derrame pleural.pmd - Asoneumocito

Derrame pleural . . .Jiménez y CamachoREVISIÓN DE TEMADerrame pleuralPleural effusionAndrés Jiménez Quijano (1) ; Fidel Camacho Durán † (2)RESUMENEl derrame pleural se define como la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural que se produce por aumento en laproducción o disminución del drenaje, causas comunes en patologías clínicas. Dentro de las causas del incremento de la producciónpodemos enunciar un aumento de la permeabilidad capilar pleural, disminución de la presión oncótica capilar y aumento dela presión hidrostatica capilar, son menos claras las causas de la disminución del drenaje pero se destacan la alteración de lacontractibilidad linfàtica pleural, infiltración de vasos y nódulos linfáticos por enfemedades neoplàsicas y alteraciones a nivelpleural que impidan que el líquido este en contacto con los poros linfáticos.El objetivo de esta revisión es el analisis de las bases fisiológicas de la pleura y la producción del líquido pleural, los aspectosfisiopatológicos del derrame pleural, el enfoque diagnóstico y el manejo médico-quirúrgico del mismo de acuerdo a las diferentescausas que lo producen.Palabras clave: derrame pleural.ABSTRACTThe pleural effusion is defined as the abnormal accumulation of liquid in the pleural space that produces to itself for increase in theproduction or decrease of the drainage, common reasons in clinics disorders. Inside the reasons of the increase of the productionwe can enunciate an increase of the capillary pleural permeability, decrease of the oncotic pressure capillary and increase of thehydrostatic capillary pressure, there are less clear the reasons of the decrease of the drainage but are outlined the alteration of thelymphatic pleural contractibility , infiltration of vessels and lymphatic nodules for neoplasic diseases and alterations to pleural levelthat they should prevent that the this liquid touch the lymphatic pores.The objective of this review is the analysis of the physiological bases of the pleura and the production of the pleural liquid, thephysiological aspects of the pleural effusion, the approach of the diagnose and the medical and surgical managing of the same onefor the different reasons that produce it.Key words: Pleural effusion.Rev. Colomb. Neumol. 2009; 21(4): 175-185La función principal de la pleura es la de permitir laexpansión pulmonar facilitando el movimiento con fricciónmínima y permitiendo al parénquima ajustar sutamaño durante el ciclo respiratorio. La división pleuralen visceral y parietal se basa en forma primaria segúnlas estructuras que envuelve.En el estado normal, la presión intrapleural, que essubatmosférica, mantiene a la pleura visceral, la cualestá íntimamente adherida al parénquima pulmonar yen contacto con la pleura parietal la cual está adheridaa la pared torácica. El balance de las presiones pleuralesmantiene al mediastino en la línea media, así que lapresencia de aire o líquido a nivel del espacio pleuraldesplazará al mediastino al lado contralateral.En condiciones normales el espacio pleural contieneuna pequeña cantidad de líquido cuantificado entre0.16-0.36 cc/kg de peso con una cantidad total menor a15 cc por hemitórax, la pequeña cantidad se distribuyesobre el espacio pleural que tiene un grosor de más omenos 10-20 micras. Este líquido separa las superficiespleurales, siendo un espacio real y no potencial (1).(1) Cirujano de Tórax, Fundacion Santa fe de Bogotá, Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia.(2) † MD, FACS. Profesor de Cirugía y Director del Programa de Postgrado de Cirugía de Tórax, Universidad El Bosque. Jefe de la Secciónde Cirugía de Tórax, Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia.Correspondencia: Andrés E. Jiménez Quijano, Sección de Cirugía Torácica, Fundación Santafé de Bogotá, Bogotá. E-mail:jaejimenez@gmail.comRecibido: 11 de noviembre de 2008. Aceptado: 26 de noviembre de 2008.175

