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PREGABALINA Y EPILEPSIAS
Dr. Alfredo Thomson
Jefe de Epilepsia, Instituto de Neurociencias, Fundación Favaloro
Jefe de Epilepsia, Hospital Francés
Neurólogo, Hospital Británico
Docente de la Universidad de Buenos Aires
Las Epilepsias constituyen la enfermedad
neurológica más frecuente en niños y la
segunda enfermedad neurológica en adultos.
Afectan al 1% de la población; hay actualmente
más de 50.000.000 de personas con Epilepsia
(OMS, 1999). La mayoría vive en países en vías
de desarrollo. Las epilepsias pueden comenzar,
como enfermedad, en cualquier momento
de la vida; siendo las franjas etarias más afectadas
el primer año de vida y luego de los 65
años de edad. Si se comparan ambos grupos la
incidencia acumulada es mayor en el segundo
grupo (1).
El diagnóstico de las Epilepsias es eminentemente
clínico. La utilización de los distintos
tipos de electroencefalogramas (EEG): de
rutina, prolongado, ambulatorio de 24 horas
y Video-EEG, es para confirmar el diagnóstico(2).
Los términos crisis (seizure) y epilepsia
no son sinónimos y la distinción debe hacerse
con claridad. Una crisis es una alteración de
la conducta, súbita, involuntaria y limitada en
el tiempo, que incluye cambios en la actividad
motora o en la función autonómica, en la
conciencia, o en las sensaciones, y que resulta
de una descarga anormal de un grupo de neuronas
corticales. Las epilepsias constituyen
una condición crónica caracterizada por crisis
recurrentes, no provocadas por disturbios
metabólicos, tóxicos, ni por lesiones agudas
del sistema nervioso central (Liga Internacional
de Lucha contra la Epilepsia, International
League Against Epilepsy, ILAE, 1981) y se agrupan
en síndromes (ILAE 1989).
El término disritmia, aún utilizado en nues-
1
tro medio, no tiene entidad nosológica ni sindrómica.
En la literatura sajona el término seizure se
emplea tanto para designar a las crisis convulsivas
como a las crisis no convulsivas. El mismo
ha sido a veces traducido al español erróneamente
como convulsión llevando a la confusión
que equipara crisis con convulsión (2).
Los pacientes con epilepsia pueden presentar
eventos no epilépticos, fisiológicos, psicogénicos.
Dentro de los eventos no epilépticos,
las crisis psicogénicas (pseudocrisis, histeroepilepsia),
se diferencian de los eventos epilépticos
objetivamente con el video-EEG.
La clasificación internacional de crisis epilépticas
(1981), basada en la correlación electro-clínica,
las divide en:
1) Crisis parciales: (inicio de la descarga eléctrica
en un grupo de neuronas de un hemisferio
cerebral):
a) Simples (CPS) o auras: sin pérdida de
conciencia. Constituyen alrededor del 20% de
las crisis. El 90% de las mismas tienen el EEG
de superficie (electrodos sobre el cuero cabelludo)
normal.
b) Complejas (CPC): con pérdida de conciencia.
Constituyen alrededor del 50% de
las crisis de la clasificación. El 50-60% de las
mismas se originan en el lóbulo temporal (LT),
20% en el lóbulo frontal, y el resto en los otros
lóbulos. Muchas están precedidas de auras
(crisis parciales simples), pero las mismas
pueden quedar inmersas en la inconsciencia de
la CPC. Hay pacientes que, durante un monitoreo
video-EEG, pueden haber presionado el

otón de “alarma” de aviso de crisis y luego
no recordarlo.
Las crisis parciales pueden evolucionar del
siguiente modo:
CPS CPC CSG (Crisis Secundariamente
Generalizada)
CPS CSG
CPC CSG
2) Crisis Generalizadas: inicio de la descarga
eléctrica en grupos de neuronas en ambos
hemisferios cerebrales. Pueden ser convulsivas
(de tipo: tónico-clónicas, tónicas, clónicas,
atónicas o mioclónicas), o no convulsivas
(ausencias).
