (approximal) überprüfen (je besser, desto weniger können sich Speisen
einklemmen)
Status der prothetischen Restaurationen (Kronenränder, Füllungsränder, etc)
Indices vs Befunde
Indices:
dienen epidemiologischen Studien und in der Praxis der Beurteilung einzelner
Symptome
Befunde:
vollständig nach individueller Aufnahme an ALLEN Zähnen
Ursache und Aktivität der Erkrankung können ermittelt werden; KEINE Aussagen über
den prospektiven Verlauf möglich!
Wichtig sind auch gnathologische Vorgänge (Knirschen....).
Obligate Befunde
Gingivale Entzündung: PBI (Papillen Blutungs Index)
Plaquebefall : API (aproximal Plaque Index)
Attachmentverlust (Taschentiefe & Rezession)
Furkationsbefall (3 Grade)
Taschenaktivität (Pus, Blutung...)
Röntgenbefund
Zahnbeweglichkeit
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Kleine Funktionsanalyse im Mund
Fakultative Befunde
Allgemeinmedizinische Untersuchung (Diabetes)
Mundfotografien
Abformungen für Modelle
Sulcus Fluid (erhöhtes Ausscheiden vor jedem Parodontitisschub)
Taschenausstrich (Feststellen der Bakterienart)
Gewebsbiopsie
Funktionsanalyse
Bei jeder Untersuchung Zunge anschauen (Spitze, Ränder, Boden...), Mundboden und
Wangenschleimhaut. Jeder Zahnarzt sieht einmal in seinem Leben einen Tumor.
Bluterkrankungen Ursachen für Gingivahyperplasien. => Screening veranlassen (zB.
Asthma und Osteoporose)
Befunde
Die Untersuchungen sind systematisch durchzuführen und die erhobenen Befunde
Zahn für Zahn in übersichtlicher Weise auf einem geeigneten Formular
festzuhalten.
Während der Behandlung und der Erhaltungstherapie sollte eine wiederholte
Neubefundung stattfinden. Dadurch kann die Prognose modifiziert werden.
Von zunehmender Wichtigkeit: Besonderheiten der Wirtsabwehr, bzw. Interaktion zw.
Wirt und auslösendem Agens!
Ramfjord Zähne
Sollen das Gebiss repräsentieren und die Untersuchung vereinfachen
6 / 14
41 / 6
Also: 16, 21, 24, 36, 41, 44
Ersatzzähne: 11,17, 25, 42, 45, 37 sollten einzelne Bewertungszähne fehlen
Gingivale Entzündung
Bewertung über die Blutungsneigung der Gingiva
� PBI (Papillenblutungsindex)
� PBI (Papillenblutungsindex) nach Saxer und Mühlemann (1975)
PBI
Technik der Sondierung zur Provokation einer Blutung: von Papillenbasis zur Spitze
auswischen; Zunächst Zahn trocken mit Luftpuster oder Watte; mit der Sonde
girlandenförmig im Sulcus vorantasten; pro Zahn werden 6 Punkte notiert (3
palatinal und 3 vestibulär)
Interdentalen Sulcus sondieren (von Papillenbasis zur Spitze auswischen)
I. QU.: pal., II : bucc., III: ling, IV : bucc => Blutung ?
Ja /Nein – Entscheidung nach 10-15 sec
(Blutungshäufigkeit / Anzahl Approx. Räume) x 100 => Blutungsindex in %
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PBI nach Saxer und Mühlemann
5 Grade:
0 = nicht blutend
1 = isolierter Blutpunkt am Sulcus
2 = mehrere isolierte Punkte/ längere Linie/ kleiner interdentaler fleck
3 = interdentales Dreieck füllt sich kurz nach Sondierung. Blut fließt langsam ab.
