D UN KALCIJA VIELU MAIŅAS TRAUCĒJUMI BĒRNIEM
D vitamīna diennakts deva - susliks.lv
D vitamīna diennakts deva - susliks.lv
- No tags were found...
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
BIEŽĀKIE VITAMĪNA<br />
D <strong>UN</strong> <strong>KALCIJA</strong> <strong>VIELU</strong><br />
<strong>MAIŅAS</strong> <strong>TRAUCĒJUMI</strong><br />
<strong>BĒRNIEM</strong><br />
IVETA DZĪVĪTE,<br />
MF IV kurss,<br />
nodarbība
Nodarbība tēmas izklāsts (no<br />
programmas)<br />
• Kaulu – muskuļu sistēmas anatomiski –<br />
fizioloģiskās īpatnības, slimību semiotika,<br />
• Rahīts, klīniskās izpausmes, izmeklēšana,<br />
diagnostika, terapija. Ieskaite.
Studentam jāzin:<br />
Studentam jāzin:<br />
• bērnu kaulu un muskuļu sistēmas anatomiski –<br />
fizioloģiskās īpatnības, to klīniskā nozīme,<br />
• galvas izmēru un formas izmēru semiotika,<br />
• izmainītā muskulatūras tonusa semiotika,<br />
• D vitamīna, kalcija un fosfora metabolisms vesela bērna<br />
organismā,<br />
• D vitamīna deficīta cēloņi, klīniskās izpausmes,<br />
izmeklēšanas iespējas,<br />
• Kalcija, fosfora, sārmainās fosfatāzes u.c. fermentu<br />
saturs asins serumā veselam bērnam un slimniekam ar<br />
D vitamīna deficītu.,<br />
• Tipiskā rentgenoloģiskā atrade kaulu sistēmā rahīta<br />
gadījumā,<br />
• Rahīta profilakses un ārstēšanas principi,<br />
• D – hipervitaminozes cēloņi un klīnika.
Studentam jāprot:<br />
• Ievākt anamnēzi,<br />
• Novērtēt ievāktos anamnēzes datus un atklāt D<br />
vitamīna un minerālvielu matabolisma<br />
traucējumu veicinošus faktorus,<br />
• Pazīt un novērtēt rahīta klīniskos simptomus,<br />
• Izveidot papildus izmeklējumu plānu,<br />
• Novērtēt rentgenoloģisko un laboratorisko<br />
izmeklējumu rezultātus,<br />
• Izmantojot anamnēzes un klīniskās<br />
izmeklēšanas datus, formulēt klīnisko diagnozi,<br />
• Izveidot terapijas plānu bērna ārstēšanai<br />
atbilstoši klīniskajai diagnozei,<br />
• Veikt rahīta profilaksi veselam bērnam.
Calcija<br />
metabolisms<br />
25 mmol/dienā<br />
Zarnas<br />
Kauli<br />
25 Mol (99%)<br />
Nieres<br />
13 mmol/d<br />
3 mmol/d<br />
2.20 mmol/L<br />
(30mmol)<br />
Plasma/ICF<br />
300 mmol/day<br />
290 mmol/day<br />
15 mmol/dienā<br />
10 mmol/dienā
Vitamīna D metabolisms
• D3 – cholecalciferol – 400 – 1000DV<br />
• D2 – ergocalciferol – 400 – 1000 DV<br />
• Reducētais D2 (DHT) –<br />
dehydrotachysterol – 200 mikrog<br />
• 25(OH)vit.D3 – calcifediol – 20 – 50<br />
mikrog<br />
• 1.25(OH)2vit.D3 – calcitriol – 0.25 – 1.0<br />
mikrog
