BOCIO SIMPLE.TIROIDITIS - Unidad del Pie y Tobillo
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<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>.<strong>TIROIDITIS</strong>CIRUGÍA IIHOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL ROCÍOManuel Lozano Crivell
<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>.ANATOMÍA PATOLÓGICA:• HIPERPLASIA:– EPITELIO FOLICULAR SE VUELVE ALTO,PROLIFERA INCLUSO EN EL INTERIORDEL FOLÍCULO, DISMINUYENDO ELCOLOIDE, SUSTITUIDO POR ACÚMULOSO AGREGADOS CELULARES.
<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>.ANATOMÍA PATOLÓGICA:• FASE DE INVOLUCIÓN AL CESAR ELESTÍMULO DE LA TSH.– EPITELIO REGRESA, CON ASPECTONORMAL.– REAPARECE COLOIDE QUE PUEDEAUMENTAR HASTA APLANAR EPITELIO.– AUMENTO DEL TEJIDO FIBROSO DELESTROMA (APARICIÓN DE FIBROSIS).
<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>. CLÍNICA:• <strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong> O MULTINONODULAR, ASIN-TOMÁTICO.• HIPERTIROIDISMO EN MENOS DEL 10 %.• SÍNDROME COMPRESIVO POR ENGLOBA–MIENTO DE LA TRÁQUEA ( A VECESTAMBIÉN DISFAGIA Y AFECTACIÓNRECURRENCIAL).– MÁS IMPORTANTE EN CRECIMIENTOENDOTORÁCICO.– A VECES PUEDEN PROVOCAR SIND. DE CAVASUPERIOR.
<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>CLASIFICACIÓN OMS• GRADO 0:– SÓLO PALPABLE.• GRADO I:– PALPABLE.VISIBLEHIPEREXTENSIÓN.• GRADO II:– VISIBLE EN POSICIÓNNORMAL.• GRADO III:– GRAN <strong>BOCIO</strong>.
<strong>BOCIO</strong>. DIAGNÓSTICO:• ECOGRAFÍA TIROIDEA
<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>. DIAGNÓSTICO• DETERMINACIÓN DE TSH Y T 4LIBRE.– HIPER/HIPOTIROIDISMOSSUBCLÍNICOS.• AUTOANTICUERPOSANTITIROIDEOS.– DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<strong>TIROIDITIS</strong> DE HASHIMOTO.
<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>RELACIÓN CON EL CÁNCER• FRECUENCIA MEDIA DE CARCINOMASOBRE <strong>BOCIO</strong> MULTINODULAR: 8 %.– 9 % DE MUJERES Y 4 % DE HOMBRES.– 12 % EN MENORES DE 21 AÑOS. 7 % ENMAYORES• RELACIÓN INCIERTA ENTRE <strong>BOCIO</strong>–GÉNESIS Y DESARROLLO DE CARCI–NOMAS DE TIROIDES.
<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>TRATAMIENTO MÉDICO• LEVOTIROXINA 150 a 200 mcg/día.– SÓLO EFECTIVO EN HIPERPLÁSIA. NOMODIFICA NODULARIDAD.– MÁXIMA EFICACIA TRAS 6-12 MESES DETRATAMIENTO.– SI SE OBTIENE RESPUESTA, RARA VEZRECIDIVA.
<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>INDICACIONES QUIRÚRGICAS• SÍNDROMES COMPRESIVOS:– TRÁQUEA, ESÓFAGO, MEDIASTINO...• <strong>BOCIO</strong>S DE GRAN TAMAÑO:– PREVENCIÓN DE SIND. COMPRESIVO.– ESTÉTICA.• EVOLUCIÓN A HIPERTIROIDISMO:– ENFERMEDAD DE PLUMMER.• SOSPECHA DE MALIGNIZACIÓN:– CRECIMIENTO RÁPIDO.– AUMENTO DE CONSISTENCIA.– VALORACIÓN EDAD Y SEXO
<strong>BOCIO</strong> <strong>SIMPLE</strong>TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS• HEMITIROIDECTOMÍA (MÁS ISTMO YPIRÁMIDE).• TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL.• DESPUÉS DE ESTOS DOS TIPOS, SEPUEDE ADMINISTRAR TIROXINA.• TIROIDECTOMÍA TOTAL.– INTERVENCIÓN DEFINITIVA.– APERTURA DE ESTERNÓN.
<strong>TIROIDITIS</strong> SUPURADA
<strong>TIROIDITIS</strong> SUBAGUDAST. GRANULOMATOSA O DE DE QUERVAIN.(T. AGUDA <strong>SIMPLE</strong>, DE CÉLULASGIGANTES, SEUDOTUBERCULOSA…).ETIOLOGÍA.- DESCONOCIDA (¿VÍRICA?).ANATOMÍA PATOLÓGICA.- AUMENTO DETAMAÑO Y CONSISTENCIA ( UN LÓBULO OAMBOS DE FORMA SUCESIVA).FOLÍCULOS INFILTRADOS POR CÉLULASMONONUCLEARES Y ROTURAS DE EPITE-LIO; FRAGMENTACIÓN DE MEMBRANABASAL.