Las crisis epilépticas más frecuentes, en
personas mayores de 15 años, son de tipo no
convulsivo (crisis parciales simples o complejas).
Cualquier crisis puede manifestarse como
status epiléptico (SE).
Queremos recalcar que si la CPS no evoluciona,
la epilepsia en ese paciente consistirá
sólo en el síntoma de la misma, lo que adquiere
particular relevancia cuando se trata de síntomas
de la esfera psíquica y emocional (3).
La crisis parcial se puede presentar con síntomas
de la esfera psíquica, emocional, sensorial,
etc. Una CPS dura segundos a minutos,
aunque ocasionalmente puede prolongarse
en el tiempo o recurrir con breves intervalos.
Debe tener cierta consistencia y estereotipia.
Hay que distinguirla de los pródromos experimentados
en los días previos a un ataque:
nerviosismo, ansiedad, mareo, cefalea, irritabilidad.
Recordemos que sólo si evoluciona a
CPC, hay pérdida de la conciencia.
Las crisis parciales simples o auras pueden
iniciarse en cualquier región del cerebro dando
lugar a:
• Signos motores
• Síntomas autonómicos (vómitos, palidez,
rubor, piloerección, borborigmos, incontinencia).
2
• Síntomas somatosensoriales (descriptos
como “alfileres o agujas” y, más ocasionalmente,
alteraciones de la propiocepción y
del espacio) o sensoriales especiales, en
forma de auras:
- visuales (desde manchas, estrellas, burbujas,
círculos de luz monocromáticos
o de varios colores hasta alucinaciones
visuales estructuradas incluyendo personas
o escenas).
- auditivas (timbres, zumbidos, ruidos de
máquina). Cuando se propagan a otras
zonas del lóbulo temporal (LT), pueden
dar alucinaciones auditivas, incluso de
tipo musical.
- olfatorias (se trata invariablemente de
un olor desagradable a goma, sulfuros,
solventes orgánicos). Se las ha llamado
“crisis uncinadas”, porque la lesión se
halla en el LT medial. En general se
acompaña de sensaciones gustativas.
- gustativas (gusto metálico o amargo);
sugiere compromiso parietal.
- vertiginosas.
• Síntomas epigástricos (frecuentemente
asociada a fenómenos emocionales, psíquicos
y autonómicos).
• Síntomas cefálicos y cefaleas ictales.
• Síntomas emocionales (miedo, depresión,
placer, etc.)
• Síntomas psíquicos.
• Síntomas sexuales: son sentimientos de
contenido erótico acompañados o no de
sensaciones genitales y de signos del despertar
sexual. Son infrecuentes. Parecen
ocurrir en el LT(4).
Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal
(ELT) tienen la más alta incidencia de
auras epigástricas, psíquicas y emocionales
(reiteramos, el lóbulo temporal es la zona del
cerebro en la que más frecuentemente se originan
las crisis parciales).
Sin embargo, ninguna aura única está
necesariamente restringida a un único lóbulo.

Dejaremos en claro aquí el concepto de que
la sensación inicial de un aura (crisis parcial
simple) refleja la primera área funcional cerebral
activada por la crisis que tiene acceso a
la conciencia, pero no es necesariamente el
sitio de origen de la crisis (este es un concepto
de difusión eléctrica, conocido a partir de la
utilización de los video EEGs con electrodos de
superficie y/o de profundidad). Por ejemplo,
una crisis que se inicia en una región parietal
posterior puede ser inicialmente asintomática,
hasta que la actividad ictal se propaga
a las áreas funcionales adyacentes; propagada
al giro postcentral dará lugar a una sensación
somatosensorial y propagada a la corteza de
asociación parieto-occipital puede dar lugar a
ilusiones o alucinaciones visuales de inicio.