GALVENIE Ca V/M<br />
REGULĒTĀJFAKTORI<br />
• PTH<br />
• 1,25 (OH)2 D<br />
• KALCITONĪN<br />
S<br />
• PTH - R
Ca vielmaiņas regulētājfaktori<br />
• ĢENĒTISKIE FAKTORI<br />
• ĀRĒJĀS VIDES<br />
FAKTORI<br />
– SOCIĀLEKONOMISKIE<br />
– KLIMATISKIE<br />
– UZTURA KVALITĀTE<br />
• HORMONĀLIE<br />
FAKTORI<br />
– PARATHORMONS<br />
– KALCITRIOLS<br />
– KALCITONĪNS<br />
– AUGŠANAS HORMONS<br />
– PROLAKTĪNS<br />
– DZIMUMSTEROĪDI<br />
• D3 VITAMĪNA<br />
METABOLĪTI<br />
• AKŪTAS <strong>UN</strong><br />
HRONISKAS AKNU,<br />
NIERU <strong>UN</strong> CITU<br />
ORGĀNU SLIMĪBAS,<br />
KAS KAVĒ Ca<br />
REABSORBCIJU<br />
ZARNU TRAKTĀ<br />
• ORGANISMĀ Ca:<br />
– 99% - KAULOS<br />
– 1% ASINĪS <strong>UN</strong> ŠŪNĀS<br />
(50% NO ASIŅU Ca IR<br />
JONU VEIDĀ)
HIPOKALCIĒMIJAS<br />
ETIOLOĢISKĀ KLASIFIKĀCIJA<br />
– PARATIROĪDĀ (PTH) HORMONA DEFICĪTS<br />
– EPITĒLIJĶERMENĪŠU APLĀZIJA VAI HIPOPLĀZIJA<br />
• AR 22q11 DELĒCIJU<br />
• DiGEORGE SINDROMS<br />
• VELOKARDIOFACIĀLS SINDROMS<br />
• AR MĀTES CUKURA DIABĒTU<br />
• VATER, CHARGE SINDROMI<br />
• AR X HROMOSOMU SAISTĪTU IZOLĒTU HPT<br />
– PSEIDOHIPOPARATIREOIDISMS PTH GĒNU MUTĀCIJAS<br />
(A – R PĀRMANTOJAS)<br />
– PTH RECEPTORU DEFEKTI<br />
• TIPS IA (ar gonadotropīnu atkarīgo priekšlaicīgo pubertāti)<br />
• TIPS IB<br />
• TIPS II
• PARATIROĪDĀ (PTH) HORMONA DEFICĪTS<br />
– Ca RECEPTORU DEFEKTI (A – D<br />
PĀRMANTOJAMĪBA)<br />
– AUTOIMŪNS PARATIREOIDĪTS<br />
• IZOLĒTS<br />
• AR ADDISONA SLIMĪBU <strong>UN</strong> MUKOKUTĀNU KANDIDIĀZI<br />
(AUTOIMŪNĀ POLIENDOKRINOPĀTIJA I TIPS)<br />
– INFILTRATĪVI BOJĀJUMI<br />
• HEMOSIDEROZE<br />
• Cu DEPONĒŠANĀS ( WILSON SLIMĪBA )<br />
– NEZINĀMA IEMESLA HIPOPARATIREOZE AR<br />
SENSONEIRĀLU VĀJDZIRDĪBU <strong>UN</strong> NIERU<br />
DISPLĀZIJU (A – D)
• VITAMĪNA D DEFICĪTS<br />
• Mg DEFICĪTS<br />
– PRIMĀRĀ HIPOMAGNEZĒMIJA<br />
– NIERU TUBULĀRIE DEFEKTI<br />
– AMINOGLIKOZĪDU TERAPIJA<br />
• HIPERFOSFATĒMIJA<br />
• AKŪTS PANKREATĪTS<br />
• SIMPTOMĀTISKA HIPOKALCIĒMIJA –<br />
STRAUJI KORIĢĒJOT ACIDOZI
BIEŽĀKO HIPOKALCIĒMIJAS<br />
IEMESLU NOVĒRTĒŠANAS<br />
1. PACIENTA VECUMS:<br />
KRITĒRIJI<br />
– AGRĪNS NEONATĀLS – NEIZNESTĪBA, MĀTES<br />
DIABĒTS VAI PREEKLAMPSIJA, RDS<br />
– VĒLĪNS NEONATĀLS – GOVS PIENA<br />
HIPERFOSFATĒMIJA, MĀTES HIPERKALCIĒMIJA<br />
– ZĪDAIŅI 3 – 4 MĒN. VEC. – RAHĪTS, PHP IA<br />
– VECĀKI BĒRNI – PHP IB<br />
2. SERUMA P :<br />
– AUGSTS – NIERU NEPIETIEKAMĪBA VAI<br />
HIPOPARATIREOIDISMS<br />
– ZEMS – VITAMĪNA D VAI Mg DEFICĪTS