Revista Colombiana de NeumologíaPor la dificultad en el estudio de las pleuras ha sidocontroversial la fuente normal y el movimiento de sulíquido.En consenso, se define que el líquido pleural seorigina de la filtración de los vasos sistémicos y esabsorbido por los linfáticos; esta teoría está soportadapor múltiples líneas de evidencia, estudios usando experimentosno invasivos o mínimamente invasivos enanimales como la oveja la cual tiene una anatomíapleural similar al humano.PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO PLEURALBasados en estudios de líquido pleural normal ésteprobablemente contiene entre 1-2 gr/ dl de proteína,esta baja concentración es una evidencia fuerte de queel líquido pleural se origina en los vasos sistémicos.En animales con incremento de la presión arterialsistémica (microvascular) se espera un incremento dela filtración de líquido y una mayor filtración de proteínasobteniendo una menor concentración tanto de líquidocomo de proteínas a nivel pleural.En los estudios realizados en animales (ovejas) seha demostrado que la relación proteínas (pleura/suero)disminuye con la edad:Fetos 0,50 gr/dlRecién nacidos 0,27 gr/dlAdultos 0,15 gr/dl (2)El espacio pleural se encuentra entre dos circulacionessistémicas, la circulación arterial intercostal dela pleura parietal y la circulación arterial bronquial dela pleura visceral, siendo la pleural parietal la mayorfuente de líquido pleural. Los microvasos de la pleuraparietal están cerca del espacio pleural a 10-12 micrasy la visceral a 20-50 micras, finalmente los vasos de lapleura parietal tiene mayor presión ya que drenan alas venas sistémicas, al contrario de los vasos de lapleura visceral que drenan a las venas pulmonares (3).Una vez el líquido se filtra a través de los vasossistémicos fluye por un gradiente de presión a travésde la capa mesotelial al espacio pleural, este gradienteexiste por la mayor presión de los microvasossistémicos pleurales que se encuentran alrededor deltejido intersticial, el tejido intersticial y el espacio pleural.La capa mesotelial separa al tejido intersticial del espaciopleural, además este mesotelio ofrece resistenciaal movimiento del líquido y de las proteínas.Volumen 21 Número 1 - 2009El mesotelio se ha dispuesto como múltiples capasde tejido con un transporte activo, actividad demostradapor el análisis de la distribución de iones enel líquido pleural y el plasma. Mientras las proteínasse encuentran en diferentes concentraciones en el líquidopleural y el plasma, los iones y otros solutosestán en mayor equilibrio entre estas dos estructuras.Una vez el líquido entra al espacio pleural éste fluyemuy lento a través de las regiones dependientes delespacio pleural. En mediciones mínimamente invasivasse encontró una producción de 0,01 ml/Kg/h de líquidopleural en humanos y 0,02 ml/Kg/h en conejos (4).ABSORCIÓN DE LÍQUIDO PLEURALLos estudios y las experiencias sugieren que ellíquido pleural se drena al espacio pleural por flujo devolumen y no por difusión, las proteínas por difusión deuna forma más lenta, presentando concentraciones deproteínas que se incrementan progresivamente.Clínicamente la concentración de proteínas en los derramespleurales no cambia cuando el hidrotórax seabsorbe.Con el flujo de volumen, el líquido y las proteínas seremueven al mismo tiempo sin cambios de concentracionesproteicas, por esto la concentración de proteínases un método clínico para definir el origen delderrame pleural.En la pleura parietal los linfáticos se abren directamenteal espacio pleural por estomas que miden entre2 y 10 micras, lo que comprueba que la pleura parietales más permeable al líquido y a las proteínas. La localizacióny el número de estos estomas es desconocido,en el hámster este número es de más o menos1.000 estomas por cada hemitórax, el 15% se distribuyeen las regiones ventro-craneales y el 85% en lasregiones dorsocaudales (5).La función fisiológica está demostrada por el aclaramientode los eritrocitos que son instilados al espaciopleural. Los linfáticos parietales tienen una gran capacidadde absorción, demostrado en un estudio con ovejasel cual reveló una absorción de 0,28 ml/kg/h, unas 30veces la producción normal de líquido pleural (6).FISIOPATOLOGÍA DEL DERRAMEPLEURALEl derrame pleural se define como la acumulaciónanormal de líquido en el espacio pleural.Estas colecciones pleurales anormales se acumulanpor un aumento de la producción del líquido o unadisminución del drenaje del mismo a nivel del espaciopleural, acumulaciones que son comunes en patologíasclínicas.En el caso del aumento de la entrada de líquido sepuede considerar como una situación en donde hay unaumento de la producción, presentándose de forma176