Volviendo a las auras emocionales, el aura
de miedo resulta a veces de difícil diferenciación
con un ataque de pánico porque la constatación
del fenómeno ictal subsiguiente a la
primera no siempre es posible. Desde luego
ambos fenómenos pueden coexistir.
Las auras de elación, placer y éxtasis (ej.:
las descriptas por Dostoievsky) son más infrecuentes.
Las auras psíquicas fueron descriptas por
Hughlings Jackson en 1880: “...ciertos estados
psíquicos durante el comienzo de crisis
epilépticas, que incluyen auras intelectuales,
reminiscencias, sensaciones oníricas, sueños
entremezclándose con pensamientos presentes,
fenómenos de doble conciencia, sensación
de volver atrás, a todo lo que ocurría en
la infancia”. Constituyen un rango impreciso
de fenómenos llamados experienciales. La
ilusión psíquica sería una “diplopía mental”,
experimentándose como micropsias, macropsias,
microacusias, macroacusias, percepción
alterada del tamaño o peso de un miembro, en
tanto que la alucinación psíquica es un evento
a la manera de flashback de la memoria, complejo
y estructurado, en contraste con las alucinaciones
elementales que caracterizan la
3
excitación de las áreas sensoriales primarias.
Sería infructuosa una rígida clasificación
de fenómenos que, por su riqueza, permiten
entrever el modo de operar de la conciencia.
Han sido descritos:
1) Déjà vu: es una ilusión de una memoria
familiar
2) Jamais vu: lo familiar deviene desconocido
3) Déjà entendu: correspondiente auditivo
de 1)
4) Jamais entendu: correspondiente auditivo
de 2)
5) Autoscopia: alucinación de la propia
imagen, viéndola en forma externa.
Si bien hay reportes de estos fenómenos en
cualquier crisis parcial, el consenso las ha
adscripto a la ELT.
6) Pensamientos forzados: se trata de pensamientos
intrusivos estereotipados. Han sido
descriptos en forma separada de las auras
psíquicas e indican habitualmente localización
en el lóbulo frontal.
Las crisis del lóbulo frontal (4), que abarca
el 60% del volumen cerebral, no son infrecuentes,
pero suelen no ser reconocidas por
la diversidad de fenómenos ictales que producen.
Se generalizan rápidamente, no tienen
confusión postictal (característica de las crisis
del lóbulo temporal), se presentan en salvas,
muy frecuentes, breves (10-20 segundos) y
estereotipadas. Habitualmente tienen una
presentación nocturna (durante el sueño).
Además presentan síntomas motores bilaterales,
complejos y bizarros. Se las confunde con
síntomas psiquiátricos.
En 1989 la ILAE introdujo modificaciones a
la Clasificación previa, agregó los Síndromes
epilépticos: relacionados a localización, generalizados,
focales y dentro de cada categoría:
idiopáticos, criptogénicos y sintomáticos (5).
Alrededor del 70% de los pacientes que
presentan epilepsia de reciente diagnóstico,

controlan sus crisis con drogas antiepilépticas
(DAE) en mono o politerapia. Los restantes continuarán
con crisis a pesar de recibir esquemas
terapéuticos adecuados de DAE. Un pequeño
porcentaje de pacientes se beneficiará con un
tratamiento quirúrgico de la epilepsia (6).
El 47% de los pacientes con epilepsia de
reciente diagnóstico responden a la primera
droga, 14% responden a la segunda droga, que
se cambió por intolerancia a la primera, sólo el
3% responde a un esquema de 2 drogas (6).
Cuando el paciente, luego de recibir medicación
adecuada para sus crisis, no controla
las mismas, se dice que es refractario al tratamiento.
Pero aún no existe todavía una
definición internacionalmente aceptada sobre
cuándo un paciente debe ser considerado
refractario al tratamiento farmacológico. Sin
embargo, se acepta que un paciente es refractario
al tratamiento cuando continúa con crisis
luego de 1-2 años de tratamiento, habiendo
utilizado dos esquemas terapéuticos adecuados
para el tipo de crisis que lo aqueja, que
incluyan drogas de 1ra y 2da línea, en forma
individual y/o en combinación (27° Congreso
Mundial de Epilepsia, Singapur, 2007).
