EDITORIALFactores ambient<strong>al</strong>es en la etiopatogenia de la <strong>EII</strong>El pasado 16 de enero se celebró en Sevilla el III Symposium Ferring, organizado por GETECCU, que contó con unagran asistencia de profesion<strong>al</strong>es. Como en otras ocasiones, esta reunión se estructuró <strong>al</strong>rededor de un temamonográfico que en este caso fue el de los factores ambient<strong>al</strong>es y su efecto en la etiopatogenia de la enfermedadinflamatoria intestin<strong>al</strong>. A lo largo de cinco sesiones se fueron desarrollando los temas que conformaron la reunión.En la primera sesión, a modo de introducción, el Dr. M.A. Gassull presentó los datos que ponen de relieve la importanciade los factores ambient<strong>al</strong>es en las enfermedades humanas y el Dr. A. Gil expuso el tema de la interacción entreel medioambiente y los genes. En la segunda sesión se abordaron dos de los factores ambient<strong>al</strong>es más estudiados en laenfermedad inflamatoria intestin<strong>al</strong> como son el tabaco, a cargo del Dr. F. Gomollón, y la apendicectomía, a cargo delDr. A. Obrador. En la tercera sesión, el Dr. A. Gil expuso los conceptos básicos de la tolerancia intestin<strong>al</strong> y las consecuenciasque su pérdida conlleva para la s<strong>al</strong>ud, y el Dr. E. Cabré revisó la hipótesis sobre el papel que pueden jugar losantígenos <strong>al</strong>imentarios en la etiología de la enfermedad inflamatoria intestin<strong>al</strong>. La cuarta sesión estuvo dedicada íntegramentea la flora intestin<strong>al</strong> y se tocaron tres aspectos. El primero de ellos, a cargo del Dr. D. D<strong>al</strong>mau, se refirió a losmecanismos de defensa intestin<strong>al</strong> frente a los gérmenes patógenos; el segundo, a cargo del Dr. J. Xaus, trató sobre elpapel fisiológico de las bacterias comens<strong>al</strong>es y el tercero, a cargo del Dr. F. P<strong>al</strong>lone, revisó la acción de las bacterias intestin<strong>al</strong>esen la patogenia de la enfermedad inflamatoria intestin<strong>al</strong>. Fin<strong>al</strong>mente, en la última sesión, titulada: “La poblaciónbacteriana intestin<strong>al</strong> como objetivo terapéutico”, se expusieron tres presentaciones sobre de esta cuestión. El Dr.A López Sanromán revisó la experiencia que se tiene sobre el tratamiento antibiótico en el tratamiento de la enfermedadinflamatoria intestin<strong>al</strong>. El Dr. F. Guarner expuso las indicaciones y posible mecanismo de acción de los probióticosen el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestin<strong>al</strong> y, para concluir, el Dr. M.A. Gassull disertó sobre la manipulaciónnutricion<strong>al</strong> en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestin<strong>al</strong>.Como se puede apreciar, v<strong>al</strong>orando el contenido del programa, puede inferirse el interés y la actu<strong>al</strong>idad del temario,que va a ser publicado en diferentes números de la revista Enfermedad Inflamatoria Intestin<strong>al</strong> <strong>al</strong> día empezandopor éste que tiene en sus manos (o en la pant<strong>al</strong>la del ordenador, empieza a ser conveniente precisar, si utiliza elrecurso de la página web de GETECCU).En los últimos años se han producido avances espectaculares en el conocimiento de los diferentes genes que causano condicionan muchas enfermedades, y podríamos pensar que en la biología molecular del género humano seencuentra la clave para conocer la etiología y/o descubrir el tratamiento de diferentes patologías que hoy en día notienen curación, como ocurre con la enfermedad inflamatoria intestin<strong>al</strong>. Se acepta que en la etiopatogenia de estaenfermedad pueden estar involucrados varios genes, y sabemos que las mutaciones en el gen NOD2, loc<strong>al</strong>izado enel cromosoma 16, confieren susceptibilidad a la enfermedad de Crohn. La proteína controlada por el gen sin mutaciónNOD2 activa el factor nuclear κ-B en respuesta a los liposacáridos de la cápsula de las bacterias intestin<strong>al</strong>es; esteproceso es deficiente en los pacientes que presentan la mutación del gen NOD2. Las mutaciones en el gen NOD2parece que confieren una susceptibilidad a las formas ile<strong>al</strong>es y fibroestenóticas en las poblaciones occident<strong>al</strong>es. Enun estudio en poblaciones <strong>al</strong>emanas y británicas se ha podido observar que la mutación de un <strong>al</strong>elo conlleva unaumento de riesgo de presentar enfermedad de Crohn de 2,6; mientras que si están mutados los dos <strong>al</strong>elos el riesgose eleva hasta 40. En cambio, en la población japonesa no se ha podido observar este aumento de riesgo ligadoa la mutación del NOD2. Por otra parte, anim<strong>al</strong>es de experimentación con <strong>al</strong>teraciones genéticas que inducen colitisno la presentan cuando estos anim<strong>al</strong>es se mantienen libres de gérmenes. Todo ello pone de relieve que los genesque proporcionan susceptibilidad a la enfermedad inflamatoria intestin<strong>al</strong> necesitan unos factores ambient<strong>al</strong>es apropiadospara que la enfermedad se manifieste.Posiblemente, la reinterpretación de los datos proporcionados por la epidemiología descriptiva y an<strong>al</strong>ítica clásica,de acuerdo con los avances genéticos más recientes, puede ser una de las claves que nos permitan avanzar en elmejor conocimiento de la etiopatogenia de la <strong>EII</strong> y de esta manera podamos diseñar tratamientos más efectivos.35 • Enfermedad Inflamatoria Intestin<strong>al</strong> <strong>al</strong> día - Vol. 3 - Nº. 2 - 2004