Derrame pleural . . .inmediata un incremento de la absorción por un aumentodel aclaramiento linfático de 28 a 30 veces, paraoriginar y mantener el derrame, la producción de líquidodebe incrementarse más de 30 veces, de 15 cc/díadebe pasar a 400 cc/día en un adulto de 60 kg.Estas situaciones se pueden presentar en personasnormales, las cuales se sobrecargan como para lapreparación quirúrgica, estos derrames son de cortaduración presumiblemente porque el drenaje linfáticoes normal.En el caso de una disminución del drenaje de líquidoproducido por un bloqueo de la absorción sin aumentode la producción se necesitarían más de 33 díaspara lograr un derrame de 500 cc (0,01 ml/Kg/h) tardaríamás de un mes para que el derrame fueraradiológicamente visible.Se puede presentar esta condición en paciente coninfiltración linfática por malignidad extrapleural, presentándoseuna disminución gradual del drenaje linfático.La mayoría de los derrames pleurales se desarrollanpor los dos mecanismos, estas dos condicionesse desarrollan simultáneamente por cambios inducidospor la misma enfermedad y pueden producirse deforma separada en distinto tiempo o por diferentes enfermedades.Una vez el balance de entrada y salida de líquido sealtera, el derrame continúa incrementándose hasta formarun derrame masivo.INCREMENTO EN LA PRODUCCIÓN DELÍQUIDO PLEURALExisten tres mecanismos para el aumento de laproducción de líquido pleural:1. Incremento de la permeabilidad de los vasospleurales sistémicos.2. Disminución de la presión oncótica capilar.3. Aumento de la presión hidrostática capilar.Disminución de la absorción del líquidopleuralSon menos claros los mecanismos de la absorcióndel líquido pleural pero se puede especular que estosestán alterados. El flujo linfático depende primero de lahabilidad del líquido por los estomas, una vez el líquidoentra al linfático el flujo depende de la baja resistenciade los vasos linfáticos y la contractibilidad del vaso.El líquido pleural no tiene acceso a los linfáticos siel espacio está alterado, por ejemplo el neumotórax,ya que el líquido se colecciona lejos de los estomas,Jiménez y Camachoademás el líquido no puede entrar si los estomas estánocluidos por fibrina, obliterados por fibrosis, inflamadoso infiltrados por cáncer. Los vasos y nóduloslinfáticos pueden estar infiltrados por enfermedades sincompromiso del espacio pleural.La contractibilidad puede estar afectada o inhibidapor las citocinas inflamatorias, anormalidadesendocrinas como en hipotiroidismo o por efectos demedicación. El drenaje final de los linfáticos son lasvenas centrales, drenaje que se bloquea por el aumentode la presión venosa central en el caso de la fallacardiaca.ESTUDIO DEL DERRAME PLEURALSintomatologíaSi el derrame pleural es pequeño, la clínica no orientaal diagnóstico, pero si es importante los síntomas másfrecuentes se relacionan con la enfermedad de baseque origina el derrame pleural.Los síntomas que se relacionan con el derrame son:dolor pleurítico asociado al proceso inflamatorio pleuralen ocasiones referidos al abdomen por compromiso delos nervios intercostales, tos seca en relación a inflamaciónpleural o por compresión parenquimatosa y disneapor disminución de los volúmenes pulmonares.Examen físicoEn el paciente con derrame pleural grande hay compromisode la pared del tórax, presentando un ensanchamientode los espacios intercostales o disminucióndel tamaño debido al colapso parenquimatoso.Disminución de la vibraciones vocales a la palpacióny matidez a la percusión, disminución de los ruidosrespiratorios, ingurgitación yugular, galope S3,edema de miembros inferiores o signos de trombosisvenosa profunda en el caso de trombo embolismopulmonar.También se puede presentar adenopatías o hepatoesplenomegaliaasociado a neoplasias y ascitis en relacióna la presencia de cirrosis hepática.RadiologíaYa que el derrame pleural se localiza en las zonasdependientes, el comportamiento típico en la radiografíasimple de tórax en el paciente de pie es laobliteración de ángulo costofrénico con mayor densidadabajo y a los lados con una concavidad hacia arribaformando la imagen de un menisco, lo cual indicauna cantidad de líquido aproximada de 250 ml.177

