Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos Arterial lesion ...

ORIGINAL
Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos
Arterial lesion in open fractures of long bones
1 Especialista de Segundo Grado en Ortopedia Ferrer Lozano Y. 1
y Traumatología. Profesor Instructor FCM Matanzas. Llanes Mendoza O. L. 2
Profesor Adjunto Universidad de Matanzas. Subjefe Servicio
Traumatología Hospital Clínicoquirúrgico de Cárdenas
2 Especialista de Primer Grado en Anestesia.
Profesor Instructor FCM Matanzas.
Profesor Adjunto Universidad de Matanzas.
RESUMEN
Se hace un estudio prospectivo de 2532 pacientes atendidos
en el servicio de Ortopedia y Traumatología del Hospital
Territorial Docente de Cárdenas en el período de
tiempo comprendido entre enero del 1984 y Enero del
2004, por presentar fracturas de huesos tubulares largos
asociado a daño arterial, correspondiente al grupo IIIC
propuesto por Gustilo y Andersen . Predominaron los pacientes
del sexo Masculino (73.1%), Raza Blanca (60.1%)
y grupos de edades comprendidos entre 41 y 50 años
(38%). Los traumas por alta energía (48.3%) fueron la
causa etiológica de la lesión más frecuente. El medio estabilización
de la fractura más utilizado fue la fijación externa
(95.1%). Un 78.6% del total de la muestra presentó
compresión, desgarro o sección de la pared vascular. Solo
en el 7.5% de los casos hubo ligadura del vaso por considerar
que la circulación colateral seria incapaz de mantener
una oxigenación tisular adecuada. La evolución final
fue favorable en el 76.4% de la totalidad de la muestra.
Los resultados considerados malos se debieron variaciones
en el proceso de consolidación del tejido óseo. La proporción
de producción de la matriz y su degradación dependen
directamente de la población celular. La isquemia e hipoxia
subsiguiente originan una hipofunción celular que
tardará en recuperarse proporcionalmente al tiempo de
no-vascularización. Este será, junto a factores osmolares y
ácido básicos las causas que afecten el fenómeno de osificación.
Palabras clave: Fractura abierta. Daño vascular. Seudoartrosis.
Ferrer Lozano Y., Llanes Mendoza O. L.
Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos
Patología del Aparato Locomotor, 2006; 4 (1): 39-43
Correspondencia:
Yovanny Ferrer Lozano
Hospital Clínico Quirúrgico de Cárdenas
Calzada 69ª e/ Ayllón y Ruiz.
Cárdenas. Matanzas. Cuba
E-mail: yflozano.mtz@infomed.sld.cu
ABSTRACT
We do a prospective study of 2532 patients assisted in
our service of Orthopaedics in Cardenas Territorial Hospital
in the period of time understood between January of
the 1984 and January of the 2004. They present fractures
of long tubular bones associated to arterial damage, corresponding
to the group IIIC proposed by Gustilo and Andersen.
The patients of the Masculine sex prevailed
(73.1%), White race (60.1%) and groups of ages understood
between 41 and 50 years (38%). The traumas for high
energy (48.3%) were the etiologic cause of the most frequent
lesion. We use the external fixation in 95.1% of cases.
78.6% of the total of the sample presented compression,
laceration or section of the vascular wall. Alone in
7.5% of the cases there was bond of the glass to consider
that the serious collateral circulation unable to maintain
an appropriate cellular oxygenation. The final evolution
was favourable in 76.4% of the entirety of the sample. The
bad results were owed variations in the process of consolidation
of the bony fabric. The proportion of production of
the womb and their degradation depend directly on the cellular
population. The isquemia and subsequent hipoxia
originate a cellular hipofunción that will take in recovering
proportionally at the time of no-vascularización. This will
be, next to factors osmolares and basic acid the causes that
affect the ossification.
Key words: Open fractures. Vascular damage. Seudoartrosis.
Ferrer Lozano Y., Llanes Mendoza O. L.
Arterial lesion in open fractures of long bones
Patología del Aparato Locomotor, 2006; 4 (1): 39-43
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Y. Ferrer Lozano, O. L. Llanes Mendoza
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INTRODUCCIÓN
Los traumas óseos pueden producir desde lesiones
leves, como espasmo, hasta desgarro de
los vasos. La deformidad asociada y la lesión de
partes blandas hacen difícil muchas veces el
diagnóstico. La insuficiencia arterial aguda no
se asocia con isquemia distal severa y si muchas
veces con un cuadro de shock hipovolémico
(1, 2).
