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5.- TRATAMIENTO DE GOTA Definición. Es un grupo heterogéneo ...

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GUÍAS <strong>DE</strong> DIAGNÓSTICO Y <strong>TRATAMIENTO</strong><br />

SERVICIO <strong>DE</strong> REUMATOLOGÍA<br />

<strong>5.</strong>- <strong>TRATAMIENTO</strong> <strong>DE</strong> <strong>GOTA</strong><br />

<strong>Definición</strong>.<br />

<strong>Es</strong> <strong>un</strong> <strong>grupo</strong> <strong>heterogéneo</strong> de enfermedades metabólicas, que se caracterizan por el depósito tisular<br />

de cristales urato monosódico (UMS) que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas.<br />

Factores de riesgo y epidemiología.<br />

La prevalencia ha ido en aumento en las últimas décadas y se incrementa sustancialmente con la<br />

edad y los niveles de ácido úrico en sangre. La gota es la causa más común de artritis en hombres de<br />

40 años, en las mujeres afectadas generalmente se presenta después de la menopausia.<br />

Clasificación de la hiperuricema.<br />

____________________________________________________________________.<br />

I. Primaria<br />

Asociada a defectos enzimáticos específicos Aumento en la actividad enzimática<br />

(PRPP)<br />

Deficiencias parciales (HGPRT)<br />

Defectos moleculares indefinidos Subexcreción<br />

Sobreproducción<br />

Codificación del Diagnóstico CIE-10 : M10.9<br />

II. Sec<strong>un</strong>daria<br />

Asociada a incremento en la síntesis de purinas de novo<br />

Deficiencia completa de HGPRT<br />

Deficiencia de G6P<br />

Asociada a incremento en el recambio de acidos nucleicos<br />

Asociada a disminución en la excreción de uratos<br />

III.Idiopática<br />

____________________________________________________________________<br />

PRPP. 5 fosforibosil, 1 pirofosfato sintetasa<br />

HGPRT. Hipoxantinaguanina fosforibosil transferasa<br />

G6P. Gucosa 6 fosfatasa<br />

Cuadro clínico<br />

La gota la causa más común en hombres de 40 años, en las mujeres afectadas generalmente se<br />

presenta después de la menopausia. Se caracteriza por a) <strong>un</strong> incremento en los niveles séricos de<br />

ácido úrico, b) ataques recurrentes de <strong>un</strong> tipo característico de artritis aguda, c) identificación de<br />

cristales de UMS en las articulaciones, d) depósitos de UMS en estructuras periarticulares (tofos) y,<br />

e) enfermedad renal que involucra túbulos, glomérulos y tejido intersticial y urolitiasis por ácido úrico.<br />

La hiperuricemia asintomática se observa hasta en el 5-15% de la población general, se caracteriza<br />

por hiperuricemia en ausencia de litiasis o inflamación articular característica, la mayoría de las veces<br />

no requiere tratamiento.<br />

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Desde el p<strong>un</strong>to de vista clínico, la evolución de la gota es a través de varios estadíos: Artritis gotosa<br />

aguda. Inicialmente son cuadros de monoartritis de instalación rápida, intensa y autolimitada. Afecta<br />

frecuentemente la 1ª metatarsofalángica sin embargo puede presentarse también en tobillo, tarso y<br />

rodilla. Sin tratamiento adecuado, los cuadros de artritis son más frecuentes, de mayor duración y<br />

afectando mayor número de articulaciones. Hasta el 30% de los pacientes puede tener niveles<br />

normales de ácido úrico durante el ataque agudo. Los ataques agudos de gota se precipitan tanto<br />

por el aumento como por el descenso brusco en los niveles de ácido úrico. Gota intercrítica. Se<br />

denomina así a los períodos de remisión que se presentan entre los cuadros de artritis o ataques<br />

agudos de gota.<br />

Gota tofácea.<br />

Generalmente se presenta después de 10 años de evolución sin tratamiento adecuado. Los tofos se<br />

