CAPÍTULO 6 LA ROYA ANARANJADA DEL CAFETO: MITO Y ...

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Úl ROYQ AI/aranjada del Cafeto: Milo y Realidad
(1984), por su parte, consideraron que el inóculo primario no era tan
importante para el desarrollo de la epidemia al notar que podían ocurrir
epidemias graves independientemente de la cantidad de inóculo primario
siempre y cuando las condiciones climáticas fueran óptimas.
El papel del inóculo residuat sin embargo, fue bien evidenciado en
México (Avelino et al., 1991). Se comprobó que toda la infección presente
a principios de año se ubicaba en las hojas viejas del cafeto, hojas que
habían nacido en la época de lluvias anterior al del año en estudio, mientras
que las hojas jóvenes estaban en su gran mayoría perfectamente sanas. Se
concluyó que la conservación de la enfermedad de un año para el
siguiente se hacía a través de las hojas viejas infectadas que lograban
sobrevivir durante la época seca. Se emitió la hipótesis que cuanto mayor
fuera la cantidad de inóculo residual, mayor sería la incidencia de roya
anaranjada en el año. Esto fue verificado en Guatemala, en un experin1ento
de comparación de calendarios de aspersión, llevado a cabo en 1991
y 1992 (Avelino et al., 1995). Se observó que los tratamientos que habían
sido más eficaces en 1991, habían conservado mayor número de hojas
y por lo tanto mayor cantidad de inóculo residual en 1992, e inducido epidemias
muy precoces en ese último año. Al contrario, la epidemia del
testigo sin ningún control químico se atrasó considerablemente al principio,
pues este tratamiento era el que había permitido conservar la menor
cantidad de inóculo residual, debido a la defoliación tan severa que se
había presentado en 1991. Claro está que, posteriormente, la epidemia
alcanzó y sobrepasó los niveles de enfennedad observados en las parcelas
tratadas.
Lo anterior muestra que la defoliación juega un papel de reguléldor
de la epidemia. Se entiende entonces que una época seca muy marcada,
al acentuar la defoliación, no permita el desarrollo de epidemias muy
graves (Avelino et al., 1991). Lo mismo pasa cuando la carga fructífera es
elevada: una cosecha importante aunada a una infección fuerte provocan
una defoliación severa¡ la cual elimina el inóculo. Al élño siguiente, en
ausencia de inóculo residual y con una prod:lcción menor, la epidemia no
alcanza niveles altos. Esto sugiere que la célntidad de inóculo residual
incide también sobre el ritmo bienal de la epidemia.
6.1.2 Cllrva de progreso de la enfermedad a escala de la planta
En México también se estudió precisamente el desarrollo de la enfermedad
a escala de la planta. Este se calificó de centrífuga (Avelino el al.¡
1991). La epidemia inició a partir de las hojas viejas, localizadas en el
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