Histológicamente las paredes de los vasos
sanguíneos son usualmente fuertes y resistentes,
estas propiedades les permiten ser susceptibles a
determinados traumas sin que ocurran estructuralmente
daños importantes. Serán más vulnerables
en aquellos sitios donde están relativamente
fijadas por los músculos o las fascias (3). Una
compresión externa puede complicarse con
trombosis distal al sitio de la oclusión inicial.
Por ello el compromiso vascular debe ser detectado
y resuelto precozmente. Desestimar su
evolución pudiera provocar una necrosis músculo-aponeurótica
(4).
Existen una serie de signos clínicos que pueden
predecir en un porciento elevado de los casos
daños vasculares mayores:
– Disminución o ausencia de pulso periférico.
– Expansión de un hematoma.
– Hipotensión inexplicable.
– Sangramiento externo pulsátil.
– Daños neurológicos periféricos.
La afectación del aporte sanguíneo al hueso
es uno de los factores locales que más puede influir
en el proceso de cicatrización de una fractura.
Ese fenómeno natural tan complejo que involucra
de forma coordinada la inmigración,
diferenciación y proliferación de diferentes formas
celulares (angioblastos, fibroblastos, condroblastos
y osteoblastos (5).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se hace un estudio prospectivo de 2532 pacientes
atendidos en el servicio de Ortopedia y
Traumatología del Hospital Territorial Docente
de Cárdenas en el período de tiempo comprendido
entre enero del 1984 y Enero del 2004, por
presentar fracturas de huesos tubulares largos
asociado a daño arterial, correspondiente al gru-
PATOLOGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR, 2006; 4 (1): 39-43
po IIIC propuesto por Gustilo y Andersen. La lesión
arterial se clasificó teniendo en cuenta los
siguientes patrones:
– Espasmo arterial traumático: Provocado
por el mecanismo de producción o el desplazamiento
de los extremos óseos.
– Contusión arterial: con trombosis por ruptura
de la íntima.
– Compresión, desgarro o sección de la pared
de la arterial que determina déficit vascular
distal con gangrena de la extremidad.
– Pseudoaneurisma (hematoma pulsátil), fístula
arteriovenosa.
Los estudios contrastados (arteriografía) sólo
estuvieron indicados:
– Cuando no fuese posible determinar el nivel
de afección vascular por la presencia
de múltiples focos de fractura.
– Lesión sin compromiso vascular aparente
que afecta la zona anatómica de vasos de
difícil acceso como los axilares, subclavios
y los grandes vasos.
– Fístulas arteriovenosas.
Todos los casos de la serie fueron sometidos
a proceder quirúrgico en dependencia de las características
de la lesión teniendo en cuenta:
– Lesión del trayecto vascular acompañada
de signos de compromiso circulatorio.
– Lesión de partes blandas anexas al trayecto
vascular con signos clínicos dudosos.
Con un protocolo basado en:
– Medidas para mantener la vida del paciente.
– Fijación y estabilización de la lesión ósea.
– Reparación de la lesión vascular (homeostasis,
sutura termino terminal, uso de prótesis
vasculares o de una vena del paciente).
– Tratamiento anticoagulante.
– Rehabilitación precoz del miembro afecto.
El seguimiento de los casos se realizó en una
consulta creada al efecto. Para la evaluación de
los resultados se siguió el siguiente esquema:
– Buenos: Consolidación adecuada de la
fractura sin trastornos vasculares periféricos
ni anatomofuncionales que permite incorporar
al individuo a su vida social activa.
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– Regulares: Retardo en el proceso de consolidación
de la fractura. Trastornos vasculares
periféricos o anatomofuncionales
que no permiten incorporar al individuo a
su vida social activa.
– Malo: Secuelas vasculares y anatomofuncionales
que necesitan amputación u otro
tipo de tratamiento para su resolución.
Considerándose favorable la inclusión en los
dos primeros grupos dada la severidad del daño,
la agresión inicial a la vitalidad del miembro, y
la complejidad del proceder operatorio.
Se excluyeron del estudio aquellos casos que
ajenos a la voluntad de la investigación se ausentaron
a la consulta sin el consentimiento del
investigador principal o que la magnitud de la
lesión de partes blandas inicial comprometiera
desde el inicio la vitalidad del miembro.
RESULTADOS
Predominaron en nuestra muestra los pacientes
del sexo Masculino (73.1%), Raza Blanca
(60.1%) y grupos de edades comprendidos entre
41 y 50 años (38%).
Como podemos observar en la tabla n.° 1 la
causa etiológica de la lesión más frecuente fueron
los traumas por alta energía ocasionados por accidentes
del tránsito (48.3%). Es importante seña-
Tabla I. Causa etiológica de la lesión.
