Borreliose im Kindes- u. Jugendalter

33. Jahrestagung der Sektion Süd Ost 

der Österreichischen Gesellschaft für Kinder- u. 

Jugendheilkunde 

Borrelioseim Kindes- u. Jugendalter 

Werner Zenz 

Univ.- Klinik f. Kinder- u. 

Jugendheilkunde Graz

Geschichte 

� 1902 Herxheimer: Acrodermatitis chronica atrophicans 

� 1910 Afzelius: 1913 Lipschütz: Erythema migrans 

� 1941 Bannwarth: lymphozytäre 

Meningitis/Meningoradikuloneuritis 

� 1943 Bafverstaädt: Lymphadenitis cutis benigna 

� 1948 Lenhoff: spirochetale Strukturen im Erythema migrans 

� 1961 Hollström: ECM Therapie mit Penizillin 

� 1978 Steere/P. Mary: Lyme Arthritis tw. mit ECM 

� 1982 Burgdorfer: Kultur von Borrelien aus Zecken, ECM in 

Kaninchen Versuch

Borrelien 

Figure 239-1 Electron micrographs of Borrelia burgdorferi. The spirochetes have a transverse diameter of about 0.2 mm and 7 to 11 flagella, which are shown (left panel) 

in cross-section in the upper and middle pictures and in tangential section in the lower picture. In longitudinal section (right panel), the organism has an apparent slime 

layer, an outer membrane, flagellae, a cell wall, and cytoplasmic constituents; its length is 11 to 39 mm. (×40,000, except upper left [×60,000]). (From Steere 

AC, Grodzicki RL, Kornblatt AN, et al. The spirochetal etiology of Lyme disease. N Engl J Med. 1983;308:733, with permission. Copyright © 1983 Massachusetts 

Medical Society. All rights reserved.) 

Downloaded from: Principles and Practice of Infectious Diseases (on 27 July 2008 02:29 PM) 

©2007 Elsevier

� Lipoproteine 

Borrelien 

– outer surface proteins 

• OSP A-F 

• helfen den Spirocheten in verschiedenen 

Geweben des Organismus zu überleben 

– VIsE 

– keine Toxine 

– pathogen nur die surface-exposed 

Lipoproteine, die den Borrelien erlauben 

sich an Zellen anzulagern

Systematik 

� North America 

– B. burgdorferi sensu strictu 

� EU 

– B. burgdorferi sensu strictu 

– B. garinii 

– B. afzelli 

– B. valaisiana 

– B. A16 (B.Spielmani) 

� Asien 

– B. garinii 

– B. afzelli 

– B. japonica 

– B. sinicia 

– B. tanuki 

– B. turdii 

Hofmann H, Lyme Borreliose Der 

Hautarzt 8;2005;783

Systematic 

� B. burgdorferi –Gelenke 

� B. garinii- Nervensystem 

� B. afzelii –Haut 

� Unterschiede zwischen USA und EU 


Hautarzt 8;2005;783

Inzidenz 

� regional unterschiedlich 

� BRD 16-311/100000/Ew/Jahr 

� Slowenien 155/100000 Ew/Jahr 

� FSME in Österreich 1979 (677 Fälle) 

9,67/100000/Einwohner/Jahr 


Hautarzt 8;2005;783 

Kunz Vaccine 2003

Zecken 

Ixodes ricinus -EU

Übertragung 

� Borrelien leben im Mitteldarm der Zecke 

– Blut – Zeckendarm - Proliferation der Borrelien 

– Invasion der Hämolymphe 

– Invasion der Speicheldrüsen 

� wegen der kurzen Saugzeit Übertragung durch 

andere Insekten kaum möglich 

� Mausversuche – Übertragung erst nach >12 

Stunden 

� vereinzelt wurden Übertragungen durch 

Tabaniden (Bremsen) beobachtet 

Hofmann H, Lyme Borreliose Der Hautarzt 8;2005;783 

Kaiser R 1998; Dtsch Med Wochenschr. 123:847

Übertragung – USA 

� adulte Formen: 

