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una célula a otra. De este modo, los microorganismos de Shigella disfrutan de
protección frente a la destrucción inmunitaria. Las shigelas sobreviven a la
fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis).
SÍ dysenteriae produce una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina
producida por ECEH, la toxina Shiga tiene una subunidad A y cinco subunidades B.
Las subunidades B se unen a un glucolípido de la célula del organismo anfitrión
(GB3) y facilitan la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la célula. La
subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica de 60S, evitando de este
modo la unión del aminoacil-ARN de transferencia y alterando la síntesis de
proteínas. La principal manifestación de la actividad de la toxina son los daños
ocasionados al epitelio intestinal; sin embargo, la toxina Shiga puede causar daño
en las células endoteliales glomerulares en un pequeño número de pacientes, lo
que da lugar a insuficiencia renal (SHU).
Virulencia:
o Endotoxina y genes de adherencia, invasión y replicación intracelular
o Barrera de permeabilidad de la
membrana externa
o La exotoxina (Shiga) la produce
5. dysenteriae; interrumpe la síntesis
de proteínas y produce daño
endotelial
o La colitis hemorrágica (CH) y el
síndrome hemolítico urémico (SHU)
se asocian con Shigella
Epidemiología:
El ser humano es el único reservorio de estas
bacterias
La enfermedad se transmite de una persona a
otra por vía feco-oral
Los pacientes con mayor riesgo de esta
enfermedad son los niños en los
jardines de infancia, guarderías y
cárceles, sus padres y familiares y
los hombres homosexuales
Enfermedades:
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