Revista Colombiana de NeumologíaCuando el derrame es mayor, se presenta una opacidadhomogénea, sin broncograma aéreo, con un bordede concavidad superior, localizado en la parte inferiordel tórax. Entre más grande sea, más espacio ocupaen el hemitórax, hasta llenarlo todo en caso de derramesmasivos. El derrame subpulmonar se caracterizapor una imagen de elevación del hemidiafragma delmismo lado, desplazamiento lateral de la cúpuladiafragmática y aumento de la distancia entre eldiafragma y la burbuja gástrica mayor a 2 cm, la presenciade un nivel hidroaéreo significa la presencia simultáneade aire en la cavidad pleural.La proyección de cubito lateral es de gran utilidad,especialmente en los derrames pequeños, debido aque el líquido se desplaza hacia el lado y forma unafranja lateral contra la pleura parietal, que permite suvisualización. En derrames masivos no hay cambioscomparativos con la placa posteroanterior y se evidenciadesviación contralateral del mediastino.La ultrasonografía es de utilidad para el estudio delos derrames pequeños o tabicados, permite la identificaciónde los septos, además la determinación demasas pleurales y sirve como guía de punción para elestudio citoquímico del derrame pleural.La tomografía axial computarizada permite la valoracióndel mediastino, el parénquima pulmonar, detecciónde masas pleurales y es utilizada como guía parala realización de punciones o biopsias.ToracentesisProcedimiento indicado en la presencia de derramepleural unilateral significativo (mayor a 10 mm en laradiografía simple decúbito lateral) de causa no conocidapara el estudio citoquímico, también indicada enel estudio del derrame pleural bilateral que no resuelveen las primeras 48 horas de iniciado el manejo adecuadopara la enfermedad causante del derrame, consintomatología infecciosa o evacuatoria.La toracentesis guiada por ultrasonografía está indicadasolamente si hay dificultad para el drenaje o porla presencia de una cantidad escasa de líquido, elmotivo es la disminución del riesgo de neumotóraxsecundario.Solo está indicada la radiografía de tórax de controlposterior al procedimiento en caso de drenaje de aire,dolor torácico durante el procedimiento o por la presenciade disnea o tos de forma aguda.Estudio del líquido pleuralUna vez obtenido el líquido pleural, es necesario elestudio de ciertos parámetros físicos, químicos ymicrobiológicos:Volumen 21 Número 1 - 2009Parámetros físicos: color, apariencia, olor.Parámetros bioquímicos: LDH, albúmina, proteínas,glucosa, colesterol, triglicéridos, amilasa, Ph, ADA, IFN,ANAS y FR.Microbiología: Gram, recuento celular diferencial,cultivo de gérmenes aerobios y anaerobios, cultivo parahongos, BK y cultivo para M. tuberculoso.Patología: estudio citológico y bloque celular.Pautas para el diagnósticoDiferenciación trasudado-exudado:Los derrames pleurales se dividen en trasudados yexudados.Los trasudados son acumulaciones de líquido enel espacio pleural que se producen cuando las superficiespleurales no están afectadas por procesos patológicos,la causa más frecuente es el aumento de laspresiones de las cavidades cardiacas izquierdas (fallacardiaca).Causas1. Aumento de la presión hidrostática (7):- Hipertensión pulmonar: falla cardiaca, sobrecargade volumen, síndrome nefrótico, glomerulonefritis.- Hipertensión venosa sistémica: emboliapulmonar, anastomosis cavopulmonar.2. Disminución de la presión oncótica:- Hipoalbuminemia.- Obstrucción linfática.- Obstrucción de la vena cava superior.- Trombosis del tronco braquiocefálico.3. Descenso de la presión pleural:- Atelectasia pulmonar.4. Comunicación con otras cavidades:- Peritoneo: ascitis, cirrosis, diálisis peritoneal.- Retroperitoneo: urinoma.- Conducto cefalorraquídeo: Líquidocefalorraquídeo, fistulas ventrículo-pleurales.5. Excesiva producción:- Tumores fibrosos.178

