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Capítulo Estenosis Pilórica (Tumor de Oliva Pilórica) - Clasa Anestesia

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Capítulo

Estenosis Pilórica (Tumor de Oliva

Pilórica)

Chitra S, Satish Kumar D, Rebecca Jacob

La estenosis pilórica ocurre debido a la

hipertrofia muscular a la salida del estómago.

Es una de las más frecuentes anormalidades

gastrointestinales durante los primeros tres

meses de vida. Es importante advertir que la

estenosis pilórica es una emergencia médica

aguda pero no una emergencia quirúrgica. La

corrección preoperatoria de los severos

trastornos de fluídos y electrolitos puede

requerir varios días para obtener un resultado

exitoso.

Incidencia

Varía entre 3:1000-1:500. Es más común

en primogénitos varones que mujeres (4:1) y es

más frecuente en niños de padres con la misma

afección.

Etiología

La etiología permanece desconocida.

Varias teorías han sido propuestas:

Herencia poligénica.

Hipoganglionosis.

Infección por Helicobacter pylori.

Hipergastrinemia con espasmo pilórico.

Son poco frecuentes las asociaciones con

anormalidades congénitas.

Fisiopatología

24

El niño con estenosis pilórica puede

presentar un amplio rango de alteraciones

metabólicas siendo más frecuente la alcalosis

metabólica con respuesta al cloro, cursando con

hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia e

hipovolemia. Puede presentarse hiponatremia

asociada con hipocalcemia. Normalmente cada

mEq secretado de ácido clorhídrico causa la

producción de un mEq de bicarbonato

- (HCO ). Este ácido gástrico pasa a duodeno y

3

- es neutralizado por el HCO pancreático. En

3

este caso, el ácido gástrico producido se pierde

con el vómito o por aspiración gástrica mientras

- que el HCO continúa elevando su nivel

3

- plasmático. Este aumento de HCO no puede

3

ser manejado por el túbulo proximal del riñón

y la creciente cantidad de HCO Na ofrecida la

3

túbulo distal no puede ser absorbida. Entonces,

el riñón al principio elimina orina alcalina con

pH > 7.0. Como también existe una depleción

de líquido extracelular el riñón intenta

conservar Na + a través de la estimulación de la

secreción de aldosterona. La hipocalemia ocurre

cuando el potasio se pierde con el vómito y se

intercambia por H + por el riñón. También

cambia a nivel intracelular por la alcalinización

del plasma. El riñón secreta orina más

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ácida (aciduria paradójica) por la depleción de

sodio y potasio incrementando la alcalosis

metabólica. La hipocloremia ocurre debido a

la pérdida de cloro con la secreción gástrica por

los vómitos y en un esfuerzo para conservar el

cloro, el cloro urinario cae a < 20 mEq/L.

usualmente las concentraciones de Na + y Cl- son

similares y ambas se encuentran disminuídas

en estados de hipovolemia por reabsorción

conjunta. Sin embargo, en la estenosis pilórica,

cierta pérdida de sodio es obligatoria con la

- + pérdida de HCO por lo que el Na encontrado

3

en la orina es inapropiado para la depleción

del volúmen extracelular. En contraste, todo el

cloro reabsorbido por intercambio y los niveles

de cloro urinarios son más acertados para

predecir el estado volémico del paciente.

Presentaciones clínicas

Síntomas. La estenosis pilórica se presenta

entre las 3-5 semanas de vida con una historia

de vómitos no biliosos progresivos que pueden

volverse explosivos. La constipación es común.

Existe ictericia como resultado de una

deficiencia de la enzima glucuronil transferasa

debido a inanición (17%).

Signos. El niño se encuentra deshidratado

con un peristaltismo gástrico visible y una

tumoración palpable con forma de oliva

presente en el epigastrio o hipocondrio derecho

(Figs. 24.1, 24.2).

Exámenes complementarios

Sangre.

Hemoglobina (la hemoconcentración

puede resultar en policitemia)

Electrolitos (hipokalemia, hipocloremia,

hiponatremia, hipocalcemia)

Medio interno: alcalosis metabólica

hipoclorémica (temprana), acidosis

metabólica (tardía)

Orina: depende de la evolución del

cuadro

Estenosis Pilórica (Tumor de Oliva Pilórica) 223

Estómago

Píloro

Duodeno

Fig 24.1. Patología mostrando hipertrofia del píloro y

estrechamiento de la salida gástrica

Fig 24.2. Apariencia clínica de la estenosis pilórica. Note

la severa deshidratación y la “hinchazón tumoral” del

abdomen

Imágenes.