3. VISPĀRĒJAIS KLĪNISKAIS STĀVOKLIS:<br />
– SINDROMI; INFILTRATĪVAS,<br />
AUTOIMŪNAS, NIERU, AKNU SLIMĪBAS,<br />
MALABSORBCIJA, KAULU SLIMĪBAS,<br />
MEDIKAMENTI<br />
4. HIPOKALCIĒMIJAS ILGUMS<br />
– HRONISKA (katarakta, bazālo gangliju<br />
kalcifikācija): HIPO PTH
HIPOKALCIĒMIJAS DEFINĪCIJA:<br />
KOPĒJAIS SERUMA Ca LĪMENIS:<br />
– PRIEKŠLAICĪGI DZIMUŠIEM JDZ. - < 1.8<br />
MMOL/L<br />
– LAIKĀ DZIMUŠIEM JDZ. - < 2.0 MMOL/L<br />
– <strong>BĒRNIEM</strong> <strong>UN</strong> PUSAUDŽIEM - < 2.2 MMOL/L<br />
JONIZĒTĀ Ca LĪMENIS:<br />
– PRIEKŠLAICĪGI DZIMUŠIEM JDZ. - < 1.3<br />
MMOL/L<br />
– LAIKĀ DZIMUŠIEM JDZ. - < 1.0 MMOL/L<br />
– <strong>BĒRNIEM</strong> <strong>UN</strong> PUSAUDŽIEM - < 1.15<br />
MMOL/L
SERUMA P NORMAS ATKARĪBĀ NO<br />
BĒRNA VECUMA<br />
• JA<strong>UN</strong>DZIMUŠIE: 1.6 – 2.7<br />
MMOL/L<br />
• 1. DZĪVES GADĀ: 1.3 – 2.1<br />
MMOL/L<br />
• BĒRNI: 1.2 – 1.9 MMOL/L<br />
• PUSAUDŽI: 1.1 – 1.8 MMOL/L
HIPOPARATIREOIDISMS<br />
• ĢIMENES IEDZIMTAIS<br />
HIPOPARATIREOIDISMS<br />
• ĶIRURĢISKAIS HIPOPARATIREOIDISMS<br />
• IDIOPĀTISKAIS HIPOPARATIREOIDISMS<br />
• AUTOIMŪNAIS HIPOPARATIREOIDISMS
HIPOPARATIREOIDISMS<br />
Klīnika:<br />
• MUSKUĻU SĀPES, KRAMPJI<br />
• POZITĪVI HVOSTEKA, TRUSO <strong>UN</strong><br />
KARPOPEDĀLĀ SPAZMA SIMPT.<br />
• ĢENERALIZĒTI KRAMPJI AR TONISKU<br />
RIGIDITĀTI, GALVAS RETRAKCIJU, CIANOZI<br />
• GALVAS SĀPES, VEMŠANA, INTRAKRANIĀLĀ<br />
SPIEDIENA PAAUGSTIN<br />
• ZOBU BOJĀJUMI<br />
• ĀDA SAUSA<br />
• TRAUSLI NAGI AR HORIZONTĀLĀM SVĪTRĀM<br />
• KATARAKTA<br />
• FIZISKĀS <strong>UN</strong> GARĪGĀS ATTĪSTĪBAS<br />
ATPALICĪBA
LABORATORIE DATI:<br />
• SERUMA Ca LĪMENIS ZEMS<br />
• SERUMA P LĪMENIS AUGSTS<br />
• SERUMA SĀRMAINĀ FOSFOTĀZE – N VAI<br />
ZEMA<br />
• 1.25 ( OH )2 D3 PARASTI ZEMS (ja smaga<br />
hipokalciēmija – augsts)<br />
• Mg LĪMENIS – N<br />
• SERUMA PTH – ZEMS<br />
• CT – BAZĀLO GANGLIJU KALCIFIKĀCIJA<br />
• RTG – GR PAAUGSTINĀTA KAULU<br />
DENSITĀTE<br />
• EKG – PAGARINĀTS QT INTERVĀLS
ĀRSTĒŠANA:<br />
• <strong>KALCIJA</strong> PREPARĀTI<br />
• KALCITRIOLS, PĒC TAM, KAD NORMOKALCIĒMIJA –<br />
D2 VITAMĪNS<br />
• SAMAZINĀT P UZŅEMŠANU AR UZTURU – PIENU,<br />
OLĀM, SIERU<br />
DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA:<br />
• Mg DEFICĪTS<br />
• SAINDĒŠANĀS AR NEORGANISKO FOSFORU<br />
• AK. LIMFOBLASTISKAS LEIKOZES AGRĪNAS<br />
ĀRSTĒŠANAS STADIJA<br />
• KENNY – CAFFEY SINDROMS (garo kaulu medullārā<br />
stenoze, mazs augums aizkavēta avotiņa slēgšanās,<br />
kaulu vecums atpaliek, acu bojājumi).