Derrame pleural . . .Los exudados son acumulaciones de líquido ricosen proteínas, resultado del compromiso pleural, produciendoalteraciones de la permeabilidad capilar yobstruccion del drenaje linfático.El aspecto macroscópico puede orientar sobre lanaturaleza del derrame, sin embargo, los derrames porfalla cardiaca e hidrotórax hepáticos pueden serhemorrágicos así como también lechosos secundariosa cirrosis.Los criterios bioquímicos han demostrado una altasensibilidad y especificidad para la diferenciación, perolos más usados y con mayor sensibilidad son los criteriosde Light y Lee (es necesario uno de estos criteriospara el diagnóstico) (8):1. Relación proteínas líquido pleural/suero >0,5.2. Relación de LDH líquido pleural/suero >0,6.3. LDH pleural >2/3 límite superior LDH normalsérico.El uso de los criterios alternativos como el gradientede albúmina o gradiente de proteínas totales entre elTabla 1. Causas de exudado.NeoplasiasOtras inflamatoriasPulmónEmbolismo pulmonarLinfomaS. de DresslerMesoteliomaAsbestosisMetastásicasUremiaS. de Kaposi Pulmón atrapadoTerapia de radiación De origen ginecológicoInfecciosasEnfermedades linfáticasParaneumónicas QuilotóraxTuberculosisLinfangioleiomiomatosisMicóticasSíndrome de uñasViralesamarillasParasitariasInducido por drogasAbscesos abdominales EnfermedadesInfección por VIHcolágeno-vascularesGastrointestinales Lupus eritematosono infecciosasArtritis reumatoideaPancreatitisRuptura esofágica G. de WegenerCirugía abdominal S. Churg-StraussEscleroterapia, várices S. SjogrenesofágicasLinfadenopatíaJiménez y Camachosuero y el líquido pleural reduce el número de falsosexudados en los pacientes con tratamiento diuréticoefectivo.Trasudados (9)1. Proteínas 1.25. Gradiente de proteínas >3.1DERRAME PARANEUMÓNICO Y EMPIEMAEl derrame pleural paraneumónico es el derrameque ocurre como complicación de una neumonía, éstese presenta entre 20%-60% de los pacientes hospitalizadospor neumonía adquirida en la comunidad, lamayoría no son complicados y la mayoría resuelveespontáneamente con en tratamiento antibiótico, de5% a 10% de los pacientes presentan derrames complicadosque requieren un manejo diferente (10).Si el derrame paraneumónico no se maneja adecuadamenteprogresa a empiema dos a tres semanasiniciado el derrame.FisiologíaLas áreas infectadas de parenquima pulmonar promuevenla activación mesotelial, haciendo que la membranamesotelial sea permeable, promoviendo el pasode líquido rico en células inflamatorias. Si hay absorciónde este líquido por parte de los linfáticos pleuralesestos derrames progresan a no complicados, de noser así el derrame progresa a complicado presentandotres fases:1. Exudativa: acumulación de líquido pleural estérilpor aumento de la permeabilidad capilar debido ala liberación de IL-6,IL-8, FNT y factor estimulanteendotelial (11).2. Fibrinopurulenta: invasión bacteriana del espaciopleural que induce a un daño endotelial que conllevaa la disminución de la respuesta fibrinolítica y eldepósito de fibrina con posibilidades de loculación, ellíquido pleural contiene gran cantidad depolimorfonucleares, bacterias y detritos celulares cuyoincremento de actividad metabólica local justifican lacaída de los parámetros bioquímicos (11).179

Revista Colombiana de NeumologíaTabla 2. Clasificacion derrame paraneumonico de light.I. No significativo < 10 mm Rx lateral.II. Paraneumónico típico > 10 mm Rx lateralGlucosa > 40 mg/dl.pH > 7,20 Gram y Cultivo (-)III. Pleural limítrofe pH 7,0-7,2 LDH >1000Gram y cultivo (-)IV. Complicado simple pH < 7.0 Gram o cultivo(+)Glucosa de 10mm en la Rx lateral Gram y cultivo (-) pH >7,20. NOrequiere drenaje.c. Clase 3 (riesgo moderado): derrame pleural libremayor de medio hemitórax loculado o con paquipleuritisGram o cultivo (+) Ph< 7,20. Requiere drenaje inicialmentecon toracentesis, de no tener resultados se recomiendatoracostomía cerrada.d. Clase 4 (riesgo alto): derrame pleural purulento.Requiere drenaje con toracostomía cerrada, de no tenerresultado se recomienda el drenaje por toracoscopiao toracotomía.Manejo antibiótico (10)Monoterapia1. Betalactámicos inhibidores de labetalactamasas, amoxacilina/clavulanato, Ticarcilina/clavulanato, Piperacilina/tazobactam, Ampicilina/sulbactam.2. Quinolonas.3. Carbapenems.MultiterapiaCefalosporinas + metronidazol/clindamicina, no serecomienda el uso de aminoglicósidos porque no penetranla pleura.Drenaje pleuralEl drenaje apropiado depende de la viscosidad delos fluidos, extensión del lóculo intrapleural, virulenciadel patógeno y comorbilidades del paciente. Laspremisas para un adecuado drenaje son: realizar undrenaje rápido, permitir una adecuada expansiónpulmonar y procurar por una adecuada obliteración delespacio pleural.180