4 = interdentales Dreieck füllt sich sofort mit abrinnenden Blut
Summe der aufgenommenen Grade = BLUTUNGSZAHL
BZ/Papillen = PBI
Hygieneindices
Bewertung der Hygiene über Erfassung des Plaquebefalles
� API (Approximal Plaque Index)
� Plaquefärbeindex Quigley & Hein (QHI)
Plaque Index (Silness & Löe)
OHI (Oraler Hygieneindex) Greene & Vermillion
OHI-s (simplified) an definierten Zähnen
API Lange et al 1977
Beläge einfärben ; approx. Zahnoberfl. Beläge ?
(I. Qu: pal, II: bucc, III: ling...)
Ja/nein Entscheidung
Häufigkeit der Beläge/ Anzahl Approximalfläche x 100 = API in %
>25 % sehr gut
25 – 35 % gut
70 – 35 % mäßig
70 – 100 % unzureichend
Plaquefärbeindex QUI Quigley & Hein
Anfärbung der facialen Frontzahnflächen
Plaquebewertung:
Grad 0 – Keine Plaque
1 – punktförmige Inseln
2 – schmales Band an der Gingivalgrenze
3 – bis 1/3 der Zahnfläche
4 – bis 2/3
5 – mehr als 2/3
Modifikation: Ramfjord Zähne vestibulär...
Summe der Graduierung / Anzahl der bewerteten Flächen x 100 = QUI
Gingival- und Parodontalindices
Staging: Stadium der ParoErkrankung
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CPITN (Community Periodontal Index of treatment Needs)
PDI (Periodontal Desease Index) Ramfjord
PI ( Periodontal Index)
Cave: nicht mit Plaqueindex verwechseln
CPITN:
Erfasst Erkrankungsstadium und Behandlungsnotwendigkeit ( Treatment need)
I) Epidemiologie: 10 definierte Zähne
II) Therapiebewertung:
III) Codierung
1) nach Sondierung Blutung aus Sulcus, o Zahnstein, 0 Konkrement,
Sondierungstiefe nie > 3,5 mm; 0 überhängende Füllungsränder
2) Zahnstein und /oder andere Plaqueretentionsfaktoren vorhanden;
Sondierungstiefe nie >= 3,5mm
3) Sondierungstiefe nie >5,5mm
4) Sondierungstiefe >5,5 mm
IV) Treatment need
1) für Code 1: Instrukiton und verbesserte orale hygiene
2) Für Code 2 & 3: Professionelle Zahnreinigung, Beseitigung aller
Plaqueretentionsfaktoren; Instruktionen für verbesserte Hyg
3) Code 4: Komplexe parodontale TH; Instruktion, Prof. Zahnreinigung, deep
Scaling
PDI n. Ramfjord
Grad
0 = Entzündungsfreiheit
Gingiva
1 leichte Gingivitis an einzelnen stellen
2 leicht bis mäßige Gingivitis
3 schwere G, starke Rötung, Blutung, Ulzeration
Parodont
4 Attachmentverlust bis 3 mm
5 3-6 mm
6 ab 6 mm
Karies Indices
DMFT
(Decayed Missing Filled Teeth) Beschädigt, Fehlend, Gefüllt
Pro Zahn 3 ja/nein entscheidungen; Summe der Einzelbewertung = Anzahl der
Erkrankten Zähne
DMFS
(Decayed Missing, filled surface)
128 Zahnflächen werden beurteilt
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Attachmentverlust (AV)
=Abbau von zahntragedem Gewebe
Attachmentverlust nicht Taschentiefe nicht Sondierungstiefe
Taschentiefe:
Distanz zw Rand des freien Gingivaepithels und Taschenboden
Sondierungstiefe: Gemessene Taschentiefe: geht meist über den effektiven anat-histolog
Tachenfundus 0,5 –2 mm hinaus. Abhängig vom Entzündungszustand. Saumepithel
ist fester als Taschenepithel
Referenzebene: Schmelz-Zement Grenze
Pseudotasche + AV = Sondierungstiefe => fester Zahn
Gingivaschrumpfung + Sondierungstiefe = AV => lockerer Zahn
Furkationsbefall
Diagnostik mit gekrümmten Furkationssonden
Grade
F0 = 0
F1=bis 3 mm
F2= über 3mm
F3 = Durchgängig zwischen 2 Wurzeln
Taschenaktivität
Wichtiger als Taschentiefe, Av und Knochenkrater sind Zeichen der MOMENTANEN
AKTIVITÄT
EXSUDAT und EITERENTLEERUNG aus der Tasche sind charakteristisch für eine
Exazerbation.