I scapularis 

– Frühjahr und Herbst 

� Nymphen 

– Hauptüberträger 

– Mai- Juli 

� Larven 

– August - September

Borrelien 

Liquor Zecken Haut Synovia 

B.burgdorferi 19% 

ss 

20% 6% 33% 

B. afzelii 12% 9% 84% 29% 

B. garinii 69% 71% 10% 38%

Epidemiologie 

� Alter der Patienten 2-88 Jahre 

� männl: weibl =1:1 

� Kinder und mittelalterliche Erwachsene 

am häufigsten betroffen 

� häufigste Erkrankungszeit 

� Mai-Oktober

Pathogenese 

� IKZ ECM 3-32 Tage 

– Infektion der Haut 

� nach Tagen bis Wochen 

– Ausbreitung in innere Organe 

– Isolierung aus Blut und Liquor 

– konnte in geringer Zahl aus 

– Myokard, Retina, Muskel, Knochen, Milz, 

Leber, Meningen und Hirn isoliert werden

Pathogenese 

� Borrelien können viele Jahre in 

Gelenken, im Gehirn oder der Haut 

überleben 

� Downregulation von OspC und VIsE

� frühe Infektion 

Klinik 

– lokalisierte Infektion (Stadium 1) 

– disseminierte Infektion (Stadium 2) 

� späte Infektion (Stadium 3)

Table 1. Manifestations of Lyme Disease byStage.* 

System Early Infection 

Musculoskeletal system 

Neurologic system 

Heart 

Eyes 

Liver 

Respiratory system 

Localized (Stage 1) 

Skin Erythema 

migrans 

Lymphatic system Reginal lymphadenopathy 

Kidney 

Genitourinary system 

Constitutional symptoms Minor 

Early Infection 

Disseminated (Stage 2) 

Secondary annular lesions, malar 

rash, diffuse erythema or urticaria, 

evanescent lesions, lymphocytoma 

Migratory pain in joints, tendoms, 

bursae, muscle, bone; brief arthritis 

attacks; myositisŧ; osteomyelitisŧ; 

panniculitisŧ 

Meningitis, cranial neuritis, Bell‘s 

palsy, motor or sensory 

radiculoneuritis, subtle encephalitis, 

mononeuritis multiplex, myelitisŧ, 

choreaŧ, cerebellar ataxieŧ 

Regional or generalized 

lymphadenopathy, splenomegaly 

Atrioventricular modal block, 

myopericarditits, panacarditis 

Conjunctivitis, iritisŧ, choroiditisŧ, 

retinal hemorrhage or detachmentŧ, 

panophthalmitisŧ 

Mild or recurrent hepatitis 

Nonexudative sore throat, 

nonproductive cough, adult 

respiratory distress syndromeŧ 

Microscopic hematuria or proteinuria 

Orchitisŧ 

Severe malaise and fatigue 

Steere AC. Lyme disease. N Engl J Med. 1989 

Acrodermatitis chronica 

atrophicans, localized 

seleroderma-like lesions 

Prolonged arthritis attacks, chronic 

arthritis, peripheral enthesopathy, 

periostitis or joint subluxations 

below lesions of acrodermatitis 

Chronic encephalomyelitis, spastic 

parapareses, ataxic gait, subtle 

mental disorders, chronic axonal 

polyradiculopathy, dementiaŧ 

Keratitis 

Fatigue 

Late Infection 

Persistent (Stage 3) 

* The classification by stages provides a guidelinefor the expected timing of the illness‘s manifestations, but this may vary from case to case. 

tSystems are listed from the most to the least commonly affected. ŧThe inclusion of this manifestation is based on one or a few cases.