presentan frecuentemente en estructuras periarticulares pero también se han descrito a nivel<br />

visceral. La gota y la hiperuricemia se asocian con frecuencia a obesidad, hiperlipidemia, hipertensión<br />

arterial sistémica y diabetes mellitus o hiperglicemia. Un porcentaje elevado de estos pacientes<br />

cursan con Síndrome metabólico lo cual conlleva mayor riesgo cardiovascular, insuficiencia renal y<br />

diabetes mellitus. Por tal motivo, los pacientes con gota deben ser manejados por <strong>un</strong> internista o <strong>un</strong><br />

reumatólogo. El diagnóstico definitivo de la gota se obtiene al demostrar la presencia de cristales de<br />

UMS en el líquido sinovial o de <strong>un</strong> tofo.<br />

Laboratorio<br />

A<strong>un</strong>que la hiperuricemia es <strong>un</strong>a de las características de la enfermedad, hasta el 30% de los<br />

pacientes pueden tener niveles de ácido úrico normales durante el ataque agudo. Ante la sospecha<br />

de la enfermedad y <strong>un</strong>a determinación de ácido úrico normal debe repetirse la prueba en las<br />

siguientes semanas. En <strong>un</strong> paciente con gota dada la alta frecuencia de entidades asociadas, es<br />

importante hacer <strong>un</strong>a evaluación inicial completa y repetir los exámenes cada vez que se juzgue<br />

conveniente para la evaluación del sujeto.<br />

Los exámenes para - clínicos más importantes en la evaluación inicial son:<br />

• Biometría hemática<br />

• Química sanguínea<br />

• Perfil de lípidos<br />

• Examen general de orina<br />

• Determinación de ácido úrico en orina de 24 h<br />

• Depuración de creatinina.<br />

Gabinete.<br />

Deberán solicitarse radiografías de las articulaciones afectadas, generalmente radiografías de los<br />

pies en proyecciones dorso-plantar y oblicuas. Sin embargo si el paciente lo requiere se deben<br />

solicitar estudios de rodillas, codos y manos. <strong>Es</strong> conveniente solicitar ultrasonido renal en todos los<br />

pacientes con gota durante su evaluación inicial y posteriormente en caso necesario.<br />

Criterios de clasificación o diagnóstico.<br />

Durante décadas, los criterios más utilizados para el diagnóstico de gota fueron los del Colegio<br />

Americano de Reumatología (ACR) que se mencionan más abajo.<br />

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Sin embargo, recientemente en nuestro Servicio propusimos <strong>un</strong>os nuevos criterios para el diagnóstico<br />

de gota, los cuales se basaron en los criterios previos del ACR y las recomendaciones para el<br />

diagnóstico de gota del <strong>grupo</strong> europeo.<br />

Propuesta para el diagnóstico de Gota crónica:<br />

1. Demostración de cristales de UMS en líquido sinovial o tofos ó<br />

2. La presencia de al menos 4 de los 8 siguientes criterios actualmente o por historia:<br />

2.1 Más de <strong>un</strong> ataque de artritis aguda.<br />

2.2 Cuadros de mono u oligoartritis<br />

2.3 Inflamación aguda que alcanza el acmé en


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Quirúrgico: La extirpación quirúrgica de los tofos es con frecuencia <strong>un</strong>a decisión difícil ya que la<br />

incisión suele ser amplia, no siempre es posible extirparlos totalmente y frecuentemente no hay<br />

buena cicatrización y hay riesgo de infecciones agregadas.<br />

Se debe evitar la aparición de los tofos con el tratamiento médico adecuado; cuando éstos ya existen,<br />

el tratamiento farmacológico favorece la disminución de los mismos y los más pequeños incluso<br />

desaparecen. <strong>Es</strong>tá indicada la extirpación cuando dan lugar a Trastornos f<strong>un</strong>cionales graves,<br />

