Capítulo Estenosis Pilórica (Tumor de Oliva Pilórica) - Clasa Anestesia

Capítulo
Estenosis Pilórica (Tumor de Oliva
Pilórica)
Chitra S, Satish Kumar D, Rebecca Jacob
La estenosis pilórica ocurre debido a la
hipertrofia muscular a la salida del estómago.
Es una de las más frecuentes anormalidades
gastrointestinales durante los primeros tres
meses de vida. Es importante advertir que la
estenosis pilórica es una emergencia médica
aguda pero no una emergencia quirúrgica. La
corrección preoperatoria de los severos
trastornos de fluídos y electrolitos puede
requerir varios días para obtener un resultado
exitoso.
Incidencia
Varía entre 3:1000-1:500. Es más común
en primogénitos varones que mujeres (4:1) y es
más frecuente en niños de padres con la misma
afección.
Etiología
La etiología permanece desconocida.
Varias teorías han sido propuestas:
Herencia poligénica.
Hipoganglionosis.
Infección por Helicobacter pylori.
Hipergastrinemia con espasmo pilórico.
Son poco frecuentes las asociaciones con
anormalidades congénitas.
Fisiopatología
24
El niño con estenosis pilórica puede
presentar un amplio rango de alteraciones
metabólicas siendo más frecuente la alcalosis
metabólica con respuesta al cloro, cursando con
hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia e
hipovolemia. Puede presentarse hiponatremia
asociada con hipocalcemia. Normalmente cada
mEq secretado de ácido clorhídrico causa la
producción de un mEq de bicarbonato
- (HCO ). Este ácido gástrico pasa a duodeno y
3
- es neutralizado por el HCO pancreático. En
3
este caso, el ácido gástrico producido se pierde
con el vómito o por aspiración gástrica mientras
- que el HCO continúa elevando su nivel
3
- plasmático. Este aumento de HCO no puede
3
ser manejado por el túbulo proximal del riñón
y la creciente cantidad de HCO Na ofrecida la
3
túbulo distal no puede ser absorbida. Entonces,
el riñón al principio elimina orina alcalina con
pH > 7.0. Como también existe una depleción
de líquido extracelular el riñón intenta
conservar Na + a través de la estimulación de la
secreción de aldosterona. La hipocalemia ocurre
cuando el potasio se pierde con el vómito y se
intercambia por H + por el riñón. También
cambia a nivel intracelular por la alcalinización
del plasma. El riñón secreta orina más
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ácida (aciduria paradójica) por la depleción de
sodio y potasio incrementando la alcalosis
metabólica. La hipocloremia ocurre debido a
la pérdida de cloro con la secreción gástrica por
los vómitos y en un esfuerzo para conservar el
cloro, el cloro urinario cae a < 20 mEq/L.
usualmente las concentraciones de Na + y Cl- son
similares y ambas se encuentran disminuídas
en estados de hipovolemia por reabsorción
conjunta. Sin embargo, en la estenosis pilórica,
cierta pérdida de sodio es obligatoria con la
- + pérdida de HCO por lo que el Na encontrado
3
en la orina es inapropiado para la depleción
del volúmen extracelular. En contraste, todo el
cloro reabsorbido por intercambio y los niveles
de cloro urinarios son más acertados para
predecir el estado volémico del paciente.
Presentaciones clínicas
Síntomas. La estenosis pilórica se presenta
entre las 3-5 semanas de vida con una historia
de vómitos no biliosos progresivos que pueden
volverse explosivos. La constipación es común.
Existe ictericia como resultado de una
deficiencia de la enzima glucuronil transferasa
debido a inanición (17%).
Signos. El niño se encuentra deshidratado
con un peristaltismo gástrico visible y una
tumoración palpable con forma de oliva
presente en el epigastrio o hipocondrio derecho
(Figs. 24.1, 24.2).
Exámenes complementarios
Sangre.
Hemoglobina (la hemoconcentración
puede resultar en policitemia)
Electrolitos (hipokalemia, hipocloremia,
hiponatremia, hipocalcemia)
Medio interno: alcalosis metabólica
hipoclorémica (temprana), acidosis
metabólica (tardía)
Orina: depende de la evolución del
cuadro
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Estómago
Píloro
Duodeno
Fig 24.1. Patología mostrando hipertrofia del píloro y
estrechamiento de la salida gástrica
Fig 24.2. Apariencia clínica de la estenosis pilórica. Note
la severa deshidratación y la “hinchazón tumoral” del
abdomen
Imágenes.