Incidence of Lyme borreliosis in the 

Würzburg region of Germany 

� Frühmanifestationen 

– 89% Erythema chronicum migrans 

– 3% Neuroborreliose 

– 2% Borrelienlymphozytom 

– >1% Karditis 

� Spätmanifestationen 

– 5% Lyme Arthritis 

– 1% Acrodermatitis chronica atrophicans 

– chronische Neuroborreliose wurde nicht gefunden 

Huppertz HI EurJ Clin 

MicrobiolInfect Dis 1999;18:697

Frühinfektion - lokalisiertes Stadium 

Erythema migrans 

� randbetontes wanderndes Exanthem 

� zentrifugale Ausbreitung um den 

Zeckenstich 

� am behaarten Kopf of nur Linie 

� häufig sonst symptomlos 

– nicht in den USA 

� Zeckenstichstelle 3 Wochen beobachten 

� Cresendo –Decrescendo Reaktion


mit zentraler Einstichstelle der Zecke 

Hofmann H, Lyme Borreliose 

Der Hautarzt 8;2005;783


typisches Bild 

Hofmann H, Lyme Borreliose Der Hautarzt 

8;2005;783

Frühinfektion - lokalisiertes Stadium 


� homogen gerötet nicht wandernde 

Exantheme 

� vesikulöse Formen 

� Erythema nodosum –artige 

Läsionen


nur Rötung 

vor 14 Tagen 

Zeckenstich hinter 

dem Ohr


nur Rötung 

Hofmann H. MMW Fortschritt Medizin 

2006;25


Erythema nodosum -artige Läsionen 

Hofmann H, MMW Fortschr 

Med.2002;24:554


vesikuläre Läsionen 


8;2005;783

Frühinfektion – disseminiertes Stadium 


� sekundäre Erythema chronicum migrantia 

� Wangenröte 

� diffuses Erythem oder Urticaria 

� kleine Läsionen 

� Lymphozytom 

� Es finden sich Allgemeinsymptome wie 

– Müdigkeit, Mattigkeit, Arthralgien und 

Kopfschmerzen

Frühinfektion- disseminiertes Stadium 

multiple Erythema migrantia 


8;2005;783


Gesichtsröte 


8;2005;783


Borrelienlmyphozytom

Frühinfektion- disseminiertes 

Stadium Borrelienlmyphozytom 

Hofmann H, MMW Fortschr 

Med.2002;24:554


exanthematische kleine ovaläre Läsionen 


Hautarzt 8;2005;783

Spätinfektion - Dauerinfektion 

Acrodermatitis atrophica 


8;2005;783

Nervensystem 

� Frühstadium – disseminiertes 

Stadium 

– Meningitis 

– Fazialisparese und andere 

Hirnnervenlähmungen 

– motorische und sensible Radikuloneuritis 

(Bannwarth Syndrom) 

– diskrete Enzephalitis 

– Pseudotumor cerebri 

– Myelitis 

– Dauer: Wochen-Monate 

Steere AC. Lyme disease. N Engl J Med. 1989; 321:586

Nervensystem 

Frühstadium – disseminiertes Stadium 

� nach 2-15 Wochen Inkubationszeit 

� 15% der unbehandelnden 

Patienten neurologische 

Symptome (USA)

Borrelienmeningitis 

� akute virale Meningitis 

� Borrelienmeningitis sofort erkannt („akut“) 

Borrelienmeningitis spät erkannt („chronisch“) 

� Migräne

Jeannine E. 

6 Jahre 

„akute“ Borrelienmeningitis 

� einen Tag nach einer FSME- 

Auffrischungsimpfung Schmerzen in beiden 

Beinen 

� nach 3 Tagen Vorstellung wegen Persistenz 

der Beschwerden 

� deutlicher Meningismus, aber kein Fieber 

� Patientin in gutem AZ 

� Dienst-OA sicher keine Meningitis

Jeannine E. 6 J 

4. stat Behandlungstag unmittelbar vor LP

Jeannine E 

6 Jahre 


� LP: 186 Leuko, Ery, Ew, Glc normal 

� Borrelia burgd. EIA-IgM Index 1,6 

� Borrelia burgd. EIA-IgG Index 1,5 

� Dg. „akute“ Borrelienmeningitis 

� Beginn mit Ceftriaxon

Jeannine E. 6 J 

5. Behandlungstag

Philipp S. 6J 3 Mo 

„chronische“ Borrelienmeningitis 

� seit 25 Tagen ausgeprägte Mattigkeit und 

Müdigkeit (40%) 

� deutliche Nackenschmerzen (40%) 

� hat Schwierigkeiten bei der Kopfwendung zur 

Seite 

� nur geringe Kopfschmerzen (10%) 