compresión tendinosa o neurológica y riesgos mayores.<br />

B). Tratamiento farmacológico.<br />

El tratamiento farmacológico de la gota se divide en dos momentos f<strong>un</strong>damentales. El tratamiento del<br />

cuadro agudo y el tratamiento crónico.<br />

Tratamiento del ataque agudo de gota. Los pacientes que ya reciben algún hipouricemiante, no deben<br />

modificar ni el medicamento, ni las dosis del mismo durante el ataque agudo. Si no reciben ningún<br />

hipouricemiante, no se debe iniciar dicho tratamiento durante el ataque agudo.<br />

El objetivo del tratamiento del ataque agudo es disminuir el dolor y la inflamación, lo cual se<br />

recomienda se haga a través de reposo y uso de hielo además de tratamiento antiinflamatorio. Con<br />

respecto a este último puede elegirse UNA de las siguientes opciones:<br />

• Diclofenac 75mg, IM cada 12h durante 3-5 días, seguido de diclofenac 100 mg VO cada 12h<br />

en caso necesario.<br />

• Diclofenac 75-100 mg cada 12 h, VO durante 3-5 días y posteriormente solo en caso<br />

necesario.<br />

• Indometacina 100-150 mg/día, VO durante 3-5 días, posteriormente solo en caso necesario.<br />

• Cualquier otro antiinflamatorio a dosis anti-inflamatoria máxima.<br />

Casos especiales.<br />

1. Pacientes con uso previo y reciente de glucocorticoides:<br />

En ataque agudo: En aquellos pacientes corticodependientes durante el ataque agudo hay dos<br />

opciones:<br />

• Dejar <strong>un</strong>a dosis estable del equivalente de prednisona como se señala arriba y además dar <strong>un</strong><br />

esquema de antiinflamatorios parenterales como se indica arriba para el ataque agudo de<br />

gota. <strong>Es</strong>to generalmente es factible en pacientes que reciben dosis bajas de esteroides.<br />

• En aquellos que reciben dosis medias a altas de glucocorticoides o que tienen<br />

contraindicación para el uso de AINE, deberá consultarse con <strong>un</strong> reumatólogo del Servicio,<br />

para el uso de glucocorticoides parenterales u orales durante 3-5 días, seguidos de <strong>un</strong><br />

esquema de reducción con dosis bajas de prednisona al día como se indica arriba.<br />

2. Pacientes con <strong>un</strong>a contraindicación ABSOLUTA para el uso de antiinflamatorios no esteroideos.<br />

Por ejemplo, pacientes con sangrado de tubo digestivo alto, insuficiencia cardiaca descompensada,<br />

infarto agudo al miocardio reciente etc. En estos pacientes se han utilizado antiinflamatorios<br />

específicos para COX-2 como celecoxib, o glucocorticoides intraarticulares o sistémicos es<br />

conveniente comentarlo con alg<strong>un</strong>o de los reumatólogos del Servicio para evaluar el uso de<br />

esteroides por vía oral o parenteral.<br />

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Tratamiento crónico:<br />

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Durante el período intercrítico el objetivo del tratamiento es disminuir las cifras de ácido úrico sérico a<br />

menos de 6 mg/dL en forma constante y por tiempo indefinido, lo anterior se hace a través de dieta,<br />

manejo de enfermedades concomitantes, tratamiento profiláctico para ataques agudos y uso de<br />

hipouricemiantes. En los pacientes que reciben glucocorticoides, deberá hacerse la equivalencia de<br />

glucocorticoides a dosis de prednisona/día y prescribirla en <strong>un</strong>a sola dosis por la mañana, sin<br />

modificar la dosis en las siguientes tres semanas. Posterior a las cuales, prescribir <strong>un</strong> esquema lento<br />

de reducción.<br />

Hipouricemiantes.<br />

Actualmente, la base del tratamiento hipouricemiante es el alopurinol. Se debe iniciar a dosis bajas de<br />

