PNIE 32 Alimentacion II - IntraMed

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Es importante destacar que los catabolitos catecolamínicos se normalizan con la reingesta alimenticia, no siempre así el indolamínico que puede persistir como marcador de rasgo. Esto último es compatible con lo hallado en otros desórdenes de tipo obseso-compulsivos. Los estudios en LCR avalan, aún más contundentemente, la disfunción serotoninérgica al estudiar el ácido 5-HIA con probenecid. Esta disfunción no parece ser secundaria a la mala nutrición ya que se halla también presentes en bulímicas y en obesas con compulsiones hidrocarbonadas. Hay dos aspectos fundamentales a tener en cuenta en el abordaje de los desórdenes de la alimentación. Uno es decidir si la falla de la neurotransmisión es primaria o secundaria a la falla nutricional. El otro es evaluar si la persistencia de la disminuida excreción urinaria de indolaminas excede a la falta de ingesta de precursores. Debemos tener en cuenta que la corrección a valores normales de cualquier neuropéptido alterado, solo con la adecuada reingesta alimenticia, puede llevar hasta 2 años más allá de la recuperación ponderal. ALTERACIONES NEUROFISIOLOGICAS En los estudios electroencefalográficos (EEG) de pacientes con disorexias se demostró una disminución del voltaje y modificaciones inespecíficas del trazado. En muy pocos casos se observa disritmia paroxismal. Consignemos acá que muchas pacientes cumplen criterios para el cuadro de "tríada glucodisrítmica conductual" descripto por Yaryura Tobías y conformado por una tríada sintomatológica determinada por: - hipoglucemia funcional - impulsividad y/o irritabilidad - alteraciones inespecíficas en el EEG. Se han descripto casos de atrofia cerebral reversible en los estudios tomográficos, probablemente relacionados con la hipoproteinemia que se acompaña de edema. Con estudios más sofisticados de carácter metabólico como ser el PET, se verificó una disminución del consumo metabólico de glucosa, demostrándose alteraciones fundamentalmente en áreas asociativas visuales y alto metabolismo en núcleos basales. Nosotras creemos que, tal vez el bajo metabolismo de áreas visuales esté relacionado con la distorsión sensoperceptual que presentan estas pacientes y el alto gasto metabólico de los ganglios basales con la hiperquinesia o con el alto monto de sintomatología obsesocompulsiva. Todas estas alteraciones son reproducibles en animales sometidos a ayunos y son reversibles con la recuperación del peso. 4
Ya dijimos en la primera parte de esta entrega que algunos autores creen que la enfermedad se debería a una lesión anatomo-histológica o funcional en el núcleo ventromedial del hipotálamo que provoca saciedad inapropiada. La estimulación eléctrica experimental de este núcleo produce afagia. Se descree de la posibilidad de lesión primaria pero puede presentarse lesión funcional ya que en monos la glucocitopenia produce alteración funcional de este núcleo. ALTERACIONES PSICONEUROENDOCRINAS Eje córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso-adrenal Como consignamos en otras entregas, este eje es el más estudiado en las patologías psiquiátricas, siendo ya clásico el Test de Supresión con Dexametasona (DST), estandarizado por Carroll, como prueba de la funcionalidad del mismo. Si bien, como especificamos, la desnutrición es uno de los factores invalidantes de la veracidad de la prueba antes mencionada, la presencia de un DST muy positivo, puede interpretarse en algunos casos, sobre todo si hay historia familiar, como marcador de estado de endogenicidad. El DST no supresor se debería, como hemos dicho, a una disrupción del circuito normal CRH-ACTH- cortisol, secundaria al disbalance neuroamínico o a cambios inmunológicos inherentes a esta patología. La prueba de estimulación CRH-ACTH permite a veces diferenciar las respuestas depresivas de las disorécticas pero son más experimentales que prácticas. No es frecuente la alteración del ritmo circadiano en la secreción de cortisol, que de hallarse presente inclinaría a sospechar sintomatología depresiva concomitante. Todas las alteraciones del eje adrenal se corrigen con la recuperación del peso. Tienen también importancia en estas patologías los neuroesteroides, producidos centralmente a partir de la pregnenolona cerebral. Están involucrados en acciones ansiolíticas y se ha demostrado su aumento en AN. Recordemos que la CRH, el gran regulador hipotalámico y extrahipotalámico de este eje, juega un rol protagónico en el control inhibitorio de la ingesta, como ha sido detallado en entregas de ambas partes de este curso. La excreción urinaria de 17 OH corticoesteroides es normal salvo en algunos estudios de pacientes internadas pero puede deberse al stress de la enfermedad crónica o de la internación más que al desorden alimenticio en sí. La aldosterona puede estar aumentada pero generalmente obedece a un hiperaldosteronismo secundario al uso abusivo de diuréticos tiazídicos, al de algunos tipos de laxantes o a los vómitos autoprovocados o reflejos. 5
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