� muss zum Kinderarzt mit dem Kinderwagerl 

geführt werden 

� 2 KG Gewichtsabnahme 

� Mutter war deswegen schon 1x beim Arzt

� LP: 

Philipp S. 6J 3 Mo 


– 356 Leuko, 747 Ery, 42 Eiweiß, 41 Glc 

– Borrelienindex IgG 14 (0,3) 

– Borrelienindex IgM (nicht bestimmbar) 

� Dg: „chronische“ Borrelienmeningitis 

� nach 14 T Ceftriaxon waren 95% der 

Beschwerden verschwunden

Gerald R. 8 J 6 Mo 

Migräne 

� Kopfschmerzen seit 1 Jahr und postives 

VlSE und IgM 

� während der Kopfschmerzen auch 

Müdigkeit und Nackenschmerzen 

� Kopfschmerzen 

– Hauptsymptom 

– anfallsweise 

– keine weiteren Allgemeinsymptome 

– in Summe etwa 97% der Zeit seit 

Erkrankungsbeginn beschwerdefrei

Gerald R. 8 Jahre 6 Monate 

Migräne 

� dringender Wunsch der Eltern endlich 

etwas zu finden warum Gerald immer 

Kopfschmerzen hat 

� Großmutter hat auch Migräne 

� LP 

– Mikroskopie normal 

– keine intrathekalen Ak gegen Borrelein 

nachweisbar 

� Dg.: chronische Cephalea -Migräne


vs. chron. Kopfschmerzen 

� 15% aller Migränepatienten haben 

positive Borrelienantikörper 

– in Ö keine Studie bei Kindern 

� wann Lumbalpunktion? 

� ist ein Borrelienscreening bei 

chronischen Kopfschmerzen sinnvoll?

11 Kinder mit Verdacht auf Neuroborreliose 

Univ.- Klinik f. Kinder- u. Jugendheilkunde Graz 2008 

� prospektive Studie – nach Einladung 

� Einschlusskriterium 

– Verdacht auf Neuroborreliose mit LP 

• alle Kinder mit Fazialisparese wurden 

ausgeschlossen 

� Definition: Neuroborreliose 

– Nachweis einer Borrelieninfektion des ZNS 

• intrathekalen AK gegen Borrelien 

• pos. Borrelienkultur/PCR



� 8/11 Kinder hatten eine Neuroborreliose 

� Hauptsymptome waren 

– 4x Nackenschmerzen 

• Nackenverspannung, kann Kopf nicht zur Seite 

drehen, Nackenkühlung 

– 3x Kopfschmerzen 

– 2x Müdigkeit – konnte nicht mehr gehen 

– 1x Depression und Gliederschmerzen

8 Kinder mit Borrelienmeningitis 


� 4/8 (50%) hatten keinen Meningismus 

� 5/8 (63%) hatten kein Fieber 

� die Kinder waren im Durchschnitt 1,5 x vorher 

beim Arzt, wobei dieser die Erkrankung nicht 

erkannt hatte 

� 2 hatten im ELMI Enteroviren 

– seit 3 Tagen krank, Meningismus und hohes Fieber,

virale Meningitis vs. 


� Borrelieninfektion 

� milde Symptomatik 

� Meningismus 

geringer ausgeprägt 

� weniger Fieber 

� langsamerer Beginn 

-Crescendo 

� längere Dauer 

� virale Meningitis 

� deutliche Symptomatik 

� Meningismus deutlicher 

ausgeprägt 

� Fieber 

� akuter Beginn 

� 1-2 Wochen

Migräne vs. 


� Migräne – anfallsweise 

� Borrelienmeningitis -chronische Erkrankung 

� Fragen: 

– wie lange dauert die Erkrankung? 

– wieviel % der Zeit der Erkrankung hatte das Kind 

keine Beschwerden? 

– wieviel % der Beschwerden machen die 

Kopfschmerzen aus? 

– Migräne in der Familie?