100-150 mg/día en pacientes con f<strong>un</strong>ción renal normal. En aquellos con f<strong>un</strong>ción renal baja deberá<br />

ajustarse la dosis inicial de acuerdo al filtrado glomerular. El alopurinol está contraindicado si el<br />

paciente utiliza azatioprina. La frecuencia de efectos adversos asociados al alopurinol se incrementa<br />

en los pacientes con insuficiencia renal, edad mayor a 65 años, uso de diuréticos como tiazidas y<br />

aquellos que usan en forma concomitante ampicilina.<br />

El tratamiento crónico implicará el uso de la dosis adecuada de alopurinol con el objeto de mantener<br />

las cifras de ácido úrico en 6.0 mg/dL o menos.<br />

La seg<strong>un</strong>da opción útil en México por ahora, es el probenecid el cual es <strong>un</strong> uricosúrico que puede<br />

usarse además o en lugar del alopurinol; no debe usarse en pacientes con antecedentes de litiasis<br />

renal, tampoco debe iniciarse en el ataque agudo y la dosis final debe ajustarse de acuerdo a las<br />

características del paciente.<br />

Actualmente en otros países es posible usar otros medicamentos hipuricemiantes como febuxostat,<br />

benzobromarona y sulfinpirazona, desafort<strong>un</strong>adamente ning<strong>un</strong>o de los 3 se encuentran en México en<br />

la actualidad. En los pacientes alérgicos al alopurinol (


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4. Pascual Gomez E, Pérez Ruiz F. Manual de diagnóstico y tratamiento de la Gota.. 1ª edición,<br />

200<strong>5.</strong> Avalado por Sociedad <strong>Es</strong>pañola de Reumatología. Imago Concept & Image Development.<br />

Madrid, <strong>Es</strong>paña. Páginas 3-6<strong>5.</strong><br />

<strong>5.</strong> Pascual Gomez E. Hiperuricemia y gota. Etiopatogenia y clínica. En: manual SER de las<br />

Enfermedades Reumáticas. Editorial Panamericana, 4ª edición, Madrid, <strong>Es</strong>paña, Abril 2004.<br />

6. Zhang W, Doherty M, Pascual E, Bardin T, Barskova V, Conaghan P et al. EULAR evidence<br />

based recommendations for gout. Pat I.Diagnosis. Report of a task force of the standing committee for<br />

international clinical studies including therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006;65:1301-11<br />

7. Zhang W, Doherty M, Bardin T, Pascual E, Barskova V, Conaghan P, et al. EULAR evidence<br />

based recommendations fot gout. Part II. Management. Report of a task force of the standing<br />

committee for international clinical studies including therapeutics. (ESCISIT). Ann Rheum Dis<br />

2006;65:1312-24<br />

8. Jordan KM, Cameron JS, Snaith M, Zhang W, Doherty M, Seckl J et al. British Society for<br />

Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Guideline for the management of<br />

gout. Rheumatology 2007;46:1372-74<br />

9. Pascual E, Jovani V. Synovial fluid analysis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2005; 19:371-86.<br />

10. Vázquez-Mellado J, Cruz J, Guzmán S, Casasola-Vargas J, Lino L, Burgos-Vargas R. Severe<br />

tophaceous gout. Characterization of low socioeconomic level patients from México. Clin Exp<br />

Rheumatol 2006;24:233-38<br />

11. Pelaez-Ballestas I, Hernández Cuevas C, Burgos-Vargas R, Hernández Roque L, Terán L,<br />

<strong>Es</strong>pinoza J, <strong>Es</strong>quivel-Valerio JÁ, Goycochea-Robles MV, Aceves FJ, Bernard AG, Ventura L,<br />

Shumsky C, Hernández Garduño A, Vazquez-Mellado J. Chronic gout diagnosis, evaluating ACR<br />

proposal, EULAR recommendations and clinical judgement. J Rheumatol 2010;37:1743-8<br />

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