Según los estudios epidemiológicos publicados
en los últimos años, la epilepsia del
“futuro” será la de las personas mayores de
60 años.
La tercera edad es el segmento de la
población que más rápidamente ha crecido
demográficamente en los últimos años, y el
comienzo de la epilepsia es mayor en este
grupo etario que en cualquier otro. La incidencia
de una primera crisis es 52-59 por
100.000 en personas de 40-59 años de edad,
pero aumenta a 127 por 100.000 en personas
de 60 años o más de edad. En personas de
65 años o más, la prevalencia de epilepsia
activa es 1,5%, alrededor del doble de un
adulto joven.
A pesar que la incidencia de la epilepsia es
desproporcionadamente alta en pacientes de
4
más de 60 años, poco se sabe de su diagnóstico
y tratamiento. Los resultados del estudio de
Veteranos, indican que si se tiene en cuenta el
subdiagnóstico, la incidencia de crisis en este
grupo de pacientes es 6 a 10 veces mayor que
en grupos de pacientes más jóvenes (1).
Aproximadamente la mitad de las crisis de
reciente comienzo ocurren en esta cohorte y
la posibilidad de recurrencia de crisis es mayor
del 90% si no se las trata.
La conclusión de este estudio es que para
el tratamiento de la epilepsia en personas
mayores de 60 años, el uso de drogas nuevas
es recomendable en lugar de las drogas clásicas.
Por su mejor tolerancia y menor interacciones.
En Abril de 2005, la ILAE, modificó la definición
de esta enfermedad: se requiere de por lo
menos una crisis y una condición cerebral que
perpetúe las mismas (una lesión visible en la
Resonancia de cerebro) (7).
Desde 1989 se ha triplicado el número de
drogas antiepilépticas (DAE) disponibles para
el tratamiento de las epilepsias.
Las DAE siguen siendo el tratamiento
principal de las epilepsias. Los pacientes que
continúan con crisis reciben altas dosis de
DAE, en mono y politerapia y están expuestos
a tener efectos indeseables de los fármacos.
Esto afecta su calidad de vida. Los trabajos
de Frank Gillian(8) mostraron que los efectos
adversos de las DAE afectan más la calidad
de vida de los pacientes, que el número de
crisis.
Existe una necesidad de contar con nuevas
drogas antiepilépticas para un mejor control
de las crisis y así reducir la morbimortalidad
de los pacientes con epilepsia refractaria al
tratamiento.
La aprobación de las nuevas DAE por las
autoridades regulatorias se realiza en base a
estudios multicéntricos, controlados, doble
ciego con placebo, manteniendo la medicación
habitual de los pacientes.

En estos estudios se evalúa la eficacia y
seguridad de los nuevos fármacos, en terapia
adjunta (la cual es la primera indicación para
el uso clínico de los mismos).
La utilización de las nuevas drogas en monoterapia,
se realiza luego de que los fármacos
están en el mercado y demuestran su eficacia
en la práctica clínica en las condiciones descritas
anteriormente.
De las nuevas DAE, las únicas que tienen
aprobación para su uso en monoterapia son:
lamotrigina, oxcarbacepina y topiramato.
Las opciones terapéuticas en el tratamiento
de las epilepsias aumentan cada año con la
aparición de nuevas drogas en el comercio y
los médicos deben conocer la farmacodinamia
y la farmacocinética de las mismas así como
sus indicaciones.
Pregabalina es una nueva droga antiepiléptica,
aprobada en el año 2004 en Europa y en
el 2005 en los EE. UU., para el uso en terapia
adjunta en pacientes con epilepsia parcial
con o sin generalización secundaria. Las crisis
parciales representan más del 50% del total de
crisis epilépticas.