Causa N.° Pacientes %
Accidentes del tránsito 1223 48.3
Lesiones por arma blanca 932 36.8
Lesiones por arma de fuego 232 9.1
Accidentes domésticos 125 4.9
Otros 20 0.7
Total 2532
Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.
Tabla II. Sitio anatómico de la lesión.
Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos
lar las cifras de fracturas abiertas con daño arterial
asociadas a lesiones por arma blanca (36.8%).
Estas variables cualitativas pueden apreciarse
mejor en la tabla n.° 2 donde de acuerdo con el
sitio anatómico de la lesión predominaron las
fracturas de antebrazo con lesiones de las arterias
radial y cubital indistintamente o bilateral
en 72 pacientes con un compromiso vascular
severo. La causa de esto pudiera ser la poca protección
vascular en la zona que nos ocupa.
Dentro del protocolo de tratamiento propuesto
el medio estabilización de la fractura
más utilizado fue la fijación externa (95.1%), en
nuestro medio el modelo multiplanal RALCA®
propuesto por el Profesor Rodrigo Álvarez Cambras,
dada la versatilidad de la misma y las ventajas
que permite en el tratamiento de las partes
blandas dañadas asociadas a la lesión ósea.
De acuerdo con la clasificación de la lesión
vascular (tabla n.° 3) un 78.6% del total de la
muestra presentó compresión, desgarro o sección
de la pared vascular. Teniendo en cuenta
esto siempre se trató de realizar la reparación
anatómica de la arteria dañada (ver tabla n.° 4)
, solo en el 7.5% de los casos hubo ligadura de
las mismas por considerar que la circulación colateral
seria capaz de mantener la oxigenación
tisular adecuada a las estructuras del miembro.
La evolución final fue favorable en el 76.4%
de la totalidad de la muestra. La lesión vascular
Tabla III. Tipo de lesión vascular.
Lesión vascular n=2604 N.° Pacientes %
Espasmo arterial traumático 342 13.1
Contusión arterial 168 6.4
Compresión, desgarro o
sección de la pared arterial 2047 78.6
Pseudoaneurisma 32 1.2
Fístula arteriovenosa. 15 0.57
Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.
Región anatómica pelvis fémur tibia tarso humero antebrazo
Lesión arterial art art art art tibial art tibial art art art art
ilíaca hipogástrica femoral anterior posterior pedia humeral radial cubital
N.° pacientes 8 2 123 269 53 342 146 756 905
Total 10 123 322 342 146 1661
% 0.39 4.8 12.7 13.5 5.7 65.6
Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.
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Y. Ferrer Lozano, O. L. Llanes Mendoza
y de partes blandas, una vez reparadas y pasado
el peligro de sepsis local, cicatrizaron adecuadamente.
Sin embargo, los resultados considerados
malos se debieron en un porciento elevado
a variaciones en el proceso de consolidación
del tejido óseo. Un 31.4% de los pacientes tuvo
retardo del mismo derivando finalmente en un
22,2% de Seudoartrosis, más frecuentes en tibia
(19.3%) y cubito (18.4%). Las lesiones en zonas
metafisarias o periarticulares cicatrizaron mejor
que lesiones diafisarias. Los remansos vasculares
y la mayor inserción fibrotendinosa repercutieron
en este proceso.
DISCUSIÓN
La asociación de fracturas con daño arterial
ofrece un pronóstico reservado para el proceso
de consolidación (6,7). Por eso es imprescindible
el examen de los pulsos en toda fractura. La
sola evidencia clínica es suficiente para descartar
la lesión de vasos. Pudiendo distinguirse
signos y síntomas generales como el shock hipovolémico
y locales, que pueden ser duros (he-
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Tabla IV. Tratamiento del daño arterial.
Lesión vascular n=2604 N.° Pacientes %
Prótesis vascular 143 5.4
Autoinjerto vena safena 446 17.1
Autoinjerto vena cefálica 190 7.2
Sutura término-términal 908 34.8
Ligadura 197 7.5
Sutura parcial 531 20.3
Trombectomia 189 7.2
Total 2604 99.5
Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.
Tabla V. Complicaciones atribuidas a la lesión
vascular y ósea.
Complicaciones N.° Pacientes %
Muerte 9 0.35
Sepsis de la herida 165 6.5
Retardo de la Consolidación 234 9.2
Seudoartrosis 563 22.2
Fallo Cirugía Vascular 34 1.3
Síndrome Doloroso Regional
Complejo tipo II 56 2.2
Amputación 34 1.3
Insuficiencia Arterial Crónica 125 4.9
Fuente: Departamento estadísticas Hospital de Cárdenas.