PSEIDOHIPOPARATIREOIDIS<br />
MS (PTH)<br />
• HISTOLOĢISKI EPITĒLIJĶERMENĪŠI<br />
NORMĀLI VAI HIPERPLASTISKI<br />
• PTH LĪMENIS PAAUGSTINĀTS<br />
• HIPOKALCIĒMIJA<br />
• ĢENĒTISKS DEFEKTS HORMONA<br />
RECEPTORU ADENILĀTCIKLĀZES<br />
SISTĒMĀ ( pēc tā atšķiras tipi )
Pseidohipopara<br />
tireodisms<br />
Sākums - līdz 8 g. v.<br />
(90% līdz 20 g. v.)<br />
1) Mentāla retardācija 63%<br />
2) Plakstiņu tūska 25%<br />
3) Noslīdējuši mutes kaktiņi 0%<br />
4) Apaļa seja, īss kakls<br />
50 - 75%<br />
5) Īsi metakarpālie kauli<br />
50 - 75%<br />
6) Subkutāno mīksto audu<br />
kalcifikācija 58%<br />
Idiopātisks hipoparatireoidisms<br />
Sākums - līdz 16 g. v.<br />
(70% līdz 20 g. v.)<br />
1) 18%<br />
2) 18%<br />
3) 16%<br />
5) 0%<br />
6) 2%<br />
7) 1:1<br />
7) Meitenes : zēni = 2:1
Rahīta un osteomalācijas<br />
etioloģija
Vitamīns D<br />
• Vitamīna D deficīts<br />
– Saules gaismas deficīts<br />
– Nepilnvērtīga diēta<br />
– Vit.D metabolītu zudums – nefrotiskais sindroms un<br />
peritoneālā dialīze<br />
– Mērķorgānu rezistence pret D vitamīnu<br />
• Vitamīna D malabsorbcija<br />
– Gastrointestinālās patoloģijas – gastektomija, enterīts,<br />
malabsorbcijas<br />
– Pancreas insuficience<br />
– Hepatobiliārās slimības – žultsceļu atrēzija un obstrukcija,<br />
cirroze
• Vit.D metabolisma traucējumi<br />
– Traucēta 25-hidroksilācija- aknu slimības, antikonvulsantu<br />
terapija<br />
– Traucēta 1-hidroksilācija – hroniska nieru nepietiekamība,<br />
iedz.vit.D atkarīgais rahīts – 1.tips, hipoparatireoidisms<br />
• Mērķaudu nepilnvērtīga atbildes reakcija<br />
– Iedz.vit.D atkarīgais rahīts – 2.tips<br />
• Metabola acidoze
Fosfātu patoloģijas<br />
• Zarnu uzsūkšanās samazināšanās<br />
– Malnutrīcija, malabsorbcija, skābes p/o<br />
• Palielināti nieru zudumi<br />
– Iedzimti – ar X hromosomu saistīts hipofosfotēmisks rahīts,<br />
Fankoni sindroms (fosfatūrija, aminoacidūrija, glikozūrija,<br />
bikarbonatūrija), cistinoze, Wilsona sl-ba, tirozinēmija<br />
– Iegūti – tumoru hipofosfatēmiska osteomalācija, sporādiska<br />
hipofosfatēmiska osteomalācija, fibrozā displāzija, multiplā<br />
mieloma<br />
– Medikamentu inducēti – kadmijs, tetraciklīns<br />
• Kalcija deficīts<br />
• Kaulu vielas primāri bojājumi<br />
– Hipofosfatāzija, fibrogenesis imperfecta ossium<br />
• Mineralizācijas inhibitori<br />
– Alumīnijs, etidronāts
D vit.deficīta klasifikācija<br />
• Aktīvs rahīts<br />
• Vēlīns rahīts (klīnika 1 gadu pēc<br />