La pregabalina tiene, además, efectos
analgésicos y ansiolíticos.
Es un análogo estructural, no funcional, del
neurotransmisor GABA. No tiene efecto sobre
los receptores GABA A ni GABA B, ni sobre la
síntesis, liberación, o degradación del mismo.
Estudios en modelos animales de epilepsia
demostraron que su potencia antiepiléptica es
entre dos y dieciocho veces superior al gabapentin
(9-10).
Se une al igual que el GABA, a la subunidad
alfa 2 delta, proteína auxiliar de los canales de
calcio voltaje dependientes, en los receptores
presinápticos. Esta unión reduce la entrada de
calcio en las terminales nerviosas, disminuyendo
la liberación de neurotransmisores excitatorios
como el glutamato, la noradrenalina y
la sustancia P (Figura 1).
La pregabalina es activa en numerosos
modelos animales de crisis epilépticas,
excepto en ratas Wistar que se caracterizan
por presentar crisis de ausencias espontáneas;
en ellas no bloquea la actividad de espigaonda,
al igual que el gabapentin (10).
Figura 1: Mecanismo de acción de la pregabalina (adaptado de Hamandi y Sander, Seizure, 2006) (10)
5

La pregabalina presenta un excelente
perfil farmacocinético luego de su administración
por vía oral; la absorción es completa y
rápida, obteniendo una concentración plasmática
máxima en una hora y un nivel estable en
sangre a las 24-48 horas de tratamiento continuo.
La toma de pregabalina con comidas no
afecta su absorción.
Su biodisponibilidad es del 90% y su vida
media de 6,3 horas, aunque estudios en modelos
animales de epilepsia sugieren que su vida
media es más prolongada (11).
La concentración plasmática de pregabalina
es proporcional a la dosis administrada.
No se une a proteínas plasmáticas y la molécula
se excreta sin cambios en la orina.
No induce ni inhibe a las enzimas del citocromo
P450, por lo que no se han observado
interacciones farmacocinéticas, en los estudios
realizados durante su desarrollo.
Si se administra pregabalina con oxicodona
(analgésico opiáceo) se potencia la dificultad
motora y cognitiva de esta última, así como
la administración conjunta con lorazepam y/o
alcohol potencia los efectos de los mismos.
La eficacia y tolerabilidad de la pregabalina,
para el tratamiento de las epilepsias
focales, fue investigada en tres estudios, que
permitieron su aprobación por las autoridades
regulatorias de Europa y los EE.UU.
Los mismos fueron multicéntricos, randomizados,
doble ciego con placebo, como
terapia adjunta en pacientes con epilepsia
refractaria al tratamiento. Un total de 1052
pacientes fueron incluidos en estos estudios,
758 en la rama de tratamiento y 294 en la
rama placebo.
El esquema de los protocolos de los estudios
fue similar a los utilizados en los últimos
diez años para otros fármacos antiepilépticos
(11,12,13).
Lo diferente fue la medida primaria de eficacia,
establecida como la reducción de la fre-
6
cuencia de crisis desde la línea de base (antes
de empezar el estudio) hasta la finalización
del tratamiento. Este dato se lo reportó como
la tasa de respuesta media.
La misma se midió en un rango de – 100
hacia + 100, donde las reducciones de crisis se
representaron en valores negativos. Un valor
de 0 indicaba que no había cambios en la frecuencia
de crisis, desde la línea de base; -33
indicaba 50% de reducción; -100 el paciente
estaba libre de crisis.
Como medida de eficacia secundaria se
evaluó la tasa de respondedores: una reducción
del 50% o más de las crisis y pacientes
libres de crisis.
El primer estudio (12) comparó un grupo
de pacientes con placebo, otro con 150 mg de
pregabalina y el tercero con 600 mg de pregabalina,
divididos en tres dosis diarias, siempre
en terapia adjunta.