Diagnose 

Cephalea 

Cephalea 

Cephalea 

Neuroborreliose 









Univ.-Klinik f. Kinder-u. Jugendheilkunde Graz 2008 

Dauer 

Wo 

52 

12 

5 

3 

2 

2 

2 

6 

4 

4 

0,3 

Kopfschmerzen % 

der Beschwerden 

90 

70 

70 

70 

70 

40 

15 

20 

20 

5 

20 

% der Erkrankungstage 

beschwerdefrei 

97 

50 

70 

60 

0 

0 

0 

3 

0 

20 

0

Migräne vs. 


� je länger die Erkrankung dauert desto 

unwahrscheinlicher ist eine Borrelieninfektion 

� beschwerdefreie Intervalle sprechen gegen 


� bei 5/8 Kindern mit Borrelienmeningitis waren 

Kopfschmerzen nicht das im Vordergrund 

stehende Symptom 

� es gibt Ausnahmen

Migräne vs. 


� Borrelieninfektion 

� Dauer wenige Wochen 

� Kopfschmerzen nicht 

immer im Vordergrund 

� wenig Beschwerdefreie 

Intervalle 

Allgemeinsymptome 

� keine Migräne in der 

Familie 

� Migräne 

� lange Dauer 

� Kopfschmerzen (fast) 

immer Vordergrund 

� beschwerdefreie 

Intervalle ohne andere 

Symptome 

� positive 

Familienanamnese


� Fazialisparese 

� Abduzensparese 

� Trochlearisparese 

� Oculomotoriusparese

� peripher 

� zentral 

Fazialisparese 

– Läsion subkortikal 

• unwillkürliche Bewegungen stärker 

beeinträchtigt als willkürliche 

– Läsion cortical 

• willkürliche Bewegung stärker 

beeinträchtigt als unwillkürliche

2 Kinder mit peripherer VII-Parese 

� Pat 1. Neuroborreliose 

– milde Symptomatik 

– in der Zeit wo auf die virologischen Befunde 

gewartet wird – spontane Besserung 

– Patient wird 14 mit Ceftriaxon behandelt 

� Pat 2. idiopathische Fazialisparese 

– ausgeprägte Symptomatik 

– keine Besserung 

– Entlassung ohne Therapie (Steroide)

Klinische Bedeutung der 

Borrelienbefunde ?

Anzahl 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

212 Kinder mit peripherer 


Borrelien-Inf. Idiopathisch 

Jän. Feb. März April Mai Juni Juli Aug. Sept. Okt. Nov. Dez. 

Monat

Fazialisparese und ECM

Fazialisparesen 

Kinderklinik Graz 1990-2002 

� Ursache - infektiös: 56/212 (26,4 %) 

– Neuroborreliose bzw. Pos. Borrelien-Serol.+ 

Liquorpleozytose 40/212 (18,9 %) 

– EBV 12/212 (5,7 %) 

– HSV1 2/212 (0,9 %) 

– VZV 2/212 (0,9 %) 

– Otogen 4/212 (1,9 %) 

– Traumatisch 1/212 (0,5 %)

Bell Palsy and Herpes Simplex Virus: Identification of 

Viral DNA in Endoneurial Fluid and Muscle 

� 14/170 idiopathischer Fazialisparese 

� 9/51 mit Ramsay Hunt Syndrom 

� 12-87 T nach Beginn: op. Dekompression 

– in der endoneuralen Flüssigkeit 

� idiopathische FP: 

11/14 (79%) HSV DNA positiv 

� Ramsay Hunt: 

8/9 (89%) VZV DNA positiv 

MurakamiS, Ann Intern Med. 1996

Ramsay Hunt 

Syndrom 

VZV - Läsionen 

können auch erst 

nach 2 Wochen 

auftreten


� Abduzensparese 

� Trochlearisparese 

� Oculomotoriusparese

seltene neurologische 

Manifestationen 

– Pseudotumor cerebri 

• erhöhter Hirndruck und Papillenödem 

– Myelitis 

– Encephalitis 

– motorische und sensible 

Radikuloneuritis (Bannwarth Syndrom 

-typisch bei Erwachsenen)

Vera, 13 Jahre 

Augenärztlicher Befund: 

� Papillenödem bds, Abduzensparese bds 

Anamnese: 

seit 1 Woche 

Doppelbilder

10 Jahre altes Mädchen 

Übelkeit, Erbrechen, Meningismus 

Gewichtsabn. 