manifestācijas)<br />
• Iedzimtais rahīts<br />
• Osteomalācija
• Kalcipēniskais<br />
– Hipokalciēmija<br />
– Hiperparatireoidisms<br />
– Hipokalciūrija<br />
• Fosfopēniskais<br />
– Hipofosfatēmija<br />
– Normāls PTH<br />
Rahīta kategorijas<br />
• Mineralizācijas traucējumu<br />
– Normāla seruma Ca un P koncentrācija
Rahīta vispārējie simptomi<br />
• Svīšana<br />
• Nemiers<br />
• Miega traucējumi<br />
• Apetītes trūkums<br />
• Kaulu deformācijas<br />
• Zobu anomālijas<br />
• Muskulatūras hipotonija<br />
• Locītavu saišu vājums<br />
• Apgrūtināta staigāšana<br />
• Biežas akūtas respiratoras infekcijas
Ģenētiski determinētā rahīta<br />
galvenās formas<br />
• 1.tipa vit.D atkarīgais rahīts<br />
– Nieru 1-alfahidroksilāzes deficīts<br />
– A – R<br />
– Th – 1.25(OH)2D3 vai 1alfa-OHD3 – 0.25 – 2 mikrog/dnn<br />
• 2.tipa vit.D atkarīgais rahīts<br />
– Vit.D receptora defekts – mērķaudu rezistence<br />
– A – R<br />
– Th – 1.25(OH)2D3 vai 1alfa-OHD3 – 4 – 60 mikrog/dnn un Ca<br />
preparāti 6 g/dnn
• Ar X hromosomu saistīts hipofosfatēmiskais<br />
rahīts<br />
– Fosfātu transporta defekts, nieru 1-alfa hidroksilāzes<br />
defekts, osteoblastu funkcijas defekts, humorālā fosfatūriskā<br />
faktora defekts<br />
– Th – fosfāti – 1 – 3 g/dnn un 1.25(OH)2D3 vai 1-alfa OHD3<br />
0.25 – 2 mikrog/dnn<br />
• Hipofosfatēmiskais rahīts ar hiperkalciūriju<br />
– Traucēta fosfātu izdale caur nierēm<br />
– A – R<br />
– Th – fosfāti 1 – 3 g/dnn
2. TIPA VIT. D ATKARĪGAIS<br />
RAHĪTS<br />
(KALCITRIOLA REZISTENTAIS RAHĪTS)<br />
• RAHĪTA PAZĪMES JAU JA<strong>UN</strong>DZIMUŠĀ PERIODĀ<br />
• FIZISKĀS ATTĪSTĪBAS AIZTURE<br />
– SĀKAS PĒC 6 MĒNEŠU VECUMA<br />
– NAV PUBERTĀTES AUGŠANAS PĪĶA<br />
– PIEAUGUŠĀ VECUMĀ AUGUMS ĻOTI MAZS<br />
• TOTĀLA ALOPĒCIJA ( VISA APMATOJUMA )<br />
• OSTEOMALĀCIJA<br />
• SEK<strong>UN</strong>DĀRS HIPERPARATIREOIDISMS<br />
• IZTEIKTI ZOBU BOJĀJUMI<br />
• TETĀNIJA INTERKURENTU INFEKCIJU <strong>UN</strong> DRUDŽA GADĪJUMĀ<br />
• EKSTREMITĀŠU PATOLOĢISKI LŪZUMI<br />
• REZISTENCE PRET KALCITRIOLA TERAPIJU<br />
• RETA SLIMĪBA<br />
• SPECIFISKO DEFEKTU NOSAKA FIBROBLASTU KULTŪRĀ<br />
• IESPĒJAMA PRENATĀLĀ DIAGNOSTIKA – AMNIJA FIBROBLASTU<br />
KONTROLE
Rahīta profilakse<br />
• Latvija – 500 – 1000 DV – līdz 36 mēn.<br />
• Vācija – 500 DV – līdz 18 mēn.<br />
• Francija – 1000 – 1500 DV – līdz 24 (60) mēn<br />
• Beļģija 400 – 600 DV – līdz 18 mēn.<br />
• Ungārija – 600 DV – līdz 18 mēn.<br />
• Pubertātes rahīts - ???