La tasa de respuesta media fue de 0,9 para
el grupo de placebo, -11,5 con 150 mg de pregabalina
y -31,4 para 600 mg diarios de pregabalina;
estos valores se corresponden con
reducciones en la frecuencia de crisis de -1,8,
20,6 y 47,8% respectivamente.
La reducción de 50% o más de las crisis
fue significativamente superior en el grupo
tratado con 600 mg (43,5%) que en el grupo
placebo (6,2%). La respuesta con 600 mg fue
superior estadísticamente a la del grupo con
150 mg.
Un dato muy interesante fue la proporción
de pacientes libres de crisis durante el último
mes de tratamiento: 12% de los pacientes tratados
con 600 mg, 7% de los tratados con 150 mg y
1% en el grupo que recibió placebo (Ver Fig. 2).
En otro estudio (11) se comparó placebo,
y dosis de 50 mg, 150 mg, 300 mg y 600 mg,
divididos en dos tomas diarias. La dosis completa
de la medicación, en este estudio, fue
recibida por los pacientes, desde el primer día
de tratamiento.
La reducción de la frecuencia de crisis,

comparada con la fase basal, fue del 7% en el
grupo placebo, 12% en el grupo de 50 mg, 34%
con 150 mg, 44% con 300 mg y 54% en el grupo
de 600 mg.
En las dosis comprendidas entre 150 mg
y 600 mg, el estudio demostró una respuesta
lineal entre la dosis y la eficacia clínica.
El tercer estudio que también sirvió para
la aprobación de pregabalina (13), comparó
un grupo de pacientes con placebo versus otro
grupo con 600 mg/día de pregabalina dividida
en dos tomas diarias (300 mg dos veces al día)
y otro en tres tomas diarias (200 mg tres veces
al día).
Los resultados de eficacia fueron similares
en los dos grupos que recibían tratamiento
activo, con una tasa de respuesta de 49% para
el grupo de tres tomas diarias y de 43% para el
de dos tomas, comparado con 9% para el grupo
placebo. El porcentaje de reducción de crisis
fue del 53% con 3 tomas diarias, 44,3% con dos
tomas diarias, mientras que en el grupo pla-
7
cebo hubo un aumento del 1,2% en la frecuencia
de crisis.
Basados en el diseño y los resultados obtenidos,
los autores concluyeron que la pregabalina
podía administrarse inicialmente en dos
tomas diarias y en caso de no tener una respuesta
adecuada, se podía cambiar el esquema
a tres tomas diarias.
Los efectos indeseables del fármaco, dosis
dependientes, fueron los mismos en los tres
estudios: mareos (28,9%), somnolencia (20,8%),
ataxia (13,2%) y aumento de peso (10,4%). Al
comenzar con dosis altas rápidamente, se
incrementan las posibilidades de intolerancia
(Ver Tabla 1).
Hubo una buena tolerancia en estos estudios,
dado que 86,6% de los pacientes permanecieron
en la extensión abierta de los
mismos.
Cuando se observan los resultados de los
estudios regulatorios, hay que tener en cuenta
que los mismos fueron realizados en pacientes
Figura 2: Pacientes libres de crisis durante los últimos 28 días de tratamiento (adaptado de Arroyo, 2004) (12)

altamente refractarios al tratamiento, medicados
con dos o tres DAE, simultáneamente, y
a los cuales se les agregó pregabalina, en dosis
fijas, al régimen de tratamiento.
¿Cuál es el lugar que ocupa la pregabalina
entre las numerosas drogas de las que disponemos
en la actualidad para los pacientes con
epilepsia parcial, y en base a qué estudios la
comparamos?
Frente a la disyuntiva con la que nos encontramos
los médicos, debido a los múltiples
tratamientos disponibles, necesitamos sugerencias
o consejos.
Es importante tener una aproximación
científica hacia todos los aspectos del tratamiento.
La medicina basada en la evidencia ha
mejorado la evaluación de los mismos.