Ecografía (definitiva)
Deglución de bario (actualmente en
desuso)(Fig. 24.3)
Fig. 24.3. Apariencia radiológica del bario tragado
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224 Entendiendo la Anestesia Pediátrica
Manejo
El manejo es primariamente médico:
Colocar acceso intravenoso y tomar
muestras para hemoglobina y electrolitos
Sonda nasogástrica – 8 Fr
El manejo de fluido es acorde al grado
de deshidratación- leve, moderado,
severo. (ver abajo)
Objetivo de la resuscitación
Cloremia > mayor o igual a 106 mmol/L
Natremia > mayor o igual 135 mmol/L
Bicarbonato sérico > mayor o igual 26
mmol/L
Cloro urinario > 20 mmol/L
Diuresis > 1 ml/kg
Deshidratación severa. Si existe más del
15% de pérdida de fluido, alcalosis severa e
inminente falla cardiovascular suministrar bolo
de solución salina a 20 ml/kg, Ringer Lactato
o coloides. Luego continuar como
deshidratación moderada con pérdidas
estimadas por 6 – 8 horas.
Deshidratación leve – moderada.
Administrar glucosa (dextrosa al 5%) en
solución salino al medio normal 0,45% a 6-8
ml/kg/h. El cloruro de potasio se agregará
cuando el niño comience a orinar. Se necesitará
más cloruro de potasio si el cloruro sérico es
bajo (ver Capítulo 7). El volumen de aspiración
que se consigue por sonda nasogástrica es
reemplazada con solución salina normal en
forma endovenosa. Una vez alcanzado el
objetivo, se suministra dextrosa al 5% en
solución salina cuarta normal 0.225% a 4 ml/
kg/h como mantenimiento.
Manejo quirúrgico
La piloromiotomía extramucosa es el
tratamiento definitivo (cirugía de Ramstedt).
Se corta el musculo pilórico hasta la submucosa
(Figs. 24.4, 24.5). Alternativamente existe la
piloromiotomía laparoscópica.
Fig. 24.4. Diagrama de la pilorotomía
Fig. 24.5. Piloromiotomía
Manejo anestésico
Pilorotomía
Antes Después
Antes de comenzar el procedimiento
quirúrgico deberán ser corregidos los trastornos
ácido-base y la deshidratación debido a que:
La hipokalemia conlleva a arritmias
perioperatorias .
La alcalosis metabólica conlleva a apnea
postoperatoria .
La deshidratación predispone a
hipotensión y subsecuente acidosis .
Monitoreo. ECG, oximetría de pulso,
presión arterial no invasiva, capnografía,
temperatura, estetoscopio precordial.
Preparación. La sonda nasogástrica
(preferentemente de grueso calibre) debe ser
aspirada previo a la inducción con el niño en
decúbito izquierdo, derecho y en posición
supina para eliminar el volumen residual del
estómago. Este volumen residual gástrico llega
a ser tan alto como 30-100 ml/kg.
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Inducción. Se prefiere la preoxigenación y
una inducción intravenosa. Como el niño
usualmente ya presenta un acceso intravenoso
se puede realizar una dosis hipnótica de
tiopental sódico, atropina 0.02 mg/kg y
suxametonio 2 mg/kg con presión cricoidea.
Se puede realizar una intubación vigil si se
considera que la misma será dificultosa. Así todo,
cierto daño mucoso es de esperar en un niño con
llanto vigoroso – si el niño no presenta llanto
vigoroso, la resucitación no es la adecuada.
Conseguir ayuda si se espera cualquier
problema – la seguridad del niño es de suprema
importancia y nunca debería ser expuesto a la
inexperiencia o a un ambiente inapropiado –
¡este paciente puede ser mantenido con fluidos
intravenosos!
El mantenimiento de la anestesia se realiza
con halotano o sevoflurano y oxido nitroso,
relajación muscular con atracurio, fentanilo,
IPPV, manejo apropiado del fluido con glucosa
al 5% en solución salina al 0.2% a 4 ml/kg/h y
mantenimiento de la temperatura corporal.
Hacia el final del procedimiento se insufla
aire a través de la sonda nasogástrica para
evaluar la integridad de la mucosa pilórica.
Extubación. El niño debe ser extubado
completamente despierto. Luego de la reversión
del bloqueo neuromuscular el estado del niño
debe ser vigoroso, con ciertos movimientos
intencionados, respiración espontanea y con un
reflejo nauseoso activo.
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Analgesia postoperatoria
No opioide: paracetamol rectal
intraoperatorio a 30-40 mg/kg seguido de 15-
20mg/kg postoperatorios cada 6horas.
Anestesia local: infiltración de la herida con
bupivacaína 0.25% (2 mg/kg).
Período postoperatorio
Oxígeno suplementario si la oximetría
de pulso es menor a 95% .
Monitorear apneas por 6-12 horas en
prematuros y exprematuros.
La alimentación puede comenzar a las
12-24 horas postoperatorias.
Vigile por hipoglicemia postoperatoria
- que es una complicación común
Bibliografía
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