Rahīta terapija<br />
• D3 vitam. 5000 DV dienā 3 nedēļas (4 – 8<br />
ned.)<br />
• Ca preparāti 500 – 1500 mg dienā<br />
• Tetānija – i/v Ca glukonāts 10% - 5ml/kg<br />
svara 24 stundās ar perfuzoru, kontrolējot<br />
EKG<br />
• Pēc smagas hipokalciēmijas rahīta terapijas<br />
kurss pagarinās
KAULU FIZIOLOĢIJAS<br />
ĪPATNĪBAS <strong>BĒRNIEM</strong><br />
• PUSAUDŽIEM FIZISKĀ AKTIVITĀTE<br />
VISVAIRĀK IETEKMĒ KAULU MASAS<br />
PALIELINĀŠANOS<br />
• KAULU MASAS PĪĶIS – VĒLĪNĀ<br />
PUBERTĀTES PERIODĀ<br />
• MEITENĒM MAX KAULU VEIDOŠANĀS, KAD<br />
PAUGSTINĀS E2 IGF, OSTEOKALCĪNA<br />
LĪMENIS – MENARCHE VECUMS<br />
• III, IV PUBERTĀTES STADIJĀ<br />
VISAUGSTĀKAIS 1.25(OH)2D LĪMENIS
• IGF-I REGULĒ OSTEOBLASTU<br />
PROLIFERĀCIJU <strong>UN</strong> AKTIVĀCIJU,<br />
EFEKTS UZ PERIOSTĀLO ATTĪSTĪBU<br />
• KAULU MASAS PĪĶA VEIDOŠANĀS<br />
PROCESĀ IESAISTĀS:<br />
– VIT. D RECEPTORI<br />
– I TIPA KOLLAGĒNS<br />
– ESTROGĒNU RECEPTORI<br />
– IGF-I RECEPTORI
OSTEOPOROZES MŪSDIENU<br />
RISKA FAKTORI <strong>BĒRNIEM</strong><br />
• PIEAUGOŠAIS NEIZNESTO BĒRNU<br />
SKAITS<br />
• SAMAZINĀTA FIZISKĀ AKTIVITĀTE<br />
• D VIT. DEFICĪTS GRŪTNIECĒM<br />
• NEPIETIEKAMS Ca SATURS UZTURĀ<br />
• PIEAUGOŠAIS ANOREXIA NERVOSAE<br />
SKAITS<br />
• MALNUTRĪCIJA; MALABSORBCIJA<br />
• PIEAUG MUGURKAULA<br />
DEFORMĀCIJAS
• PIEAUG ĢENĒTISKO KAULU<br />
SLIMĪBU SKAITS<br />
• TOKSIKOMĀNIJA, NARKOMĀNIJA<br />
• PIEAUG HRONISKO SLIMĪBU SKAITS<br />
<strong>UN</strong> TERAPIJA AR<br />
GLIKOKORTIKOĪDIEM <strong>UN</strong><br />
ĶIMIOPREPARĀTIEM<br />
• PUBERTĀTES RAHĪTS – KAULU<br />
DEFORMĀCIJU <strong>UN</strong> MIOPĀTIJU<br />
CĒLONIS PUSAUDŽIEM<br />
• ZEMA ĶERMEŅA MASA VECUMAM<br />
• GRŪTNIECĪBA PIRMS 20 G.V.
Kaulu masas samazināšanās<br />
cēloņi bērniem<br />
• Iedzimtas kaulu slimības –<br />
osteogenesis imperfecta<br />
• Idiopātiska juvenila osteoporoze<br />
• Sekundāra osteoporoze hronisku<br />
slimību gadījumos, ieskaitot<br />
kortikosteroīdu inducētu<br />
• Slimības, kas saistītas ar lokālu<br />
osteoporozi – kaulu lītiskie defekti
Juvenīlās osteoporozes<br />
īpatnības<br />
• Iedzimta – intrauterīni un zīdaiņa periodā<br />
konstatē<br />
• Iegūta – prepubertātē vai līdz ar<br />
pubertātes sākumu. Agrīni, ja augšana<br />
paātrināta
OSTEOPOROZES<br />
DIAGNOSTIKA<br />
- LĪDZ 20 G.V. – Z SKALA<br />
Juvenīlās osteoporozes<br />
patoģenēze<br />
• Osteoblastu defekti – kaula matrice<br />
veidojas nepareiza vai tās apjoms<br />
samazināts<br />
• Līdzsvars starp kaulu veidošanos un<br />
rezorbciju traucēts (prevalē rezorbcija) –<br />
mazinās kaulu mineralizācija
Osteogenesis imperfecta<br />