Derrame pleural . . .- Toracentesis: sólo indicada para diagnóstico(15).- Toracostomía cerrada: indicada en derramespleurales libres o uniloculados (15).- Terapia fibrinolítica: indicada en derramesloculados en estadios tempranos (exudativo yfibrinopurulento), utilizado para la disrupción químicade los septos pleurales agentes como laestreptoquinasa, uroquinasa, rTPA (16).Existen estudios no controlados o con muestraspequeñas que no demuestran mejores resultados conrespecto a otras terapias.- Toracoscopia.- Toracotomía.DERRAME PLEURAL POR TBCDerrame pleural de frecuencia variable que dependede la incidencia de la TBC de cada país, más omenos se presenta entre 20%-25% de los pacientescon infección por TBC.PatogeniaEs el resultado de la ruptura de un foco caseosopulmonar subpleural al espacio pleural, generalmente6 a 12 meses después de la infección primaria, parecedeberse más a una reacción de hipersensibilidad retardadaque a la acción directa del bacilo, activando unaserie de reacciones inmunológicas no conocidas ensu totalidad.DiagnósticoEl diagnóstico de TBC pleural precisa de la demostracióndel bacilo en el líquido pleural, en la biopsiapleural o de la visualización de granulomas a nivelpreural.La mayoría de los pacientes con derrame pleuralpor TBC no tienen características clínicas específicasni radiológicas. El análisis del líquido pleural es útilpara sospecharlo, casi la totalidad son exudadoslinfocíticos en un 93% (17), si bien los pacientes consíntomas de menos de dos semanas pueden presentarexudados polimorfonucleares.El diagnóstico definitivo del derrame por TBC seestablece demostrando el M tuberculoso, con la tinciónde ZN o el cultivo del líquido pleural, métodos con unabaja efectividad, la cual puede aumentar si se cultivauna muestra de tejido pleural. El cultivo de esputo esútil si hay compromiso parenquimatoso, en los últimosJiménez y Camachoaños se ha investigado la utilidad de diversosparámetros bioquímicos, como el ADA, INF-alfa, IL-2,receptores solubles IL-2, IL-1, acido tuberculoesteárico,y linfocitos T activados, los de mayor utilidad demostradason el ADA y el IFN- alfa.El ADA tiene una sensibilidad del 93% y especificidaddel 93%, si bien la especificidad puede aumentarcuando además se aplica el cociente linfocito neutrófilodel líquido pleural que debe ser > 0,75, el reporte aisladode ADA bajo no excluye en diagnóstico de compromisoTBC a nivel pleural, sin embargo los valores bajosmantenidos sí lo pueden hacer (18-19).También es posible encontrar los valores de ADAelevado en exudados no tuberculosos como en algunosneoplásicos linfomas, adenocarcinoma,mesoteliomas, artritis reumatoidea, derramesparaneumónicos y empiema.En los derrames tuberculosos la isoenzima de ADAque se eleva es el ADA2 mientras que en los no TBCes el ADA1. EL IFN-alfa en una linfocina liberada porlos linfocitos CD4 sensibilizados que aumentan la actividadmicobactericida de los macrófagos, numerososestudios han demostrado su utilidad en el diagnósticode derrame pleural tuberculoso con una máxima sensibilidady especificidad del 96%, entre las pocas desventajasde describe el alto costo (20).La PCR se basa en la amplificación del ADN de lamycobacteria, presentando una sensibilidad entre 20%y 80% y especificidad entre 78% y 100% (21).TratamientoEn la mayoría de los casos el derrame pleural tuberculosose resuelve espontáneamente entre 2-4 semanasen pacientes sanos, pero sin tratamiento un65% de los pacientes desarrollan TBC pulmonar despuésde cinco años.El tratamiento recomendado es de seis meses conuna fase inicial de isoniazida 300 mg/día, rifanpicina600 mg/día y piracinamida 15-30 mg/kg/día por 8 semanasseguidos de isoniazida y rifanpicina por 16 semanas.Si el paciente vive en un área con más del 4%de resistencia a TBC debe adicionarse etambutol. Laresolución completa se presenta en el 75% de los casosa los seis meses y prácticamente en el 100% alos 14 meses después de iniciado el tratamiento (22).ComplicacionesEngrosamiento pleural, empiema, infección de lapared torácica son las complicaciones que pueden presentarsepero las más frecuentes son el engrosamientopleural que se presenta en el 43-50% de los181