raumfordernde LäsionPons-C4 

Latsch K, J Med Microbiol2006;55:1597 

Myelitis 

9 Jahre altes Mädchen 

schlaffe Lähmungen beider oberen 

Extremitäten 

Meurs L. Eur Neurol2004;52:186

4 Jahre Knabe 

Kopfschmerzen, 

Verhaltensauffälligkeiten 

Stauungspapille 

Belman A, Pediatr Neurol 1992;8:428 

Enzephalitis 

10 Jahre Knabe 

Hemihypästhesierechts, 

Trochlearispareserechts

akute Hemiparese als Folge einer 

Ischämie 

15 Jahre 

Mädchen 

akute 

Hemiparese 

typischer Liquor 

Restitutio ad 

integrum 

WilkeM. Arch Dis Child 

2000;83:67

primär chronische Neuroborreliose 

und Schlaganfall 

� 2 Patienten 

– 11 J Knabe mit schwerem Gewichtsverlust 

(Pseudoanorexie) 

– 17 J Knabe Retardierueng Krampfanfällen 

• periventrikuläre Demyelinisierung - 

Encephalomyelitis 

� 2 Patienten 

– 15 Jahre Mädchen und 5 Jahre Knabe 

– akute Hemiparese als Folge einer 

zerebralen Ischämie 

WilkeM. Arch Dis Child 

2000;83:67

Was kann passieren, wenn eine 

Borreliose nicht behandelt wird?

Sebastian B. 

geb. 20.7.97 

� Vater des Patienten ist praktischer Arzt 

� Herbst 2004 (7Jahre) 

� roter Fleck auf der Brust rechts 

� Durchmesser 7 cm 

� Besserung auf Lokaltherapie mit Protopic

Sebastian B. 

geb. 20.7.97 

� seit März rezidivierende Kopfschmerzen und 

Nackenschmerzen (4 Monate nach ECM) 

� hat Nacken gekühlt 

� extremer Leistungsabfall in der Schule 

� Augenarzt verschreibt Brille – keine Besserung 

der Kopfschmerzen 

� Dauer ca. 1 Monat

Sebastian B. 

geb. 20.7.97 

� August 2005 (9M nach ECM) 

� Gelenksschmerzen 

� HA verschriebt Ospen für 2 Wochen 

� danach deutliche Besserung der klinischen 

Symptomatik 

� hoch positive Borrelienserologie 

� dramatische Besserung der 

Gelenksbeschwerden unter Ceftriaxon

Herz 

� 5% der unbehandelten Patienten 

� AV Block 1-3 

� Myokarditis 

– EKG, Gallium Szintigramm 

� linksventrikuläre Dysfunktion 

� Kardiomegalie 

� keine Herzgeräusche 

� Dauer 3-6 Wochen 

� Schrittmacherimplantation nicht erforderlich 

� In Eu häufiger als in USA 

� Einzelpatienten mit Kardiomegalie

Frühstadium generalisiert 

� Conjunctivits 

� Panophthalmitis 

� Chorioiditis 

� Keratitis 

Augenbeteiligung

� Spätmanifestation 

Lyme Arthritis 

– Monate – Jahre nach Zeckenstich 

� Mon- oder Oligoarthritis mit 

intermittierendem Verlauf 

� vorwiegend die großen Gelenke 

(Kniegelenk) 

� Gelenksschwellung mit Erguss 

Dressler F. Z Rheumatol2008;67:121

Lyme Arthritis 

� zu Beginn episodenartiges Auftreten 

� kann nach Wochen – Monaten 

wiederkehren 

� Übergang in chronische Form 

� Die Arthritis kann zu jedem Zeitpunkt 

spontan ausheilen 

� Fehlen von IgG schließt Borreliose aus

Acrodermatitis athropicans 

� Jahre nach ECM 

� hauptsächlich in Eu – B. afzelii 

� 10 Jahre nach Beginn noch Borrelien 

nachgewiesen 

� rote violette Läsionen Haut wird 

sklerotisch bzw atroph

Diagnostik

Diagnostik 

� Erregernachweis 

– Kultur 

– PCR 

� Antikörpernachweis

Erregernachweis 

� Kultur 

– Hautbiopsie, Liquor, 

Synovialflüssigkeit, Synovialis, 

Biopsiematerial 

– Barbour-Stoenner-Kelly Medium 

� Dauer 6 Wochen 

� sehr selten positiv 

– in Graz 1 Fall / 2 Jahre

� PCR 

Erregernachweis 

– Hautbiospie (50-70%) 