En 2004 se publicaron guías de tratamiento
(Asociación Americana de Epilepsia, NICE
(Inglaterra) y SIGN (Escocia) y en el 2006 las
guías de la Liga Internacional de Lucha contra
la Epilepsia (ILAE).
* Diferencia significativa con placebo.
8
La confección de estas guías se realizó en
base a los estudios utilizados para la aprobación
de las drogas por las autoridades regulatorias
(FDA y EMEA), que tenían el mejor grado de
evidencia. Dichos estudios han sido realizados
con protocolos con dosis fijas, administrando
la nueva droga en un tiempo determinado por
el protocolo y en dosis desconocidas por el
médico tratante, y no representan, necesariamente,
la práctica clínica. Desde este punto
de vista, las guías tienen una perspectiva clínica
estrecha.
Existen diferencias metodológicas entre
las diferentes guías, a pesar de que utilizan
la misma base de datos. Otra limitación
que reduce el valor práctico de las guías es
el tiempo. Ninguna guía publicada hasta la
fecha, sugiere la utilización de drogas nuevas
que hayan sido aprobadas para su uso en la
práctica clínica, tales como levetiracetam,
pregabalina o zonisamida.
En 2007 (15) se publicó el primer trabajo
Tabla 1: Efectos adversos observados en los estudios clínicos de pregabalina utilizada
como terapia adjunta en pacientes con Epilepsia Parcial, que tomaban entre 1 y 3 drogas
antiepilépticas (Gil-Nagel Rein, Gómez-Alonso, 2005) (14)
Efecto Adverso Frecuencia (%) Suspensión del tratamiento (%)
Pregabalina
(n = 758)
Placebo
(n = 294)
Pregabalina
(n = 758)
Placebo
(n = 294)
Mareo 28,9* 10,5 5,3 0,3
Somnolencia 20,8* 10,9 3,3 0
Ataxia 13,2* 4,1 3 0,3
Astenia 11,2 8,2 1,8 0,3
Aumento de peso 10,4* 1,4 0,4 0
Lesión accidental 9,9* 5,4 0,9 0
Cefalea 9,1 11,6 1,2 0
Visión borrosa 9* 4,4 1,6 0
Diplopía 8,4* 3,7 1,6 0,7
Temblor 7,5* 3,7 1,6 0,7
Dificultad de
concentración
7* 2 1,3 0

que compara drogas nuevas con drogas clásicas,
para epilepsia parcial y para epilepsia
generalizada de reciente comienzo. Fue un
estudio randomizado, abierto, pragmático,
Clase III.
También en 2007 (16) se publicó el primer
trabajo, comparando una droga clásica con
una droga nueva en monoterapia, en epilepsia
de reciente comienzo, utilizando la guía de la
ILAE.
Fuera de esos estudios, no tenemos otras
comparaciones para evaluar qué tratamiento
utilizamos, más allá de la experiencia clínica y
de la literatura disponible.
En conclusión, la pregabalina es una droga
efectiva en el tratamiento adjunto de crisis
parciales, con mayor potencia que el gabapentin.
Las ventajas que tiene sobre otras drogas
son la ausencia de interacciones farmacociné-
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18.
9
ticas, su rápida absorción, su farmacocinética
lineal. Puede ser indicada 2 veces al día.
En los estudios realizados para su aprobación
muestra, como pocas drogas antiepilépticas,
un número interesante de pacientes
libres de crisis. Probablemente, sea una droga
altamente recomendable, para personas con
epilepsia, mayores de 60 años.
Desde 2005 utilizo pregabalina en pacientes
que no han respondido a otros tratamientos
y he tenido una muy buena respuesta de la
droga. La mayoría de los pacientes han tolerado
la misma en dosis de 450-600 mg/día, utilizada
con otra droga, y el número de crisis se
redujo en la mayoría.
El próximo paso importante, será contar
con la aprobación para su uso en monoterapia
y con estudios que comparen su utilidad con
otras drogas.
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