Una mirada al agente de la Enfermedad de Chagas

Mecanismo de invasión
La activación de la Fosfolipasa C (PLC),es una
de las vías de transducción de la señal más
importante, ya que genera inositol-3-fosfato
(IP3), que conduce a la liberación de calcio
desde los depósitos intracelulares (Rodríguez,
et al 1995; Yoshida 2006). Este aumento en el
calcio induce el reclutamiento (Andrews, 2002)
y la fusión de los lisosomas (Jaiswal, et al
2002) con la membrana plasmática en el sitio
de la invasión del parásito. Este proceso es
impulsado por un aumento concomitante de
AMP cíclico (Rodríguez, et al 1999). La
desorganización del citoesqueleto también es
producida por despolimerización de los
filamentos de actina (Rodríguez, et al 1995;
Woolsey y Burleigh 2004; Yoshida, 2006;
Yoshida, 2008).
Durante la invasión celular, fosfoinositol 3-
quinasas (PI 3Ks) también se activan, la
inhibición de estos bloques de quinasas
internalización del parásito (Todorov, et al
2000; Yoshida, 2006). La subunidad reguladora
de la PI-3K, p85, co-localiza con los filamentos
de actina en los sitios de entrada del parásito
en los macrófagos (Vieira, et al 2002).