Revista Colombiana de Neumologíapacientes con espesor de 2 mm y 20% más de 10 mmsin tener relación con ninguna de las variablesbioquímicas o microbiológicas (23).El empiema por TBC es una complicación pocousual, la respuesta al tratamiento médico es limitadapor lo que se requiere de manejo quirúrgico.DERRAME PLEURAL PARANEOPLÁSICOEl derrame pleural paraneoplásico o maligno es unaentidad frecuente de predominio en tumores primeros:Ca pulmonar, Ca de seno, Linfomas en pacientes femeninasy Ca pulmonar, Linfomas, Ca gastrointestinalen pacientes masculinos.Los mecanismos fisiopatológicos pueden ser decausa directa e indirecta (24):1. Metástasis a nivel pleural, produciendo un aumentode la permeabilidad capilar por el incremento dela producción de factores de crecimiento endotelialvascular.2. Bloqueo linfático por compromiso de los gangliosmediastinales y/o por metástasis a la pleural parietalque obstruye los estomas linfáticos a este nivel (disminuciónde la absorción).3. Obstruccion del conducto torácico.4. Obstruccion bronquial, la cual produce unaatelectasia generalizada, aumentando la presión negativaintrapleural, favoreciendo la acumulación de líquidoa nivel pleural.No todos los derrames pleurales en pacientes conenfermedad maligna están en relación con compromisointratorácico por la neoplasia.DiagnósticoCaracterísticamente el derrame paraneoplásico esun exudado de predominio linfático, la mayoría sanguinolentocon glucosa

Derrame pleural . . .La bleomicina con un porcentaje similar a latetraciclina de efectividad presenta menor dolor, toxicidadsimilar y mayor nefrotoxicidad.En los años 90 se introduce el talco libre de asbestoy según los diversos estudios es el agente con mayorporcentaje de éxito, puede ser aplicado disueltopara administración por la toracotomía cerrada y poraspersión, esta aplicación requiere el drenaje completodel líquido pleural y una adecuada expansiónpulmonar, la dosis inicial es de 4-5 g (28-30).Efectos secundarios:1. Edema pulmonar por reexpansión.2. Disestrés respiratorio o SDRA.3. Embolismo pulmonar masivo.Existen otras alternativas para el manejo del derramepleural maligno:1. Derivación pleuro-peritoneal: indicada en elpaciente con derrame recidivante o con pulmóncolapsado con reexpansion imposible por el tumor.2. Pleurectomía parietal: indicada para pacientescon derrame pleural por mesotelioma, el cual esirresecable en buenas condiciones.3. Nueva pleurodesis química: indicada para pacientesen buenas condiciones con alta rata derecurrencia recomendada con una dosis mayor a laanterior.4. Toracentesis a repetición: indicada para pacientesen malas condiciones generales, opción que sedebe tener en cuenta como último recurso por la molestiadel procedimiento repetitivo, por el riesgo de infeccióny por la pérdida proteica.DERRAME PLEURAL POR COLAGENOSISLas colagenosis constituyen un grupo heterogéneode enfermedades inflamatorias inmunológicamentemediadas, caracterizándose por lesiones del tejidoconectivo como la degeneración fibrinoide, formaciónde granulomas y fibrosis.Los pulmones y la pleura por su gran contenido detejido conectivo y abundante vascularización son órganosdiana.Lupus eritematoso sistémicoJiménez y CamachoLa pleura es afectada por los anticuerpos y complejosautoinmunes que afectan principalmente a lospacientes de género femenino en edad fértil, hasta un50% de los pacientes tienen derrame pleural, habitualmentese acompaña de fiebre, tos y dolor pleurítico, elderrame pleural suele ser pequeño y bilateral en un60% asociado a cardiomegalia y atelectasia basal (31).También pueden desarrollar derrame pleural secundarioa otros procesos (TEP o neumonía).Característicamente se trata de un exudadoserohemático con LDH1 y la presenciade células LE, el pH y la glucosa suele sernormal. La biopsia de pleural puede ser útil si se realizanestudios de inmunofluorescencia (32).La respuesta al tratamiento con corticoidessistémicos suele ser buena.Artritis reumatoideaLa manifestación pulmonar más frecuente es la pleuritiscon o sin derrame pleural, presentándose este enmenos del 4%. La frecuencia del derrame pleural escuatro veces mayor en hombres que en mujeres, lasintomatología más común es el dolor torácico y fiebrepero con frecuencia son asintomáticos, suelen ser unilateralesy ocupan menos de una tercera parte delhemitórax y un 80% de los pacientes presentan nódulossubpleurales.El aspecto macroscópico puede variar de claro apurulento, se