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Demencia senil - Mflapaz.com

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CONSIDERACIONES GERIÁTRICAS DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS. DEMENCIA<br />

La correlación estrecha entre historia clínica y examen<br />

cognitivo es sugestiva de demencia. Cuando la historia sugiere<br />

deterioro cognitivo pero la valoración cognitiva es normal<br />

es posible que pueda explicarse por deterioro cognitivo<br />

leve, alto nivel educacional, depresión, o raramente mala interpretación<br />

de los síntomas por parte de los cuidadores.<br />

Cuando la valoración cognitiva indica demencia pero el paciente<br />

y la familia lo niegan puede corresponder a estado<br />

confusional, bajo nivel educacional o ausencia de reconocimiento<br />

por parte de la familia. Una valoración seriada en el<br />

tiempo es el instrumento más útil para establecer y confirmar<br />

el diagnóstico (fig. 2).<br />

Diagnóstico diferencial<br />

Síndrome confusional o delirium<br />

Se trata de un síndrome cerebral transitorio, de <strong>com</strong>ienzo<br />

agudo y caracterizado por trastornos coincidentes del conocimiento,<br />

la atención, reducción del nivel de conciencia,<br />

alteración del ciclo del sueño y de la conducta psi<strong>com</strong>otora.<br />

Cursa con inicio agudo, nivel de conciencia fluctuante,<br />

evolución transitoria y carácter reversible.<br />

El origen es multifactorial, bien enfermedad médica,<br />

abuso o abstinencia de sustancias, deprivación o sobrestimulación<br />

sensorial, siendo el tratamiento el etiológico.<br />

La coexistencia de demencia y delirium es frecuente, y no<br />

siempre resulta fácil establecer en qué medida participa cada<br />

uno de los elementos en la clínica del paciente en un momento<br />

determinado.<br />

Depresión<br />

Se caracteriza por la falta de motivación y lentitud en el procesamiento<br />

mental. Se manifiesta con inicio agudo o subagudo<br />

y síntomas característicos <strong>com</strong>o alteración del sueño y<br />

apetito, tristeza, llanto, síntomas conductuales e ideas de suicidio,<br />

abundantes quejas cognitivas y mejora con tratamiento<br />

antidepresivo.<br />

Es difícil distinguir la depresión de síntomas asociados<br />

<strong>com</strong>o apatía y pasividad que son frecuentes en la EA o labilidad<br />

emocional, que es frecuente en la demencia vascular. El<br />

30 a 50% de los pacientes con demencia desarrollan un cuadro<br />

de depresión en algún momento de la enfermedad.<br />

Deterioro cognitivo leve<br />

Se ha identificado esta entidad con multitud de terminologías:<br />

“olvido <strong>senil</strong> benigno”, “deterioro cognitivo asociado al<br />

envejecimiento”, etc.<br />

Es el estado transitorio entre el anciano normal y la demencia<br />

leve. Se define <strong>com</strong>o trastorno adquirido prolongado<br />

de una o varias funciones cognitivas que no corresponde con<br />

un síndrome focal y no cumple criterios de demencia (DSM-<br />

IV). Se identifica mediante test neuropsicológicos e interfiere<br />

de forma mínima con las actividades de la vida diaria.<br />

El deterioro cognitivo leve se ha identificado <strong>com</strong>o factor<br />

de riesgo de demencia, con una evolución a demencia variable,<br />

por tanto se re<strong>com</strong>ienda seguimiento periódico de estos<br />

pacientes. En la actualidad supone el mayor reto de<br />

diagnóstico (tabla 10).<br />

Tratamiento<br />

En la atención del paciente con demencia es importante el<br />

tratamiento farmacológico de los síntomas cognitivos y conductuales,<br />

la educación y el soporte de los cuidados, así <strong>com</strong>o<br />

el tratamiento de las <strong>com</strong>plicaciones.<br />

Tratamiento sintomático de las alteraciones<br />

de la memoria<br />

Los pacientes con EA tienen reducida la producción de acetilcolintranferasa,<br />

la cual reduce la síntesis de acetilcolina y<br />

disminuye la función colinérgica cortical. Se han desarrollado<br />

multitud de agentes terapéuticos con el fin de aumentar<br />

la actividad colinérgica. Los precursores de acetilcolina fueron<br />

ineficaces y los agonistas contra los receptores postsinápticos<br />

tenían efectos adversos considerables. Actualmente<br />

se han desarrollado inhibidores de la colinesterasa que incrementan<br />

la transmisión colinérgica, reduciendo la degradación<br />

de la acetilcolina.<br />

Inhibidores de la acetilcolinesterasa<br />

En pacientes con EA de estadio leve moderado se ha descrito<br />

que el tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa<br />

(IACE) retrasa el deterioro cognitivo y la pérdida de funcionalidad<br />

en las actividades básicas, y al menos temporalmente alivia<br />

los trastornos de conducta, lo cual disminuye la sobrecarga<br />

del cuidador y retrasa la institucionalización, no habiendo demostrado<br />

ser un tratamiento modificador de la enfermedad.<br />

Se dispone en la actualidad de tres inhibidores de la acetilcolinesterasa:<br />

donepezilo, rivastigmina y galantamina. La<br />

elección de uno u otro está en función del coste y la seguridad.<br />

La frecuencia y severidad de los efectos adversos difiere<br />

entre los distintos fármacos disponibles y la susceptibilidad individual<br />

del paciente. Los más frecuentes incluyen las náuseas,<br />

vómitos, diarrea, anorexia y fatiga. Hay que tener especial<br />

precaución ante la presencia de alteraciones cardiovasculares<br />

(alteraciones de la conducción), gastrointestinales, neurológicas<br />

o respiratorias.<br />

Las diferencias farmacológicas entre los IACE son las siguientes:<br />

donepezilo tiene una gran unión a proteínas, mientras<br />

que rivastigmina y galantamina es menor al 40%. Se han<br />

descrito dos enzimas colinesterasas, la acetilcolinesterasa<br />

(AChE) y la butirilcolinesterasa (BChE). La rivastigmina inhibe<br />

las dos, mientras que el donepezilo y la galantamina inhiben<br />

específicamente la AChE. La galantamina también tiene<br />

un efecto modulador en los receptores nicotínicos, por lo<br />

que potencia la actividad colinérgica en la sinapsis.<br />

Medicine. 2006;9(62):4011-4020 4017

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