<strong>TIROIDITIS</strong> SILENTE INDOLORA(SUBAGUDA ATÍPICA; LINFOCÍTICA; POSTPARTO…)FRECUENCIA.-CAUSANTE DE ENTRE 3–23 % DE HIPERTI–ROIDISMOS.MAYOR INCIDENCIA ENTRE 30-35 AÑOS.PREDOMINIO FEMENINO (3:1), POSTPARTO.
<strong>TIROIDITIS</strong> DE HASHIMOTO(T. CRÓNICA; T. AUTOINMUNE; T. LINFOCI–TARIA; <strong>BOCIO</strong> LINFADENOIDE; B. LINFOMA–TOSO)ETIOLOGÍA.-ENFERMEDAD AUTOINMUNE ORGANOES-PECÍFICA, CON COMPONENTE GENÉTICO,EN QUE ACTÚAN INMUNIDADES HUMORALY CELULAR.
<strong>TIROIDITIS</strong> DE HASHIMOTO.-FRECUENCIA.-0,3 – 1,5 x 1.000 EN E.E.U.U. Y REINO UNIDO.ENTRE 30 Y 50 AÑOS.15-20:1 MUJERES / HOMBRES.
<strong>TIROIDITIS</strong> DE HASHIMOTO.-CLÍNICA.-AUMENTO GRADUAL DEL TIROIDES, CONESCASA O NULA SINTOMATOLOGÍA. AFECTA-CIÓN DEL LÓBULO PIRAMIDAL.EN EL INICIO SÓLO 20 % DE HIPOTIROIDISMO,RARA VEZ HIPERFUNCIÓN MODERADA YMENOS TIREOTOXICOSIS.A LARGO PLAZO EVOLUCIÓN HACIAHIPOTIROIDISMO.
<strong>TIROIDITIS</strong> DE HASHIMOTO.-ANATOMÍA PATOLÓGICA.-AUMENTO DE TAMAÑO DIFUSO Y SIMÉTRICO.INFILTRACIÓN LINFOCITARIA FOCAL.EXTENSA TRANSFORMACIÓN OXIFÍLICA DELEPITELIO FOLICULAR (CÉLULAS DE AMPLIOCITOPLASMA, CON MÚLTIPLES MITOCÓN–DRIAS, C. OXIFÍLICAS, ONCOCITOS, DEHÜRTHLE).VARIANTE CLÁSICA. VARIANTE FIBROSA.
<strong>TIROIDITIS</strong> DE HASHIMOTOiii
<strong>TIROIDITIS</strong> DE HASHIMOTODIAGNÓSTICO.-VALORACIÓN DE LA CLINICA.ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS ELEVADOS(ANTIPEROXIDASA Y ANTITIROGLOBULINA)PAAF: ABUNDANTES CELs. LINFOIDES YONCOCITOS.
<strong>TIROIDITIS</strong> DE HASHIMOTO• <strong>BOCIO</strong> MULTINODULAR.• ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.-EVOLUCIÓN.-HACIA EL HIPOTIROIDISMO, A VECES CONDISMINUCIÓN/DESAPARICIÓN DEL <strong>BOCIO</strong>.
<strong>TIROIDITIS</strong> DE HASHIMOTOTRATAMIENTO.-NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO.LEVOTIROXINA, DESDE EL INICIO DEL HIPOTI-ROIDISMO INCLUSO SUBCLÍNICO, DE SUSTI–TUCIÓN.CIRUGÍA SÓLO EN CASOS DE GRANDESCOMPRESIONES, CONFUSIÓN CON BMN O SOS-PECHA DE NEOPLASIA.
<strong>TIROIDITIS</strong> DE RIEDEL<strong>TIROIDITIS</strong> FIBROSA INVASIVA.ASOCIADA A OTROS PROCESOS FIBROSOS.APARECE SOBRE LOS 30 AÑOS COMO<strong>BOCIO</strong> DURO, PROGRESIVO, CON COMPRE-SIONES.NO EXISTE TRATAMIENTO ADECUADO,PUDIENDO BENEFICIARSE DE LOSCORTICOIDES Y DE LA CIRUGÍA PARAALIVIAR LAS COMPRESIONES.
<strong>TIROIDITIS</strong> CRÓNICAS INFECCIOSASSÍFILIS.TUBERCULOSIS.ACTINOMICOSIS.ASPERGILOSIS.HIDATIDOSIS.
OTRAS <strong>TIROIDITIS</strong>SARCOIDOSISAMILOIDOSIS