caracteriza por ser un exudado con glucosa< 40 mg/dl, pH < 7.2, LDH > 700 y complementobajo, en derrames crónicos se pueden observar cristalesde colesterol. Aunque se ha descrito sensibilidadbaja con el resultado positivo del factor reumatoideo, elcociente de FR líquido pleural/suero > 1 tiene una sensibilidadde 87% y especificidad del 95%. La citologíapuede sugerir el diagnostico de AR por la evidencia dedos tipos de macrófagos multinucleados con escasascélulas mesoteliales. La presencia de células RA ofagocitos es inespecífica (33).La biopsia pleural con aguja puede presentar nódulosreumatoideos pero la mayoría muestran cambiosinespecíficos.No hay estudios controlados de uso eficaz de losAINES o corticoides (sistémicos, pleurales) en los derramespleurales persistentes o recurrentes, estos puedenevolucionar espontáneamente a empiema.DERRAME PLEURAL EN ENFERMEDADCARDIACA O VASCULARDerrame en falla cardiacaEs la causa más común del derrame pleural tipotrasudado, se produce por un aumento de la presión183

Revista Colombiana de Neumologíahidrostática (hipertensión venosa pulmonar) con pasode líquido al espacio pleural. La mayoría de los derramespleurales secundarios a falla cardiaca son bilaterales(75%) habitualmente el derecho es de mayortamaño y los unilaterales son de predominio derecho.El líquido pleural es un trasudado seroso claro depredominio linfocítico aunque el uso de diuréticos puedehacer aumentar la concentración de solutos, presentandorasgos de exudado (pseudoexudado) (34).Derrame post revascularización coronariaEn la primera semana, el 80%-85% de los pacientespostrevascularización presentan derrame pleural pequeñohabitualmente bilateral 67% y con resoluciónespontanea progresiva, el cual también se asocia aderrame pericárdico (35).Muchos de estos derrames son asintomáticos ocomo única sintomatología se presenta la disnea, seha relacionado a traumatismo quirúrgico o sangradointrapleural, se caracteriza por ser un trasudado de predominioeosinofílico con elevación de la LDH. Comofactores predisponentes se ha sugerido la utilizaciónde la arteria mamaria interna, hipotermia tópica con eluso de suero helado y circulación extracorpórea.El diagnóstico es de exclusión y puede establecerseen pacientes asintomáticos con derrame pleural POPde tamaño pequeño. Se recomienda la realización deuna toracentesis evacuadora en pacientes sintomáticoscon derrames pleurales grandes (35).Derrame en enfermedad pericárdicaMás de una cuarta parte de los pacientes con enfermedadpericárdica desarrollan derrame pleural habitualmentebilateral o de predominio izquierdo, sontrasudados relacionados con aumento de las presionespulmonares y sistémicas o secundarios a la enfermedadque origina a la enfermedad pericárdica, elnúmero de casos descritos es escaso y el tratamientosuele dirigirse a solucionar la enfermedad pericárdica.Derrame pleural posterior a lesionescardiacas (Síndrome de Dressler)Se caracteriza por fiebre, pleuropericarditis e infiltradospulmonares tres semanas (2-86 días) despuésde la lesión miocárdica o pericárdica, se ha descritotambién después de IAM, cirugía cardiaca, trauma detórax, implantación de marcapasos y angioplastia (36).Parece tener una relación con la presencia deanticuerpos antimiocardio, la incidencia es

Derrame pleural . . .Jiménez y Camachodado inespecífico y el diagnóstico se basa en la demostracióndel tumor de ovario. El derrame desapareceal ser el tumor de ovario resecado (39).El estadio IV de la endometriosis, aunque es muyinfrecuente, se asocia a derrame pleural tipo exudado,el diagnóstico se realiza mediante una laparoscopia,confirmando la endometriosis, derrame que desapareceuna vez se trata la enfermedad.La hiperestimulación ovárica en los tratamientos deinfertilidad hasta el 32% presenta derrame pleural generalmenteasociado a falla espiratoria, el derrame seproduce por alteraciones de permeabilidad vascular porhemoconcentración y por paso del líquido ascítico a lacavidad pleural, es un exudado inespecífico, en todoslos casos debe descartarse el TEP. El tratamiento sebasa en mantener el estado hemodinámico y la diuresis(40).REFERENCIAS1. Noppen M, Volume and cellular content of normal pleural fluidin humans examined in pleural lavage. 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