Wichtigste Ursache der Zahnlockerungen
Quantitativer Verlust an zahntragendem Gewebe
Qualitative Veränderungen des Desmodonts (Occl. Trauma) ca 500 p Kraft
Zahnbeweglichkeit
Grade der Zahnlockerung
0 = Normal fest: physiol. Beweglichkeit
1 = Spürbar erhöhte Beweglichkeit
2 = Sichtbare Lockerung bis 0,5 mm
3 = Extrem starke Lockerung, Vertikale Beweglichkeit (intrudierbar), Zahn nicht mehr
funktionstüchtig
Periotest:
tapping head versetzt Zahn od Implantat in Schwingung; diese Schwingung wird
gemessen; wichtig in 90° auf Zahn aufsetzten,
Kleine Funktionsanalyse im Mund
Hyperbalance
Exzentrik nach rechts => starkes Balancegleithindernis links
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Mit Occlusionsfolie oder Zahnseide überprüft, occlusale Traumen werden
herausgefiltert. Schädigt sich der Patient durch seine Occlusion sein Parodont?
Exzentrische Bewegungen ausführen lassen, Knirschen wird sichtbar (Eckzähne
sind plan, Antagonist im UK auch plan; häufig bei UK Frontzähne)
Parafunktionen – bad habits
Lippen-, Wangenbeissen, Bleistiftkauen, ...
Neue Diagnostik Verfahren
Fortschritte
Verbesserte Unterscheidung der versch. Parodontitisformen
Verbesserung in der Erkennung von Beginn und Progression der Erkrankung
Verbesserung in der Erfassung von Personen bzw Stellen, die empfänglich für
Parodontitis sind (genet. Risikotests (PCR Fingerprint für Bakterienanalyse; Genet.
Risikotest: ob Patient zu der Personengruppe gehört, die bei Entzündungen mit
erhöhten Interleukinausschüttungen antworten))
Verbesserte Kontrolle des Behandlungserfolges
- Neue diagnost. Verfahren
Druckkalibrierte, standardisierte Sonden
z.B. Florida Disc Sonde mit kontrollierter Kraft, direkter Computer Registrierung
und occlusaler Referenz für die Erfassung des Attachmentverlustes.
Attachmentverlust gehört trotzdem erfasst.
Digitales Röntgen
CT
Erfassung verdächtiger Pathogene:
Vorher nicht Spülen, ansonsten verändern sich Bakterien, mit Papierspitze eingehen
(halbe Minute), in Eprouvette geben, Zettel ausfüllen und wegschicken.
Wann notwendig: pathogene Keime vorhanden, Missverhältnis zw starkem
Knochenabbau und guter Mundhygiene
-Bakterienkultur
-Bakteriologische DNA Analyse: auf Nährmedium DNA getropft und analysiert wie sie
auf AB reagieren; Antibiogramm erstellt
-Immunologische Tests zur Bestimmung verdächtiger Pathogene
-Mikrobiologische Enzymassays
Bestimmung der Empfindlichkeit mit Markern im peripheren Blut
- Messung der Neutrophilen Funktion (PMN –Test)
- Antikörpertiter
- Monozytenreaktion auf Lipopolysachharide
Bestimmung von Wirtsfaktoren i d Sulcusflüssigkeit
- Arachidonsäuremetaboliten
- Wirtstoxine
- Destrukitve Wirtsenzyme
- Andere immunoloigsch entzündliche Wirtsmarker i d Sulcusflüssigkeit
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Jede Parodontitis ist eine Infektionskrankheit!!