Ecografía (definitiva)

Deglución de bario (actualmente en

desuso)(Fig. 24.3)

Fig. 24.3. Apariencia radiológica del bario tragado

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224 Entendiendo la Anestesia Pediátrica

Manejo

El manejo es primariamente médico:

Colocar acceso intravenoso y tomar

muestras para hemoglobina y electrolitos

Sonda nasogástrica – 8 Fr

El manejo de fluido es acorde al grado

de deshidratación- leve, moderado,

severo. (ver abajo)

Objetivo de la resuscitación

Cloremia > mayor o igual a 106 mmol/L

Natremia > mayor o igual 135 mmol/L

Bicarbonato sérico > mayor o igual 26

mmol/L

Cloro urinario > 20 mmol/L

Diuresis > 1 ml/kg

Deshidratación severa. Si existe más del

15% de pérdida de fluido, alcalosis severa e

inminente falla cardiovascular suministrar bolo

de solución salina a 20 ml/kg, Ringer Lactato

o coloides. Luego continuar como

deshidratación moderada con pérdidas

estimadas por 6 – 8 horas.

Deshidratación leve – moderada.

Administrar glucosa (dextrosa al 5%) en

solución salino al medio normal 0,45% a 6-8

ml/kg/h. El cloruro de potasio se agregará

cuando el niño comience a orinar. Se necesitará

más cloruro de potasio si el cloruro sérico es

bajo (ver Capítulo 7). El volumen de aspiración

que se consigue por sonda nasogástrica es

reemplazada con solución salina normal en

forma endovenosa. Una vez alcanzado el

objetivo, se suministra dextrosa al 5% en

solución salina cuarta normal 0.225% a 4 ml/

kg/h como mantenimiento.

Manejo quirúrgico

La piloromiotomía extramucosa es el

tratamiento definitivo (cirugía de Ramstedt).

Se corta el musculo pilórico hasta la submucosa

(Figs. 24.4, 24.5). Alternativamente existe la

piloromiotomía laparoscópica.

Fig. 24.4. Diagrama de la pilorotomía

Fig. 24.5. Piloromiotomía

Manejo anestésico

Pilorotomía

Antes Después

Antes de comenzar el procedimiento

quirúrgico deberán ser corregidos los trastornos

ácido-base y la deshidratación debido a que:

La hipokalemia conlleva a arritmias

perioperatorias .

La alcalosis metabólica conlleva a apnea

postoperatoria .

La deshidratación predispone a

hipotensión y subsecuente acidosis .

Monitoreo. ECG, oximetría de pulso,

presión arterial no invasiva, capnografía,

temperatura, estetoscopio precordial.

Preparación. La sonda nasogástrica

(preferentemente de grueso calibre) debe ser

aspirada previo a la inducción con el niño en

decúbito izquierdo, derecho y en posición

supina para eliminar el volumen residual del

estómago. Este volumen residual gástrico llega

a ser tan alto como 30-100 ml/kg.

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Inducción. Se prefiere la preoxigenación y

una inducción intravenosa. Como el niño

usualmente ya presenta un acceso intravenoso

se puede realizar una dosis hipnótica de

tiopental sódico, atropina 0.02 mg/kg y

suxametonio 2 mg/kg con presión cricoidea.

Se puede realizar una intubación vigil si se

considera que la misma será dificultosa. Así todo,

cierto daño mucoso es de esperar en un niño con

llanto vigoroso – si el niño no presenta llanto

vigoroso, la resucitación no es la adecuada.

Conseguir ayuda si se espera cualquier

problema – la seguridad del niño es de suprema

importancia y nunca debería ser expuesto a la

inexperiencia o a un ambiente inapropiado –

¡este paciente puede ser mantenido con fluidos

intravenosos!

El mantenimiento de la anestesia se realiza

con halotano o sevoflurano y oxido nitroso,

relajación muscular con atracurio, fentanilo,

IPPV, manejo apropiado del fluido con glucosa

al 5% en solución salina al 0.2% a 4 ml/kg/h y

mantenimiento de la temperatura corporal.

Hacia el final del procedimiento se insufla

aire a través de la sonda nasogástrica para

evaluar la integridad de la mucosa pilórica.

Extubación. El niño debe ser extubado

completamente despierto. Luego de la reversión

del bloqueo neuromuscular el estado del niño

debe ser vigoroso, con ciertos movimientos

intencionados, respiración espontanea y con un

reflejo nauseoso activo.

Estenosis Pilórica (Tumor de Oliva Pilórica) 225

Analgesia postoperatoria

No opioide: paracetamol rectal

intraoperatorio a 30-40 mg/kg seguido de 15-

20mg/kg postoperatorios cada 6horas.

Anestesia local: infiltración de la herida con

bupivacaína 0.25% (2 mg/kg).

Período postoperatorio

Oxígeno suplementario si la oximetría

de pulso es menor a 95% .

Monitorear apneas por 6-12 horas en

prematuros y exprematuros.

La alimentación puede comenzar a las

12-24 horas postoperatorias.

Vigile por hipoglicemia postoperatoria

- que es una complicación común

Bibliografía

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