Труды МКРЗ - ICRP

Публикация 118 МКРЗ
0,3 Гр, когда имеется достаточное количество индуцированных двунитевых
разрывов ДНК, чтобы задействовать сигнальную систему ответа на повреждение
(Joiner et al., 2001). Результатом этого является ограничение использования
линейно-квадратичного подхода в отношении величин доз вплоть до вышеуказанных
низких уровней. Это явление было выявлено при наблюдении за ранними
кожными реакциями у людей, кожными реакциями и повреждениями почек
в экспериментальных системах, а также in vitro. Значимость явления гиперчувствительности
для величины пороговых доз, вызывающих тканевые реакции,
пока не ясны. При облучении с высокой линейной передачей энергии (ЛПЭ)
наблюдается более низкий уровень репарации, и, следовательно, компонент β
и эффекты мощности дозы или низки, или отсутствуют. Отсутствует также компонент
гиперчувствительности на кривой выживаемости после воздействия излучений
с высокой ЛПЭ.
(21) Согласно описаниям кривой «доза-ответ» в ранние годы становления
радиобиологии, у нее определялось наличие начального плеча, затем шла часть,
которая на полулогарифмическом графике выглядела прямой или почти прямой.
Кривая характеризовалась двумя из трех параметров: D 0 – доза, необходимая
для снижения выживаемости до 37% на экспоненциальном отрезке кривой,
и экстраполяционное число n на оси log-выживаемости, или Dq (квазипороговая
доза экстраполяции экспоненциальной кривой на ось дозы). Параметры
кривой выживаемости связаны функцией log e n = D/D 0 . В настоящее время признано,
что, хотя эта формальная система часто неплохо описывает ответы на
однократные высокие дозы, линейно-квадратичный подход более адекватен при
использовании фракционированных доз, как это практикуется в клиниках, когда
используются величины доз, варьирующие в пределах весьма узкого диапазона.
Этот диапазон находится в области плеча кривой выживания клетки, которая
плохо описывается терминологией D 0 /n.
1.3.2. Кинетика ткани
(22) Ткани значительно различаются по показателям, при которых составляющие
их клетки в норме замещаются, и по популяционной динамике, через посредство
которой происходят продукция, дифференциация, старение и гибель
клеток. Эти различия влияют на быстроту, с которой различные ткани манифестируют
эффекты облучения с учетом того, что реализация радиационноиндуцированной
гибели клетки обычно откладывается до митоза. У быстро
пролиферирующих тканей имеется определенный компартмент стволовых клеток
(способных к неограниченному обновлению), из которого берут начало компартмент
пролиферирующих клеток и компартменты дифференцирующихся
и функционирующих постмитотических клеток. Реализация радиационноиндуцированного
повреждения во времени зависит от продолжительности жизни
сравнительно радиорезистентных зрелых клеток и, таким образом, является
относительно независимой от дозы. При использовании фракционированных
или продолжительных облучений пролиферация стволовых клеток может компенсировать
гибель клеток и уменьшить повреждение, вызванное облучением.
49