Bildgebende Verfahren
Röntgenverfahren:
1 Orthopantomographie
2 Intraoraler Zahnfilm:
Rechtiwinkelstatus
Bissflügel
Periapicale Aufnahmen
Digitale
3 Computertomographie
Panoramic radiographs
Panoramic x-rays are advantageous because:
- A broad area is imaged
- They are convenient
- Exposure level is relatively low (about the same as 4 bitewing radiographs)
The main disadvantage is that the image does not provide the fine detail that bitewings
and periapical radiographs provide. Pan are excellent for evaluation of trauma, third
molars, tooth development and certain anomalies. They are not good for Karies,
Höhe des Knochen, Beherdungen des Knochen.
Bitewing radiographs
Are important for detecting decay in between the teeth and for evaluating the
periodontal condiditon. They provide a good view of the bone level. Changes in
bone height can also be detected with bitewing radiographs. Bitewings can be
queite useful for detecting calculus. + Karies, Parodontale Situation,
Knochendarstellung, Verlauf der Knochen, interproximaler Zahnstein.
Periapical radiographs
Show the entire tooth from the crown to the root apex. This type of film will show any
root anomalies, changes in the bone surrounding the root, cysts, abcsesses. Zeigt
alles was auf Zahn ist. Zeichnet feine Details (Aufnahme gekippt)
Röntgenbefund
Ergänzend zu Sondierungen, nicht ersetzend.
Langtubus
Paralleltechnik
Zentralstrahl auf Knochenrand (nicht auf Apex)
Meist 14 Bilder (zusätzlich 2-4 Bite Wing Aufnahmen)
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Paralleltechnik
Orthoradial
Kompaktaschichten der Interdentalsepten; Lam. Cribriformis, scharfe Konturen
Halbwinkeltechnik
Exzentrische Aufnahme, Keine scharfen Konturen
The x-ray beam shcould be perpendicular to the receptor.
To achieve this principle, the x-ray beam must be perpendicular to the long..
Schlechte Einstellung führt zu Verkürzungen und Verlängerungen der Aufnahme.
Bild und Achse des Zahnes sollen parallel sein.
Objekt-Film Abstand: Je näher desto geringer ist die Vergrößerung.
Strahlenquelle soll möglichst weit weg sein vom Zahn.
Normaler Rö befund:
Enamel cap (Schmelz)
Dentin
Zement
Wurzel
Apikales Foramen
Kieferkamm
Lam. Dura
Parodontalspalt
Sinusboden
Kieferhöhlensepten
Nie aus Spongiosagerüst irgendwelche Schlüsse ziehen (OK weitmaschiger als UK)!!!
Lateral periodontal cyst
Beide Nachbarzähne vital, keine Verbindung zw Zyste und Mundhöhle; Entfernt =>
dünne Schicht von epithelialen Zellen und Plaque. Zieht sich diese Aufhellung bis
zum Apex und wenn Zahn devital ist kann es sich um eine Wurzelfraktur handeln.
DD:
simple bone cyst (synonyms: traumatic, solitary, unicameral, and hemorrhagic)
Variant of normal anatomy
keratocyst
dental cyst
devital => Radikul. Zyste (von Apex ausgehend), oder es hat eine Zyste bestanden und
hat Zahn devitalisiert.
� Zahn nach Möglichkeit vital halten!!!
Ein beherderter Zahn kann nur ein toter Zahn sein. Ein vitaler Zahn kann sich nicht
beherden!!!
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Anspruch auf Richtigkeit oder Vollständigkeit!
Röntgen kann das Parodontalbett gut darstellen , auch wie viel vom Knochen da ist.
Muß reproduzierbar sein. Rechtwinkel/Paralleltechnik.
Rö bild unterschätzt die tatsächlich vorhandene Knochenmasse. Stellt nur die
Verkalkung im Knochen da. Digitales Rö ist hierbei überlegen.
Artefakte:
Knick in der Filmplatte
Fingerabdrücke
Nageleindrücke
Genauigkeit abhängig
Kalkgehalt d. Knochen (am Beginn nicht sichtbar)
Zahnstein deckt andere Defekte ab
Digitales Rö
Vorteil:
Dosisreduktion
Nachteil:
Ausschnitt kleiner
Kostenfrage vs. Qualität
Cell variation
Image resolution (suboptimale räuml. Auflösung)
Signal degradation (Signalrauschen)
Patient comfort (größeres Volumen)
Knochenabbau von 0,3 mm kann erkannt werden!!