– Liquor (10-30%) 

– Arthritis (50-70%) 

– eigene Erfahrung: 

• weder in Graz noch in Wien jemals im 

Liquor positiv

Antikörpernachweis 

� Stufendiagnostik 

� serologischer Suchtest ELISA 

– hohe Sensititvität 

� bei positivem Ergebnis 

Bestätigungstest Immunoblot 

– IgM in 50% falsch positiv !!

Serodiagnostik 

� 2. Generation von Testen 

� rekombinante spirochetale Proteine 

� IgG Elisa VlsE Lipoprotein gleich 

wie alter ELISA und Western Blot 

� Persistenz der Antikörper

Borreliendiagnostik 

Steiermark: 

Anti –Borrelia IgG bei gesunden 

Blutspendern: 15% 

Daghofer E. 

Hygiene Institut 

Meduni Graz

Figure 239-4 Antibody titers to Borrelia burgdorferi by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in patients with various manifestations of Lyme disease and in 

control subjects. Horizontal bars = mean; vertical bars = range; hatched bars = normal range. Normal range was derived from sera from 50 healthy control subjects. ALS, 

Amyotrophic lateral sclerosis; Con V, convalescent phase; ECM, erythema chronicum migrans; acute neuro, meningitis; chronic neuro, encephalopathy or 

polyneuropathy; MS, multiple sclerosis; RA, rheumatoid arthritis; SLE, systemic lupus erythematosus. (From Dressler F, Whalen JA, Reinhardt BN, et al. Western blotting 

in the serodiagnosis of Lyme disease. J Infect Dis. 1993;167:392, with permission.) 


©2007 Elsevier

Western Blot Befunde 

� 1. Erythema chron Migrans 

� 2. Fazialisparese 

� 3. Arthritis 

� 4. neg. Kontrollen

IgM Western Blot in 25 patients with 

erythma migrans 

Figure 239-5 Western blots of A, acutephase sera from 25 patients with erythema migrans; B, 25 patients with Lyme meningitis or facial palsy; C, 25 patients with Lyme 

arthritis; and D, 24 representative patients (controls) who had influenza vaccinations, rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE), amyotrophic lateral 

sclerosis (ALS), multiple sclerosis (MS), or secondary or tertiary syphilis. Molecular masses (kDa) are at left. (From Dressler F, Whalen JA, Reinhardt BN, et al. Western 

Blotting in the serodiagnosis of Lyme disease. J Infect Dis. 1993; 167:392, with permission.) 


©2007 Elsevier

IgG Western Blot in 25 patients with Lyme 

meningitis or facial palsy 


©2007 Elsevier

� Liquor 

Labor 

– Pleozytose 100 Zellen/mm3 

– erhöhtes Eiweiß 

– normale – erniedrigte Glukose 

– intrathekale Produktion von Antikörpern 

gegen Borrelien (IgG,IgM,IgA) 

– Reiber Index (Verhältnis von Antikörpern zu 

Albumin in Liquor und Blut) 

– Borrelien spezifische oligoklonale Banden

M. Florian, geb 1.8.2000; Liquorvom 5.9.2008: Neuroborreliose; 100-fach

M. Florian, geb 1.8.2000; Liquorvom 5.9.2008: Neuroborreliose; 1000-fach

Klinik+Therapie 

Ceftriaxon i.v. 

stationär Graz 

stat. Periph 

Parese 

Fieber 

ECM 

Zeitverlauf 

0 5 10 15 20 25 

Tage

� periph. Spital 

� Liquor 

– Eiweiß 14mg/dL, 

– Glucose 62 mg/dL 

– ZZ 6 Zellen/μl 

– Borrelien-Ak neg 

Laborvergleich 

� Graz 

� Liquor 

– Eiweiß 20 mg/dL 

– Glucose 54 mg/dL 

– ZZ 37 Zellen/μl 

– Borrelien-Ak neg

� periph Spital 

� Serum 26.5. 