PATOLOGÍA DEL APARATO LOCOMOTOR, 2006; 4 (1): 39-43
morragia, hematoma en expansión, soplo, signos
de isquemia como dolor, palidez, llenado
capilar lento, pulso ausente, parestesia, parálisis
y frialdad) o blandos (historia de sangramiento,
pulso débil, déficit neurológico y herida próxima
a un vaso).
La literatura reporta una mayor incidencia de
lesiones arteriales en:
– Fractura del segmento distal del fémur provocando
lesión del tronco femoral.
– Fractura del tercio próximal de la tibia provocando
lesión de la arteria tibial posterior.
– Fractura supracondílea del húmero con lesión
de la arteria humeral.
La contusión con espasmo arterial traumático
es más frecuente en lesiones de la arteria braquial
por fracturas de húmero. Las lesiones de la
íntima con trombosis son más frecuentes en lesiones
de codo y de rodilla (luxaciones posteriores
de rodilla), donde los vasos van en íntimo
contacto con el hueso. Esto no exceptúa otras
localizaciones como las lesiones de la arteria
iliaca en fracturas del ala del coxal (2 casos).
Solo si los signos clínicos son dudosos, se debe
hacer arteriografía y venografía, para decidir
si el paciente es o no candidato para cirugía. Incluso,
si la indicación del estudio contrastado
está indicada pero por cuestiones técnicas es
imposible realizar deberá someterse al paciente
al proceder operatorio antes que someterlo a
una observación en duda de lesión. Si el daño
vascular es evidente y bien localizado no se debe
producir mayor tiempo de isquemia o hipoxia
distal.
La certeza y precocidad en el diagnóstico
son vitales. La reparación vascular se acompaña
de éxito en el 90% de los casos si se hace dentro
de las seis primeras horas de sucedida la lesión,
pero baja al 50% si se demora más de 12
horas. Debe intentarse en todos los casos la reparación
tanto de la arteria como de la vena,
aún cuando se pueda prescindir por circulación
colateral este proceder en zonas como el antebrazo
o la pierna, no existe ningún nivel de
ligadura arterial que sea 100% seguro. La ligadura
de un vaso arterial principal lleva a amputación
de la extremidad en el 50% de los casos
(8).
El hueso tolera la isquemia en un período de
tiempo relativo, muchas veces el daño a su cir-
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culación nutricia se ve afectado e impide, por la
hipoxia y acidosis local, el normal proceso de
migración celular durante la cicatrización. La
capacidad del tejido óseo para regenerarse es
una recapitulación embriológica progresiva de
eventos para restaurarse a partir del hueso sano
no del tejido cicatrizal.
En 1986 la Food and Drug Administration en
Estados Unidos definió la Seudoartrosis establecida
cuando ha transcurrido un mínimo de 9
meses desde el traumatismo y la fractura no
muestra signos visibles y progresivos de curación
durante 3 meses . Este criterio no debe ser
aplicado a todas las fracturas; las fracturas diafisarias
de huesos largos después de traumatismos
de alta energía y con complicaciones locales
muchas veces requieren un tiempo más prolongado
para consolidar.
Algunos autores (9,10,11) han encontrado en
Seudoartrosis de tibia encontraron que el 76.0%
se producían después de Fracturas abiertas , y
que el 51.0% estaban infectadas. Estos autores
consideran que la instauración de la Seudoartrosis
se relaciona en forma más probable con la
magnitud de la lesión de los tejidos blandos que
con el método inicial de tratamiento.
Para Happenstal y colaboradores atribuyen
esta mayor incidencia de la tibia sobre los otros
huesos por:
1. Gravedad del Traumatismo inicial.
2. Aparición de infecciones secundarias.
3. Peroné intacto que impide la compresión.
4. Irrigación deficiente del tercio distal del
hueso.
Coincidiendo con estos criterios encontramos
en nuestra investigación, después de un seguimiento
por mas de diez años, que el numero
de casos con retardo en la consolidación y Seudoartrosis
asociada a fracturas de huesos tubulares
con daño arterial, representaba un porciento
elevado muy en relación con todas las medidas
tomadas para evitar desde el inicio la amputación
del miembro.
La composición y densidad de la matriz extracelular
es independiente para cada individuo.
Ella brindara las propiedades mecánicas del teji-
Lesión arterial en fracturas abiertas de huesos largos
do en dependencia de la proporción de cada
componente. La proporción de producción de la
matriz y su degradación dependen directamente
de la población celular. La isquemia e hipoxia
subsiguiente originan una hipofunción celular
que tardará en recuperarse proporcionalmente al
tiempo de no-vascularización. Este será, junto a
factores osmolares y ácido básicos las causas del
fenómeno.
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