Digitales Subtraktionsrö
2x aus verschiedenen Zeiten aus der selben Richtung. Veränderungen gut bildlich
darstellbar (Knochenaugmentation).
Mehrere digitale Bilder werden hintereinander gestellt => Augmentationen über längere
Zeiträume besser sichtbar.
CT Computed Tomography
CAS Computer Assisted Tomography
Simuliert Bissflügel, periapikale Rö, PAN, 3-D Aufnahmen; können Zähne in Wurzel,
Krone... aufteilen
Artefakte kommen Zustande
Instrumentenkunde
für die zahnmedizinische Prophylaxe und die konservative Parodontologie
Wissenschaftliche Empfehlungen
tägl. Plaqueentfernung mit Zahnbürste und Zahnseide
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2x jährlich professionelle Prophylaxe-Behandlung (mit Tiefenreinigung der
Zahnfleischtaschen wo erforderlich)
Plaquestudie
Löe et al:
über experimentelle Gingivitis : Ohne Plaquebeseitigung – Gingivitis in 21 Tagen, nach
7 Tagen reversibel
Axelsson und Lindhe über kontrollierte Plaquebeseitigung:
Keine neuen Kariesstellen oder Attachmentverlust bei erfolgreicher Plaqueentfernung
und regelmäßiger professioneller Prophylaxe nach 15 Jahren.
Prophylaxe:
Vorbeugende und gesundheitserhaltende Behandlung zur Entfernung lokaler
Reizfaktoren, die die gingivale Gesundheit gefährden.
Periodontal Debridement:
Supra- und subgingivale Entfernung von Belägen zur Herstellung parodontaler
Gesundheit.
Behandlungsziele:
Unmittelbare Ziele:
Patient kann und will Plaque beseitigen
Zähne sind frei von Plaque- und Zahnstein bei Untersuchung mit „Explorer“
Langzeitziele:
Verwendet empfohlene Hygienemittel
Hält erforderliche Recallintervalle ein
Parodontale Gesundheit wird erhalten
Wählt zahnerhaltende Versorgung (Implantat, Brücke)
Diagnose und Belagsentfernung
Supragingivaler Zahnstein
Subgingivaler Zahnstein (unter Gingiva, im Rö sichtbar)
Instrumentarium
Instrument für die Diagnostik (gebogene Messsonde für Bifurkation, Spiegel, Explorer,
Messinstrumente (3,5,8,11 Markierung))
Ultraschallgeräte (Powered Scaling)
Handinstrumente
Polierinstrumente
Instrumente zur Entfernung von Iatrogener Reize
Normale Taschentiefe:
Attachmentverlust und Sulcustiefe sind gleich in diesem Fall,
Gingivitis:
Sulcusepithel entzündet, Tiefe um 1-2mm tiefer,
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Parodontitis im Frühstadium:
Knocheneinbruch, Sondierungstiefe bei ca 6 mm, am Wurzelhals kann sich Zahnstein
ansetzen
Mittelschwere Parodontitis:
> 6 mm, Zahnfleisch nach unten gewandert,
Fortgeschrittene Parodontitis:
Messsonden für Bi- und Trifurkationen
Bi- und Trifurkationsbefall: im Rö nur im fortgeschrittenen Stadium sichtbar, daher
Sondierung wichtig,
Explorer:
Konkrementsonde; fühlt wie sich Wurzel und Konkrement anfühlt, Spürt
Unregelmäßigkeiten viel genauer als mit Scaler
Für:
Okklusalkaries
Interproximalkaries
Wurzelkaries
Ertasten von Zahnstein
Ertasten der Zahnoberfläche=> überstehende oder unterstehende Füllungen
Evaluation der Behandlung
„Der Endpunkt der Belagsentfernung wird am besten mit einem Explorer evaluiert“
Scaling (Def. Nach AAP)
Instrumentation der Zahnoberflächen zur Entfernung von Plaque, Zahnstein und
Verfärbungen.