– Borrelien 

• IgG neg. 

• IgM neg. 

– 7 Tage nach 

Fieberbeginn 


Exanthembeg. 

Laborvergleich 

– 1 Tag n. Beginn der 


� Graz 

� Serum 7.6 u. 8.6. 

– Borrelien 

• IgM positiv! 

• IgG neg. 


Fieberbeginn 

– 17 Tag nach 

Exanthembeg. 

– 16 Tage n. Beginn der 

Fazialisparese

Therapie 

� jede klinische Manifestation der Lyme 

Borreliose muss therapiert werden 

� Beginn so früh als möglich und so hoch 

und lang als nötig 

� Therapieeffekt wird klinisch beurteilt 

� Laborwerte als Kontrolle bringen nichts

9 Jahre 

alternativ 

> 9 Jahren 

Therapie dermatologischer 

Manifestationen 

ECM 10 Tage (14-21T) 

Amoxicillin 

Cefuroxim - 

Axetil 

Erythromycin 

Doxycyclin 

Lymphozytom, Acrodermatitis 30 T 

auch Ceftriaxon Claforan 14T 

50 mg/kg/T in 3 ED 

20-30 mg/kg/T in 2 ED 

30-50 mg/kg/T in 3 ED 

2x100 mg/T 

multiple ECM 21T 

DGPI, Monatsschr Kinderheilk1999 

AAP 2006 Red Book

Review 

Therapie der Neuroborreliose 

(Kinder) 

� 1 Klasse I Studie und 1 Klasse II Studie 

– iv. Ceftriaxon und Penicillin G sind wirksam 

und sicher 

� 2 Klasse II Studien und mehrere Klasse III 

u. IV Studien 

– orale Therapie (Doxycyclin) ist vergleichbar 

sicher und effektiv 

Halperin JJ. Neurolgy, 2007;69:91

Therapie der Neuroborreliose 

Penicilin G 

Ceftriaxon 

Cefotaxim 

500000 IE/kg/T in 4-6 ED * 

300000 

50 (100) mg/kg/T in 1ED * 

200 mg/kg/T in 3 ED * 

* jeweils für 14 Tage 

Fazialisparese: Amoxicillin, Cefuroxim Axetil, Doxycyclinfür 

21-28 Tage 


AAP 2006 Red Book

Therapie der Gelenkmanifestationen 

Ceftriaxon 

Cefotaxim 

50 (100) mg/kg/T in 1ED * 

200 mg/kg/T in 3 ED * 

* jeweils für 14 Tage (2-4 Wochen) 

Alternativ: Amoxicillin, Cefuroxim Axetil, 

Doxycyclin für 30 Tage (28 T) 


AAP 2006 Red Book

wirkungslose Therapie 

� Cephalexin (Ospexin, Keflex) 

� Ciprofloxacin 

� Rifampicin 

� Aminoglykoside

Behandlung mit Ceftriaxon 

� 1 Todesfall durch biliäre Komplikationen 

Patel R, Clin Infect 

Dis.2000;31:1107 

� 8,4 fach gesteigertes Risiko für 

Erkrankungen der Gallenwege bei

Verhütung 

� Vermeidung von Zeckenstichen 

� Insektizide (DEET, Permethrin) 

� Cave Hautreizungen etc. 

� Suche nach Zecken 

� erst nach 24-72 Stunden erfolgt die Infektion 

� Wenn die Zecke innerhalb von 24 Stunden 

entfernt werden kann – keine Erkrankung

Prophylaxe 

USA 

� 1x200 mg Docycyclin verhindert sicher die 

Erkrankung wenn innerhalb von 72 std. nach 

Zeckenstich gegeben 

� Impfung gegen OSP A war am Markt wurde 

aber zurückgezogen wegen schlechtem 

Verkauf

Borreliose im Kindes- u. Jugendalter

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