• Iedzimta ģenētiska kaulu metabolisma<br />
slimība, saistās ar kollagēna sintēzes<br />
traucējumiem<br />
• Incidence – 21.8/100 000 – 10.6/100000<br />
• Smaguma pakāpes dažādas – vieglas –<br />
letālas (I – IV tipi)
• Patoloģiskie lūzumi jau intrauterīni,<br />
dzemdību laikā, pie visniecīgākās traumas<br />
vai arī tikai daži lūzumi dzīves laikā<br />
• Klīnika – bieži kaulu lūzumi, 75% gadījumu<br />
pozitīva ģimenes anamnēze, mazs augums,<br />
lēns augšanas temps, sklēras zilas vai<br />
pelēkas, iespējami dzirdes defekti un zobu<br />
attīstības traucējumi<br />
• Dg – molekulārās ģenētikas analīzes ar<br />
attiecīgo tipu mutāciju noteikšanu (COL1A1<br />
un COL1A2)
Idiopātiska juvenila osteoporoze<br />
• Dinamiska evolūcija, nezināma<br />
etioloģija<br />
• Hipotēze - 1-hidroksilāzes parciāls<br />
defekts pubertātē<br />
• Manifestācija – prepubertāte, pubertāte<br />
• 2 fāzes – akūtā un hroniskā<br />
• Vienādi zēni un meitenes bez<br />
specifiskas anamnēzes
• Akūta fāze – sāpes, hiperkalciūrija,<br />
samazināts jonizētā Ca līm.,<br />
paaugstināts PTH, vit.D zems vai N<br />
• Hroniskā fāze – augšanas ātruma<br />
samazināšanās, radioloģiskās izmaiņas
OSTEOPOROZES KLĪNISKĀS<br />
IZPAUSMES<br />
• AUGŠANAS ĀTRUMA SAMAZINĀŠANĀS UZ<br />
LABAS PAMATSLIMĪBAS KOMPENSĀCIJAS FONA<br />
• TORAKOLUMBĀLA KIFOZE VAI KIFOSKOLIOZE<br />
• KRŪŠKURVJA <strong>UN</strong> GARO KAULU DEFORMĀCIJAS<br />
• SĀPES MUGURĀ, PAPĒŽOS, PĒDĀS, POTĪTĒS,<br />
CEĻGALOS, KAS RADA GRŪTĪBAS STAIGĀT<br />
• IESPĒJAMI LŪZUMI
Osteoporozes prevencijas<br />
stratēģijas<br />
• Maksimālās kaulu masas attīstība<br />
augšanas periodā<br />
• Kaulu masas zuduma redukcija vēlākā<br />
dzīvē
Prevencijas galvenie virzieni<br />
• Adekvāts uzturs – kaulu veidošanās<br />
izejmateriāls<br />
• Regulāra fiziskā aktivitāte – kaulu<br />
veidošanās un stiprums<br />
• Saglabāt pietiekamu hormonālo līmeni Ca<br />
utilizācijai un kaulu masas uzturēšanai
Osteoporozes profilakse
OSTEOPOROZES PROFILAKSE<br />
• LABA PAMATSLIMĪBAS KOMPENSĀCIJA<br />
• PĒC INDIKĀCIJĀM – DZIMUMSTEROĪDU<br />
TERAPIJA<br />
• KAITĪGO IERADUMU LIKVIDĀCIJA<br />
• IZVĒLĒTIES ADEKVĀTAS GK DEVAS<br />
• FIZISKĀ AKTIVITĀTE<br />
• PIETIEKAMS PROTEĪNU SATURS UZTURĀ<br />
• PIETIEKAMS Ca SATURS UZTURĀ<br />
• PIETIEKAMS VIT. D<br />
– BĒRNI LĪDZ 3 G.V.<br />
– PUSAUDŽI<br />
– GRŪTNIECES <strong>UN</strong> BAROJOŠAS MĀTES
“<strong>KALCIJA</strong> KRĪZE”<br />
• Tikai 13.5% meiteņu un 36.3% zēnu<br />
vecumā 12 – 19 gadiem ASV saņem dnn<br />
nepieciešamo Ca daudzumu<br />
(statistics from the U.S. Department of Agriculture.<br />
December, 2002)<br />
• Kas notiek Latvijā???