Zahnsteinentfernung ist wichtig um parodontale Gesundheit zu erzielen.
Supraginigvale Reinigung
Kann die Symptomatik tiefer Taschen kaum verbessern (zB Bluten bei Sondierung)
Subgingivale Instrumentation mit Hand- und Ultraschallinstrumenten resultiert in
subgingivaler Plaqueentfernung
Parodontal Debridement reduziert die Anzahl der Plaquebakterien. Eine erneute
Bakterienpopulation hat geringere Anzahl an pathogenen Keimen (mehr G+ als G-,
weniger Spriocheten). Der vollständige Erneuerungszyklus dauert 6 Monate.
Auch tiefe Taschen können durch Initialtherapie und durch Erhaltungstherapie
stabilisiert werden.
Subgingivale Belagsentfernung ist eine technisch schwierige Aufgabe. Erfolge sind
maßgeblich von Ausbildung, Erfahrung und Geschick der Behandler abhängig.
Handinstrumente
Scaler
Universalküretten
Spezialinstrumente (Area- Specific Küretten – Graceys)
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Scaler
Supragingivale Belagsentferung mit Sichelscalern
SCALER NUR SUPRAGINGIVAL VERWENDEN
Gebogener Sichelscaler
Gerader Sichelscaler
Universalküretten:
rundes Instrument, abgeflacht vorne, Verwendung im Sulcus, Inserting the curet,
Placing the curet on the sulcus bottom, trunign the curet to an open angle
Graceys:
nur einseitig beschliffen, weniger traumatisch
Unterschied Universalkürette – Graceys: erste ist gerade, zweite hat gedrehten Kopf
Gracey 00-0 unter null
Für die OK und UK, Front
Gracey 1-2
Front und Eckzahn, eher facial
Gracey 3-4
Front und Eckzahn, eher palatinal
Gracey 5-6
Front-Eckzahn, rundherum
Gracey 7-8
Gracey 11-12
Molaren und Prämolaren mesial
Gracey 13-14
Molaren und Prämolaren distal
Gracey 15-16
mesial aller Molaren, distal des 1. und 2. Molaren
Evaluation der Behandlung
Der Endpunkt der Belagsentfernung wird am besten mit einem Explorer evaluiert.
Schleifen der Instrumente
schonendes Abziehen sofort nach dem Gebrauch, eigene Maschinen (Periostar) sollen
die Originalform des Instrumentes wieder herstellen;
Schärfekontrolle mit Lupe;
Schärfekontrolle am Plastikstab (nicht am Fingernagel)
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Ultraschallinstrumente
Nachteil:
andere Handhabung als der Handscaler (arbeitet nicht von unten nach oben, sondern
von oben nach unten (Zerstoßung des Konkrements))
Leicht in der Hand halten, ansonsten werden Schwingungen gestört
Vorsicht bei Zahnhartsubstanz
Aerosolverbreitung: nicht bei Infektionskrankheiten anwenden (Sprühnebel breitet sich
bis zu 3 m aus)
Ultraschall sehr laut,
Irrigation mit Ultraschall
Chlorhexamed
Antibakt. Spülungen
H2O
Bessere Heilung dadurch konnte bis dato noch nicht festgestellt werden
Pulverstrahlgeräte (Airflow)
Unter Druck wird Sonium-Chlorid Lösung auf Zahn geschossen,
Nur für Flecken gedacht,
eher abrasive Behandlung,
Flecken kommen schnell wieder
Patienten bluten leicht,
zum Vorreinigen der Fissuren, bevor Versiegelung gemacht wird
soll nicht auf Implantate kommen
Für Implantate Scaler aus Kunststoff die am Titan kratzen;
Poliervorgang
Nach Verwendung von Pulverstrahlgeräte,
gibt Bürstchen oder Gumminapf
Theorie des Selective Polishing
Zahnoberflächen werden nach Präsenz von Plaque und Verfärbungen selektiv poliert
um Zähne vor Abrasion zu schützen
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