PNIE 32 Alimentacion II - IntraMed

Eje córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso-tiroideo
La función tiroidea también se encuentra alterada en los desórdenes de la alimentación y ha sido objeto
de abundantes citas clínicas que pueden consultarse en la bibliografía
Estas pacientes presentan síntomas atribuibles tanto a hipo como a hipertiroidismo. La aparente
contradicción es superada cuando las pruebas de laboratorio muestran valores de T3 y de T4 en el límite
normal inferior, hallándose alterada la conversión periférica de T4 como prohormona a T3 como hormona
activa. Se detecta la presencia de T3 revertida, que es una forma isomérica de T3, con poca actividad
biológica. Sería ésta una forma de defensa del organismo ante la inanición, con el objeto de impedir su
propio catabolismo. En endocrinología se conoce este cuadro como síndrome de T3 bajo, ya que se
obtienen dosajes de T3 disminuidos pero sin inhibición de TSH, como sería de esperar.
Pueden encontrarse curvas patológicas de respuesta de la TSH tras la inyección del factor liberador TRH,
compatibles con marcadores de rasgo o de estado de depresión, como consignamos en el apartado sobre
desórdenes afectivos.
La reingesta adecuada parece corregir estas anormalidades.
Eje córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso-prolactínico
Como ya consignamos, la prolactina es considerada una hormona de respuesta aguda a cualquier
situación de stress psicofísico, por lo cual no sorprende su alteración en estas patologías.
Por la sintomatología de las pacientes (desnutrición, amenorrea) un aumento significativo hace
imprescindible descartar patología hipofisaria más grave. Por otro lado, la hiperprolactinemia perpetúa las
alteraciones del eje gonadal.
En algunos casos muy específicos se utiliza bromocriptina para normalizar el eje.
La terapia hormonal sustitutiva, sobre indicada en la actualidad empeora estas alteraciones.
Eje córtico-límbico-hipotálamo-hipófiso-somatotrófico
La función de la hormona de crecimiento (GH) también se altera, probablemente en forma secundaria a
la malnutrición que produce alteración de proteínas hepáticas.
Recordemos, como aprendimos en la primera parte del curso que el ayuno, la hipoglucemia y el ejercicio
físico excesivo estimulan la secreción de GH por disminuir el tono de somatostatina; por esto no
sorprende que los valores basales de GH estén aumentados en estas patologías.
Clínicamente no se traduce en acromegalia porque se acompaña de una disminución de somatomedinas o
IGFs, que son los mediadores de la acción periférica de la hormona. Además, las concentraciones de las
proteínas transportadoras de los factores de crecimiento similares a la insulina número 1 (IGFBP-1) y 2
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