• Ca nepieciešamā diennakts deva<br />
– 800 mg līdz 10 g.v.<br />
– 1200 mg pubertātes periodā<br />
– 1000 mg postpubertātes periodā<br />
– 1200 mg grūtniecēm un barojošām mātēm<br />
• D vitamīna diennakts deva<br />
– 400 – 800 IU
Literatūra<br />
• Ranka I., Ribaļčenko S. <strong>KALCIJA</strong><br />
METABOLISMA <strong>TRAUCĒJUMI</strong>.Latvijas<br />
ārsts, 1994., Nr 5. 387. – 391.lpp.<br />
• Nelson Textbook of Pediatrics, 16th ed,<br />
Richard E, Md. Behrman et al, 2000
Kontroles jautājumi<br />
1) Kuri atzinumi par rahītu ir pareizi?<br />
Osteoporoze<br />
Augoša kaula mineralizācijas traucējumi<br />
Osteomalācija<br />
Osteocitu mineralizācijas traucējumi<br />
2) Rahīta etioloģija, izņemot<br />
Kalcija un fosfora homeostāzes traucējumi<br />
Nepietiekama D vitamīna profilakse<br />
Nepietiekami pavadīts laiks ārā, svaigā gaisā<br />
Ēdināšana ar maisījumiem<br />
3) Nosauciet divas D vitamīna formas, kuras ir svarīgas<br />
4) Nosaukt hormonu, kuram ir nozīme kalcija un fosfora homeostāzes<br />
regulācijā<br />
5) Kāda ir osteoblastu darbība?
Kontroles jautājumi<br />
6) D vitamīna trūkuma gadījumā, izņemot<br />
Ca neuzsūcas zarnās<br />
Ca netiek absorbēts no kauliem<br />
Samazinātais Ca līmenis asins sērumā aktivizē parathormona sekrēciju<br />
Samazinās sēruma fosfora līmenis<br />
Paaugstinās sārmainās fosfotāzes līmenis<br />
7) Kāda ir vēlamā kalcija un fosfora attiecība uzņemtajā ēdienā (lai notiktu maksimāla uzsūkšanās) ?<br />
8) Rahīta klīniskā manifestācija ( nosaukt klīniskos simptomus):<br />
9) Kāda ir D vitamīna diennakts fizioloģiskā nepieciešamība?<br />
10) Kāda ir D3 vitamīna ārstnieciskā deva?<br />
Kontroles jautājumi par rahītu, atbildes<br />
1) Kuri atzinumi par rahītu ir pareizi?<br />
Augoša kaula mineralizācijas traucējumi<br />
osteogenēze<br />
Osteomalācija<br />
Osteocitu mineralizācijas traucējumi<br />
2) Rahīta etioloģija, izņemot<br />
Kalcija un fosfora homeostāzes traucējumi<br />
Nepietiekama D vitamīna profilakse<br />
Nepietiekami pavadīts laiks ārā, svaigā gaisā<br />
Ēdināšana ar maisījumiem
Kontroles jautājumi<br />
3) Nosauciet divas svarīgākās D vitamīna formas:<br />
D2 – calciferols ( aktivizēts ergosterols)<br />
D3 (sintētiskais) – ādā provitamīna stadijā 7-dehidroholesterols holekalciferols aknas aknās<br />
hidroksilēts 25-OH-holekalciferols 1.25- dihidroksiholekalciferols nieres garozas šūnās, kas<br />
funkcionē kā hormons<br />
4) Nosaukt hormonu, kuram ir nozīme kalcija un fosfora homeostāzes regulācijā<br />
Parathormons<br />
5) Kāda ir osteoblastu darbība?<br />
Kaulu veidošana, matricas veidošana un tālāk mineralizācija<br />
6) D vitamīna trūkuma gadījumā, izņemot<br />
Ca neuzsūcas zarnās<br />
Ca netiek absorbēts no kauliem<br />
Samazinātais Ca līmenis asins sērumā aktivizē parathormona sekrēciju<br />
Samazinās sēruma fosfora līmenis<br />
Paaugstinās sārmainās fosfotāzes līmenis<br />
7) Kāda ir vēlamā kalcija un fosfora attiecība uzņemtajā ēdienā (lai notiktu maksimāla uzsūkšanās) ?<br />
2 : 1<br />
8) Rahīta klīniskā manifestācija ( nosaukt klīniskos simptomus):<br />
Kraniotabes, osteomalācija,<br />
9) Kāda ir D vitamīna diennakts fizioloģiskā nepieciešamība?<br />
400 IV 10 mikrogr.<br />
10) Kāda ir D3 vitamīna ārstnieciskā deva?<br />
2 000 IV - 50 – 150 mikrogr
Change language